Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

Болезни Сердца и Сосудов  
Том 01/N 3/2006 ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Особенности суточного распределения нарушений ритма у больных с эндокринными кардиомиопатиями


С.Б.Шустов, В.П.Кицышин

Российская военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

С точки зрения абсолютной нормы, характеризующей ритм сердца здорового человека без аномалий в функционировании клеточных структурных составляющих электрофизиологических процессов, места для внеочередного, отличающегося от последовательного временно-пространственного распространения возбуждения по миокарду быть не должно. Здоровая специализированная клетка миокарда характеризуется генетически детерминированными электрофизиологическими характеристиками, генетически предопределены и границы их варьирования. С развитием и широким внедрением в клиническую практику суточного мониторирования сердечного ритма понятие нормального функционирования проводящей системы сердца стало рассматриваться шире и неоднозначно. Достаточно часто у практически здоровых лиц при длительной регистрации электрокардиограмм стали выявлять внеочередные сокращения из различных участков миокарда.
   На формирование электрофизиологической основы нарушения ритма (HP) влияет огромное количество факторов. М.С.Кушаковский (1992 г.) объединил их в три большие группы: 1) сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в специализированных или в сократительных миокардиальных клетках; 2) болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран или с разрушением клеточных структур; 3) сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца. Принципиально можно выделить два варианта развития НР: обратимый и необратимый. В первом случае при устранении провоцирующих факторов восстанавливаются нормальные электрические свойства клетки, во втором – патоморфологические изменения устойчивы и аритмогенный субстрат сохраняется постоянно. Патология сердечной мышцы любой этиологии (ишемия миокарда, гипертрофия, миокардиодистрофия, гипоксия, аномалии развития) вызывает сложные полифункциональные изменения на внутриклеточном, мембранном и внеклеточных уровнях дисметаболического, ишемического, некротического характера, изменяющие электрофизиологические свойства миокардиальных волокон и определяющие те или иные механизмы дизритмогенеза.
   Некоторые из наиболее существенных проаритмогенных факторов: нейрогуморальный фактор, изменения гемодинамики, ишемия, изменения газового состава крови – подвержены циклическим колебаниям, в первую очередь суточным (Р.М.Заславская, 1991; Р.М.Заславская, 2000). Можно предположить, что эти колебания отражаются на особенностях суточного распределения HP, определяя тем самым суточный аритмологический профиль (САП) конкретного больного или заболевания в зависимости от вклада имеющихся в наличии аритмологических факторов и их выраженности.
   С учетом изложенного нам представилось интересным изучение характера, выраженности и особенностей САП у больных с рядом эндокринных заболеваний, при которых достаточно часто развиваются изменения в миокарде.
   Среди эндокринных кардиомиопатий (КМП) были выбраны заболевания щитовидной железы. Выбор был обусловлен, во-первых, высокой частотой развития КМП на фоне гипер- и гипотиреоза, во-вторых, достаточно хорошо известными и изученными патогенетическими механизмами их развития, в третьих, четкой зависимостью выраженности изменений в миокарде от тяжести заболевания. Всего обследован 81 пациент: 21 больной с тиреотоксикозом (16 – со средней степенью тяжести, 5 – с тяжелым течением) и 60 человек с гипотиреозом (39 – с аутоиммунным тиреоидитом, 21 – после тиреоидэктомии), среди которых 47 обследованных находились в состоянии гипотиреоза средней степени тяжести и 13 – тяжелой степени. У всех больных во время обследования обнаруживались клинико-инструментальные признаки нарушения обмена веществ в миокарде (характерные жалобы и явления недостаточности кровообращения, изменения на ЭКГ в покое, УЗ-признаки систолической и диастолической дисфункции).
   Среди обследованных пациентов на протяжении суток выявлялись различные HP. Среднее количество желудочковых экстрасистол (ЖЭС) за сутки составило 2061,8±631,7 ЭС (от 1 до 27 158 ЭС), предсердных экстрасистол (ПЭС) – 540,3±288,6 ЭС (от 4 до 12 904 ЭС). Изолированную одиночную ЖЭС наблюдали у 21 (25,9%) больного, а ПЭС – у 7 (8,6%) человек. В большинстве случаев ЖЭС встречалась в комбинации с ПЭС (46,9%). Другие комбинации HP встречались значительно реже: в 4 случаях наблюдали эпизоды суправентрикулярной тахикардии, в 9 случаях – парные ЖЭС, в 3 – короткие пароксизмы желудочковой тахикардии.
   Почасовая динамика ЖЭС на протяжении суток (рис. 1) характеризовалась снижением в ночные часы, достоверным утренним подъемом с пиком частоты встречаемости HP в 10 ч утра (7,33±0,99% ЭС в 10 ч против 2,14±0,33% в 7 ч утра и 3,50±0,41% в 14 ч; p<0,05). В дальнейшем отмечено дополнительное повышение частоты HP в вечерние часы без значимых различий между значениями. Динамика ПЭС выражалась в отсутствии значимого снижения HP ночью. На протяжении дневного периода отмечено выраженное повышение HP в 17 ч и некоторое повышение в 21–22 ч.
   Распределение ЖЭС по периодам суток (рис. 2) характеризовалось значимым снижением частоты HP в ночные часы (на эти периоды пришлось 23,96% от всех выявленных ЭС) и повышением в дневное время с максимальными значениями в утренний период с 8 до 12 ч (23,89±2,27%, p<0,01). Величина утреннего подъема HP по сравнению с дневными и вечерними периодами оказалась недостаточно значимой. Динамика распределения ПЭС в различные периоды суток (рис. 3) выражалась в отсутствии достоверного снижения ЭС в ночные часы и повышении в вечерние периоды с максимальными значениями в период с 20 до 24 ч.
   Изучение взаимосвязей суточной почасовой динамики ЭС и показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы (ССС) показало наличие умеренной положительной корреляционной связи между ЖЭС и частотой сердечных сокращений – ЧСС (r=0,5898, p<0,01), почасовым размахом ЧСС (r=0,6113, p<0,01). Менее выраженной оказалась связь динамики ЖЭС с почасовыми колебаниями количества ПЭС (r=0,4973, p<0,05). Также умеренной была связь между динамикой ПЭС и ЧСС, размахом ЧСС (r=0,6319 и r=0,6101 соответственно, p<0,01).

Рис. 1. Суточная почасовая динамика частоты выявления ЭС у больных миокардиодистрофией эндокринного генеза.

Рис. 2. Распределение ЖЭС в различные периоды суток у больных с нарушением тиреоидного обмена.

Рис. 3. Распределение ПЭС в различные периоды суток у больных с нарушением тиреоидного обмена.


   При сравнении групп в зависимости от состояния тиреоидного обмена установлены различия в суточном распределении HP. При тиреотоксикозе (см. рис. 2) на ночные периоды пришлось 19,86% ЖЭС от общего числа HP за сутки. В утренний период отмечено значительное достоверное увеличение частоты встречаемости ЖЭС с последующим постепенным снижением в течение дня. При сохранении схожей тенденции в динамике HP у лиц с гипотиреозом, пик HP в утренние часы оказался менее значимым (p<0,05). Кроме того, в ночные часы чаще, чем в группе с тиреотоксикозом, выявлялись ЖЭС (26,91%).
   Динамика ПЭС у больных с гипертиреозом (см. рис. 3) также характеризовалась значимым снижением в ночные периоды, наличием достоверного утреннего подъема и последующим равномерным их распределением в другое время суток. Распределение HP в группе с гипотиреозом отличалось отсутствием утреннего подъема и наличием значимого повышения частоты выявления HP в вечерние периоды.
   Изучение корреляционных взаимосвязей суточной почасовой динамики ЭС и показателей функционального состояния ССС установило наличие более тесных связей между показателями в группе с тиреотоксикозом. Умеренная положительная корреляционная связь между ЖЭС и ЧСС (r=0,5471, p<0,01), размахом ЧСС (r=0,6045, p<0,01) выявлена в группе с повышенным тиреоидным обменом. В группе больных с гипотиреозом связи оказались менее выраженными (r=0,4209, p<0,05 и r=0,4114 соответственно, p<0,05).
   Столь же характерными оказались взаимосвязи динамики ПЭС и показателей ЧСС. При умеренной положительной корреляционной связи между ПЭС и ЧСС (r=0,4805, p<0,05), размахом ЧСС (r=0,4382, p<0,05) у больных тиреотоксикозом связи между показателями в группе с гипотиреозом были слабыми и статистически не достоверными.
   Таким образом, частота выявления НР при заболеваниях щитовидной железы с нарушением тиреоидного обмена достаточно высока. Характер и выраженность аритмий в достаточной степени варьируют от пациента к пациенту, а также зависят от тяжести заболевания. В зависимости от патогенеза развития кардиомиопатии выявлены особенности в суточном распределении НР. При гипотиреоидной КМП возрастает частота обнаружения НР в ночные часы. У больных с тиреотоксической КМП выявлена иная закономерность со значимым повышением количества НР в дневное время и с наличием достоверного утреннего пика. По всей видимости, длительные обменные нарушения, вызванные недостатком тиреоидных гормонов, ведут к развитию миокардиодистрофического кардиосклероза. Развитие фиброза локальных участков миокарда благоприятствует формированию очагов фрагментарной активности, более автономных в генерации возбуждения, способствующих возникновению разнообразных триггерных механизмов, менее подверженных нейрогуморальному влиянию. При гипертиреозной дистрофии миокарда наиболее значимыми механизмами ее развития являются токсическое воздействие избыточного количества тиреоидных гормонов, гиперсимпатикотония, токсико-аллергическое воспаление (Е.С.Славина, 1992). По всей видимости, гиперсимпатикотония и определяет условия для повышенного дизритмогенеза в утренние и дневные часы.
   Полученные результаты указывают на то, что суточный ритм частоты выявления НР характерен не только для больных с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией. Совокупность проаритмогенных факторов, формирующихся при дистрофиях миокарда эндокринного генеза, также способна модулировать циркадный ритм НР. В свою очередь особенности суточного распределения эктопической активности позволяют предположить ведущий механизм дизритмогенеза у конкретного больного и выбрать адекватную терапию.

Литература
1. Заславская Р.М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы. М.: Медицина, 1991.
2. Заславская Р.М. Хронофармакология и хронотерапия. Хронобиология и хрономедицина (второе издание). Под ред. Ф.И.Комарова, С.И.Рапопорта. М.: Триада-Х, 2000; с. 197–211.
3. Кицышин В.П., Шустов С.Б., Яковлев В.А. Нарушения ритма сердца по данным суточного мониторирования: теоретические и практические аспекты. Хронобиология и хрономедицина (второе издание). Под ред. Ф.И.Комарова, С.И.Рапопорта. М.: Триада-Х, 2000; с. 459–81.
4. Кицышин В.П., Шустов С.Б., Яковлев В.А. Суточная динамика аритмий у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Вестн. РАМН. М.: Медицина, 2000; 8: 25–9.
5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. СПб.: Гиппократ, 1992; с. 170–80.
6. Славина Е.С. Поражения сердца и сосудов при заболеваниях желез внутренней секреции. Болезни сердца и сосудов. М.: Медицина, 1992; 4: 139–79.



В начало
/media/bss/06_03/49.shtml :: Sunday, 28-Jan-2007 20:35:56 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster