начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

 

---

Том 04/N 2/2007

ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ

---

Депрессии: коморбидность или клиническое многообразие?

---

С.Г.Сукиасян, Н.Г.Манасян, С.П.Маргарян

Центр психического здоровья "Стресс" Министерства труда и социальных вопросов РА, Ереван

---

Клиническая картина депрессий характеризуется многообразием и полиморфностью, что обусловлено как особенностями возникновения и течения, так и наличием огромного количества внешних и внутренних факторов. Депрессии характеризуются определенными общими признаками, позволяющими идентифицировать такие расстройства, и проявляют некоторые особенности (атипию) в силу их выраженности, наличия коморбидной патологии, этиопатогенетических факторов, возрастных влияний и т.д. Следует отметить, что “атипия” депрессий в настоящее время становится типичной. Типичные же аффективные проявления депрессии отодвигаются на второй план, уступая место соматическим, алгическим, функциональным, поведенческим эквивалентам. Усиливается тенденция к хронификации депрессий [31], которые выявляются практически во всех сферах системы здравоохранения независимо от профиля медицинских учреждений – амбулаторного, общесоматического, специализированного.
   На основании сравнения течения депрессий в психиатрических клиниках и первичном звене здравоохранения показано, что у больных психиатрических клиник болезнь чаще протекает с повторными обострениями, чаще наблюдается более тяжелая клиническая картина депрессий: раннее начало, большая рекуррентность и коморбидность [36].
   Современные классификации психических болезней (МКБ-10, DSM-4), с одной стороны, внесли определенную ясность и четкость в выделении и разграничении синдромально очерченных депрессивных нарушений с клинически понятным развитием симптоматики. Но вместе с тем такие классификации привнесли и определенную путаницу, так как в них многие легкие психогенные, невротические, реактивные и другие формы депрессий и расстройств депрессивного спектра были распределены по разным группам и рубрикам.
   Проявления депрессивных расстройств очень многообразны и охватывают широкую гамму психологических и психических проявлений, а также практически весь спектр возможных нарушений со стороны всех органов и систем, начиная от астении, тревоги, пониженного настроения, функциональных, вегетативных расстройств, даже эректильной дисфункции [33], вплоть до псевдоистерических [7] и других проявлений. Попытки разграничить латентные и завуалированные формы депрессий, которые привели к развитию концепции психосоматических соотношений, соматоформных нарушений, не способствовали разграничению рамок депрессий, и усложнили понимание сути аффективности и аффективной патологии. В контексте депрессивных нарушений особого внимания заслуживают проблема тревоги и концепция коморбидности.
   Вопросы клинической картины, психопатологии и терапии депрессивных нарушений в психиатрических клиниках изучались всегда и основательно [3]. Депрессии, наблюдаемые в общемедицинской практике, характеризуются невыраженностью, «стертостью», значительной представленностью соматических ощущений, фобических и ипохондрических, сверхценных образований [2]. Чаще всего такие пациенты не обращаются за помощью в психиатрические учреждения, так как не испытывают в этом потребности или потому что стараются избегать встреч с психиатром [2].
   Исследование датских авторов [39] показало достаточно высокую представленность коморбидных нарушений у пациентов первичного звена здравоохранения, почти половина которых имеет текущие психиатрические симптомы, а треть более одного психиатрического расстройства. В большинстве случаев выявленные расстройства соответствовали (по МКБ-10) критериям соматоформных (35,9%), тревожных (16,4%) расстройств и расстройств настроения (13,5%). Коморбидные нарушения чаще наблюдались у пациентов с психическими расстройствами органического генеза, агорафобией, социальными фобиями и простыми фобиями.
   B.Bell и соавт. [16], наблюдая в учреждениях первой медицинской помощи за пациентами с дистимией и коморбидными другими психическими заболеваниями, установили, что 90% больных дистимией имели по крайней мере одно коморбидное психическое расстройство. Авторы показали, что наличие дистимии негативно отражается на общем состоянии пациентов: их состояние было хуже, они больше озабочены своим здоровьем, отмечали интенсивные боли, обнаруживали более высокие уровни депрессии по шкале MADRS и низкий уровень социального функционирования, низкую социальную адаптацию и слабую способность к преодолению.
   Большую проблему (терапевтическую и нравственную) для первичного звена здравоохранения (и не только для него) составляют пациенты с соматоформными (соматизированными) психическими расстройствами. Возможно, концепция соматоформности (или соматизации) сыграла в свое время положительную роль в изучении широкого спектра аффективных расстройств, но она, по нашему мнению, показала только полиморфность депрессий и их сложную структуру. Соматизированные депрессии прежде всего определяются «скрытностью» депрессивного аффекта и выдвижением на первый план в клинической картине расстройства множественных соматических жалоб. Причем характерно отсутствие единства в определении и выделении всех форм и видов функциональных органных нарушений, в том числе наиболее распространенных и изученных кардиофобических расстройств [29, 35, 41], а также остается нерешенным вопрос о их психопатологической структуре, нозологической принадлежности [25, 27, 28, 40]. Ввиду «скрытности» депрессивного аффекта диагностика этих нарушений чрезвычайно затруднена и требует специальных знаний и навыков, особенно у врачей первичного звена здравоохранения. Пациенты оценивают свое состояние как соматическое, а не психическое неблагополучие [11–14]. По разным данным [19, 30], от 60 до 90% больных депрессией выпадают из поля зрения психиатров, обращаются за помощью к интернистам, и пополняют ряды “трудных больных” [15]. Более половины пациентов с депрессивными, а также тревожными расстройствами страдают коморбидными соматоформными расстройствами [20, 37]. M.De Wall и соавт. [20], а также M.Sharpe и соавт. [37] отмечают, что в Голландии в системе первичного звена здравоохранения один из шести пациентов, обращающийся за консультацией, имеет соматоформное расстройство. Авторы указывают, что правильное распознавание таких пациентов может способствовать их вовлечению в психологическую терапию.
   Соматизация в структуре депрессии рассматривается [10] как выражение витальности тревоги, наиболее отчетливо проявляющееся при сравнительно неглубокой депрессии. Углубление тоскливого аффекта приводит к уменьшению удельного веса соматизации в структуре депрессивного синдрома. Соматизированные депрессии имеют преимущественно многолетнее волнообразное течение, они нозологически не специфичны, но наблюдаются преимущественно в рамках эндоформных состояний, нуждающихся в дальнейшем изучении. В развитии и формировании соматизированных депрессий особая роль принадлежит приступам паники и тревоги [10].
   В формировании соматоформных расстройств большое значение придается аффективным нарушениям [4]. Депрессия может выступать предвестником, например, кардиофобического синдрома или появляться в процессе его развития. На фоне тревожного аффекта возникают психовегетативные приступы кардиальной направленности, повторение которых приводит к формированию ипохондрических, обсессивно-фобических (обсессивно-компульсивных), деперсонализационных расстройств. Преобладание в структуре депрессии тоскливого аффекта усугубляет болезненные переживания, способствует формированию хронических форм. При заболеваниях невротической природы для хронификации кардиофобических нарушений большое значение имеют преморбидные особенности личности, сохранение психотравмирующей ситуации, ятрогении.
   Значительную коморбидность с депрессиями проявляют обсессивно-компульсивные расстройства. Как отмечают V.LaSalle и соавт. [29], 92% из 334 обследованных пациентов с обсессивно-компульсивными расстройствами имели по DSM-4 дополнительные диагнозы. Среди них текущие расстройства настроения (81%) и тревожные расстройства (53%) встречались значительно чаще, чем в общей популяции. Однако еще Ю.В.Каннабих [6] и Ю.Л.Нуллер [9] считали обсессии проявлением аффективной фазы. Как отмечает И.Ю.Дороженок [5], существуют достаточно четкие корреляции между депрессивными и обсессивными проявлениями в рамках временной коморбидности, что позволяет предположить возможность выделить общие симптомы. Депрессивные и обсессивные феномены являются производными одного психопатологического ряда, отражая нарастание тяжести депрессии. V.LaSalle и соавт. [29] отмечают, что хотя обсессивно-компульсивные расстройства могут проявляться как дискретное расстройство, но все же, как было показано ими с помощью структурированного клинического интервью (Structured Clinical Interview for DSM – SCID), в значительной степени коморбидны с другими нейропсихиатрическими расстройствами.
   В клинической картине депрессий довольно часто наблюдаются коморбидные деперсонализационные нарушения [38], часто сочетающиеся с выраженной дереализацией без клинически значимых нарушений памяти или идентификации. Это расстройство одинаково часто представлено у мужчин и женщин и начинается в юношеском возрасте (примерно в 16 лет). Непосредственно предшествующими деперсонализации факторами являются тяжелый стресс, депрессия и паника, употребление марихуаны и галлюциногенов. Течение расстройства обычно длительное и часто хроническое. Деперсонализационное расстройство ассоциируется с детской межличностной травмой [38].
   В современных классификациях (МКБ-10) тревожные и депрессивные расстройства представлены в разных нозологических рубриках (F40–41 и F31–39), хотя все исследователи данной проблемы отмечают глубокие связи депрессии и тревоги (во всех ее многочисленных проявлениях). C.Hunt и соавт. [26] изучали коморбидность генерализованного тревожного расстройства и большого депрессивного расстройства. Результаты показали, что социодемографические корреляторы генерализованного тревожного расстройства и связанные с ним нетрудоспособность и обращение к врачам не могут быть полностью объяснены наличием коморбидной депрессии, хотя и подвергаются некоторым изменениям. Авторы характеризуют это расстройство как «значительно инвалидизирующее заболевание, даже без коморбидной патологии», и делают вывод о том, что оно имеет значительное и независимое влияние на психическое здоровье. По данным R.Diler и соавт. [21], приблизительно 2% обследованных юношей имели паническое расстройство. Большинство составляли подростки, женщины, выходцы с Кавказа. Часто паническое расстройство ассоциировалось с коморбидным биполярным расстройством, монополярным депрессивным расстройством и другими тревожными состояниями, в частности с генерализованным тревожным расстройством, изолированными страхами.
   Депрессивные расстройства у женщин протекают с признаками нервной анорексии. При этом депрессия рассматривается некоторыми исследователями как вторичный симптом по отношению к симптомам анорексии [22]. Обследовав 66 пациентов психиатрической клиники методом самоотчета, J.Dowson [22] предположил, что как характеристики нервной анорексии (но не степень потери массы тела), так и психопатология, относящаяся ко всем трем кластерам личностного расстройства по DSM-III-R, могут явиться причинами развития депрессии при нервной анорексии. Эти данные свидетельствуют о том, что при лечении больных с депрессией при нервной анорексии необходимо учитывать особенности личностного профиля.
   Широко рассматривается также связь между депрессивными и истерическими расстройствами, прежде всего в рамках смешанных или переходных вариантов истерических и меланхолических вариантов истерических и меланхолических синдромов, или для того, чтобы подчеркнуть нюансы в клинической картине болезни, обусловленные истерической или депрессивной личностью больного. А.Крауз [7] отмечает, что наличие истерических симптомов у больных меланхолией (т.е. глубокой депрессией) позволяет говорить о псевдоистерии.
   О двусторонней связи между мигренью и расстройствами настроения свидетельствуют результаты дескриптивного изучения амбулаторного психиатрического контингента, проведенного L.Franchini и соавт. [23].
   L.Besiroglu и соавт. [17] исследовали связь между ночными кошмарами и меланхолическими чертами при депрессиях. Сравнивали депрессивных больных с меланхолией (82 человека) и без (75 человек). Ночные кошмары значительно чаще отмечались у больных с меланхолией. Депрессивное настроение по утрам авторы связывают с негативным содержанием ночных кошмаров.
   Норвежские ученые выявили существенные связи между депрессией и сниженной когницией у пожилых людей в первичном звене, причем они оказались более выраженными у мужчин: депрессивные мужчины имели более выраженный когнитивный дефицит [18].
   В качестве характеристики депрессивных нарушений рассматривается дефицит межличностного функционирования пациентов [34]. В отношении природы данного расстройства остается много неясного. Основываясь на результатах исследования, включавшего 4749 пациентов, S.Petty и соавт. [34] пришли к выводу, что проблемы межличностного общения стабильно выявляются у лиц, перенесших депрессию. В период актуальной (текущей) депрессии дефицит общения является временным симптомом. Депрессия может уменьшать межличностное функционирование в том случае, если такие трудности имелись ранее.
   Анализ работ в этой области может быть продолжен. Еще Weitbrecht указывал на многозначность понятия «депрессия» или «депрессивность». В поисках наиболее специфических признаков депрессия оказалась расчлененной на множество форм, типов, коморбидных состояний.
   Взаимоотношения формы и содержания депрессий не изменяют и не извращают сути депрессивных проявлений. Патоморфоз болезни отражается прежде всего на ее формальных проявлениях. С нашей точки зрения, игнорирование или недооценивание отношения формы и содержания привело к патогенетически необоснованному расчленению этой клинической категории на множество форм, рассматриваемых как коморбидные. Безусловно, в этом процессе играет роль огромное количество факторов – биологических, социальных, психологических, личностных, экологических и др. Их многостороннее взаимодействие приводит к тому, что депрессия в первичном звене здравоохранения, в общесоматической больнице, в психиатрическом стационаре и в психотерапевтическом кабинете различается по степени тяжести, структуре расстройства, эволюционным особенностям, а также зависит от возрастного фактора. Однако всегда и на любом уровне она отождествляется нами с депрессией, поскольку является носителем определенных сущностных проявлений: дезорганизующей печалью во всех ее многообразных формах и вариантах, психической и моторной заторможенности, соматовегетативными (функционально-соматическими) симптомами. Она всегда представлена на уровне определенных психологических проявлений (тоска, печаль, тревога, страх), на телесном (соматическом) уровне в виде всевозможных вегетативных и соматических симптомов и на поведенческом уровне.
   А.Д.Зурабашвили отмечал, что эмоциональность человека реализуется через вегетативную нервную систему (тимопсихика, вегетопсихика), центральную нервную систему (лимбическая система, неокортекс) и оформляется на уровне личности (эгопсихики). Аналогичным образом реализуется депрессия, независимо от того, является ли она эндогенной или экзогенной, витальной или психогенной. Следовательно, возникает вопрос о коморбидности депрессии и тревоги, депрессии и фобий, депрессии и соматоформных нарушений: коморбидные ли это состояния или разные формы единого депрессивного расстройства? В конце концов, феномены депрессии, тревоги, страха, боли имеют единое эволюционное развитие, в основе их проявления лежат одни и те же метаболические процессы, клинически они проявляются сходными симптомами, имеют общие характеристики, и, наконец, все они подлежат и поддаются антидепрессивной терапии. Любой из этих феноменов (депрессия, тревога, страх, боль) может выступать не только как самостоятельное расстройство, но и как сопутствующий симптом другого расстройства.
   Таким образом, на вопрос, вынесенный нами в заглавие настоящей статьи, мы склонны отвечать – клиническое многообразие. И во многом потому, что достижения современной психофармакологии позволяют приблизиться к пониманию патогенетических механизмов перечисленных выше нарушений.   

/media/bechter/07_02/4.shtml :: Wednesday, 26-Sep-2007 15:35:17 MSD

© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster