Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ОБОЗРЕНИЕ ПСИХИАТРИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ПСИХОЛОГИИ ИМЕНИ В.М. БЕХТЕРЕВА  
Том 03/N 4/2006 ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ГАЗЕТА

Что болит при депрессии? (реферат)


S.M.Stahl

США

Где скрывается депрессия: в душе или теле?
   
Депрессия представляет собой заболевание, при котором аффективная симптоматика, включающая в себя и явления тревоги, тесно связана с вегетативными нарушениями, прежде всего с расстройством сна. В связи с этим внимание врача и назначаемая им терапия должны быть направлены не только на сниженный фон настроения, но и на соматические проявления депрессии. Однако известно также, что многие из соматических симптомов этого заболевания сложно охарактеризовать иначе, чем явления физического дискомфорта, которым, как правило, не придается большого диагностического значения [1].   

Что же болит при депрессии?
   
По данным первичной обращаемости за медицинской помощью, до 80% пациентов, страдающих депрессией, предъявляют жалобы исключительно соматического характера, например на головную боль, боль в области живота, мышечные боли в спине, суставах, а также в области шеи [2]. Возникает вопрос, почему столь распространенные при депрессии болезненные соматические проявления не нашли достаточного отражения в руководствах по диагностике этого заболевания, хотя во многих случаях могут являться единственными признаками наличия депрессивного расстройства? Одна из возможных причин этого заключается в том, что такого рода жалобы обычно приписываются соматическому заболеванию, особенно в терапевтической практике. В том случае, если жалобы ограничиваются повышенной утомляемостью, упадком сил и болезненными соматическими проявлениями, а четкая аффективная и вегетативная симптоматика отсутствует, многие врачи склонны к нередко изнурительному поиску соматической патологии. В свою очередь подозрение на наличие у пациента депрессивного или тревожного расстройства возникает обычно при том условии, что его жалобы носят преимущественно психологический или эмоциональный характер. Другая распространенная ошибка связана с тем, что в качестве цели при терапии пациентов, страдающих депрессией, выбирается простое улучшение состояния, а не достижение ремиссии. В настоящее время рекомендуемый стандарт помощи пациентам с депрессией состоит в полном устранении всех симптомов: не только эмоциональных, вегетативных, но и болезненных соматических проявлений этого заболевания [3].   

“Декартова система координат” души и тела
   
В течение многих лет существует представление о том, что в патофизиологии депрессии играют основную роль моноаминовые нейромедиаторы серотонин и норадреналин [4]. Большинство серотонинергических и норадренергических нейронов компактно локализовано в стволе головного мозга. Однако от них отходят отростки – аксоны, которые по специфическим проводящим путям направляются в различные участки головного мозга, отвечающие за проявление отдельных функций высшей нервной деятельности. При депрессии нарушаются функции многих серотонинергических и норадренергических проводящих путей, что приводит к возникновению различных патологических проявлений.
   До недавнего времени не уделялось достаточного внимания тому, что аксоны моноаминовых нейронов распространяются также по нисходящим путям спинного мозга и участвуют в центральной регуляции гомеостаза, модулируя чувствительность к внешним и внутренним раздражителям [5]. В норме внутренние раздражители, связанные с обычной жизнедеятельностью организма, такие как вегетативные сенсорные импульсы от желудка, сопровождающие процесс переваривания, или импульсы от опорно-двигательного аппарата, подавляются, не достигают восприятия на уровне сознания, так как физиологическим приоритетом является концентрация внимания на более важных раздражителях, происходящих из окружающей среды. Описанный механизм приводит к тому, что после огнестрельного ранения, например, человек может не испытывать боль до тех пор, пока не скроется от нападавших. В соответствии с этим же механизмом боль, возникшая в процессе бега, может исчезнуть, если человеку внезапно приходится убегать от бродячей собаки. Нисходящие серотонинергические и норадренергические проводящие пути участвуют в подавлении восприятия физиологических импульсов жизнедеятельности организма, а также импульсов, свидетельствующих о незначительном нарушении гомеостаза. На основании этого можно предположить, что нарушение функции указанных нисходящих серотонинергических и норадренергических проводящих путей может приводить к тому, что обычные проявления жизнедеятельности организма начнут восприниматься как болезненные [3]. Следовательно, жалобы на головную боль, боль в области живота, мышечные боли в спине, суставах, а также в области шеи у многие пациентов с депрессией получают такое же логичное объяснение, как и симптомы повышенной утомляемости и упадка сил. Перечисленные болезненные соматические проявления возникают потому, что внутренние сенсорные импульсы передаются по спинному мозгу в головной мозг без модуляции их выраженности и достигают восприятия на уровне сознания как болевые ощущения. При таком нарушении регуляции нервных импульсов отсутствуют структурные патологические изменения, что неоднократно подтверждают данные обследования пациентов с депрессией, предъявляющих жалобы на болезненные соматические проявления.   

Лечение депрессии и боли в душе и теле
   
В течение длительного времени положительным результатом лечения депрессии считался ответ на терапию – наступление не менее чем 50% улучшения аффективных и вегетативных проявлений заболевания. Полное устранение симптомов депрессии возможно при условии, что терапия будет направлена также на болезненные соматические проявления. Теперь, благодаря успехам психофармакологических исследований в области депрессии, в отношении этого заболевания стал возможен “золотой стандарт” терапии – редукция всех симптомов заболевания. Известно, что любой препарат, обладающий антидепрессивной активностью, у ограниченного числа пациентов позволяет добиться ремиссии, однако вероятность наступления ремиссии значительно увеличивается при использовании антидепрессанта с двойным механизмом действия, являющегося ингибитором обратного захвата и серотонина, и норадреналина [6, 7].
   Важность избавления пациента от соматических симптомов депрессии трудно переоценить [8], так как для достижения полной ремиссии требуется не только восстановление общего уровня активности, заинтересованности и вовлеченности в происходящее, исчезновение чувства усталости, апатии, но и устранение болезненных соматических проявлений. Неудовлетворительный результат в лечении депрессии может быть обусловлен недостаточным вниманием как к аффективным и вегетативным симптомам заболевания, так и к проявлениям физического дискомфорта. Учитывая сказанное, возможно оптимальным подходом к лечению депрессии является применение антидепрессанта, способного оказывать влияние одновременно и на серотонинергическую, и на норадренергическую нейромедиаторные системы в головном и спинном мозге.   

Выводы
   
Депрессия представляет собой заболевание, характеризующееся как соматической, так и психической симптоматикой, а именно болезненными соматическими, аффективными и вегетативными проявлениями. В связи с этим оптимальным подходом к достижению полной ремиссии при депрессии считается совокупное терапевтическое воздействие на симптомы всех трех типов. Известно, что дисфункция серотонинергической и норадренергической систем головного мозга обусловливает развитие аффективных и вегетативных симптомов депрессии, тогда как нарушение функционального состояния нисходящих серотонинергических и норадренергических проводящих путей спинного мозга сопровождается появлением симптомов физической боли. Оба указанных звена в развитии депрессии являются потенциальной мишенью для терапевтического воздействия ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина позволяют добиться ремиссии только в 35% случаев, тогда как при использовании препаратов с двойным механизмом действия этот показатель возрастает до 45% [6].   

Литература
1. The diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fouth edition. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.
2. Kirmayer LJ, Robbinson JM, Dworkind M et al. Somatization and the racognition of depression and anxiety in primary care. Am J Psychiatry 1993; 150: 734–41.
3. Stahl SM. Why settle foer silver when you can go for gold? Response vs. recovery as the goal of antidepressant therapy. J Clin Psychiatry 1999; 60: 213–4.
4. Stahl SM, Essential Psychopharmacology. 2nd ed. New York, NY: Cambrige University Press; 2000.
5. Wall PD, Melzack R. textbook of Pain. 4th ed. Yew York, NY: Churchill Livingston; 1999.
6. Thase ME, entsuah AR, Rudolph RL. Remission rates during treatment with venlafaxine or selective serotonin reuptake imhibitors. Br J Psychiatry 2001; 178: 234–41.
7. Detke MJ, Lu Y, Goldstein DJ et al. Duloxetine, 60 mg once daily, for major depressive sisorder: a randomized double-blind placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry 2002; 63: 308–15.
8. Stahl SM. The psychopharmacology of energy and fatigue. J Clin Psychiatry 2002; 63: 7–8.



В начало
/media/bechter/06_04/51.shtml :: Wednesday, 17-Jan-2007 22:48:19 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster