Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ОБОЗРЕНИЕ ПСИХИАТРИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ПСИХОЛОГИИ ИМЕНИ В.М. БЕХТЕРЕВА  
Том 03/N 1/2006 В ПОМОЩЬ ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ

Терапия психических нарушений при феномене вторичной билатеральной синхронизации у детей, страдающих височной эпилепсией


Д.Е.Зайцев

Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М.Бехтерева

Со времени описания феномена вторичной билатеральной синхронизации (ВБС) Г.Джаспером и У.Пенфилдом [1] в 1958 г. у взрослых больных эпилепсией встречаются лишь отдельные упоминания о "когнитивных" нарушениях при ВБС у детей. В то же время электроэнцефалографические характеристики при ВБС описаны детально и для ее диагностики разработаны четкие критерии [2–4].
   Были сформулированы обязательные признаки ВБС: морфология отдельно взятых эпилептиформных паттернов должна напоминать морфологию региональных пик-волновых комплексов, а не генерализованных, продолжительность эпизодов активности ВБС должна быть не менее 2 с, эпизоды диффузной активности должны появляться в течение всей записи ЭЭГ (электроэнцефалограммы) не менее 2 раз [5].
   По мнению других авторов [6], межполушарная асинхрония паттернов в гомологичных отведениях при феномене ВБС должна превышать 9 с, что отличает ее от пароксизмов при идиопатической генерализованной эпилепсии (ИГЭ), или "главное отличие диффузной эпилептиформной активности при ВБС от генерализованной при ИГЭ" – то, что "диффузная активность также является генерализованной, но асинхронной".
   Частота встречаемости при различной локализации эпилептического очага: "феномен ВБС в 51% случаев возникает при наличии патологического очага в коре лобной доли (чаще в префронтальной и премоторной зоне), однако может быть при височной, теменной и затылочной локализации", "патологический процесс в теменной доле также нередко приводит к развитию ВБС" [6].
   Цель работы: поиск средства компенсации феномена ВБС при височной локализации эпилептического очага, зафиксированной декомпенсации психического состояния (нарушение когнитивных функций, нарушение поведения). Учитывая известное нормотимическое и ноотропное свойство ламотриджина [7, 8], традиционная терапия карбамазепином была заменена ламотриджином.    

Материалы
   
В группу исследования вошли 15 детей (10 девочек и 5 мальчиков) в возрасте от 6 до 14 лет (средний возраст 10±1,4 года). У всех диагностирована височная форма эпилепсии (локализация очага в височной области доминантной гемисферы), а также нарушения поведения и когнитивных функций. Возраст начала заболевания во всех случаях дошкольный. Клиническая ремиссия (т.е. отсутствие каких-либо видов эпилептических приступов) до момента появления ВБС составляла от 1 года до 3 лет. В течение всего периода клинической компенсации эпилептического процесса во всех вошедших в наше исследование случаях при рутинной съемке ЭЭГ периодически обнаруживалась диффузная низкоамплитудная медленноволновая дизритмия с наличием нерегулярных тета-волн в затылочных отведениях. Всем детям к получаемому на момент выявления феномена ВБС противоэпилептическому лечению (карбамазепин) добавляли ламотриджин (ламиктал). Лечение начинали с 50 мг 1 раз в сутки в течение 2 нед, затем 100 мг/сут в 2 приема в течение 2 нед, а с 5-й недели – по 100 мг 2 раза в сутки. После этого постепенно отменяли финлепсин (по 50 мг каждые 5 дней) под контролем ЭЭГ.
   Методы: клинико-анамнестический, электроэнцефалографический, психологический с использованием адаптированной для детей методики Векслера.
   Полученные результаты можно продемонстрировать типичным примером редукции патологической клинической симптоматики, имеющей ЭЭГ-корреляцию.
   Появление ВБС сопровождается снижением жизненных интересов, подавленностью, нарушением когнитивных функций. В ЭЭГ наблюдаются генерализованные высокоамплитудные (до 500 мкВ) пароксизмы комплексов "пик-волна", в то время когда уровень сознания у больного не изменен. После введения и титрования дозы ламиктала до 100 мг/сут стала наблюдаться нормализация когнитивных функций, сопровождающаяся в ЭЭГ генерализованной медленноволновой активностью тета-диапазона, что сближает ее с таковой при лобной локализации первичного эпилептического очага перед развитием феномена ВБС.
   Еще через 2 нед, после введения дозы ламиктала 200 мг/сут в 2 приема, картина ЭЭГ не носила специфической эпилептической активности, психическое состояние детей отличалось устойчивостью, целенаправленностью в процессе выполнения заданий. Катамнез через год: феномен ВБС, сопровождавшийся психическими нарушениями в ЭЭГ, на фоне приема ламиктала 200 мг/сут не выявлен ни в одном случае.
   Таким образом, ВБС при височной форме эпилепсии отличается следующими особенностями:
   • продолжительность эпизодов ВБС в ЭЭГ не более 5 с; амплитуда разряда при височной локализации первичного эпилептического очага нарастает билатерально синхронно;
   • при ВБС "височного происхождения" нарушения уровня сознания в момент развития этого феномена не происходит;
   • феномен ВБС при височной локализации очага не сопровождается экзацербацией эпилептического процесса.
   При височной локализации первичного очага на первый план выступают нарушения обучения, а нарушения поведения присоединяются к ним.
   Таким образом:
   • психические нарушения развиваются на фоне клинической компенсации приступов параллельно развитию феномена ВБС в ЭЭГ;
   • вариант течения мнестических и поведенческих нарушений напрямую зависит от локализации первичного очага;
   • "предшественники" развития феномена ВБС, сохраняющиеся на разных этапах компенсации эпилептического процесса в ЭЭГ (тета-волны в затылочных отведениях) служат надежным способом прогнозирования когнитивных и поведенческих нарушений.   

Заключение
   
Применение предложенного способа лечения психических нарушений при височной локализации первичного эпилептического очага с момента зафиксированного в ЭЭГ феномена ВБС у детей позволяет избегать применения "корректоров" поведения и дополнительных ноотропных средств, т.е. позволяет считать лечение рассматриваемой патологии ламотриджином не только симптоматическим, но и патогенетическим.   

Литература
1. Пенфилд У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. М.: Иностранная литература, 1958; с. 317, 45, 57).
2. Yamkanouchi H, Suzuki H. Absence attacks with secondary bilateral synchrony. Electroencetphalogr Clin Neurophysiol 1992 Aug.; 83 (2): 93–103.
3. Yoshinaga H, Kobayashi K, Sato M, Oka E, Ohtahara S. Investigation of bilateral synchronous spike-wave discharge by EEG topography. J Clin Neurophysiol 1997 Mar; 14 (2): 111–27.
4. Bisulli F, Baruzzi A, Rosati A et al. Efficacy of lamotrigine add on therapy in severe partial epilepsy in adults with drop seizures and secondary bilateral synchrony on EEG. Clin Neurophysiol 2001 Nov; 112 (11): 2106–12.
5. Blume WT, Pillay N. Electrographic and clinical correlates of secondary bilateral synchrony. Epilepsia 1985; 26 (6): 636–41.
6. Ohtahara S. Эволюция эпилепсий и эпилептических синдромов. Эпилептология детского возраста. Под редакцией А.С.Петрухина. М.: Медицина, 2000; с. 238–46.
7. Fakhoury TA, Barry JJ et al. Lamotrigine in patients with epilepsy and comorbid depressive symptoms. Epilepsia 2004; 45 (suppl. 7): 258–9.
8. Eun Yeon Joo, Woo Sur Tae, JeeHyun Kim et al. The effects of lamotrigine and topiramate on cerebral glucose metabolism. Epilepsia 2004; 45 (suppl. 7): 288–9.



В начало
/media/bechter/06_01/44.shtml :: Monday, 12-Jun-2006 18:28:41 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster