Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

Болезни Сердца и Сосудов  
Том 02/N 2/2006 БОЛЕЗНИ СОСУДОВ ЛЕГКИХ

Роль эхокардиографии в диагностике легочной гипертензии


Г.В.Неклюдова, Е.Н.Калманова

НИИ пульмонологии Росздрава, Москва

В течение длительного времени катетеризация правых отделов сердца являлась единственным методом исследования, позволявшим оценивать состояния правых отделов сердца, получать характеристики внутрисердечного кровотока, определять давление в правых отделах сердца и легочной артерии. И в настоящее время методика катетеризации правых отделов сердца является "золотым стандартом" в определении давления в легочной артерии. Однако данная методика, являясь инвазивной, имеет ряд ограничений и не может быть использована для динамического наблюдения.
   Основное преимущество эхокардиографического исследования (ЭхоКГ) заключается в том, что неинвазивно в реальном режиме времени можно оценить размеры и движение сердечных структур, получить характеристики внутрисердечной гемодинамики, определить давление в камерах сердца и легочной артерии. Доказана хорошая сопоставимость результатов ЭхоКГ-исследования с данными, полученными при катетеризации сердца.
   ЭхоКГ-исследование позволяет не только выявить наличие легочной гипертензии, но и исключить ряд заболеваний, которые являются причиной вторичной легочной гипертензии: пороки митрального клапана, врожденные пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, хронический миокардит. Использование чреспищеводной ЭхоКГ повышает достоверность диагностики врожденных пороков сердца, точность определения давления в полостях сердца и в легочной артерии, приближая к инвазивным методам.
   При легочной гипертензии, не связанной с патологией левых отделов сердца, основные изменения относятся к правым отделам сердца. Легочная гипертензия обусловливает систолическую и диастолическую перегрузки правых отделов сердца. При ЭхоКГ-исследовании могут быть выявлены дискинезия межжелудочковой перегородки, которая характеризует систолическую перегрузку, а также увеличение правых отделов сердца, связанное с диастолической перегрузкой правых отделов сердца [1].
   В норме левый (ЛЖ) и правый (ПЖ) желудочки сокращаются одновременно; межжелудочковая перегородка, являясь стенкой ЛЖ, движется в систолу в сторону ЛЖ, а в диастолу – в сторону ПЖ. При легочной гипертензии продолжительность сокращения ПЖ увеличивается (хотя период изгнания крови из ПЖ может уменьшаться), так что систола ПЖ продолжается, в то время как систола ЛЖ завершена, возникает противоположный градиент давления между ЛЖ и ПЖ, что приводит к дискинезии межжелудочковой перегородки. Межжелудочковая перегородка во время диастолы ЛЖ движется в сторону ЛЖ, а затем, когда ЛЖ возобновляет сокращение, она быстро смещается в сторону ПЖ [2–5] (рис. 1). Таким образом, движение межжелудочковой перегородки дает возможность оценить систолическую перегрузку ПЖ и изучить взаимодействие между ПЖ и ЛЖ [4, 6]. Наиболее точный анализ движения межжелудочковой перегородки можно получить при исследовании в М-режиме, в парастернальной позиции, по короткой оси ЛЖ.
   В ответ на перегрузку давлением развиваются значительные изменения конфигурации и функциональных характеристик ПЖ [7]. При визуализации ПЖ по короткой оси за счет смещения межжелудочковой перегородки в сторону ЛЖ ПЖ приобретает овальную форму, диаметр ЛЖ уменьшается и он приобретает форму полумесяца (рис. 2–4). При локации ПЖ по длинной оси его апикальная часть теряет свою треугольную форму и становится более округлой (см. рис. 4).
   В норме размер ПЖ в диастолу в парастернальной позиции не превышает 30 мм. По мнению Н.Шиллер и соавт. [8], если переднезадний размер ПЖ при М-модальном парастернальном исследовании превышает 25 мм, должно быть заподозрено его расширение. С уверенностью можно говорить о дилатации ПЖ, если он равен или больше ЛЖ при исследовании в этой позиции. Более точно произвести измерения и оценить состояние правых отделов сердца можно в апикальной четырехкамерной позиции (см. рис. 4). Если верхушка сердца занята ПЖ, то следует говорить о его дилатации. При исследовании в этой позиции диаметр ПЖ в диастолу в норме не превышает 36 мм, размер правого предсердия – 38ґ46 мм.
   Для выявления дилатации ПЖ может быть также использовано измерение площади ПЖ в конце диастолы по длинной оси из апикальной четырехкамерной позиции [1, 9–12]. Так как дилатированный ПЖ сдавливает ЛЖ, уменьшая его площадь и объем, то для получения количественной оценки дилатации ПЖ лучше использовать отношение конечно-диастолической площади ПЖ к конечно-диастолической площади ЛЖ, тем самым исключая индивидуальные различия в размерах сердца. По данным A.Vieillard-Baron и соавт. [13], у здоровых добровольцев этот показатель составил 0,48±0,12. О значительной дилатации ПЖ можно говорить при увеличении этого показателя более 0,6, о резко выраженной дилатации ПЖ – если этот показатель равен или больше 1,0 [1].
   Дилатиция правых отделов сердца может сопровождаться дилатацией ствола (более 30 мм) и ветвей легочной артерии. Дилатация легочной артерии может быть умеренно выраженной (рис. 5), а при тромбозе или аневризме ствола легочной артерии может определяться значительная, до 50–80 мм, дилатация легочной артерии, при этом ее просвет становится овальным.
   При длительно существующей легочной гипертензии в ответ на перегрузку давлением развивается гипертрофия стенки ПЖ. Измерение толщины стенки ПЖ в диастолу следует проводить в субкостальной четырехкамерной позиции в В- или М-режиме (рис. 6). Принято считать, что в норме толщина стенки ПЖ в диастолу не превышает 5 мм. По данным R.Prakash и соавт. [14], у здоровых лиц эта величина составляла 3,3±0,6 мм. В исследовании A.Cacho и соавт. [9] толщина стенки ПЖ не превышала 2,5±1,0 мм. В ряде исследований было показано, что в ответ на перегрузку давлением достаточно быстро увеличивается мышечная масса ПЖ. Значительное увеличение диастолической толщины стенки ПЖ (до 9 мм и более) может наблюдаться у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), осложненной гипоксической легочной гипертензией, при первичной легочной гипертензии. При хроническом легочном сердце гипертрофируется не только свободная стенка ПЖ, но и межжелудочковая перегородка.
   При легочной гипертензии изменяется характер движения задней створки клапана легочной артерии. Исследование легочного клапана (ЛК) проводят в парастернальной позиции по короткой оси, курсор М-режима проводят через конец задней створки ЛК. В норме на графике движения задней створки ЛК регистрируется волна А, появление которой обусловлено систолой правого предсердия. При легочной гипертензии отмечается исчезновение волны А, вероятно, из-за повышения давления в диастолу в легочной артерии и в правых отделах сердца (рис. 7, 8). На фоне высокой легочной гипертензии в середине систолы створки ЛК прикрываются, образуя выемку (инцизуру) на графике движения задней створки ЛК. Этот признак не является чувствительным, но часто повторяется и специфичен. Среднесистолическое прикрытие задней створки ЛК в сочетании с исчезновением волны А указывает на значительную легочную гипертензию.
   Применение допплеровских режимов исследования повысило диагностические возможности ЭхоКГ. С помощью допплеровского исследования можно выявить наиболее достоверные качественные и количественные признаки легочной гипертензии. Качественные критерии легочной гипертензии заключаются в изменении формы потока крови в выносящем тракте ПЖ и в устье клапана легочной артерии. В норме систолический поток в выносящем тракте ПЖ и в легочной артерии имеет равнобедренную форму, пик скорости потока располагается в середине систолы. Длительно существующая и прогрессирующая перегрузка давлением изменяет поток в легочной артерии, делая его похожим на аортальный поток. Отмечается более быстрое формирование пика линейной скорости, время ускорения (AT) уменьшается и пик скорости потока смещается в первую половину систолы. Время выброса (ET) крови из ПЖ в легочную артерию возрастает. На склоне замедления потока (DT) образуется инцизура: чем она глубже, тем больше степень легочной гипертензии (рис. 9).
   Допплеровская регистрация скорости потока в легочной артерии позволяет не только качественно, но и количественно оценить выраженность легочной гипертензии, определить среднее давление в легочной артерии.
   Расчет среднего давления в легочной артерии основан на определении временных параметров систолического потока в легочной артерии [15]. Измерения проводят в режиме импульсно-волнового допплера. Для анализа кровотока в выносящем тракте ПЖ и в легочной артерии можно использовать парастернальную и субкостальную позиции, короткую ось на уровне концов створок аортального клапана. У больных с легочной патологией вследствие ограничения ультразвукового окна субкостальная позиция может оказаться единственно возможным доступом для визуализации выходного тракта ПЖ. Контрольный объем устанавливается в ПЖ под створками клапана легочной артерии.
   Определяют отношение времени ускорения потока (AT) в выносящем тракте ПЖ к времени выброса (ET). Зная отношение AT/ET, по следующей формуле можно определить среднее давление в легочной артерии [15]:   

Lg(PAPmean)=-2,8ґ(AT/ET)+2,4.

   В норме среднее давление в легочной артерии не превышает 20 мм рт. ст.
   Наибольшее значение для выявления легочной гипертензии имеет выраженность трикуспидальной регургитации. В норме может определяться струя трикуспидальной регургитации под створками трехстворчатого клапана. При повышении давления в легочной артерии давление в ПЖ также возрастает, вследствие чего в систолу происходит обратный ток крови из ПЖ в правое предсердие, определяется патологическая трикуспидальная регургитация (рис. 10). Использование струи трикуспидальной регургитации лежит в основе неинвазивного определения систолического давления в легочной артерии. Этот метод, среди неинвазивных, является наиболее точным [16]. С повышением давления в легочной артерии разница между неинвазивным определением и инвазивным измерением этого параметра становится минимальной.
   Методика измерения базируется на использовании модифицированного уравнения Бернулли:
   

DP=4V2,

  где DP – это градиент давления, V – пиковая скорость дистальнее обструкции.
   По уравнению Бернулли с использованием пиковой скорости струи трикуспидальной регургитации (TRV) рассчитывается систолический градиент давления (DP=PGтк) между ПЖ и правым предсердием [17]:
   

PGтк= 4ґTRV2.

   Измерения проводят в режиме непрерывноволнового допплера. Можно использовать апикальную четырехкамерную и субкостальную позиции. Одновременное использование цветового допплеровского картирования дает возможность оценить характер распространения струи трикуспидальной регургитации и правильно установить курсор ультразвукового луча, что позволяет произвести более точные измерения пиковой скорости систолического потока (рис. 11). При недостаточно четкой записи допплеровского спектра трикуспидальной регургитации усилить допплеровский сигнал возможно за счет контрастирования правых отделов сердца с помощью внутривенного введения взболтанного физиологического раствора или раствора перекиси водорода [8, 17, 19]. Для расчета давления в ПЖ, а следовательно, и в легочной артерии необходимо к градиенту давления на трикуспидальном клапане прибавить давление в правом предсердии:
   

PAPs=PGтк+Pпп.

  Давление в правом предсердии можно оценить эмпирически [20, 21]. Для этого определяют диаметр нижней полой вены (НПВ) и оценивают ее реакцию на глубокий вдох. Если НПВ менее 15 мм и она коллабирует при глубоком вдохе, то считается, что давление в правом предсердии менее 5 мм рт. ст. Если диаметр НПВ увеличивается до 25 мм и спадается на вдохе более чем на 50%, то давление в правом предсердии составляет 5–10 мм рт. ст. Уменьшение реакции НПВ на глубокий вдох менее чем на 50% при нормальном диаметре НПВ свидетельствует о давлении в правом предсердии, равном 10–15 мм рт. ст., а при дилатации НПВ – 15–20 мм рт. ст. Если выявлена дилатация не только НПВ, но и печеночных вен, то принято считать, что давление в правом предсердии превышает 20 мм рт. ст. Некоторые исследователи при эмпирической оценке давления в правом предсердии помимо НПВ учитывают размеры правых отделов сердца.

Рис. 1. Расширение ПЖ, парастернальная короткая ось ЛЖ, двухмерное и
М-модальное исследование. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (стрелка).

 

Рис. 2. Расширение ПЖ, парастернальная короткая ось ЛЖ, двухмерное исследование. Уменьшение диаметра ЛЖ.

Рис. 3. Расширение ПЖ, парастернальная длинная ось ЛЖ, двухмерное исследование. Уменьшение диаметра ЛЖ.

Рис. 4. Расширение правых отделов сердца, апикальная четырехкамерная позиция, диастола, двухмерное исследование. ПЖ значительно больше ЛЖ и занимает верхушку сердца. Межжелудочковая перегородка обращена выпуклостью в сторону ЛЖ (признак объемной перегрузки ПЖ); межпредсердная перегородка обращена выпуклостью в сторону ЛЖ.

Рис. 5. Дилатация ствола и ветвей легочной артерии. Парастернальная позиция.

Рис. 6. Гипертрофия и расширение ПЖ. Выраженная гипертрофия ПЖ.

Рис. 7. Схема движения задней створки легочного клапана в норме и при легочной гипертензии.

Рис. 8. График движения задней створки легочного клапана, парастернальная позиция по короткой оси, курсор М-режима проведен через конец задней створки легочного клапана. Исчезновение волны А и среднесистолическое прикрытие задней створки легочного клапана.

Рис. 9. Измерение времени ускорения (AT) и времени выброса (ET) систолического потока из ПЖ в легочную артерию, импульсный допплеровский режим из парастернального доступа. AT составило 0,318 с, ET – 0,074 с, AT/ET – 0,23, что соответствует среднему давлению в легочной артерии 57 мм рт. ст.

Рис. 10. Трикуспидальная регургитация у больной с легочной гипертензией, апикальная четырехкамерная позиция, цветное допплеровское исследование. Правые отделы сердца расширены, струя регургитации направлена эксцентрически, в сторону межпредсердной перегородки.

Рис. 11. Постоянно-волновое исследование струи трикуспидальной регургитации, пример расчета систолического давления в легочной артерии. Максимальная скорость струи – 5,21 м/с, это соответствует транстрикуспидальному градиенту давления 108,6 мм рт. ст. Прибавив к этой величине давление в правом предсердии, получим значение систолического давления в ПЖ, равного систолическому давлению в легочной артерии при отсутствии стеноза легочной артерии. Давление в правом предсердии принято равным 20 мм рт. ст., поскольку диаметр НПВ составил 28 мм. Таким образом, максимальное систолическое давление в легочной артерии составило 128,6 мм рт. ст.

Рис. 12. Струя регургитации на створках ЛК, парастернальная позиция, цветное доплеровское исследование.

Рис. 13. Постоянно-волновое исследование струи легочной регургитации, пример расчета конечно-диастолического давления в легочной артерии. Максимальная скорость струи – 2,17 м/с, это соответствует градиенту давления между легочной артерией и ПЖ в конце диастолы 18,8 мм рт. ст. Прибавив к этой величине диастолическое давление в правом предсердии, получим конечно-диастолическое давление в легочной артерии. Давление в правом предсердии принято равным 10 мм рт. ст., поскольку диаметр НПВ составил 25 мм и спадается на вдохе более чем на 50%. Таким образом, конечно-диастолическое давление в легочной артерии составило 28,8 мм рт. ст.

Рис. 14, а, б. Расчет ЛСС допплеровским методом. Максимальная скорость трикуспидальной регургитации (TRV) в постоянно-волновом режиме составила 4,05 м/с, интеграл линейной скорости в выносящем тракте ПЖ (VTIRVOT) в импульсном допплеровском режиме – 13,3 см. Следовательно, ЛСС равно 10ґ4,05/13,3=3,05 ед Вуда.

Рис. 15. Импульсное допплеровское исследование трансмитрального кровотока (скорость трансмитрального кровотока во время систолы предсердий – 0,72 м/с, скорость раннего диастолического трансмитрального кровотока –0,53 м/с).

Рис. 16. Схема расчета допплеровского индекса оценки систолодиастолической функции ЛЖ и ПЖ.

 

Рис. 17. Импульсно-волновой режим тканевого допплера, допплерограмма движения боковой части фиброзного кольца митрального клапана, апикальная четырехкамерная позиция при диастолической дисфункции [S – систолическая скорость движения фиброзного кольца митрального клапана, Am – подъем основания ЛЖ во время систолы предсердий (скорость – 0,12 м/с), Em – ранний диастолический подъем основания ЛЖ (скорость – 0,16 м/с)].

Рис. 18. Тромб в полости правого предсердия, апикальная четырехкамерная позиция.


   Одним из путей расчета давления в правом предсердии является использование пульсового давления в яремной вене.
   S.Nagueh и соавт. [22], M.Nageh и соавт. [23] предложили регрессионные формулы расчета среднего давления в правом предсердии с использованием параметров допплеровского, в том числе и тканевого, исследования.
   Надо отметить, что в некоторых случаях давление в легочной артерии, измеренное по потоку трикуспидальной регургитации, может быть недооценено, так как систолическое давление в легочной артерии зависит от ударного объема ПЖ.
   По величине систолического давления в легочной артерии выделяют следующие степени легочной гипертензии [24]:
   • умеренной гипертензии соответствует систолическое давление в легочной артерии равное 30–50 мм рт. ст.
   • значительной гипертензии – 50–80 мм рт. ст.
   • выраженной гипертензии – >80 мм рт. ст.
   По скорости струи регургитации на створках клапана легочной артерии (рис. 12), используя описанный выше метод, можно рассчитать конечно-диастолическое давление в легочной артерии. Конечно-диастолическое давление в легочной артерии складывается из градиента давления между легочной артерией и ПЖ в конце диастолы, рассчитанного по скорости струи легочной регургитации с использованием уравнения Бернулли (DP=PGЛК), и диастолического давления в правом предсердии (рис. 13).
   Помимо неинвазивного определения систолического, конечно-диастолического и среднего давления в легочной артерии с помощью ЭхоКГ можно рассчитать такой гемодинамически важный параметр, как легочное сосудистое сопротивление (ЛСС). Этот метод основан на следующих предположениях. Во-первых, выявлена прямая зависимость среднего градиента давления между легочной артерией и левым предсердием и максимальной скорости трикуспидальной регургитации, во-вторых, определена прямая зависимость между сердечным выбросом и интегралом линейной скорости в выносящем тракте ПЖ (VTIRVOT). По мнению A.Abbas и соавт. [25], следующая формула дает весьма точную оценку ЛСС допплеровским методом:
   

ЛСС (ед Вуда)=10ґTRV (м/с)/VTIRVOT(см).

  В норме ЛСС не превышает 1,7 ед Вуда. Пример расчета ЛСС приведен на рис. 14, а, б.
   Помимо описанных выше возможностей использование допплеровского режима позволяет получить дополнительную, не менее важную информацию об особенностях внутрисердечной гемодинамики при легочной гипертензии.
   Объемная перегрузка или перегрузка давлением ПЖ влияет на допплеровский спектр потока через митральное отверстие [26]. При перегрузке давлением ранняя диастолическая скорость часто снижена [27] (рис. 15). Эти изменения могут объясняться либо повышением давления или замедлением падения давления в ЛЖ, либо снижением притока в левые отделы сердца из-за легочной гипертензии и, как следствие, снижением раннего диастолического наполнения ЛЖ. При объемной перегрузке ПЖ раннее диастолическое наполнение усиливается, и предсердная составляющая снижается [28]. Механизм изменений скоростей наполнения ЛЖ обусловлен сочетанием гемодинамических и анатомических изменений, которые наблюдаются при перегрузке ПЖ. Кроме того, диастолическая дисфункция ЛЖ у больных с легочной патологией может также объясняться гипоксемией, наблюдаемой у данной категории больных.
   Оценка диастолической функции ПЖ аналогична таковой ЛЖ.
   Структурная перестройка сердца и изменения внутрисердечной гемодинамики, наблюдаемые при легочной гипертензии, могут вызывать нарушения систолической функции как ПЖ, так и ЛЖ. Выраженная перегрузка давлением ПЖ вызывает снижение сердечного выброса [29].
   Сердечный выброс может быть определен по интегралу линейной скорости аортального и легочного потока (см. рис. 14, а). Интеграл линейной скорости кровотока – это то расстояние, которое кровь проходит за один сердечный цикл. Интеграл линейной скорости является ударным объемом, нормализованным по размерам тела. По мнению Н.Шиллер и соавт. [8], об истинном сердечном выбросе лучше судить по кровотоку в легочном стволе, поскольку не всегда удается направить ультразвуковой луч в выносящем тракте ЛЖ параллельно потоку и поскольку поражения створок аортального клапана встречаются значительно чаще, чем створок клапана легочной артерии.
   В исследовании, проведенном G.Delorme и соавт. [29], в группе, состоящей из 24 здоровых добровольцев, величина интеграла линейной скорости легочного потока составила 18±3 см (mean±SD), в то время как у больных с острым легочным сердцем, осложнившим острый респираторный дистресс-синдром и массивную эмболию легочной артерии, отмечено значительное снижение этого показателя.
   Применение допплеровского режима исследования позволяет получить интегральную оценку глобальной функции (систолодиастолическую характеристику) ЛЖ или ПЖ (индекс). Так, индекс ЛЖ равен сумме времени изоволюметрического сокращения (IVCT) и времени изоволюметрического расслабления ЛЖ (IVRT), деленной на время выброса (ET) [24] (рис. 16):
   

Индекс=(IVCT+IVRT)/ET.

  Этот показатель не зависит от частоты сердечных сокращений и коррелирует с систолической и диастолической функциями ЛЖ, измеренными инвазивно (изменения максимальной скорости повышения давления в ЛЖ) [30]. Выявлена отрицательная связь индекса с функциональным статусом пациентов, ударным объемом, сердечным выбросом и изменением наполнения ЛЖ (изменение пика А трансмитрального потока). Поскольку сокращение и расслабление миокарда является энергетически зависимыми процессами, то дисфункция миокарда приводит к увеличению изоволюметрических интервалов. Время выброса уменьшается. Эти изменения приводят к увеличению индекса. У пациентов с рестриктивными нарушениями наполнения ЛЖ (скорость раннего диастолического наполнения желудочка более чем в 2 раза превышает скорость позднего наполнения желудочка), которые отражают повышение давления заклинивания в легочной артерии, сокращается IVRT и увеличивается индекс [33]. Так как выявлена отрицательная корреляционная связь между индексом и потреблением кислорода при достижении максимальной нагрузки, то, по мнению ряда исследователей [30–33], этот показатель может являться хорошим маркером толерантности к физической нагрузке. Аналогичным образом оценивают индекс ПЖ, используя показатели допплеровского исследования, характеризующие правые отделы.
   Оценка систолической функции ЛЖ хорошо известна и широко применяется в практике, тогда как оценка сократительной способности ПЖ затруднена по ряду причин. Это связано с тем, что большая часть ПЖ лежит прямо за грудиной, его полость имеет неправильную форму, стенки трабекулярны, положение внутри грудной стенки может значительно изменяться в зависимости от положения пациента. Поэтому сложно определить систолические индексы размеров или объемов ПЖ. В качестве упрощенной оценки фракции выброса ПЖ было предложено использовать величину экскурсии трикуспидального кольца во время систолы, зарегистрированную в четырехкамерной проекции или в М-режиме, что позволяет не только количественно оценить экскурсию, но также получить временные характеристики движения кольца ПЖ [6, 34, 35]. При выраженном снижении сократимости ПЖ амплитуда движения его основания резко снижена.
   По аналогии с левыми отделами сердца оценить систолическую функцию ПЖ возможно по определению доли уменьшения площади во время систолы ПЖ. Измерения проводятся из апикального доступа или при чреспищеводном доступе по длинной оси ПЖ. Доля уменьшения площади ПЖ рассчитывается как разница между конечно-диастолической площадью ПЖ и конечно-систолической площадью ПЖ, деленная на конечно-диастолическую площадь ПЖ.
   Взаимоотношения левых и правых отделов сердца сложны, исследования систолодиастолической функции левых и правых отделов сердца при легочной гипертензии весьма важны и продолжаются в настоящее время. Внедрение тканевого допплеровского режима исследования дает дополнительную количественную характеристику систолической и диастолической функции правых и левых отделов сердца. Режим тканевого допплера представляет собой допплеровский метод, поэтому ему присуще все особенности регистрации изображений и анализа, используемые при допплеровском картировании кровотока [36]. Одним из режимов тканевого допплера является импульсно-волновой режим тканевого допплера фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов (рис. 17). Было показано, что систолические скорости движения фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов и амплитуда их движений коррелируют с глобальной сократимостью желудочков [37–40]. Это особенно актуально, поскольку, как сказано выше, расчеты глобальной сократимости ПЖ с использованием двухмерных режимов и формул, разработанных для ЛЖ, не являются корректными.
   Диастолическое движение миокарда в значительной степени напоминает по форме перевернутый трансмитральный или транстрикуспидальный кровоток и состоит из двух пиков: движения, соответствующего раннему расслаблению (Em), и движения, соответствующего сокращению предсердий (Am). Оценка профиля скоростей фиброзных колец митрального или трикуспидального клапана важна при дифференциальной диагностике псевдонормального и нормального кровотока. По мере прогрессирования диастолической дисфункции максимальная скорость фиброзных колец в раннюю диастолу уменьшается (см. рис. 17), в отличие от трансмитрального (транстрикуспидального) кровотока.
   Внедрение тканевого допплера привлекло внимание многих ученых. В настоящее время проводится множество исследований, в которых используются характеристики тканевого допплеровского режима. Результаты этих научных разработок впоследствии могут быть использованы в практике. Так, предложены регрессионные формулы для расчета давления заклинивания легочной артерии [41–43] и, как сказано выше, для расчета среднего давления в правом предсердии.
   При легочной гипертензии одной из возможных ЭхоКГ-находок является визуализация тромбов как в полостях сердца (рис. 18), так и в стволе и главных ветвях легочной артерии. Визуализация тромба в стволе и главных ветвях легочной артерии затруднена, но возможна. С этой целью помимо описанных выше доступов возможно использование супракостального доступа, с ориентацией луча сканирования в направлении проекции ствола легочной артерии.
   Таким образом, структурная перестройка сердца и изменения внутрисердечной гемодинамики при легочной гипертензии сложны и многообразны. Важность своевременного обнаружения этих изменений несомненна. ЭхоКГ-исследование позволяет получить эти характеристики в реальном режиме времени, оценить выраженность легочной гипертензии и провести динамическое наблюдение при лечебных мероприятиях.   

Литература
1. Jardin F, Dubourg O, Bourdarias JP. Echocardiographic pattern of acute cor pulmonale. Chest 1997; 111: 209–17.
2. King M, Braun H, Goldblatt A et al. Interventricular septal configuration as a predictor of right systolic hypertension in children: a cross-sectional echocardiography. Circulation 1983; 68: 68–75.
3. Jardin F, Dubourg O, Gueret P et al. Quantitative two-dimensional echocardiography in massive pulmonary embolism: emphasis on ventricular interdependence and leftward septal displacement. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 1201–6.
4. Jessup M, Sutton MS, Weber KT, Janicki JS. The effect of chronic pulmonary hypertension on left ventricular size, function, and interventricular septal motion. Am Heart J 1987; 113: 1114–22.
5. Brinker J, Weiss J, Lappe D et al. Leftward septal displacement during right ventricular loading in man. Circulation 1980; 61: 626–33.
6. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. М.: Видар, 5-е изд., 1999; с. 124–8, 148–58.
7. Vieillard-Baron A, Prin S, Chergui K et al. Echo-Doppler Demonstration of Acute Cor Pulmonale at the Bedside in the Medical Intensive Care Unit. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 1310–9.
8. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.: Практика, 2-е изд., 2005; с. 46–7, 103–4.
9. Cacho A, Pracash R, Sarma R, Kaushik V. Usefulness of two-dimensional achocardiography in diagnosing right ventricular hypertrophy. Chest 1983; 84: 154–7.
10. Starling M, Crawford M, Sorensen M, O’Rourke R. A new two=dimensional echocardiographic technique for evaluating right ventricular size and performance in patients with obstructive lung disease. Circulation 1982; 66: 612–20.
11. Bommer W, Weinert L, Neumann A et al. Determination of right atrial and right ventricular size by two-dimensional echocardiography. Circulation 1979; 60: 91–100.
12. Jardin F, Fellahi JL, Vieillard-Baron A. Exploration echocardiographique du ventricule droit. In: Echocardiographie Doppler en reanimation, anesthesie et medecine d’urgence. Vignon P., Goarin JP., editors. Paris: Elsevier. 2002; p. 158–74.
13. Vieillard-Baron A, Page B, Augarde R et al. Acute cor pulmonale in massive pulmonary embolism: incidence, echocardiographic pattern, clinical implications and recovery rate. Intensive Care Med 2001; 27: 1481–6.
14. Prakash R, Matsukubo H. Usefulness of echocardiographic right ventricular measurements in estimating right ventricular hypertrophy and right ventricular systolic pressure. Am J Cardiol 1983; 51: 1036–40.
15. Kitabatake A, Inoue M, Asao M et al. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique. Circulation 1983 Aug; 68 (2): 302–9.
16. Chan K, Currie PJ, Seward JB et al. Comparison of three Doppler ultrasound method in the prediction of pulmonary artery disease. J Am Coll Cardiol 1987; 9: 549.
17. Berger M, Haimovitz A, Van Tosh A et al. Quantitative assessment of pulmonary hypertension in patients with tricuspid regurgitation using continuous wave Doppler ultrasound. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 359–65.
18. Meltzer RS, Vered Z et al. Diagnosing tricuspid regurgitation by direct imaging of the regurgitant flow in the right atrium using contrast echocardiography. Am J Cardiol 1983; 52 (8): 1050–3.
19. Skjaerpe T, Hatle L. Diagnosis of tricuspid regurgitation. Sensitivity of Doppler ultrasound compared with contrast echocardiography. Eur Heart J 1985; 6 (5): 429–36.
20. Otto CM, Pearlm AS. Textbook of clinical echocardiograph. Philadelphia; L.; Toronto etc.: W.B. Saunders Co., 1955; p. 239–41, 272–6.
21. Kirshir B, Himelman RB, Schiller MB. Right atrial pressure estimation in respiratory behavior of the inferior vena cava. Circulation 1988; 78: 11–550 (2196).
22. Nagueh SF, Kopele HA, Zoghbi WA et al. Relation of mean right atrial pressure to echocardiographic and Doppler parameters of right atrial and right ventricular function. Circulation 1996; 93 (6): 1160–9.
23. Nageh MF, Kopele HA, Zoghbi WA et al. Estimation of mean right atrial pressure using tissue Doppler imaging. Am J Cardiol 1999; 84 (12): 1448–51.
24. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике, Под ред. В.В.Митькова, В.А.Сандрикова, М.: Видар. 1998; том 5: с. 111–8.
25. Abbas AE, Fortuin FD, Schiller NB et al. A simple method for noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance. J Am Coll Cardiol 2003; 41 (6): 1021–7.
26. Louie EK, Rich S, Levitsky S, Brundage BH. Doppler echocardiographic demonstration of the differential effects of right ventricular pressure and volume overload on left ventricular geometry and filling. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 84.
27. Dittrich HC, Chow LC, Nicod PH. Early imrovement in left ventricular diastolic function after relief of chronic right ventricular pressure overload. Circulation 1989; 80: 823.
28. Louie EK, Bieniarz T, Moore AM, Levitsky S. Reduced atrial contribution to left ventricular filling in patients with severe tricuspid regurgitation after tricuspid valvulectomy: A doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 1617.
29. Delorme G, Dubourg O, Jondeau G et al. Etude clinique et echocardiographique en double insue de l’enoximone oral contre placebo dans l’insuffisance cardiaque severe. Arch Mal Coeur Vaiss 1992; 85: 1023–9.
30. Parthenakis FI, Kanakaraki MK, Kanoupakis EM et al. Value of Doppler Index Combining Systolic and Diastolic Myocardial Performance in Predicting Cardiopulmonary Exercise Capacity in Patients With Congestive Heart Failure. Effects of Dobutamine. Chest 2002; 121: 1935–41.
31. Appleton CP, Hatle LK, Popp RL. Demonstration of restrictive ventricular physiology by Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 757–68.
32. Packer M. Abnormalities of diastolic function as a potential cause of exercise intolerance in chronic heart failure. Circulation 1980; S1 (suppl.): III78–86.
33. Xie CY, Berk MR, Smith MD et al. Relation of Dopplet transmitral flow patterns to functional status in congestive heart failure. Am Heart J 1996; 131: 766–71.
34. Kaul S, Tei C, Hopkins JM, Shah PM. Assessment of right ventricular function using two-dimensional echocardiography. Am Heart J 1984; 107: 526.
35. Hammarstrom E, Wranne B, Pinto FJ et al. Tricuspid annular motion. J Am Soc Echocardiogr 1991; 4: 131.
36. Алехина М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 1. Тканевой допплер, принципы метода и его особенности. Основные режимы, методика регистрации и анализа. Ультразвуков. и функцион. диагностика. 2002; 3: 115–25.
37. Simonson JS, Schiller NB. Descent of the base of the left ventricle: an echocardiographic index of left ventricular function. J Am Soc Echocardiogr 1989; 2: 25–35.
38. Pai RG, Bodenheimer MM, Pai SM et al. Usefulness of systolic excursion of the mitral annulus as an index of left ventricular systolic function. Am J Cardiol 1991; 67: 222–4.
39. Gulati VK, Katz WE, Follansbee WP, Gorsan J. Mitral annular descent velocity by tissue Doppler echocardiography as an index of global left ventricular function. Am J Cardiol 1996; 77: 979–84.
40. Meluzin J, Spinarova L, Bakala J et al. Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion. Eur Heart J 2001; 22: 340–8.
41. Nagueh SF, Middleton KJ, Kopelen HA et al. Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation af left ventricular relaxation and estimation of filling pressure. JACC 1997; 30 (6): 1527–33.
42. Nagueh SF, Mikati I, Kopele HA et al. Doppler estimation of left ventricular filling pressure in sinus tachycardia. New application of tissue Doppler imaging. Circulation 1998; 98 (16): 1644–50.
43. Rivas-Gotz C, Khoury DS, Manolios M et al. Time interval between onset of mitral inflow and onset of early diastolic velocity by tissue Doppler: a novel index of left ventricular relaxation: experimental studies and clinical application. J Am Coll Cardiol 2003; 42 (8): 1463–70.



В начало
/media/bss/06_02/42.shtml :: Sunday, 17-Sep-2006 22:30:19 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster