Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ОБОЗРЕНИЕ ПСИХИАТРИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ПСИХОЛОГИИ ИМЕНИ В.М. БЕХТЕРЕВА  
Том 01/N 4/2004 ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинико-психологическая феноменология и симптомы мозговой дефицитарности у больных эндоморфными депрессиями


О.В.Голубчикова, Л.И.Вассерман, В.А.Сергеев

Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования, Челябинск; Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М.Бехтерева

В современных условиях сохраняет актуальность проблема своевременной диагностики и лечения больных с отдаленными последствиями черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Среди них особое внимание привлекают эндоморфные депрессивные расстройства, которые в соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) относятся к группе органических аффективных расстройств (F06.3). В научных публикациях отмечают их широкую распространенность – до 44% случаев [1, 2].
   Характеристика органических аффективных расстройств по МКБ-10 во многом совпадает с симптомами эндогенных (аффективных) расстройств настроения (F3). Четких диагностических критериев посттравматических депрессий до сих пор не разработано и дифференциальная диагностика сводится к выявлению признаков более общего психоорганического синдрома, который далеко не всегда отчетливо выражен. Трудность его квалификации связана также с определенной субъективностью клинического метода и проблемой оценки когнитивных нарушений у депрессивных больных из-за аффективной дезорганизации мышления. К тому же современные методики инструментального обследования обнаруживают так называемый патоморфологический субстрат и у больных с эндогенными расстройствами [3–5], поэтому диагностика органических – посттравматических – депрессий должна заключаться не столько в фиксации признаков структурного поражения мозга, сколько в оценке степени их значимости для понимания механизмов симптомообразования. Решение данной проблемы требует комплексного многомерного подхода, что обусловливает необходимость привлечения традиционных – клинических, инструментальных – и современных экспериментально-психологических методик.
   Подобные исследования проводились у больных с тяжелыми локальными повреждениями головного мозга и эндогенными психозами, однако эндоморфные депрессии как вариант отдаленных последствий ЧМТ без грубого очагового поражения остались в этом аспекте не изученными, публикации о них крайне немногочисленны, а результаты противоречивы в силу прежде всего отличий применяющегося психологического инструментария нейропсихологической диагностики – без учета стандартизованной процедуры исследования и квантификации. Поэтому с целью уточнения клинико-нейропсихологических особенностей эндоморфных депрессий нами было проведено комплексное клинико-нейропсихологическое исследование больных с органическими (посттравматическими) и эндогенными депрессивными расстройствами (ЭДР).
   С помощью клинико-анамнестического, клинико-психопатологического, с привлечением стандартизованной шкалы Гамильтона – НDRS [6], и нейропсихологического методов были обследованы 122 пациента, находившихся на стационарном лечении по поводу депрессивного эпизода в рамках органического (F06.3) и эндогенного (F32-33) аффективного расстройства (63,1% мужчин, 36,9% женщин, в возрасте от 18 до 45 лет). Были выделены 3 группы: первая – 45 пациентов с эндоморфными депрессивными расстройствами в отдаленном периоде ЧМТ (ЧМТДР), вторая – 45 пациентов с ЭДР и третья – 32 человека с сочетанной патологией – ЭДР и последствиями ЧМТ (ЭДР+ЧМТ). Пациенты с клиникой ларвированной депрессии (F32.8) в число обследуемых не входили. С целью исключения депрессивных состояний иного генеза из исследования были выведены больные старше 45 лет и лица с другими органическими заболеваниями головного мозга, а также больные с зависимостью от психоактивных веществ (F1), депрессиями в рамках шизофрении, шизоаффективных и бредовых расстройств (F2).
   По основным социально-демографическим показателям группы существенно не различались. Длительность аффективных расстройств у больных с посттравматическими депрессиями была в среднем 5,5 года, у пациентов с мономорфными и сочетанными эндогенными депрессиями – 8,9 и 10,3 года соответственно. У всех больных с травмой головного мозга ее клиническая форма была подтверждена при стационарном обследовании в соответствии с общепринятой классификацией [7]. В группе с органическими депрессиями основную часть – 88,9% – составили пациенты с закрытой ЧМТ, с открытой – 11,1% лиц; у 64,5% больных в этой группе определялась травма легкой, а у 35,5% – средней степени тяжести. Все пациенты с сочетанной патологией перенесли закрытую церебральную травму легкой степени. Давность ЧМТ у больных с органическими и сочетанными депрессиями в среднем составляла 12 и 9 лет, средний возраст травматизации – 22 и 28 лет соответственно.
   При клиническом исследовании было установлено сходство клинической картины у больных изучаемых групп – преобладание тревожно-депрессивного синдрома (48,9% – у лиц с ЧМТДР, 40% – с ЭДР и 56,25% – с ЭДР+ЧМТ) умеренной и тяжелой степени выраженности. Статистически значимые различия всех трех исследуемых групп между собой обнаружились только в отношении распространенности меланхолического синдрома, чаще всего отмечавшегося у больных с мономорфными эндогенными (42,2%), реже – у лиц с сочетанными (18,75%), а менее всего – у пациентов с посттравматическими депрессиями (9,0%). Больные с последствиями ЧМТ (ЧМТДР) достоверно отличались от лиц с ЭДР большей частотой выявления атипичных депрессий (с истинными вербальными, зрительными галлюцинациями, а также эпизодами сумеречного и делириозного расстройства сознания) – 28,8% относительно 8,9% случаев. В группе с посттравматическими расстройствами у пациентов преобладал астенический суточный ритм патологической симптоматики, который фиксировался у 86,7% лиц, в группе с мономорфными эндогенными депрессиями – соответственно эндогенный – у 89%, а в группе с сочетанной патологией суточные колебания отмечены только у 75% больных и отличались значительным разнообразием без доминирования какого-либо варианта суточности.
   Для объективизации клинических данных была использована шкала оценки депрессии Гамильтона (НDRS). Наибольший средний показатель тяжести депрессии по НDRS определялся в группе больных с ЭДР+ЧМТ (27,56±0,6 балла), далее – в группе лиц с ЭДР (24,53±1,07 балла) и наименьший – в группе с ЧМТДР (21,58±0,8 балла), p<0,05. Факторный анализ показателей шкалы Гамильтона (метод главных компонент с ротацией) позволил выделить 5 факторов в каждой исследуемой группе. Их содержательный анализ показал, что в группе больных с ЧМТДР первый фактор в структуре депрессии (с 14,35% вариаций) определялся проявлениями астении (заторможенность – с замедлением мышления и речи, нарушением концентрации внимания; снижение активности, умственной и физической работоспособности; общесоматические симптомы – с физической слабостью, утомляемостью, тяжестью и болями во всем теле, нарушениями в сексуальной сфере). Наряду с этими феноменами в структуру первого фактора вошли такие компоненты шкалы Гамильтона, как “ипохондрия” и “деперсонализация”, первый из которых отмечался при традиционном клинико-психопатологическом исследовании в виде ипоходрической фиксации только у некоторой части (22,2%) больных с тревожно-депрессивным синдромом, а второй – в различной степени выраженности наблюдался у всех пациентов с посттравматическими депрессиями, особенно заметно проявляясь в клинике апатических и атипичных (шизоформных) синдромов. Во втором факторе наибольший вес имел компонент, отражающий пониженное настроение, сопровождающееся диссомническими расстройствами (11% вариаций). Третий фактор характеризовался соматическими (вегетососудистыми) и психическими проявлениями тревоги (10,96% вариаций); в четвертом и пятом факторах наиболее выраженными были нарушения сна и суточные колебания патологического состояния (10,5 и 9,79% вариаций соответственно).
   Представляет интерес тот факт, что если при традиционном клинико-психопатологическом обследовании у больных с эндоморфными депрессиями в отдаленном периоде ЧМТ выявлялось преобладание тревожно-депрессивной симптоматики, то по результатам факторного анализа показателей шкалы Гамильтона структура психопатологических расстройств у них определялась прежде всего астенией (преимущественно в психической сфере), затем гипотимией. Собственно тревога (как психические, так и ее соматические проявления) занимала третье место в иерархии психопатологических феноменов, что позволило квалифицировать статус пациентов с посттравматическими аффективными психозами как тревожный вариант депрессивного синдрома, а не как самостоятельное тревожное расстройство.
   В группе больных с ЭДР первые два фактора отражали все аспекты витальной тоски (15 и 12,7% вариаций), третий – определялся наибольшим весом психической тревоги (12,4% вариаций) с идеаторными расстройствами (параноидные, обсессивно-компульсивные симптомы), суточными колебаниями состояния и деперсонализацией; четвертый и пятый факторы – нарушениями сна и общесоматическими симптомами (8,5 и 8,1% вариаций).
   В группе пациентов с ЭДР+ЧМТ первый фактор отражал проявления тревоги (19,1% вариаций), включая такие компоненты, как ажитация (двигательное возбуждение), снижение критики, фобии (страх смерти), психические (субъективное напряжение, раздражительность и их поведенческие проявления) и соматические (вегетососудистые) тревожные симптомы; при этом в структуре первого фактора была отмечена и деперсонализация, соматопсихический вариант которой выявлялся у больных с тревожно-депрессивными эпизодами в группе ЭДР+ЧМТ при традиционном клинико-психопатологическом обследовании. Второй фактор (14,8% вариаций) определялся симптомами эндогенной депрессии (суицидальные тенденции, чувство вины, суточные колебания патологического состояния); в третьем – отмечались признаки астении, снижение витального тонуса (13,2% вариаций); в четвертом и пятом – превалировала бредовая, ипохондрическая симптоматика (12,2 и 11% вариаций). Таким образом, клиника депрессивных эпизодов у большинства исследуемых лиц в группе с сочетанной патологией, вероятно, может быть квалифицирована как эндогенная тревога или “психоз тревоги” [8].
   При сравнительном клиническом исследовании больных на этапе редукции депрессивного эпизода, а также в межприступном периоде обнаружены проявления относительно стойкой психопатологической симптоматики у большинства пациентов с ЧМТ (у 80,2% – с ЧМТДР, у 100% – с ЭДР + ЧМТ) и у 31,1% лиц с “чистыми” ЭДР; при этом у больных всех трех изучаемых групп эмоционально-волевые нарушения преобладали над менее выраженными симптомами интеллектуально-мнестического снижения, что совпадает с выводами других исследователей, которые изучали остаточную, межприступную симптоматику у пациентов как с эндогенными [9], так и с органическими – посттравматическими аффективными психозами [10, 11], а также с отдаленными последствиями ЧМТ пограничного уровня [12].
   Эмоциональную лабильность фиксировали во всех трех группах, но наиболее часто – у больных с последствиями ЧМТ: у 82,2% лиц с ЧМТДР и 75% лиц с ЭДР+ЧМТ против 31,1% лиц с ЭДР (p<0,001). Ни у кого из обследуемых больных не было выявлено тенденции к эйфории или, тем более, ее стойкой картине. Большинство лиц с ЧМТДР (75,6%) и все лица с ЭДР+ЧМТ (100%) на фоне повышенной утомляемости отмечали снижение общего тонуса, побуждений, “отсутствие энергии и желания действовать” – по сравнению с индивидуальным доболезненным уровнем; реже всего элементы слабости волевых процессов обнаруживались при ЭДР (4,4%), что различало все три группы между собой (p<0,05).
   Интеллектуальное снижение (угнетение темпа и общей продуктивности мышления, нарушение концентрации внимания, затруднения в осмыслении и усвоении нового материала), не достигающее выраженной степени, выявлено у 20% лиц с ЧМТДР в отличие от 4,4% с ЭДР (р<0,05); в группе с ЭДР+ЧМТ данная симптоматика клинически определена у 12,5% больных. Снижение памяти фиксировали в 33,3% случаев с ЧМТДР и в 21,9% случаев с ЭДР+ЧМТ, реже всего – в 4,4% наблюдений – у лиц с ЭДР (p<0,05). Различные комбинации интеллектуально-мнестических и эмоционально-волевых нарушений наблюдали в рамках соответствующих вариантов патологического развития личности: для больных с ЧМТДР был характерен эпилептоидный вариант (p<0,01); у пациентов с ЭДР чаще, чем с ЧМТДР (p<0,01), встречались стойкие циклотимные и гипотимные проявления; для лиц с ЭДР+ЧМТ патогномоничными оказались ипохондрические изменения (p<0,01).
   Неврологическую диффузную микросимптоматику (включая вегетативно-висцеральные нарушения) выявляли у 97,8% лиц с ЧМТДР и 87,5% лиц с ЭДР+ЧМТ, а с ЭДР – у 24,4%, что достоверно различало все три группы. Эпилептиформные припадки (полиморфные по структуре) отмечены в анамнезе 40% больных с ЧМТДР, тогда как у лиц с ЭДР + ЧМТ и ЭДР пароксизмальноподобная симптоматика (психосенсорные и вегетативно-висцеральные приступы) обнаружены только у 2 пациентов (6,25 и 4,4% соответственно) в каждой из групп (p<0,01).
   Таким образом, традиционное клинико-психопатологическое исследование, определив некоторые особенности депрессивного синдрома и специфику относительно стойких нарушений психики у исследуемых больных, не различало в достаточной степени изучаемые группы, а скорее подтверждало сходство клинической картины эндоформных посттравматических и эндогенных депрессий, что подтверждает выводы многих исследователей о сложности дифференциальной диагностики экзогенных и эндогенных депрессий клинико-психопатологическим методом ввиду существования очень небольшого числа качественно отличающихся симптомов [3, 8, 13–15]. Поэтому для объективизации полученных данных и уточнения роли органических (локальных, общемозговых), а также личностных факторов в формировании клинической картины эндоморфных депрессий были использованы экспериментально-психологические, в том числе нейропсихологические, методы исследования [16].
   Нейропсихологическое исследование (ВПФ) больных осуществляли с применением сенсибилизированных проб, включающих 56 субтестов (СНМ), объединенных в 14 блоков, характеризующих различные аспекты ВПФ. С помощью стандартизированной методики исследования право- и леворукости [16] было выявлено 87,7% правшей, 3,3% лиц со скрытым левшеством, 0,8% амбидекстров и 8,2% левшей. У всех больных обнаружены изменения нейродинамических параметров психической активности в виде колебаний продуктивности и замедления ее темпа.
   Группы сопоставлялись как по результатам всех сенсибилизированных субтестов СНМ, так и по их суммарным и удельным блоковым оценкам. У всех депрессивных пациентов фиксированы нарушения ВПФ почти по всем блокам СНМ, что свидетельствует о диффузности и модальной неспецифичности расстройств [16, 17]. На этом фоне наиболее выраженными были показатели угнетения зрительной (у больных с ЭДР+ЧМТ) и слухоречевой (у лиц с ЧМТДР и ЭДР) памяти (p<0,05). Далее в порядке снижения величины оценок следовали блоки различения и воспроизведения ритмов, счет, высшие зрительные функции и ориентировка в пространстве. К числу других, относительно менее репрезентативных симптомов относились: чтение, мышление, конструктивный и динамический праксис. В наименьшей степени были выражены нарушения понимания речи и словесных значений, экспрессивная речь, схема тела и письмо.
   Вместе с тем в каждой из групп обнаружены специфические особенности ВПФ. У лиц с ЭДР конфигурация нейропсихологического профиля напоминала таковой у больных с ЧМТДР – с пиком в модальности слухоречевой памяти. Однако нарушения в данной группе носили более легкий характер (p<0,001) с тенденцией к дисфункции преимущественно правого полушария у праворуких пациентов (они хуже справились с узнаванием “невербализуемых” изображений или изображений с индивидуализированными признаками), что совпадает с данными других исследователей [5, 9]. При этом длительность существования аффективных расстройств свыше 5 лет в группе пациентов с эндогенными депрессиями коррелировала с симптомами повреждения вентролатеральных ядер таламуса, а также медиобазальных структур правой височной доли с вовлечением гиппокампа (модальность “зрительная память” в целом, особенно субтест “запоминание и идентификация невербализуемых фигур”). Эти результаты сопоставимы с выводами некоторых ученых об усилении признаков дисфункции как подкорковых структур, так и конвекситальных отделов головного мозга у депрессивных (эндогенных) больных при большей длительности заболевания [14]. Однако авторы указывали на угнетение теменно-затылочных (конвекситальной поверхности) и височных (медиобазальной) зон без латерализации, тогда как в настоящем исследовании у таких пациентов нарушения выявлялись только в правой височной доле, а дисфункция конвекситальной поверхности левой затылочной доли (блок СНМ “чтение”, особенно субтест “чтение зашумленных букв”) определялась во взаимосвязи с биполярным течением эндогенного аффективного расстройства. Такое различие, возможно, объясняется наличием сформированных дефектных состояний у обследуемых лиц с аффективными психозами в исследовании А.В.Бочарова [9, 14], тогда как в настоящей работе анализировали больных без клинически выраженных дефицитов психической деятельности.
   Обе группы больных с ЧМТ, обнаруживая более тяжелые расстройства по всем модальностям, выявляли заметное сходство, не различаясь по 11 (из 14) блоков батареи нейропсихологических методик. Межгрупповые различия больных с посттравматической и сочетанной патологией заключались в статистически значимом преобладании у первых нарушений в субтестах “запоминание и воспроизведение серий слогов-триграмм” (блок слухоречевая память), “устный счет” и “воспроизведение ритмов” (p<0,05). Учитывая современные представления о системной организации ВПФ, это может свидетельствовать о большей дефицитарности левополушарных структур височной и теменной долей, возможно, с включением левосторонних ядер таламуса, а также задних отделов премоторной области правой лобной доли у праворуких пациентов. У лиц с депрессиями смешанного генеза достоверно превалировали только нарушения зрительной памяти (в субтестах на запоминание и идентификацию незнакомых лиц, запоминание и идентификацию невербализуемых фигур), что, по данным литературы, соответствует большему нарушению функциональной активности правополушарных отделов височных долей [5, 16–18].
   При анализе влияния ряда факторов на успешность выполнения проб СНМ обнаружено, что в группе с ЧМТДР больные старше 30 лет достоверно хуже молодых справлялись с чтением “зашумленных букв”; большая тяжесть ЧМТ ухудшала успешность ориентировки в пространстве (p<0,05), а также запоминание и идентификацию невербализуемых фигур (с достоверностью, близкой к статистически значимой – p=0,06). Более поздний возраст манифестации посттравматических аффективных психозов, их давность свыше 5 лет отрицательно влияли на конструктивный праксис – в субтесте рисование фигур с переворачиванием на 180°, ухудшали удельную блоковую оценку “зрительной памяти” в целом (p<0,05). Хуже всего с “запоминанием и идентификацией невербализуемых фигур” в этом блоке справлялись пациенты с апатической депрессией, а лучше – с меланхолическим синдромом (р<0,05).
   У больных с ЭДР наиболее значимым фактором оказалась давность аффективных расстройств – при длительности свыше 5 лет наблюдали ухудшение результатов при “запоминании и идентификации невербализируемых фигур” в блоке СНМ “зрительная память” (p<0,01). Биполярное течение чаще сочеталось с более тяжелыми, чем при монополярном, нарушениями в целом по модальности “чтение” (p<0,01), особенно в субтесте “чтение зашумленных букв” (p<0,05). При атипичных депрессивных синдромах в наибольшей степени, а при тревожном синдроме – в наименьшей страдала “ориентировка в пространстве” (p<0,01).
   В группе лиц с ЭДР+ЧМТ наблюдали взаимосвязь нарушений ВПФ с наибольшим количеством факторов: возраст больных свыше 30 лет достоверно ухудшал удельные блоковые показатели “слухоречевой памяти”, “зрительного гнозиса”, “чтения”, особенно субтеста “чтение зашумленных букв” (p<0,05). Более поздний возраст манифестации аффективных расстройств также сочетался с ухудшением функции “чтения” в целом и по субтесту “чтение зашумленных букв” (p<0,05), равно как и по заданию “рисование геометрических фигур с переворачиванием на 180°” (p<0,01); “чтение” преимущественно страдало и при монополярном типе течения (p<0,05). У лиц с тревожными и апатическим депрессивными синдромами чаще, чем у больных с меланхолическим, были нарушения в блоке “зрительная память” по субтесту “запоминание и идентификация невербализуемых фигур” (p<0,01). Среди характеристик ЧМТ наибольшее влияние на особенности ВПФ в группе лиц с ЭДР+ЧМТ имел возраст травматизации: при ЧМТ, возникшей у людей старше 30 лет, труднее осуществлялось “запоминание и идентификация невербализуемых фигур” в блоке “зрительная память” (p<0,01). Только в данной группе обнаружено влияние пола на показатели СНМ: мужчины хуже справлялись с заданиями на чтение, конструктивный праксис (в целом и при рисовании геометрических фигур с переворачиванием на 180°); у них в большей степени страдала ориентировка в пространстве и высшие зрительные функции (p<0,01).
   Итак, пациенты с органическими (вследствие ЧМТ) депрессивными расстройствами, как и больные с “чистыми” эндогенными депрессиями, выявляли симптомы диффузного поражения мезодиэнцефальных структур (включая таламус, гиппокамп, стволовые образования) и медиобазальных отделов височной доли, а также височно-теменной, затылочной долей головного мозга (у праворуких). Однако в отличие от последних они обнаруживали более грубые и, вероятно, не столь обратимые нарушения по всем блокам СНМ (с акцентом на кратковременной слухоречевой памяти, а также в пробах, где она выполняет промежуточную функцию – различение и воспроизведение ритмов – у лиц с ЧМТДР и зрительной памяти – у больных с ЭДР+ЧМТ). В группе пациентов с посттравматическими депрессиями выявленные расстройства носили двусторонний характер, у больных с “чистыми” эндогенными депрессивными психозами четкой латерализации симптоматики установлено не было, хотя и прослеживалась тенденция к дисфункции правополушарных структур, а у лиц с аффективными психозами, отягощенными ЧМТ, преобладали нарушения деятельности структур правого полушария головного мозга (у праворуких).
   У депрессивных больных на этапе отдаленных последствий ЧМТ (в обеих группах) была выявлена корреляция структуры ВПФ как с биологическими показателями, так и с клинико-динамическими характеристиками церебральной травмы и депрессивного расстройства. Тогда как у лиц с “чистыми” эндогенными депрессиями характер нейропсихологического профиля практически не зависел от клинической картины аффективного приступа и социально-биологических факторов и был связан преимущественно с динамическими аспектами заболевания.
   Материалы исследования экспериментально подтверждают общность патоморфологического субстрата органических (в периоде отдаленных последствий закрытых среднелегких ЧМТ) и эндогенных депрессий – лимбических образований – преимущественно медиобазальных структур височных долей, а также медиальных теменных и затылочных долей коры в обоих полушариях, которые являются “эмоциогенными” структурами головного мозга и принимают активное участие в реализации процессов адаптации к системным разноуровневым изменениям под влиянием различных (как внешних, так и внутренних) патогенных факторов [5, 14, 19]. Результаты изучения доказали, что у исследуемых больных с эндоморфными посттравматическими депрессиями в отдаленном периоде локальный повреждающий фактор утрачивает свое определяющее значение, и главную роль в патогенезе начинают играть нозонеспецифические общемозговые реакции, одним из проявлений которых и является депрессия.
   Таким образом, комплексное клинико-экспериментально-нейропсихологическое исследование больных с эндоморфными (в отдаленном периоде ЧМТ) и эндогенными депрессиями позволяет выделить специфические особенности эндоморфных травматических и эндогенных депрессий, уточнить топику церебрального поражения, возможные мозговые механизмы адаптации к системным разноуровневым изменениям в организме и использовать сенсибилизированные нейропсихологические методики для более эффективной дифференциальной диагностики, лечения и профилактики депрессивных расстройств травматической и иной этиологии.

Литература
1. Вандыш В.В., Ражба Ю.Л. Клинико-нейрофизиологические корреляции в системе судебно-психиатрической оценки психоорганического синдрома у лиц, перенесших черепно-мозговую травму. Рос. психиатр. журн. 1998; 5: 16–22.
2. Fedoroff JP, Starkstein SE, Forrester AW. Depression in patients with acute traumatic brain injury. Am J Psychiatry 1992; 149: 918–23.
3. Иванов М.В., Акименко М.А. Изучение нейроморфологического субстрата при эндогенных психозах методом компьютерной томографии: Пособие для врачей. СПб., 1998.
4. Шнайдер Ф. Нейропсихиатрические исследования эмоций. Журн. социал. и клинич. психиатрии. 1997; 7 (2): 47–54.
5. Вассерман Л.И., Ильина О.Г., Мазо Г.Э. Нейропсихологические корреляты депрессивных состояний в процессе психофармакотерапии. III Павловские чтения: Сб. работ. СПб., 2001; Вып. 3: 21–4.
6. Hamilton М. Development of a rating scale for primary depressive illness. Br J Soc Clin Psychol 1967; 6: 278–96.
7. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия: Учебник. М.: Медицина, 2000.
8. Нуллер Ю.Л., .Михаленко И.Н. Аффективные психозы. Л.: Медицина, 1988.
9. Бочаров А.В. Клинико-психопатологические и нейропсихологические нарушения у больных шизофренией с различными вариантами дефекта: Автореф. … дис. канд. мед. наук. СПб., 1996.
10. Godfrey H.P., E.M.Partridge, R.G.Knight. Course of insight disorder and emotional dysfunction following closed head injury: a controlled cross-sectional follow-up study. J Clin Exp Neuropsychol 1993; 15: 503–15.
11. Fleming JM., Strong J, Ashton R. Self-awareness of deficits in adults with traumatic brain injury. How best to measure? Brain Injury 1996; 10: 1–15.
12. Сергеев В.А. Сравнительная клинико-психологическая характеристика больных травматической эпилепсией и больных с отдаленными последствиями черепно-мозговой травмы без пароксизмов. Дис. … канд. мед. наук. Л, 1990.
13. Нуллер Ю.Л. Типология и терапия депрессий. Обозр. психиатр. и мед. психол. им. Бехтерева. 1999; 3: 14–7.
14. Ткаченко С.В, Бочаров А.В. Нейропсихологический анализ дефекта при шизофрении и аффективных психозах. Шизофренический дефект (диагностика, патогенез, лечение). Под ред. Р.Я.Вовина. СПб., 1991; с. 95–124.
15. Angst I, Dobler-Micola A. The Zurich study III. Diagnosis of depression. Europ Arch Psychiat Neurol Sci 1984; 234 (1): 30–7.
16. Вассерман Л.И., .Дорофеева С.А, Меерсон Я.А. Методы нейропсихологической диагностики: практическое руководство. СПб.: Стройлеспечать, 1997.
17. Тонконогий И.М. Введение в клиническую нейропсихологию. Л., 1973.
18. Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека. М., 1988.
19. Корсакова Н.К. О механизме формирования нейропсихологических симптомокомплексов при отсутствии очаговых поражений мозга. А.Р.Лурия и психология 21 века: II Международная конференция, посвященная 100-летию со дня рождения А.Р.Лурия: Тезисы сообщений. Под ред. Т.В.Охотиной, Ж.М.Глозман, Д.Таппера. Москва, Россия, 24–27 сентября 2002 г. М., 2002; с. 75–6.



В начало
/media/bechter/04_04/11.shtml :: Sunday, 26-Dec-2004 21:07:39 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster