Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ОБОЗРЕНИЕ ПСИХИАТРИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ПСИХОЛОГИИ ИМЕНИ В.М. БЕХТЕРЕВА  
Том 04/N 2/2007 В ПОМОЩЬ ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ

Нарушения макроструктуры сна при психических расстройствах (расширенный реферат)


A.Muzet

Франция

Терминология, методики регистрации и количественная оценка стадий сна определяются набором правил, рассмотренных и принятых опытными экспертами в области исследований сна в 1968 г. [1]. Эти стандартизованные оценки нормального сна у взрослых позволяют описать временную организацию сна – его макроструктуру – на основании последовательных периодов стандартной длительности. Однако такой подход в определенной степени игнорирует электроэнцефалографические (ЭЭГ) показатели и фазные феномены в процессе сна, не относящиеся к временным категориям стандартных 20–30-балльных периодов. Эти феномены, возникающие в рамках хорошо известных стадий сна, образуют микроструктуру сна и обеспечивают дополнительные важные данные для оценки как нормального, так и патологически измененного процесса сна. Действительно, фазные явления регулируют чередование неизменных стадий сна. Например, сон насыщен множеством эпизодов возбуждения разной степени выраженности, которые приводят к смене стадий сна. Смена стадий сна в свою очередь определяет организацию циклов и баланс между разными стадиями сна. Соответственно, микроструктура сна отражает ряд важных динамических характеристик процесса сна, который не поддается описанию методом макроструктурной оценки. Следовательно, не вызывает сомнений, что и макроструктура и микроструктура сна имеют большое физиологическое и клиническое значение. Стандартная система стадийной балльной оценки записей, полученных при полисомнографии, обеспечивает возможность описания макроархитектурных аномалий сна при разных психических расстройствах. Однако связи между сном, нарушениями сна и психическими расстройствами очень сложны. Психиатрические пациенты часто жалуются на нарушения сна и обнаруживают его аномальные изменения, которые усугубляются по мере нарастания тяжести психического заболевания. Психические расстройства могут сопровождаться нарушениями сна, чаще всего инсомнией. В данной статье решается вопрос о том, может ли анализ микроструктуры сна предоставить дополнительную значимую информацию о связи между сном и психическими расстройствами.   

Сон и психические расстройства
   
Один из фундаментальных аспектов исследований сна – уточнение, что такое нормальный сон, и поиск методов количественной оценки нарушений сна. Действующие стандарты оценки макроструктуры сна, такие как количество сна, эффективность сна, латентность сна, продолжительность каждой стадии сна и пр., должны учитывать выраженные межиндивидуальные и возрастные различия. Показатели микроструктуры еще менее определенные, а нормативных данных вовсе не существует, особенно предусматривающих естественные межиндивидуальные различия. Изменения сна и его параметров часто наблюдаются при любых соматических и психических расстройствах. Однако классические количественные показатели сна, определяемые на основании записей полисомнографии, не всегда оказываются достаточно чувствительными для выявления аномалий сна у пациентов с психической патологией. От 50 до 80% психиатрических пациентов жалуются на нарушения сна в период обострения психического заболевания [2]. Даже если макроструктура сна выглядит нормальной, нельзя исключить значительных его изменений микроструктуры, отражающихся в связанных с возбуждением фазных явлениях [3]. В соответствии с данными эпидемиологических исследований симптомы психических расстройств выявляются на момент обследования или развиваются в течение 1 года после обследования почти у 2/3 лиц с жалобами на инсомнию [4]. Инсомния входит в число диагностических критериев или клинических признаков целого ряда психических расстройств [5]. В результате масштабного обобщающего анализа исследований нарушений сна, характерных для психических расстройств, установлено, что существует высокая распространенность инсомнии при аффективных расстройствах, алкоголизме, тревожных расстройствах, пограничном личностном расстройстве, шизофрении и деменции [6]. Среди различных расстройств сна наиболее часто встречается нарушение непрерывности сна.
   Результаты эпидемиологических, кросс секционных и длительных проспективных исследований свидетельствуют о высоком уровне коморбидности расстройств сна и психопатологических нарушений, прежде всего сочетание инсомнии с депрессией и тревогой. Несмотря на положительные корреляции между тяжестью нарушений сна и выраженностью сопутствующей психической патологии, окончательных доказательств причинных связей пока не получено [7]. Однако в соответствии с данными длительных проспективных исследований тревога и стрессовые воздействия часто предшествуют острым нарушениям сна, тогда как стойкая инсомния в свою очередь может быть фактором риска развития депрессии. Регулярная и почти ежедневная инсомния в течение 2 нед и более может рассматриваться как значимый предиктор последующей манифестации большого депрессивного расстройства [8]. Хотя клинически завершенные и соответствующие диагностическим критериям психические расстройства выявляются у более чем 40% лиц с жалобами на нарушения сна [49], остается неясным, насколько распространены аномальные показатели полисомнографии у пациентов с жалобами на нарушения сна, связанные с психическими расстройствами [10].   

Фазные явления: возбуждение
   
Критерии возбуждения во сне соотносятся с быстрым переходом к более высоким частотам, которым предшествует минимум 10 с непрерывного сна [11]. В соответствии с определением Американской ассоциации по нарушениям сна (American Sleep Disorders Association; ASDA) признаки возбуждения рассматриваются как маркеры расстройств сна [11]. Однако эпизоды возбуждения относятся к типичным ЭЭГ-признакам нормального сна [12], даже если они явно связаны с окружающей средой спящего субъекта [13]. Термин "возбуждение" часто соотносят с концепцией пробуждения, однако во многих случаях эпизоды возбуждения ограничены по длительности и амплитуде и не приводят к пробуждению (десинхронизация, низкая амплитуда и быстрая активность на ЭЭГ во всех участках записи).
   Эпизоды возбуждения, например, имеют большое значение для оценки предполагаемого влияния нарушений сна на активность (сонливость) в дневное время. Однако возникающие в процессе сна эпизоды возбуждения варьируют по интенсивности и частоте. Bonnet [14] выделяет три уровня реакций на возбуждение: полное пробуждение со способностью вербального контакта, движения тела и транзиторное ЭЭГ-пробуждение. Последствия повторных патологических возбуждений для дневной активности могут быть связаны не только с переходом от стадии глубокого сна к стадиям более поверхностного сна, но также и с утратой способности быстрого возвращения к инициальным состояниям [15].
   Легкие эпизоды возбуждения почти всегда сопровождаются вегетативными изменениями, отражающими лежащую в их основе повышенную симпатическую активность, такими как повышение частоты сердечных сокращений и артериального давления, сужение периферических сосудов или кожные реакции. Фазы транзиторной активации связаны с десинхронизацией ЭЭГ, повышением мышечной активности и вегетативными изменениями [16]. Подобные вегетативные изменения имеют разную амплитуду в зависимости от интенсивности лежащего в их основе возбуждения. Однако такие вегетативные изменения могут возникать и в ответ на слабые стимулы, не вызывающие видимых корковых эффектов, не обнаруживая адаптации к подобной стимуляции [17, 18]. В исследовании Kupfer и соавт. [19] показано, что больные депрессией характеризуются достоверно меньшей активностью ЭЭГ-дельта-волн (0,5–2 Гц) и волн с частотой 4–10 Гц (включая тета- и частично альфа-активность) в течение первых 100 мин сна в сравнении с контрольными субъектами. Причем снижение ЭЭГ-дельта-активности у больных депрессией сохранялось в сравнении с контрольной группой в течение всей ночи. Ранее Borbely и соавт. [20] уже высказывали предположение, что снижение амплитуды дельта-волн у пациентов с депрессией связано с промежуточными пробуждениями и микровозбуждениями.
   У лиц с посттравматическим стрессовым расстройством обнаружено повышение фазной активности, включая микровозбуждения и движения тела, в периоде сна с быстрыми движениями глазных яблок (REM-сон) [21, 22].

Пробуждения
   
Среди всех форм возбуждения особое место занимают сильные возбуждения, которые приводят к пробуждениям. Пробуждения в течение первого цикла сна редко встречаются у здоровых лиц, но их частота значительно возрастает у пациентов с психическими расстройствами [23]. При этом выявляются определенные различия в этих показателях. Так, в отличие от здоровых субъектов и пациентов с непрерывной шизофренией у больных с большой депрессией эпизоды пробуждения в первом цикле сна не сопровождаются увеличением латентности REM-сна [24].
   Возбуждения создают основу для фрагментации сна, которая приводит к нарушениям активности в дневное время [25]. Нарушения непрерывности сна также относятся к типичным жалобам пациентов с психическими расстройствами [26–29]. Объективные лабораторные показатели указывают на сокращение и фрагментацию сна (вследствие повышения частоты пробуждений/возбуждений) у пациентов с манией [27], генерализованным тревожным расстройством [28–30], паническим расстройством [26], обсессивно-компульсивным расстройством [31], шизофренией [29, 31], посттравматическим стрессовым расстройством [31] и пограничным личностным расстройством [31].
   Во многих исследованиях показано, что увеличение числа пробуждений является типичным расстройством сна при посттравматическом стрессовом расстройстве. Однако в экспериментальных исследованиях обнаружено снижение порога пробуждения и особенно возбуждения в 3 и 4-й стадиях сна при использовании нейтральных тонов [32]. Ночные кошмары (стереотипные тревожные сновидения) обычно сопряжены с психической патологией [33] и часто наблюдаются у пациентов, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством [34, 35]. Такие тревожные пробуждения обычно связаны с REM-сном [21], но могут возникать и в периоде не-REM (NREM)-сна [36]. У больных шизофренией выявлены глубокие нарушения сна в острой фазе заболевания, а также показано, что ночные кошмары часто являются предшественниками обострения психоза [37].
   У пациентов с депрессией установлена высокая распространенность нарушений непрерывности сна (частые и длительные пробуждения в сочетании с увеличением латентности сна и сокращением общей продолжительности сна), хотя и не специфичных для аффективной патологии [38, 39]. Особенность нарушений сна при депрессии заключается в том, что они более стойкие или в меньшей степени поддаются редукции [40]. Фрагментация сна с повышением числа ночных пробуждений и сокращением периодов времени между засыпанием и пробуждением относится к типичным нарушениям сна у больных с деменцией альцгеймеровского типа [41]. У пациентов с болезнью Альцгеймера, проживающих в интернатах, выявлены следующие расстройства сна: эпизоды полного пробуждения каждый час во время ночного сна и микроэпизоды сна каждый час в периоде бодрствования в дневное время [42]. У пожилых пациентов также более выражены нарушения непрерывности сна, вторичные по отношению к психическим или соматическим заболеваниям. Это связано в первую очередь с большей фрагментацией сна вследствие снижения порога возбуждения.   

Цикличность смены фаз
   
Еще один феномен микроструктуры сна – цикличность перемежающихся явлений во время сна (ЦПЯ) [3]. ЦПЯ представляет собой периодическую ЭЭГ-активность NREM-сна, которая характеризуется последовательностью транзиторных электрических корковых явлений, отличающихся от основной ЭЭГ-активности и возникающих с регулярными интервалами. ЦПЯ состоит из фазы A (активация) и фазы B (интервал затишья перед следующей фазой A). ЦПЯ является признаком нестабильности сна и часто сопровождается сменами стадий сна или пробуждениями [3]. Появление последовательности ЦПЯ отражает нестабильность возбуждения с большей длительностью в сравнении с индивидуальными микровозбуждениями. У лиц с нормальным сном уровень ЦПЯ (процент времени ЦПЯ от времени NREM-сна) колеблется вдоль U-образной связанной с возрастом кривой; минимальные значения ЦПЯ выявляются в молодом взрослом возрасте, а максимальные – в пожилом [43]. ЦПЯ обычно возникает спонтанно, но также может быть связана с нераспознанной патологией сна. У пациентов с инсомнией значительное повышение ЦПЯ наблюдается редко. В исследовании, в котором большую группу нелеченых больных депрессией сравнивали с контрольной группой соответствующих по возрасту и полу здоровых субъектов [44], не обнаружено выраженных различий в показателях эффективности сна (более 95% в обеих группах) или в каких-либо других параметрах микроструктуры сна. Однако у больных депрессией обнаружено достоверное повышение нестабильности сна, что нашло отражение в повышении уровня ЦПЯ (60% у пациентов против 35% у здоровых субъектов). Эти данные подтверждают значение количественных показателей микроструктуры сна в дополнение к стандартным оценкам с помощью анализа макроструктуры сна.   

ЭЭГ-параметры
   
В литературе часто обсуждается вопрос о том, следует ли рассматривать медленную фазную активность ЭЭГ (например, K-комплексы и дельта-вспышки) как возбуждение в связи с тем, что такие изменения часто связаны с явными признаками активации: ускорением ритма сердечных сокращений, сужением сосудов, изменением в дыхании и повышением двигательной активности [45, 46]. Аналогичный вопрос можно задать и в отношении других форм фазной ЭЭГ-активности, не обязательно связанных с признаками активации, которые обозначают термином "веретена".
   Веретена сна и K-комплексы являются ЭЭГ-признаками NREM-сна, особенно 2-й стадии сна. Веретена сна впервые были описаны Hans Berger в 1933 г. [47], но получили свое название в работе Loomis и соавт. в 1935 г. [48]. Веретенами называют ритмичные колебания с частотой 12–14 Гц, продолжающиеся от 0,5 до 3 с. K-комплекс представляет собой фазные волны ЭЭГ длительностью примерно 0,5 с, характеризующиеся отчетливым негативным компонентом с последующим позитивным преломлением. K-комплексы могут возникать спонтанно или под влиянием внешних стимулов. Если веретена сна обычно расцениваются как функция сохранения сна и поддержания непрерывности сна, то функциональное значение K-комплексов остается предметом дискуссии. Действительно, K-комплексы рассматриваются как элементарные формы возбуждения во время медленноволнового сна (МВС). Они имеют характеристики вызванных потенциалов, обеспечивающих обработку информации вне спектра внимания. В настоящее время продолжается обсуждение следующего вопроса: является ли развитие K-комплекса в ответ на стимул указанием на процесс парциального возбуждения, повышающего готовность центральной нервной системы к возбуждению при дальнейшей стимуляции [12, 49], или отражает процесс поддержания сна, включающий реакцию на стимулы, которая направлена на подавление возбуждения и предотвращение фрагментации сна [50, 51]. Связи между веретенами сна и K-комплексами полностью не установлены, несмотря на то что они часто сопутствуют друг другу [52]. Сообщается о параллельной вариабельности веретен и K-комплексов; например, у больных с деменцией выявляется редукция как веретен, так и K-комплексов [53]. При болезни Альцгеймера плотность веретен значительно снижается [54]. В сравнении с контрольными здоровыми лицами у пациентов с дистимией K-комплексы и эпизоды возбуждения выявляются реже, а ночные пробуждения наблюдаются чаще [55].   

Быстрые движения глазных яблок (REM)
   
REM контролируются балансом холинергической и аминергической систем [56]. Быстрые движения глазных яблок являются важным показателем количественной оценки REM-сна, а их частота или плотность также могут использоваться для количественной оценки интенсивности REM-сна. В соответствии с Kupfer и Reynolds [57] изменения ЭЭГ сна у больных депрессией далеко не ограничиваются сокращением латентности сна. Частота или плотность REM зависит от фона настроения субъекта и увеличивается при депрессии [58, 59]. REM-плотность также возрастает во время сновидений с выраженным эмоциональным содержанием [60] и после стрессовых ситуаций [61]. Однако из-за большой индивидуальной вариабельности остается неясным, может ли общая REM-плотность рассматриваться в качестве биологического маркера аффективных расстройств [62].
   В ряде исследований выявлено повышение REM-плотности у больных шизофренией [63, 64]. Однако в других публикациях сообщается о нормальных показателях REM-плотности у пациентов с шизофренией, как ранее леченных, так и не получавших терапии [62, 65–67].
   Недавно было выполнено сравнительное исследование характеристик сна у пациентов с пограничным личностным расстройством, большой депрессией и соответствующих по возрасту контрольных здоровых субъектов [68]. У всех пациентов диагнозы психических расстройств устанавливались в соответствии с критериями Международной классификации болезней 10-го пересмотра [69]. В обеих группах пациентов REM-плотность в течение всей ночи, а также REM-плотность в первом периоде REM-сна была достоверно выше в сравнении с контрольной группой. Szuba и соавт. [27] также обнаружили увеличение REM-плотности у больных депрессией, а в других исследованиях были получены подтверждения увеличения REM-плотности в первом периоде REM-сна у пациентов с депрессией [70, 71]. Повышение REM-плотности в течение всего сна также установлено у психотических пациентов с суицидальным поведением [72].
   Изменения сна у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством характеризуются увеличением REM-плотности [21, 22, 73, 74], причем тяжесть расстройства коррелирует с уровнем повышения REM-плотности [22]. При полисомнографии у пациентов с болезнью Альцгеймера выявлено снижение REM-плотности с постепенным уменьшением этого показателя параллельно прогрессированию заболевания. Сходные данные были получены в результате измерений веретен сна и K-комплексов.   

Движения тела
   
В полисомнографических исследованиях больных с паническими атаками выявлено увеличение количества движений в течение сна [75, 76], особенно размашистых движений тела в 1 и 2-й стадиях сна и в периоде REM-сна [75–77]. Пациенты с посттравматическим стрессовым расстройством обнаруживают выраженные движения тела [78] и внезапные пробуждения в течение сна, часто связанные с содержанием сновидений [22]. Панические пробуждения обычно наблюдаются в стадиях NREM-сна, чаще всего при переходе 2-й стадии в МВС (стадии 3 и 4) [77]. Inman и соавт. [79] сравнивали ветеранов Вьетнамской войны, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством, и пациентов с инсомнией. Тяжесть инсомнии была одинаковой в обеих группах, однако у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством чаще регистрировали синдром беспокойных ног и чрезмерные движения тела во время сна.   

Заключение
   
Очевидно, что записи полисомнографии и определяемые на их основании показатели макроструктуры сна дают ценную информацию для оценки нарушений сна у пациентов с психическими расстройствами. Однако в ряде случаев такой макроструктурный подход оказывается неэффективным, поэтому его следует использовать в сочетании с комплементарным микроструктурным анализом сна. Фазные явления во время сна оказывают прямое влияние на непрерывность и организацию сна. В зависимости от характеристик одни фазные явления могут приводить к нарушениям сна, фрагментации сна и прерыванию сна, тогда как другие фазные явления играют защитную функцию и способствуют нормальному сну. Изменения в частоте этих явлений во время сна могут быть специфично связаны с определенными психическими расстройствами, а их регистрация может обеспечивать ценную информацию для диагностики и прогноза психических расстройств.   

Литература
1. Rechtschaffen A, Kales A. A Manual of Standardized Terminology, Techniques and Scoring System of Sleep Stages of Human Subjects. Washington, DC: Washington Public Health Service, US Government Printing Office; 1968.
2. Morin C, Ware J. Sleep and psychopathology. Appl Prevent Psychol 1996; 5: 211–24.
3. Terzano M, Mancia D, Salati M et al. The cyclic alternating pattern as a physiological component of normal NREM sleep. Sleep 1985; 8: 137–45.
4. Ford D, Kamerow D. Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders. JAMA 1989; 262: 1479–84.
5. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994.
6. Benca R, Obermeyer W, Thisted R, Gillin J. Sleep and psychiatric disorders. A metaanalysis. Arch Gen Psychiat 1992; 49: 651–68.
7. Soldatos C. Insomnia in relation to depression and anxiety: epidemiologic consideration. J Psychosom Res 1994; 38: 3–8.
8. Breslau N, Roth T, Rosenthal L, Andreski P. Sleep disturbance and psychiatric disorders. Biol Psychiat 1995; 37: 655–6.
9. Mellinger G, Baiter M, Uhlenhuth E. Insomnia and its treatment: prevalence and correlates. Arch Gen Psychiat 1985; 42: 225–32.
10. Balan S, Spivak B, Mester R et al. Psychiatric and polysomnographic evaluation of sleep disturbances. J Affect Disord 1998; 49: 27–30.
11. American Sleep Disorders Association (ASDA). EEG arousals: scoring rules and examples. A preliminary report from the Sleep Disorders Atlas Task Force of the American Sleep Disorders Association. Sleep 1992; 15: 174–84.
12. Halasz P. Arousals without awakening-dynamic aspect of sleep. Physiol Behav 1993; 54: 795–802.
13. Muzet A, Ehrhart J, Libert J, Schieber J. Characteristics of transient activation phases in sleep and the influence of environmental factors. In: Terzano MG, Halasz PL, Dederck AC, eds. Phasic Events and Dynamic Organization of Sleep. New York, NY: Raven Press, 1991; 121–5.
14. Bonnet M. Sleep restoration as a function of periodic awakening, movement, or electroencephalographs change. Sleep 1987; 10: 364–73.
15. Muzet A, Naitoh P, Townsend R, Johnson L. Body movements during sleep as a predictor of stage change. Psychon Sci 1972; 29: 7–10.
16. Schieber J, Muzet A, Ferriere P. Les phases d'activation transitoire spontanees au cours du sommeil normal chez I'homme. Arch Sci Physiol 1971; 25: 443–65.
17. Johnson L, Lubin A. The orienting reflex during waking and sleeping. Electroencephal Clin Neurophysiol 1967; 22: 11–21.
18. Muzet A, Ehrhart J. Habituation of heart rate and finger pulse responses to noise in sleep. In: Wo/se as a Public Health Problem. Rockville, Md: American Speech-Language-Hearing Association; 1980; 401–404. Report No. 10.
19. Kupfer D, Frank E, Ehlers C. EEG sleep in young depressives: first and second night effects. Biol Psychiat 1989; 25: 87–97.
20. Borbely A, Tobler I, Loepfe M, Kupfer D. All-night spectral analysis of the sleep EEG in untreated depressives and normal controls. Psychiat Res 1984; 12: 27–33.
21. Ross R, Ball W, Dinges D. Rapid eye movement sleep disturbance in post-traumatic stress disorder. Biol Psychiat 1994; 35: 195–202.
22. Mellman T, Kulick-Bell R, Ashlock L, Nolan B. Sleep events among veterans with combat-related post-traumatic stress disorder. Am J Psychiat 1995; 152: 110–5.
23. Rotenberg V. Sensitivity, neuroticism and sleep disturbances: some controversial problems. Waking Sleeping 1980; 4: 271–9.
24. Rotenberg V, Shamir E, Barak Y et al. REM sleep latency and wakefulness in the first sleep cycle as markers of major depression. A controlled study vs schizophrenia and normal controls. Progr Neuropsychopharmacol Biol Psychiat 2002; 26: 1211–5.
25. Philip P, Stoohs R, Guilleminault C. Sleep fragmentation in normals: a model for sleepiness associated with upper airway resistance syndrome. Sleep 1994; 17: 242–7.
26. Arriaga F, Paiva T, Matos-Pires A. The sleep of non-depressed patients with panic disorder: a comparison with normal controls. Acta Psychiat Scand 1996; 93: 191–4.
27. Szuba M, Fernando A, Groh-Szuba G. Sleep abnormalities in treatment-resistant mood disorders. In: Amsterdam JD, Nierenberg AA, eds. Treatment Resistant Mood Disorders. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 2001; 96–110.
28. Uhde T. Anxiety disorders. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and Practice of Sleep Medicine. New York, NY: WB Saunders, 2000; 1123–39.
29. Benson K, Zarcone V. Schizophrenia. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and Practice of Sleep Medicine. New York, NY: WB Saunders, 2000; 1159–67.
30. Bourdet C, Goldenberg F. Insomnia in anxiety: sleep EEG changes. J Psychosom Res 1994; 38: 93–104.
31. Wooten V, Buysse D. Sleep in psychiatric disorders. In: Chokroverty S, Daroff RB, eds. Sleep Disorders Medicine: Basic Sciences, Technical Considerations, and Clinical Aspects. Boston, Mass: Butterworth-Heinemann Medical, 1999; 573–86.
32. Dagan Y, Lavie P, Bleich A. Elevated awakening thresholds in sleep stage 3 to 4 in war-related post-traumatic stress disorder. Biol Psychiat 1991; 30: 618–22.
33. Kales A, Soldatos C, Caldwell A et al. Nightmares: clinical characteristics and personality patterns. Am J Psychiat 1980; 137: 1197–201.
34. Mellman T, Davis G. Combat-related flashbacks in post-traumatic stress disorder: phenomenology and similarity to panic attacks. J Clin Psychiat 1985; 46: 379–82.
35. Ross R, Ball W, Sullivan K, Caroff S. Sleep disturbance as the hallmark of posttraumatic stress disorder. Am J Psychiat 1989; 146: 697–706.
36. Van der Kolk BA, Blitz P, Burr W. Nightmares and trauma: a comparison of nightmares after combat with lifelong nightmares in veterans. Am J Psychiat 1984; 141: 187–90.
37. Zarcone V, Benson K. Sleep and schizophrenia. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and Practice of Sleep Medicine. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders, 1994; 914–26.
38. Gillin J, Zoltoski R, Salin-Pascual R. Basic science of sleep. In: Kaplan HB, Sadock BJ, eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry. 6th ed. Baltimore, Md: Williams & Wilkins, 1995; 80–8.
39. Benca RM. Sleep in psychiatric disorders. Neurol Clin 1996; 14: 739–64.
40. Kennedy G, Kelman H, Thomas C. Persistence and remission of depressive symptoms in late life. Am J Psychiat 1991; 148: 174–8.
41. Neylan T, Reynolds III CF, Kupfer D. Sleep disorders. In: Hales RE, Yudofsky SC, eds. Textbook of Clinical Psychiatry. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2003; 975–1000.
42. Jacobs D, Ancoli-lsrael S, Parker L, Kripke DF. Sleep and wake over 24–hours in a nursing home population. Sleep Res 1988; 17: 191.
43. Parrino L, Boselli M, Spaggiari M et al. Cyclic alternating pattern (CAP) in normal sleep: polysomnographic parameters in different age groups. Electroencephal Clin Neurophysiol 1998; 107: 439–50.
44. Farina B, Delia Marca G, Grochocinski V et al. Microstructure of sleep in depressed patients according to the cyclic alternating pattern. J Affect Disord 2003; 77: 227–35.
45. Ferri R, Parrino A, Smerieri MG et al. Cyclic alternating pattern and spectral analysis of heart rate variability during normal sleep. J Sleep Res 2000; 9: 13–8.
46. Sforza E, Jouny C, Ibanez V. Cardiac activation during arousal in humans: further evidence for hierarchy in the arousal response. Clin Neurophysiol 2000; 111: 1611–9.
47. Berger H. Uber das elektroenkephalogramm des menschen. Sechste Mitteilung Arch Psychiatr Nervenkr 1933; 99: 555–74.
48. Loomis A, Harvey E, Hobart G. Potential rhythms of the cerebral cortex during sleep. Science 1935; 81: 597–8.
49. Church M, Johnson L, Seales D. Evoked K-complexes and cardiovascular responses to spindle–synchronous and spindle-asynchronous stimulus clicks during NREM sleep. Electroenceph Clin Neurophysiol 1978; 45: 443–53.
50. Roth M, Shaw J, Green J. The form, voltage distribution and physiological significance of the K-complex. Electroenceph Clin Neurophysiol 1956; 8: 385–402.
51. Wauquier A. K-complexes: are they signs of arousal or sleep protective? J Sleep Res 1995; 4: 138–43.
52. Naitoh P, Antony-Baas V, Muzet A, Ehrhart J. Dynamic relation of sleep spindles and K-complexes to spontaneous phasic arousal in sleeping human subjects. Sleep 1982; 5: 58–72.
53. Reynolds C, Kupfer D, Houck P. Reliable discrimination of elderly depressed and demented patients by electroencephalographic sleep data. Arch Gen Psychiat 1988; 45: 258–64.
54. Montplaisir J, Petit D, Lorrain D et al. Sleep in Alzheimer's disease: further considerations on the role of brain-stem and forebrain cholinergic populations in sleep-wake mechanisms. Sleep 1995; 18: 145–8.
55. Paiva T, Arriaga F, Rosa A, Leitao JN. Sleep phasic events in dysthymic patients: a com-parative study with normal controls. Physiol Behav 1991; 54: 819–24.
56. Douglass AB, Tandon R, Shipley JE et al. REM density changes in schizophrenia due to biperiden. Biol. Douglass AB, Tandon R, Shipley JE et al. REM density changes in schizophrenia due to biperiden. Biol Psychiatry 1990; 27: 108.
57. Kupfer DJ, Reynolds CF. Sleep and psychiatric disorders: a meta-analysis. Arch Gen Psychiat 1992; 49: 669–70.
58. Kupfer DJ, Coble P, McPartland RJ, Ulrich RF. The application of EEG sleep for the differential diagnosis of affective disorders. Am J Psychiat 1978; 135: 69–74.
59. Pillar G, Malhotra A, Lavie P. Post-traumatic stress disorder and sleep- what a nightmare! Sleep Med Rev 2000; 4: 183-200.
60. Goodenough DR, Witkin HA, Koulack D, Cohen H. The effects of stress films on dream affect and on respiration and eye-movement activity during rapid-eye-movement sleep. Psychophysiol 1975; 12: 313–20.
61. Zarcone VP, Benson KL Increased REM eye movement density in self-rated depression. Psychiatr Res 1983; 8: 65–71.
62. Benson KL, Zarcone VP. Rapid-eye-movement sleep in schizophrenia and depression. Arch Gen Psychiatr 1993; 50: 474–82.
63. Hudson II, Lipinski JF, Keck PE et al. Polysomnographic characteristics of schizophrenia in comparison with mania and depression. Biol Psychiatry 1993; 34: 191–3.
64. Keshavan MS, Reynolds CF, Ganguli R et al. EEG sleep in familial subgroups of schizophrenia. Sleep Res 1990; 19: 330.
65. Lauer CJ, Schreiber W, Pollmacher T et al. Sleep in schizophrenia: a polysomnographic study on drug-naive patients. Neuropsychopharmacol 1997; 16: 51–60.
66. Tandon R, Shipley JE, Taylor S et al. Electroencephalographic sleep abnormalities in schizophrenia. Relationship to positive/negative symptoms and prior neuroleptic treatment. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 185–94.
67. Poulin J, Daoust AM, Forest G et al. Sleep architecture and its clinical correlates in first episode and neuroleptic-naive patients with schizophrenia. Schizophrenia Res 2003; 62: 147–53.
68. Asaad T, Okasha T, Okasha A. Sleep EEG findings in ICD-10 borderline personality disorder in Egypt. J Affect Disord 2002; 71: 11–8.
69. World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioral Disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1992.
70. Cartwright RD. Sleeping problems. In: Costello CG, ed. Symptoms of Depression. New York, NY: Wiley-lnterscience; 1993.
71. Kupfer DJ. Sleep research in depressive illness: clinical implications. A tasting menu. Biol Psychiat 1995; 38: 391–403.
72. Keshavan MS, Reynolds CF, Montrose D et al. Sleep and suicidally in psychotic patients. Acta Psychiatr Scand 1994; 89: 122–5.
73. Mellman TA, Nolan B, Hebding J et al. A polysomnographic comparison of veterans with combat-related PTSD, depressed men, and non-ill controls. Sleep 1997; 20: 46–51.
74. Ross RJ, Ball WA, Sanford LD et al. Rapid eye movement sleep changes during the adaptation night in combat veterans with posttraumatic stress disorder. Biol Psychiat 1999; 45: 938–41.
75. Uhde TW, Roy-Byrne PP, Gillin JC. The sleep of patients with panic disorder: a preliminary report. Psychiatry Res 1984; 12: 251–9.
76. Haury PJ, Friedman M, Ravaris CL. Sleep in patients with spontaneous panic attacks. Sleep 1989; 12: 323–37.
77. Mellman TA, Uhde TW. Electroencephalographic sleep in panic disorder. Arch Gen Psychiat 1989; 46: 178–84.
78. Lavie P, Hertz G. Increased sleep motility and respiration rates in combat neurotic patients. Biol Psychiatry 1979; 14: 983–7.
79. Inman DJ, Silver SM, Doghramji K. Sleep disturbance in post-traumatic stress disorder: a comparison with non-PTSD insomnia. J Traumat Stress 1990; 3: 429–37.

Dialogues Clin Neurosci 2005; 7: 315–21.



В начало
/media/bechter/07_02/28.shtml :: Wednesday, 26-Sep-2007 15:35:10 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster