Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

Болезни Сердца и Сосудов  
Том 02/N 2/2006 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Симптоматические артериальные гипертонии: диагностика и лечение*


Н.М.Чихладзе, И.Е.Чазова

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Росздрава, Москва

*( Впервые опубликовано в методических рекомендациях “Симптоматические артериальные гипертонии. Диагностика и лечение”. Н.М.Чихладзе, И.Е.Чазова. Москва, 2005 г.)

Часть 2. Артериальная гипертония при хронических заболеваниях почек

 Список сокращений
АГ – артериальная гипертония
АД – артериальное давление
АКТГ – адренокортикотропный гормон
ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
АРП – активность ренина плазмы
АII – ангиотензин II
БИК – болезнь Иценко–Кушинга
ВРАГ – вазоренальная артериальная гипертония
ГА – гиперальдостеронизм
ИБП – ишемическая болезнь почек
КА – катехоламины
КАП – концентрация альдостерона плазмы
КТ – компьютерная томография
МАУ – микроальбуминурия
МРТ – магнитно-резонансная томография
НАА – неспецифический аортоартериит
ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление
РАС – ренин-альдостероновая система
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
СД – сахарный диабет
СОАС – синдром обструктивного апноэ во время сна
УЗИ – ультразвуковое исследование
ХПН – хроническая почечная недостаточность

Хронические заболевания почек – наиболее частая вторичная форма артериальной гипертонии (АГ).
   В патогенезе АГ значительную роль играет почечный прессорный механизм, развитие вторичного альдостеронизма, задержка натрия и воды, повышение общего периферического сосудистого сопротивления(ОПСС), снижение влияния депрессорных факторов. Стойкое повышение АД ведет к повышению внутриклубочкового давления и к развитию гломерулосклероза.

АГ при хроническом гломерулонефрите
   Клиническая картина

   Хронический гломерулонефрит чаще, чем другие заболевания почек, приводит к развитию АГ. Среди больных с почечной формой АГ эта патология выявляется более чем у 40% больных. По характеру течения, гистоморфологическим изменениям и проявлениям выделяют различные формы заболевания, некоторые из которых могут не сопровождаться повышением АД. В плане диагностики особого рассмотрения требуют следующие клинические варианты течения хронического гломерулонефрита: гипертонический, смешанный (нефротически-гипертонический) и латентный. При гипертонической форме хронического гломерулонефрита АГ может носить транзиторный или стабильно высокий характер и быть единственным клиническим симптомом. Заболевание медленно прогрессирует и на ранних стадиях может протекать без гематурии, функция почек длительное время остается ненарушенной.
   У некоторых больных хроническим гломерулонефритом удается установить в анамнезе наличие перенесенного острого гломерулонефрита. Нефрологи выделяют нефротический (остронефритический) синдром, который сопровождается повышением АД, и его проявления важно учитывать при анализе течения заболевания у больных АГ. Этот синдром характеризуется внезапным возникновением или нарастанием отеков, гематурии, протеинурии, признаков азотемии, повышением АД. Наиболее характерен этот синдром для острого гломерулонефрита, когда спустя несколько дней после перенесенного бактериального заболевания появляются перечисленные выше симптомы. Данный синдром может быть связан с перенесенным инфекционным эндокардитом, вирусными инфекциями (гепатиты В и С, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа и др.), с паразитарными инфекциями (малярия, токсоплазмоз). Важную роль в развитии этого синдрома играют некоторые системные заболевания: системная красная волчанка, системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, пурпура Шенлейна–Геноха), синдром Гудпасчера, острый сывороточный (вакцинный) гломерулонефрит. Условно о переходе острого гломерулонефрита в хронический можно говорить, если в течение года сохраняется АГ, или отеки, или протеинурия выше 1д.
   АГ нередко предшествует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН), однако при ее наступлении АД часто резко повышается и стабилизируется на высоком уровне. По мере нарастания почечной недостаточности АГ становится резистентной к проводимой терапии, развивается сердечная недостаточность.
   Для латентной формы хронического гломерулонефрита характерен малый мочевой синдром (суточная протеинурия, незначительная эритроцитурия), может наблюдаться мягкая или умеренная АГ, в течение длительного времени сохранена функция почек. Эта форма заболевания может быть исходом острого гломерулонефрита, однако в ряде случаев заболевание изначально может протекать бессимптомно. Течение этой формы обычно длительное, превышающее 10–20 лет. Однако в дальнейшем при отсутствии своевременно начатого лечения развивается сморщивание почек, ХПН, АГ. Интеркуррентные инфекции, переохлаждения могут приводить к обострению заболевания, появлению более выраженного мочевого синдрома, переходу латентной формы в гипертоническую. Данную форму заболевания, особенно при отсутствии указаний на острое начало, часто ошибочно расценивают как гипертоническую болезнь. Иногда лишь при биопсии почек удается установить правильный диагноз.
   При смешанной форме заболевания с гипертоническим и нефротическим синдромами АД обычно достигает высокого уровня, характерны выраженная протеинурия, нарушения липидного обмена, гипопротеинемические отеки. При отсутствии адекватного лечения развивается сердечная недостаточность, быстро прогрессирует ХПН. Течение и прогноз этой формы заболевания хуже, чем других его форм.
   Основаниями для предположения об этиологической связи АГ с хроническим гломерулонефритом являются: развитие АГ в молодом возрасте, изменения в моче (альбуминурия, эритроцитурия), наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных. Характерно снижение фильтрации при умеренном снижении почечного кровотока.
   Ультразвуковое исследование (УЗИ) и радиоизотопная ренография позволяют выявить характерное для хронического гломерулонефрита двустороннее, симметричное, равномерное поражение обеих почек. В неясных случаях рекомендуется биопсия почек.    

Хронический пиелонефрит
   
Хронический пиелонефрит – неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий примущественно в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубулоинтерстициальной зоне.
   АГ наблюдается в 1/3–1/2 случаев хронического пиелонефрита, чаще сопровождает двусторонний пиелонефрит, но может выявляться и при одностороннем патологическом процессе. Более чем у 77% больных хроническим пиелонефритом АГ возникает в возрасте до 40 лет. У большинства больных течение АГ доброкачественное, но может наблюдаться и синдром злокачественной АГ. Нередко отмечается связь между обострением воспаления в почках и появлением или утяжелением АГ.
   Хронический пиелонефрит может быть исходом острого пиелонефрита, однако эту связь не всегда удается проследить. Выделяют вторичный пиелонефрит – бактериальное воспаление лоханок, которому часто предшествует стаз в верхних мочевых путях, обусловливающий лоханочно-почечные рефлюксы и занесение микробов в интерстиций почек. Важно помнить, что наличие ряда заболеваний способствует нарушению оттока мочи: стриктуры мочеточников, камни, гидронефроз, опухоли, заболевания мочевого пузыря и уретры, аномалии развития почек. Вместе с тем обструкции мочевых путей могут быть не только механические, но и функциональные, когда нарушение их деятельности наступает в результате гипер- или гипокинезии, дистонии. Все нарушения процесса мочеотделения важно учитывать при обследовании больных АГ и диагностике пиелонефрита.
   При поражении пиелонефритом одной почки нередко вплоть до сморщивания этой почки заболевание может протекать без клинических проявлений.
   Вне обострения хронический пиелонефрит часто протекает бессимптомно. Лишь целенаправленный расспрос больных позволяет выявить такие симптомы, как периоды субфебрилитета, боли в поясничной области, расстройства мочеотделения (полиурия, никтурия) и мочеиспускания (дизурия, поллакиурия).
   Нередко единственными проявлениями хронического пиелонефрита наряду с АГ могут быть изолированный мочевой синдром (лейкоцитурия различной степени, бактериурия, протеинурия, чаще не превышающая 1 г/сут), анемия. Гематурия при хроническом пиелонефрите наблюдается редко и бывает незначительной. Более выраженная гематурия отмечается при сочетании хронического пиелонефрита с мочекаменной болезнью, туберкулезом почек или циститом.
   При хроническом пиелонефрите довольно рано наблюдается снижение концентрационной способности почек, обнаруживается гипостенурия, усугубляющаяся по мере прогрессирования процесса.
   Выделяют рецидивирующую форму хронического пиелонефрита, которая характеризуется периодическими обострениями: отмечаются дизурические явления, боли в поясничной области, лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, альбуминурия, анурия.
   Исходом развития хронического пиелонефрита является сморщивание почек. Благоприятному прогнозу при хроническом пиелонефрите способствует своевременная диагностика и активное лечение, позволяющие приостановить патологический процесс в почках.   

Диагностика
   
Для выявления хронического пиелонефрита и установления связи АГ с патологией почек важное значение имеют данные анамнеза о наличии заболеваний мочевыводящих путей, о наличии мочевого синдрома во время беременности или возникновении АГ в связи с беременностью.
   Трудности диагностики часто связаны с тем, что в 1/3 случаев отчетливые признаки воспалительного процесса в мочевых путях не наблюдаются. Однако наличие в анамнезе почечно-каменной болезни, перенесенного пиелита, частые циститы свидетельствуют о необходимости обследования с целью возможного выявления альбуминурии, бактериурии, лейкоцитурии. Диагноз включает в себя установление степени активности патологического процесса и функционального состояния почек.
   Диагностическое значение имеет количественная оценка бактериурии: наличие 10 000–100 000 микробных тел в 1 мл мочи указывает на инфекционный процесс в почках, а показатели более 105 считают истинной бактериурией.
   Следует подчеркнуть, что бактериурия еще не отражает наличия пиелонефрита, но она является обязательным компонентом заболевания в период его активности и часто ему предшествует.
   Для хронического пиелонефрита характерны асимметрия изменений в почках, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы.
   Инструментальная диагностика хронического пиелонефрита включает проведение УЗИ почек, радиоизотопной ренографии, экскреторной урографии. УЗИ почек уже на первых этапах обследования позволяет оценить состояние чашечно-лоханочной системы, выявить наличие конкрементов, в том числе рентгенонегативных. При ХПН целесообразно использовать магнитно-резонансную томографию (МРТ).
   Если хронический пиелонефрит своевременно не диагностировать и активно не лечить, то исходом его может стать сморщивание почек.   

АГ при диабетической нефропатии
   
АГ при сахарном диабете встречается в 2 раза чаще, чем в остальной популяции.
   Сердечно-сосудистые осложнения являются ведущей причиной смертности больных СД типа 2 как в мире, так и в России.
   У пациентов, страдающих СД, АГ может быть этиологически связана с развитием диабетической нефропатии. Возможно также сочетание сахарного диабета и гипертонической болезни. Диабетическая нефропатия приводит к развитию АГ у 80% больных СД типа 1 и у 15–20% больных сахарным диабетом типа 2. АГ, развиваясь вторично на фоне диабетического поражения почек, становится мощным фактором прогрессирования патологии почек, превосходя неблагоприятные влияния гипергликемии и гиперлипидемии.
   Факторы, участвующие в развитии диабетической нефропатии: метаболические: гипергликемия, гиперлипидемия; гемодинамические: внутриклубочковая гипертензия, артериальная гипертензия.   

Клиническая картина
   
В развитии диабетической нефропатии выделяют 3 стадии:
   • стадия микроальбуминурии;
   • стадия протеинурии с сохраненной фильтрационной функцией почек;
   • стадия ХПН.
   Постоянно нарастающая протеинурия с формированием у части больных нефротического синдрома, стойкая АГ – признаки развернутой диабетической нефропатии. В некоторых случаях отмечается склонность к инфекции мочевых путей, что может приводить к развитию пиелонефрита.
   При характерном для СД осложнении – автономной полинейропатии проявляется ортостатическая гипотония (повышение уровня АД в положении лежа и резкое снижение АД в вертикальном положении). Симптомами данного осложнения являются слабость, головокружения, обмороки.   

Диагноз
   
Микроальбуминурия (МАУ) – раннее проявление диабетической нефропатии: выявляется экскреция альбумина с мочой в пределах 30-300 мг/сут. Исследование МАУ должно проводиться всем больным сахарным диабетом типа 1 и 2. Стадия МАУ – единственная обратимая стадия диабетической нефропатии, что определяет важность ее диагностики.
   Для оценки функционального и структурного состояния почек и уточнения формы АГ проводят следующие исследования:
   • Анализы мочи (глюкозурия, относительная плотность, протеинурия, микроскопия мочевого осадка)
   • Анализы крови (глюкоза, креатинин, мочевина, мочевая кислота)
   • Исследование скорости клубочковой фильтрации
   • Радиоизотопное исследование почек (оценка их суммарной и раздельной функции);
   • В отдельных неясных случаях — биопсия почек.   

Дифференциальный диагноз у больных АГ с хроническими  заболеваниями почек
   Наличие АГ предусматривает необходимость проведения дифференциального диагноза как между гипертонической болезнью и повышенным АД вследствие заболевания почек, так и между различными формами АГ почечной этиологии.
   При проведении дифференциального диагноза между гипертонической болезнью и артериальной гипертонией, связанной с хроническими заболеваниями почек, большое значение может иметь правильная оценка данных анамнеза, мочевого синдрома, течения заболевания, наличие одно- или двусторонних структурных или функциональных изменений почек.
   Выявление протеинурии, изменений мочевого осадка в анамнезе у пациента до начала повышения АД скорее может свидетельствовать против диагноза гипертонической болезни. Мочевой синдром при гипертонической болезни появляется обычно через несколько лет после возникновения АГ. Вместе с тем наличие мочевого синдрома, даже минимального, диктует необходимость целенаправленного обследования для возможного выявления скрыто протекающей патологии почек или почечных артерий, лежащих в основе АГ. Выраженность мочевого синдрома также следует учитывать при проведении дифференциального диагноза: значительная протеинурия, значительные изменения осадка мочи делают наиболее вероятным почечное происхождение АГ, тогда как небольшой мочевой синдром может наблюдаться при вторичном поражении почек вследствие гипертонической болезни. В то же время известно, что многие хронические заболевания почек могут длительно протекать латентно.
   Дифференциальной диагностике способствуют данные функционального исследования почек. При гипертонической болезни прежде всего страдает почечный кровоток, фильтрация же долгое время остается нормальной, тогда как при хроническом гломерулонефрите характерно в первую очередь снижение фильтрации при умеренном снижении почечного кровотока.
   К наиболее частым почечным формам АГ, с которыми дифференцируют гипертоническую болезнь, относят следующие: хронический гломерулонефрит, диабетическую нефропатию, хронический пиелонефрит, тубуло-интерстициальные нефропатии (уратные, анальгетические), аутосомно-доминантную поликистозную болезнь почек, сосудистые нефропатии.
   Анамнестические указания на перенесенный острый гломерулонефрит при наличии АГ дают основания, особенно у лиц молодого возраста, даже при отсутствии изменений в моче предположить наличие гипертонической формы хронического гломерулонефрита. Нефропатия беременности в анамнезе у женщин, страдающих АГ, также обосновывает необходимость проведения дифференциального диагноза с целью выявления хронического гломерулонефрита.
   При гипертонической форме хронического гломерулонефрита АГ может носить транзиторный или стабильно высокий характер и быть единственным клиническим симптомом заболевания, что затрудняет проведение дифференциального диагноза между данной симптоматической формой АГ и гипертонической болезнью. Проведение дифференциального диагноза также затруднено при наличии малого мочевого синдрома (протеинурия до 1 г/л, незначительная эритроцитурия), часто в течение длительного времени сохранена концентрационная и азотовыделительная функция почек. Характерно снижение скорости клубочковой фильтрации при умеренном снижении почечного кровотока.
   При проведении дифференциального диагноза между гипертонической болезнью и диабетической нефропатией учитывается последовательность клинических проявлений: давность выявления АГ и СД. Анализируется стадийность патологического процесса с учетом прогрессирующей диабетической нефропатии от стадии микроальбуминурии до стадии хронической почечной недостаточности. В ряде случаев, когда гипертоническая болезнь развивается значительно раньше, чем СД, достоверно судить о характере поражения почек сложно. В неясных случаях при внезапном развитии нефротического синдрома, особенно у молодых пациентов, страдающих диабетом, целесообразно проведение пункционной биопсии почки для исключения диагноза какого-либо варианта нефрита.
   При уточнении почечной этиологии АГ проводится дифференциальный диагноз между хроническим гломерулонефритом и такими заболеваниями, как хронический пиелонефрит, другие интерстициальные нефриты, особенно лекарственные, амилоидоз почек, подагрическая, миеломная почка, а также другими причинами протеинурии или гематурии.
   При проведении дифференциального диагноза у больных на фоне хронических заболеваний почек наличие анамнестических или клинических признаков некоторых заболеваний позволяет уточнить этиологию АГ.
   Так, предположение о связи АГ с поражением почек на фоне амилоидоза может возникнуть при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, туберкулез, при хронических гнойных процессах, лимфогранулематозе, опухолях паренхимы почки, затяжном септическом эндокардите и некоторых других заболеваниях. Появление или прогрессирование на фоне этих заболеваний протеинурии, нефротического синдрома способствует диагностике амилоидоза. Наиболее достоверный метод диагностики амилоидоза – пункционная биопсия почек или некоторых других органов: прямой кишки, десны, печени.
   АГ может быть единственным или ведущим клиническим проявлением хронического пиелонефрита – бактериального воспаления лоханок, чашечек и паренхимы почек.
    При проведении дифференциального диагноза важно установить причинно-следственную связь между патологией почек и АГ и исключить возможное сочетание двух заболеваний: гипертонической болезни и хронического пиелонефрита. Анализ начала АГ, особенностей ее течения, связь АГ с обострением хронического пиелонефрита, тенденция к нормализации АД в период ремиссии позволяют уточнить этиологию АГ. Важными критериями диагностики хронического пиелонефрита являются бактериурия, нарушения функции канальцев, что проявляется гипостенурией.
   Обнаружение асимметрии функции или размеров почек, а также деформации чашечно-лоханочной системы способствует исключению диагноза хронического гломерулонефрита как двустороннего, симметричного поражения почек и может свидетельствовать о наличии хронического пиелонефрита.
   Важным направлением в дифференциальной диагностике АГ является установление этиологии хронических нефропатий с преимущественным поражением почечного тубулоинтерстиция. Развитие АГ на фоне длительного (не менее одного года) приема ненаркотических анальгетиков или нестероидных противоспалительных препаратов позволяет предположить наличие анальгетической нефропатии.
   Выявление в анамнезе хронических болевых синдромов, бесконтрольный прием анальгетиков, особенно в пожилом возрасте, снижение относительной плотности мочи, отсутствие, по данным УЗИ, дифференциации коркового и мозгового вещества свидетельствуют в пользу данного диагноза.
   Установление этиологической связи АГ с хроническим уратным тубуло-интерстициальным нефритом основано на данных анамнеза: наследственная предрасположенность к нефролитиазу, суставной форме подагры; на факте стабилизации АГ на фоне уратных кризов, провоцируемых диетическими нарушениями (избыточном приеме продуктов, содержащих пуриновые основания); на выявлении урикемии, урикозурии. Часто имеет место минимальный мочевой синдром с небольшой протеинурией, микрогематурией, рано наблюдается снижение концентрационной функции почек. Диагностика АГ на фоне уратной нефропатии бывает затруднена при отсутствии в клиническом течении заболевания типичных атак подагрического артрита и уратного нефролитиаза. Своевременная диагностика и патогенетически обоснованное лечение АГ при уратном поражении почек позволяет предупредить развитие ХПН.
   При проведении дифференциального диагноза у больных со стабильно высоким уровнем АД следует учитывать возможную связь АГ с генетически детерминированным поражением почек – аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек. АГ при этой патологии выявляется уже в детском возрасте, может быть единственным проявлением заболевания или сочетается с протеинурией, а также микро- или макрогематурией. По мере прогрессирования заболевания кисты могут увеличиваться в размере, превышая 25 см при весе более 6 кг . При пальпации живота можно выявить увеличенные в размере почки. Инструментальные методы диагностики (УЗИ, КТ, МРТ) позволяют выявить в почечной ткани жидкостные кисты и установить правильный диагноз.
   При проведении дифференциального диагноза важно учитывать возможность развития АГ на фоне прогрессирующего поражения почек при ряде системных заболеваний, в частности при системной красной волчанке, узелковом периартериите, геморрагическом васкулите.
   Тщательный анализ основных клинических признаков отдельных системных заболеваний способствует целенаправленному диагностическому поиску.
   При выявлении АГ у молодых женщин на фоне поражения почек с развитием нефротического синдрома можно заподозрить наличие системной красной волчанки. В пользу данного диагноза свидетельствуют суставные боли в анамнезе, эфемерная эритема лица, возникающая после инсоляции, выявляемые полисерозиты. Диагноз подтверждается при исследовании крови на LE-клетки, антитела к нативной ДНК .
   Узелковый периартериит чаще наблюдается у мужчин в возрасте 30–40 лет. Анализ последовательности развития основных проявлений заболевания позволяет установить характерные для данной патологии особенности: длительный первоначальный период лихорадки с последующим присоединением органной патологии: асимметричного полиневрита, абдоминального синдрома, бронхиальной астмы, коронариита. На фоне ишемии паренхимы почек с последующей гиперренинемией наблюдается прогрессирование АГ, которая часто приобретает злокачественное течение.
   При высокой, рефрактерной к проводимой терапии АГ, необходимо также проводить дифференциальный диагноз с целью возможного выявления сосудистой нефропатии, связанной с первичным антифосфолипидным синдромом. Заболевание характеризуется повышением уровня антител к фосфолипидам (антикардиолипиновые антитела).

Лечение
   
При лечении больных АГ на фоне хронических заболеваний почек сохраняют свое значение немедикаментозные методы лечения АГ: отказ от курения, при избыточной массе тела – снижение и(или) нормализация массы тела, снижение потребления алкоголя, повышение физической активности, снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут, уменьшение употребления с пищей насыщенных жиров.
   Рекомендуется отмена лекарственных средств, способных привести к АГ (злоупотребление анальгетиками).
   Принципы медикаментозного лечения больных АГ являются общими как для больных гипертонической болезнью, так и для больных почечными формами АГ. Основная цель лечения – максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Вместе с тем установление почечной этиологии АГ диктует необходимость реализации чрезвычайно важной задачи – обеспечение нефропротекции.
   Наличие АГ, отсутствие адекватного контроля уровня АД у больных с хроническими заболеваниями почек способствуют прогрессированию заболеваний почек, ускоряют наступление ХПН. Поэтому у этой категории больных очень важно стремиться к полной нормализации АД, даже несмотря на возможное транзиторное ухудшение функции почек.
   По результатам крупных многоцентровых исследований установлено, что жесткий контроль АД у больных с начальными проявлениями ХПН может вызывать в первые месяцы лечения временное ухудшение фильтрационной функции почек с последующим замедлением прогрессирования ХПН на 30% в течение последующих 3 лет наблюдения.
   В соответствии с отечественными и зарубежными рекомендациями по лечению АГ у больных с хроническими заболеваниями почек приняты целевые уровни АД, при этом учитывается функциональное состояние почек и величина протеинурии.
   При хронических прогрессирующих заболеваниях почек с уровнем протеинурии менее 1 г/сут рекомендовано поддержание АД ниже 130/80 мм рт. ст., а при более выраженной протеинурии, более 1 г/сут, – ниже 125/75 мм рт. ст.
   При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения АД до 110 мм рт. ст. – систолическое и 70 мм рт. ст. – диастолическое.
   При установлении показаний к назначению антигипертензивной медикаментозной терапии следует учитывать уровень АД, сердечно-сосудистый риск, функциональное состояние почек.
   Тактика терапии сводится к следующим рекомендациям:
   • Необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевого уровня.
   • Лечение следует проводить непрерывно.
   • Количество назначаемых антигипертензивных препаратов зависит от уровня АД и сопутствующих сердечно-сосудистых осложнений. В большинстве случаев у больных с хроническими заболеваниями почек требуется комбинированная терапия, состоящая из 2 или 3 антигипертензивных препаратов с различным механизмом действия.
   • При проведении монотерапии (у больных АГ I стадии и при отсутствии сердечно-сосудистых осложнений) начинать лечение следует с малых доз гипотензивного препарата, чтобы уменьшить риск развития побочных эффектов. Если целевой уровень АД не достигается, показано увеличение дозы препарата при условии его хорошей переносимости.
   • Комбинированная терапия позволяет добиться достижения целевого уровня АД и минимизировать побочные эффекты.
   • Пациентам с уровнем АД> 160/100 мм рт.ст. с СД, протеинурией, ХПН комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения.
   Применение фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов в одной таблетке повышает приверженность больных к лечению.
   • Необходимо принимать лекарственные препараты длительного действия, обеспечивающие снижение АД в течение 24 ч при однократном ежедневном применении (меньшая вариабельность АД, более стабильный контроль АД, большая приверженность больных к лечению).
   Тактика лечения больных с хроническими заболеваниями почек предусматривает анализ и коррекцию факторов, способствующих прогрессированию ХПН, в первую очередь – системной АГ, внутриклубочковой гипертонии, гиперлипидемии, протеинурии.
   Для лечения АГ у больных с хроническими заболеваниями почек, как и для больных гипертонической болезнью, применяют следующие классы антигипертензивных препаратов: ингибиторы АПФ (иАПФ), блокаторы рецепторов АТ1, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-адреноблокаторы, альфа-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов. Все современные препараты длительного действия, входящие в состав указанных классов, способны эффективно контролировать уровень АД.
   К препаратам первого выбора при лечении больных хроническими заболеваниями почек относят иАПФ, блокаторы рецепторов АТ1, блокаторы кальциевых каналов. Лекарственные препараты, входящие в эти классы, обладают не только выраженным гипотензивным эффектом, но и способны оказывать нефропротективное действие.
   Важным направлением в лечении больных с хроническими заболеваниями почек является торможение эффектов ангиотензина II, который является не только мощным вазоконстриктором, но оказывает специфическое неблагоприятное воздействие на почки: вызывает спазм эфферентных (выносящих) артериол клубочков, что ведет к развитию внутриклубочковой гипертонии, способствует повышению проницаемости базальной мембраны клубочков для белков, что способствует нарастанию протеинурии, а также реализует ряд эффектов, приводящих к фиброзным изменениям в ткани почки.
   ИАПФ и блокаторы АТ1-рецепторов, блокируя образование ангиотензина II, оказывают не только выраженное гипотензивное действие, но и специфическое защитное (нефропротективное) воздействие на почечную ткань, вне зависимости от влияния на АД.
   При СД типа 1 и 2 наличие МАУ является показанием к назначению ИАПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Наилучший нефропротективный эффект у больных с диабетической нефропатией достигается при комбинации препаратов из этих двух групп. Эффективна комбинация: ИАПФ и недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов (верапамил SR).
   ИАПФ и блокаторы АТ1-рецепторов допустимо применять и при ХПН у больных с концентрацией в крови креатинина менее 5 мг% (441 мкмоль/л), однако в этих случаях рекомендуется постоянный контроль уровней креатинина и калия в сыворотке крови: не менее одного раза в 2 нед – первый месяц, в дальнейшем – ежемесячно. Рост уровня креатинина более чем на 30% от исходного уровня и(или) гиперкалиемия – показания к отмене этих препаратов.
   Наличие гиперкалиемии является противопоказанием к назначению ИАПФ и блокаторов АТ1- ангиотензиновых рецепторов. Применение этих препаратов противопоказано при беременности.
   Нефропротективными свойствами обладают и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем). Доказана их способность снижать протеинурию, замедлять прогрессирование хронической почечной недостаточности.
   b-Адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов не оказывают неблагоприятное воздействие на функциональное состояние почек и могут применяться в комбинированной терапии у больных с хроническими заболеваниями почек. У больных СД предпочтение отдается селективным b-адреноблокаторам (при сопутствующей ИБС – улучшение прогноза заболевания).
   В состав комбинированной терапии могут быть включены диуретики, предпочтительны петлевые – фуросемид и этакриновая кислота. Применение тиазидовых диуретиков чревато развитием побочных эффектов: гипокалиемии, гипергликемии, гиперурикемии. Тиазидоподобный диуретик индапамид используется в комбинированной терапии у больных с хроническими заболеваниями почек.
   В настоящее время нефропротективная терапия больных с хроническими заболеваниями почек включает (помимо ИАПФ и блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов) прием антигиперлипидемических препаратов. Отмечено благоприятное действие статинов при различных нефропатиях (уменьшение протеинурии, в некоторых случаях – снижение повышенной концентрации креатинина сыворотки); у больных СД – необходим строгий контроль за содержанием глюкозы в крови. Лечение больных с хроническими заболеваниями почек дифференцируется в зависимости от характера патологического процесса.
   Подходы к лечению хронического гломерулонефрита условно можно разделить на этиотропные – в тех случаях, когда этиология установлена, патогенетические – подавление активности иммунного воспаления и максимальное сохранение функции почек и симптоматические, включающие антигипертензивную терапию. Для подавления активности иммуновоспалительных процессов применяют глюкокортикоиды и цитостатики.
   При обострении хронического пиелонефрита лечение направлено на ликвидацию инфекции, нормализацию уродинамики верхних мочевых путей, улучшение почечного кровотока. Разработаны схемы лечения не только при обострении, но и в период ремиссии. Применяются антибактериальные прапараты, обладающие высокими бактерицидными свойствами, широким спектром действия, отсутствием нефротоксичности, способностью выводиться почками с высокими концентрациями в моче. Используют антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, производные налидиксовой и пипемидиновой кислот, хинолоны, фторхинолоны, антисептики растительного происхождения. В период обострения антибактериальная терапия, воздействуя на воспалительный процесс, одновременно оказывает и гипотензивное действие.
   

Во первом номере журнала была опубликована часть 1: Подходы к обследованию больных артериальной гипертонией.



В начало
/media/bss/06_02/24.shtml :: Sunday, 17-Sep-2006 22:29:57 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster