Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ОБОЗРЕНИЕ ПСИХИАТРИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ПСИХОЛОГИИ ИМЕНИ В.М. БЕХТЕРЕВА  
Том 03/N 2/2006 В ПОМОЩЬ ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ

Клиническое наблюдение благоприятного исхода энцефалопатии Вернике


Ю.П.Сиволап, В.А.Савченков, М.В.Янушкевич, А.М.Яковчук

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова, Московская городская клиническая больница N№33 им. А.А.Остроумова

Энцефалопатия Вернике развивается у больных с многолетним массивным злоупотреблением алкоголем в исходе тяжело протекающего алкогольного делирия и реже – исподволь, без предшествующей горячки. Риск возникновения энцефалопатии Вернике повышается при нарушениях питания, общем истощении, внутренних болезнях с обменными нарушениями и ранее перенесенных алкогольных психозах [1–3]. Заболевание характеризуется неблагоприятным течением с высокой летальностью и частым исходом в корсаковский психоз у выживших больных [1, 4].
  Основным патогенетическим фактором, лежащим в основе энцефалопатии Вернике и других металкогольных психозов, является дефицит тиамина (витамин В1), приводящий к недостаточному образованию тиаминпирофосфата (ТПФ) и снижению активности ТПФ-зависимых ферментов, катализирующих ряд метаболических реакций в ткани мозга. Снижение активности ТПФ-зависимых ферментов служит одной из причин уменьшения церебрального содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и аспартата [2]. Возникающие вследствие указанных факторов нейрометаболические сдвиги повышают восприимчивость нейронов к экситотоксическому действию глутамата, массивное высвобождение которого из связи с NMDA-рецепторами отмечается при острой отмене алкоголя у зависимых лиц [5, 6]. Кроме того, определенную роль в развитии металкогольных психозов играют изменение активности моноаминов и ацетилхолина, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и снижение функции печени. Аналогичные нейрометаболические процессы лежат в основе алкогольной периферической полинейропатии [3].
  Патогенетически ориентированные подходы к предупреждению и купированию металкогольных психозов включают следующие основные направления лечебных мероприятий.
  1. Восполнение дефицита тиамина (витамин В1) и других витаминов, а также ионов калия и магния (нейрометаболическое направление терапии).
  2. Активное использование производных бензодиазепина, барбитуратов и противосудорожных средств  (ГАМКергическое направление терапии).
  3. Применение антагонистов NMDA-рецепторов (глутаматергическое направление терапии).
  Наряду с перечисленными направлениями лечения используются другие подходы, играющие вспомогательную роль, в том числе симптоматическая терапия [7]. Целесообразность использования нейролептиков в профилактике и лечении металкогольных психозов относится к дискуссионным вопросам наркологии.
  Своевременная и адекватная терапия острых алкогольных расстройств во многих случаях (но, к сожалению, не всегда) позволяет предупредить развитие металкогольных психозов или по крайней мере смягчить их течение, повышая выживаемость больных и уменьшая частоту исходов с когнитивным дефектом психоорганического типа.
  Редкие случаи доброкачественного течения и благоприятного исхода энцефалопатии Вернике иллюстрируются следующим клиническим наблюдением.
  Пациент К., 59 лет, строитель, житель Московской области. Проходил стационарное лечение в 2005 г.
  Из анамнеза. Отец пациента, по рассказам родных, "любил выпить, но разума не терял".
  В детстве К. был здоровым. В школе учился средне и высшего образования не получил. Работал в строительстве, в последние годы занимал должность прораба. Страдает хроническим бронхитом.
  Злоупотребляет алкоголем на протяжении 18–20 лет, предпочитает крепкие напитки. Несколько раз без выраженного эффекта проходил кратковременное несистематическое лечение у наркологов. Два года назад перенес острый психоз с дезориентировкой, возбуждением, слуховыми и зрительными галлюцинациями, был помещен в психиатрическую больницу. В течение непродолжительного времени (более точных данных нет) у пациента отмечались нарушения запоминания, но затем память восстановилась. После выписки не пил 3 или 4 нед. Последние полгода практически ежедневно пьет водку в количестве 250–700 г, в отдельные дни суточная доза достигает 2 л. По настоянию жены 5 октября 2005 г. приехал на консультацию в клинику психиатрии им. С.С.Корсакова. Последнее употребление алкоголя (примерно 500 г водки) произошло накануне.
  Психическое состояние. Пациент полностью ориентирован во времени и окружающей обстановке. Спокоен, сдержан. Особого интереса к беседе не испытывает, но поддерживает разговор и отвечает на вопросы. Несмотря на почти ежедневное употребление значительных доз спиртного, не находит у себя признаков алкогольной зависимости. Поводов для лечения в психиатрической клинике не видит, под влиянием жены неохотно соглашается на госпитализацию. Пассивен в общении, не склонен к высказыванию жалоб и другим контактам с окружающими. Круг интересов сужен. В пробах на запоминание показывает невысокие результаты, но грубых нарушений памяти не выявлено.
  Соматическое состояние. Несколько ниже среднего роста, коренастого телосложения. Бронхиальный тип дыхания и единичные сухие хрипы при аускультации легких. Нижний край печени мягкий, выступает на 3 см из-под края реберной дуги.
  Лабораторные показатели. Повышение сывороточных уровней ГГТ и АСТ до 307 и 48 МЕ соответственно, без других существенных изменений.
  УЗИ органов брюшной полости. Увеличение и диффузное повышение эхогенности печени и поджелудочной железы; поджелудочная железа имеет неровные контуры и неоднородную паренхиму.
  Лечение и динамика состояния. При поступлении пациенту были назначены диазепам, хлордиазепоксид, фенобарбитал, карбамазепин, тиамин в суточных дозах 30, 10, 300, 400 и 300 мг соответственно, а также инфузионная терапия.
  Вечером следующего дня (6 октября) К. стал пугливым, пытался запереть дверь палаты изнутри. На вопрос врача, зачем он это делает, с усмешкой ответил: "Сами знаете, зачем. Чтобы хулиганы не залезли". Беспокойно озирался вокруг себя. Полагал, что находится на даче, врача и медицинскую сестру принимал за соседей, но не удивлялся тому, что они без приглашения находятся у него в доме. Находясь один в палате, негромко разговаривал с воображаемым собеседником, называл его "Серегой". Внимание было крайне неустойчивым. После внутримышечного введения 20 мг диазепама и 5 мг галоперидола уснул. Ночь спал с несколькими пробуждениями, при которых был спокоен и правильно ориентирован.
  Психическое состояние на третий день (7 октября) характеризовалось вялостью при отсутствии явных признаков помрачения сознания. В связи с ухудшением физического состояния (тахипноэ, бронхоспазм и начальные симптомы дыхательной недостаточности) пациент был переведен в отделение реанимации Московской городской клинической больницы №33 им. А.А.Остроумова, где вечером вновь возникла делириозная симптоматика, купированная введением транквилизаторов.
  8 октября состояние изменилось: стали нарастать вялость и мышечная слабость, К. подолгу лежал (а на следующий день и вовсе слег), временами что-то бормотал. Отмечались стереотипные движения, вялое возбуждение в пределах постели. Нарушилась фиксация взора. Перестал обращать внимание на окружающее, не понимал обращенную к нему речь. Повысились пороги тактильного и болевого восприятия. Повысился мышечный тонус. Снижение уровня сознания 11 октября достигло степени сопора. Пациенту без видимого эффекта проводились капельные инфузии, лечение антихолинэстеразными средствами и массивная поливитаминотерапия.
  Состояние К. стало улучшаться 13 октября после назначения мемантина (акатинол) в дозе до 40 мг в сутки. 16 октября полностью восстановилось сознание, появилась умеренная двигательная активность, однако при попытке пациента встать обнаружилось, что он не в состоянии держаться на ногах. Осмотрен невропатологом, диагностирован парез нижних конечностей.
  24 октября К. был вновь доставлен в клинику им. С.С.Корсакова. Отмечено выраженное нарушение способности к запоминанию при сохранности памяти на события, предшествовавшие госпитализации. В связи с парезом нижних конечностей сначала перемещался по отделению с помощью персонала, а спустя несколько дней приобрел способность передвигаться на костылях. Был безучастен, достаточно безразличен к собственной беспомощности. Аффективность стала еще более уплощенной, чем до лечения, круг интересов едва ли не ограничивался физиологическими потребностями. Продолжалось лечение мемантином с повышением суточной дозы до 50 мг и тиамином в суточной дозе 300 мг.
  К середине ноября восстановились краткосрочная память (при полной амнезии психотического периода) и двигательные функции. 28 ноября К. был выписан домой в сопровождении жены и рекомендацией продолжения поддерживающего приема мемантина.
  Катамнестические данные. Через 1 нед после выписки из клиники отмечены благоприятные изменения аффективности и мотиваций: появился интерес к семье, пациент стал предлагать жене помощь по дому, заговорил о работе. Амнезия на период психоза сохранялась.  
  Описанный нами случай представляется заслуживающим опубликования по следующим причинам.
  Во-первых, атипичным является развитие энцефалопатии Вернике в исходе не тяжелого, а доброкачественного, близкого к абортивному, алкогольного делирия.
  Во-вторых, неврологические расстройства на всех стадиях металкогольного психоза были скудными и нетяжелыми. Центральная неврологическая симптоматика практически исчерпывалась облигатным симптомом энцефалопатии Вернике – снижением уровня сознания в континууме от сомноленции и оглушения до сопора. Болезнь не проявлялась выраженными глазодвигательными нарушениями, моторными расстройствами, судорожными припадками и другими тяжелыми неврологическими симптомами, характерными для ее типичных случаев. При этом необходимо оговориться, что слабой выраженности центральных неврологических симптомов не соответствовала значительная тяжесть развившейся с некоторым отставанием от психотической симптоматики периферической полинейропатии с парезом нижних конечностей.
  Умеренность центральных неврологических нарушений в описанном случае, как и во многих других случаях доброкачественного течения металкогольных психозов, может рассматриваться в качестве предиктора благоприятного прогноза болезни. Мы считаем, что одним из наиболее достоверных критериев течения и прогноза металкогольных психозов является соотношение между психопатологическими и неврологическими симптомами: чем выше степень преобладания первых над вторыми, тем более доброкачественным является течение и тем лучше (при прочих равных условиях) может считаться прогноз болезни. Напротив, нарастание удельной доли и тяжести неврологических нарушений в структуре психоза в сочетании с ослаблением собственно психотической симптоматики свидетельствует об утяжелении металкогольного церебрального процесса, повышении риска его неблагоприятного исхода и требует принципиальной смены стратегии лечения.
  В-третьих, заслуживает внимания регредиентное течение острых проявлений корсаковской болезни с быстрым восстановлением когнитивных функций. Примечателен также клинический параллелизм редукции амнестического симптомокомплекса и двигательных расстройств, развившихся в структуре алкогольной полинейропатии, что указывает на близость их патогенетической основы.
  Описанный случай, как и многие другие клинические наблюдения, позволяет считать, что различные формы металкогольных психозов отражают клинические варианты или последовательные стадии единого болезненного процесса. Приведенное здесь наблюдение демонстрирует условность разграничения у некоторых пациентов проявлений энцефалопатии Вернике и корсаковского психоза, что подтверждает правомерность термина "синдром Вернике–Корсакова", нередко используемого зарубежными авторами.
  Основываясь на собственных многолетних клинических наблюдениях больных алкоголизмом, исходя из представления о клинико-патогенетическом единстве различных проявлений металкогольного поражения ЦНС и необходимости преодоления существующих терминологических трудностей, мы считаем целесообразным использование понятия алкогольной болезни мозга (АБМ). Данная клиническая категория включает совокупность психических и неврологических нарушений, развивающихся вследствие систематического злоупотребления алкоголем и характерных для этого злоупотребления нейрометаболических сдвигов. АБМ представляет собой единый церебральный патологический процесс, отличающийся выраженным клиническим полиморфизмом, включает все формы металкогольных психозов, приведенные в классификации Н.Г.Шумского (1999 г.) [1], и, кроме того, не выделенное в упомянутой классификации алкогольное слабоумие. Помимо металкогольных психозов АБМ включает синдром отмены алкоголя как облигатную инициальную стадию каскадно развивающихся металкогольных расстройств, а также пароксизмальные состояния.
  Быстрая редукция психопатологической и неврологической симптоматики энцефалопатии Вернике после назначения мемантина, а также обратимый характер острых проявлений корсаковского психоза с практически полным восстановлением когнитивных функций позволяют предполагать, что именно применение мемантина позволило существенно улучшить течение АБМ и достичь ее благоприятного исхода.
  Приведенное клиническое наблюдение подтверждает необходимость использования глутаматергических лекарственных средств в лечении неотложных состояний у больных алкоголизмом.  

Литература
1. Шумский Н.Г. Алкогольные (металкогольные) психозы. В кн.: Руководство по психиатрии. В 2 томах (под ред. А.С.Тиганова). М.: Медицина, 1999; т. 2: с. 304–38.
2. Butterworth RF, Kril JJ, Harper CG. Thiamine-dependent enzyme changes in the brains of alcoholics: relationship to the Wernicke-Korsakoff syndrome. Alcohol Clin Exp Res 1993; 17 (5): 1084–8.
3. Vittadini G, Buonocore M, Colli G et al. Alcoholic polineuropathy: a clinical and epidemiological study. Alcohol-Alcohol 2001; 36 (5): 393–400.
4. Иванец Н.Н., Винникова М.А. Металкогольные (алкогольные) психозы. В кн.: Руководство по наркологии (в 2 томах.). М.: Медпрактика-М, 2002; т. 1: с. 233–68.
5. Беспалов А.Ю., Звартау Э.Э. Нейрофармакология антагонистов NMDA-рецепторов. СПб.: Невский диалект, 2000.
6. Орловская Д.Д. Структурно-функциональные основы деятельности мозга. В кн.: Руководство по психиатрии. В 2 томах (под ред. А.С.Тиганова). М.: Медицина, 1999; т. 2: с. 110–26.
7. Сиволап Ю.П. Современное состояние учения С.С.Корсакова об алкогольном полиневритическом психозе. Журн. неврол. и психиат. им. С.С.Корсакова. 2004; 104 (11): 74–8.



В начало
/media/bechter/06_02/28.shtml :: Sunday, 27-Aug-2006 21:27:01 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster