Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

Кардиологический вестник  
Том 02/N 1/2007 ОБЗОР

Легочный капиллярный гемангиоматоз (обзор литературы и описание случая)


В.К.Лазуткина, Н.А.Миронова, С.П.Веселова, И.Е.Чазова

Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова, Москва

Легочный капиллярный гемангиоматоз (ЛКГ) является редким сердечно-сосудистым заболеванием. Причины его возникновения неизвестны. По клиническим данным можно предположить наличие этого заболевания, но окончательная верификация диагноза требует микроскопического исследования паренхимы легких. ЛКГ, как правило, сопровождается легочной гипертонией. Установление диагноза ЛКГ при жизни имеет важное значение, так как подходы к терапии этой патологии отличаются от таковых при первичной легочной гипертензии (ЛГ).
Представлено описание данных наблюдения пациента с ЛКГ без развития ЛГ, в котором капилляры инфильтрируют альвеолы и бронхиальные, но не сосудистые стенки. Не было симптомов и признаков ЛГ, гипертрофии или дилатации правых отделов сердца.
Ключевые слова: легочный капиллярный гемангиоматоз, легочная гипертония.

V.K. Lazutkina, N.A. Mironova, S.P. Veselova, I.Ye. Chazova
A.L. Myasnikov Institute of Clinical Cardiology, Moscow

Pulmonary capillary hemangiomatosis (a review of literature and a case report)


Pulmonary capillary hemangiomatosis (PCH) is a rare cardiovascular disease. Its causes are unknown. Clinical evidence suggests that this disease exists, but the ultimate verification of its diagnosis requires a microscopic study of the lung parenchyma. PCH is generally attended by pulmonary hypertension. The lifetime diagnosis of PCH is of great importance as the approaches to therapy for this pathology differ from those in primary pulmonary hypertension (PH).
The paper gives an account of the data of a follow-up of a patient with PCH, but without PH in which capillaries infiltrate alveoli and bronchial, rather than vascular, walls. There were no symptoms or signs of PH, right cardiac hypertrophy or dilation.
Key words: pulmonary capillary hemangiomatosis, pulmonary hypertension.

Легочный капиллярный гемангиоматоз (ЛКГ) – редкое заболевание, вызванное наличием большого количества тонкостенных капилляроподобных сосудов в легких, что может приводить к развитию легочной гипертонии (ЛГ). В настоящее время о развитии, проявлениях и средствах лечения ЛКГ известно немного. Несмотря на то что по клиническим данным можно предположить наличие у больного ЛКГ, окончательная верификация этого диагноза требует микроскопического исследования паренхимы легких.   

Определение и морфология
   
Классическим признаком ЛКГ является наличие большого количества капилляров, которые инфильтрируют стенки мелких артерий и вен, а также утолщают стенки альвеол и межальвеолярное пространство [1, 2]. Отличительным признаком ЛКГ от других заболеваний, при которых происходит увеличение количества капилляров, таких как некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца или веноокклюзионная болезнь, является инфильтрация других легочных структур, включая стенки больших артерий и вен, внутридольковые перегородки и бронхи [1]. Кроме того, при ЛКГ инфильтрация капилляров в межальвеолярные перегородки и интерстиций образует двойной слой клеток по обеим сторонам перегородок, с увеличением числа капилляров в периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани, стенках легочных вен с разрушением их эластической ткани и облитерацией их просвета [3]. Гипертрофия мышечного слоя проксимальных легочных артерий может развиваться так же, как и при других формах ЛГ. Наличие пролиферации капилляров в перикард, плевру [4] и лимфатические узлы средостения [5] встречается редко.   

Эпидемиология
   
ЛКГ считается чрезвычайно редким заболеванием – в литературе описано менее 50 случаев [1–10]. Заболевание является спорадическим, хотя семейный ЛКГ описан у трех братьев при форме наследования, напоминающей аутосомно-рецессивное [9]. ЛКГ встречается как у детей, так и у пожилых людей [11, 12], но чаще в возрасте 20–40 лет. Заболеванию подвержены оба пола. Прижизненное установление правильного диагноза сложно. Во многих случаях диагноз был поставлен лишь на аутопсии, а 3 пациентам он был поставлен в результате изучения легких, подлежавших удалению при трансплантации [13]. При анализе 140 аутопсий выяснилось, что в 8 (5,7%) случаев пациенты без признаков ЛГ имели морфологические изменения, характерные для ЛКГ [3]. Выживаемость после появления симптомов болезни составляет от 1 года до 5 лет.   

Этиология
   
Причины возникновения ЛКГ неизвестны. Впервые заболевание было описано в 1978 г. При гистологическом исследовании были выявлены плеоморфизм ядер и гиперхромазия эндотелиальных клеток измененных капиллярных сосудов [1], что наводило на мысль о наличии неопластического процесса. После того как различные изменения, характеризующиеся чрезмерной пролиферацией этих кровеносных сосудов, были названы наследственными сосудистыми заболеваниями [14], было предложено ЛКГ представлять как наследственное сосудистое заболевание легких [9].
   При семейной пролиферативной легочной гипертонии (ПЛГ) была описана мутация в гене рецептора II типа костного морфогенетического белка [15, 16]. Костный морфогенетический белок входит в группу факторов трансформации роста и обычно проявляет себя как ингибитор роста проапоптическим действием на клетку, а потеря им рецепторной функции или преобразования сигнала может привести к нерегулируемой пролиферации клеток [17]. Неизвестно, являются ли изменения содержания и мутации гена этого белка причиной развития ЛКГ.
   Имеются заболевания, включая коллагенозы, аутоиммунные заболевания, ВИЧ-инфекцию, внутрисердечные шунты, вызывающие пролиферацию эндотелия и образование плексиформных изменений мелких сосудов легких, которые гистологически неразличимы от изменений, наблюдаемых при ПЛГ [18]. Предполагается, что хроническое воспаление или изменения легочного кровообращения могут стимулировать мутацию гена, который допускает неконтролируемую пролиферацию эндотелия [19, 20], подобно явлению хронического воспалительного заболевания кишечника, ведущего к развитию рака кишки.
   ЛКГ у некоторых больных сочетался с различными хроническими заболеваниями, включая системную красную волчанку, эритроматоз, склеродермию, гипертрофическую кардиомиопатию, болезнь Такаясу, синдром обструктивного апноэ во время сна и ВИЧ-инфекцию [21–24]. Однако неизвестно, является ли это явление случайным или носит закономерный характер. Тем не менее наличие волокнистого удлиненного коллагена в легких зависит от хронического воспаления или инфекции, связано с ангиоматозом и является одной из причин развития ЛКГ [24].   

Клиническая картина и диагностика
   
Имеется несколько клинических проявлений ЛКГ, зависящих от инфильтрации легочных структур измененными капиллярами. Инфильтрация и сужение прекапиллярных артериол являются классической картиной ПЛГ. Инфильтрация капилляров в легочные вены дает картину легочного венозного застоя со вторичной ЛГ.
   Большинство диагнозов у больных с ПЛГ было предположительным, несмотря на имеющуюся картину классической ПЛГ с обедненным легочным рисунком на периферии, данные катетеризации, указывающие на наличие ЛГ при нормальных уровнях давления заклинивания легочных капиляров [25]. У этих больных трудно своевременно установить диагноз, и только, когда состояние больного ухудшается на фоне лечения вазодилататорами, можно заподозрить наличие ЛКГ. Любой симптом легочной венозной гипертонии (линии Керли, интерстициальные изменения или плевральный выпот на рентгенограмме или компьютерной томограмме органов грудной клетки) у больных с ЛГ неизвестного происхождения дает возможность предположить диагноз ЛКГ.

Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки.




Рис. 2. Гистологическая картина легких: а – легочные поля отечные с диффузно утолщенными стенками альвеол. Капилляры диффузно пролиферируют в стенку альвеол, но не сдавливают легочные артерии и вены; б – в некоторых полях определяются участки сплошной пролиферации капилляров.



Рис. 3. Десквамация эпителиальных клеток бронхиол вследствие пролиферации в них капилляров.


   Во многих случаях при ЛКГ имелись признаки легочного венозного застоя и дыхательной недостаточности. Легочное кровотечение с кровохарканьем наблюдали более чем у 30% больных ЛКГ [7, 26]. Бронхоальвеолярный лаваж может показать наличие эритроцитов в бронхоальвеолярном секрете [5]. Больные жалуются на одышку, чувство нехватки воздуха и кашель. Осмотр и обследование больного могут выявить симптомы повышения давления в легочной артерии и правожелудочковой недостаточности. В легких выслушиваются хрипы в нижних отделах и ослабление дыхания за счет наличия плеврального выпота, чего не бывает при ПЛГ.
   На рентгенограмме органов грудной клетки определяются изменения легочного рисунка за счет интерстициального компонента, пятнистость или узелковые изменения, кардиомегалия, расширенные центральные легочные сосуды и плевральный выпот [4, 26]. Вентиляционная сцинтиграфия легких демонстрирует нормальное распределения радиофармпрепарата (РФП) при ингаляции его или умеренное уменьшение вентиляции в верхних долях. При перфузионной сцинтиграфии легких имеется неравномерное распределение РФП с некоторым уменьшением перфузии в верхних долях [25, 27]. В легких могут быть области усиленной перфузии, которые, по-видимому, соответствуют местам с особенно плотной капиллярной пролиферацией [25]. Долевые или сегментарные дефекты перфузии, описанные при тромбоэмболии в системе легочной артерии, встречаются нечасто и могут соответствовать областям легочных геморрагии или инфаркта [6, 28]. Компьютерная томография легких выявляет медиастинальную или корневую аденопатию, увеличение центральных легочных артерий, двусторонние, септальные затемнения (линейные или очаговые), центролобулярные очаговые пятна, фокусные поля в виде “матового стекла” и отсутствие ячеистости [8, 28]. При отсутствии гистологического подтверждения все эти изменения можно спутать с легочной венооклюзионной болезнью, даже при использовании высокоразрешающей компьютерной томографии [8]. У большинства пациентов развиваются признаки ЛГ с правожелудочковой недостаточностью. Кардиогенный шок, отек легких, плевральный выпот являются частыми причинами смерти больных с ЛКГ.   

Лечение
   
У больных с ЛГ, имевших признаки легочного венозного застоя до лечения вазодилататорами или в процессе его, необходимо исключать диагноз ЛКГ. Если признаки легочного застоя есть, то лечение вазодилататорами должно быть исключено, так как в этом случае увеличивается кровоток при наличии венозной обструкции, в результате чего развивается отек легких. Сообщалось о застое в легких и при лечении блокаторами кальциевых каналов либо инфузии эпопростенола [9, 22, 29].
   В большинстве случаев ЛКГ диагностировали посмертно. Но своевременное клиническое установление диагноза ЛКГ дает врачам возможность выбора средств лечения [12, 30]. Имеются сообщения об успешной пересадке комплекса сердце–легкие 3 больным [25] и одного легкого 1 больному [30]. Большинство обнадеживающих результатов лечения имеется в сообщениях об успешном лечении ЛКГ антиангиогенным препаратом – интерфероном-a-2а [12]. Положительный ответ на лечение сохранялся в течение 14 мес.
   ЛКГ, как правило, сопровождается ЛГ. Однако мы хотим представить описание необычного случая заболевания ЛКГ без развития ЛГ.
   
   Клиническая картина. Больной Н., 63 года, поступил в Институт кардиологии с жалобами на одышку при физической нагрузке. Болен в течение 5 лет. Неоднократно обследовался в Институте туберкулеза и онкологических стационарах. Однако причина одышки не была установлена.
   Пациент небольшого роста и с избыточной массой тела (173 см, 94 кг). Состояние средней тяжести, небольшой акроцианоз, периферических отеков нет. Частота дыхательных движений 20 в 1 мин. Грудная клетка правильной формы, обе ее половины равномерно участвуют в акте дыхания. Границы легких при перкуссии в пределах нормы, подвижность нижних легочных краев не ограничена. При аускультации дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Перкуторно границы относительной сердечной тупости не расширены. При аускультации сердца тоны приглушены, ритм правильный, частота сердечных сокращений (ЧСС) 72 уд/мин, артериальное давление (АД) 110/70 мм рт. ст. Патологические шумы в сердце не выслушиваются. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются.
   На рентгенограмме грудной клетки (рис.1) выявлены интерстициальные изменения в средних отделах легких. Сосудистый рисунок прослеживается до периферии. Корни легких не расширены, структурные. Ствол легочной артерии не выступает. Сердце в размерах не увеличено, КТИ 35%. Относительный объем сердца – 310 см32, что соответствует возрастной норме.
   ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 74 уд/мин. Отклонение электрической оси сердца вправо.
   ЭхоКГ: незначительное расширение правого желудочка, диаметр ствола легочной артерии в пределах нормы, левые отделы сердца не увеличены, клапанный аппарат интактный.
   Радионуклидная сцинтиграфия легких и флебография ног с меченными
99mТс-микросферами альбумина: в легких дефектов перфузии не обнаружено, глубокие вены ног проходимы.
   Общий анализ крови: эритроциты 5,1 млн/мм3, гемоглобин 15,6 г%, лейкоциты 9,4 тыс/мм3, лейкоцитарная формула без особенностей. Биохимический анализ крови и общий анализ мочи в пределах нормы.
   В клиническом отделении проводили антибиотикотерапию (ампиокс) и назначали отхаркивающие препараты (мукалтин, бромгексин). Состояние больного улучшилось: одышка значительно уменьшилась, увеличилась переносимость физических нагрузок. Тем не менее через 6 дней после улучшения состояния внезапно появилось кровохарканье, затем последовали судороги и потеря сознания. Констатирована смерть. Проведена аутопсия.
   Макроскопические изменения. Легкие твердые, тяжелые (480 г) и заметно переполненные кровью. Поверхность среза темно-красная, паренхима с небольшим количеством воздуха. Инфарктов и узелковых изменений в легких нет. Просвет легочной артерии и ее ветвей свободный.
   Сердце округлой формы, плотное. Масса его не увеличена (300 г). Коронарные артерии гладкие с небольшим атеросклерозом. Клапаны сердца и эндокард без видимых патологических изменений. Небольшая гипертрофия правого желудочка, без повреждений миокарда. Предсердия не дилатированы. Боталлов проток и овальное окно заращены; дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок нет. Сердце на разрезе без очаговых изменений.
   Микроскопические изменения. В легочных полях отек, утолщение альвеолярной стенки (рис. 2, а). При большом увеличении: на всем протяжении легких утолщение альвеолярных стенок диффузно проросших пролиферирующими тонкостенными капиллярами, местами формируя скопления (рис. 2, б). Гистологически эти капилляры не имеют цитологической атипии. Коллагеновые волокна при окраске по Azan–Mallory не утолщены. Эластические волокна разрушены в местах капиллярной пролиферации. Альвеолярный просвет заполнен серозным содержимым с легкими геморрагиями, скоплением макрофагов и гемосидерина.
   Капилляры пронизывают стенку бронхиол и распространяются в слизистую оболочку, в результате чего определяется отъединение бронхиального эпителия от бронхиальной стенки (рис. 3). Легочные артерии и вены не имеют значительных изменений. Видно незначительное сдавление сосудистых стенок или обструкция просвета пролиферирующими капиллярами. Интимальный фиброз или мышечная гипертрофия с сужением просвета или окклюзией не определяются. Плексиформных изменений и тромбоэмболов нет. Коронарные артерии без атеросклеротических изменений или сужений.
   

Обсуждение
   
ЛКГ был описан по-разному: как низкодифференцированный неопластический процесс, воспалительная сосудистая пролиферация, врожденная аномалия. Предположение о неопластическом состоянии основывалось на обнаружении пролиферирующих капилляров в легких, брюшной полости, средостении и лимфатических узлах [4]. В сообщении о семейном гемангиоматозе предполагалась наследственная трансмиссия аутосомно-рецессивного признака. Простациклин назначали двум пациентам с ЛГ, у которых врачи ошибочно думали о наличии склеродермии или ПЛГ. В то же время предполагается, что лечение простациклином может быть причиной равития ЛКГ [22, 29]. Некоторые случаи трудно было дифференцировать от других заболеваний, таких как склеродермия [3], системная красная волчанка [31], болезнь Такаясу [23], учитывая аутоиммунную этиологию ЛКГ. Были сообщения и о сочетании ЛКГ и гипертрофической кардиопатии [21]. Однако в настоящее время ЛКГ рассматривается как ангиопролиферативное заболевание легких неизвестной этиологии.
   Самым характерным гистологическим признаком ЛКГ является пролиферация тонкостенных капилляров. Пролиферирующие капилляры инфильтрируют легочную паренхиму, кровеносные сосуды, междольковые перегородки, стенки бронхов, плевру и перикард. Во многих случаях изменения проявляются в виде темно-красных пятен или узелков с пятнами геморрагий в обоих легких. В нашем наблюдении, однако, узелковые повреждения не были обнаружены, но легочная паренхима была диффузно изменена с небольшими участками нормальной легочной ткани. Мы исследовали 12 секционных образцов из всех долей обоих легких и увидели, что альвеолярные стенки диффузно утолщены вследствие капиллярной пролиферации.
   Отсутствие ЛГ являлось еще одной особенностью нашего наблюдения. Хотя давление в легочной артерии не было нами измерено, у пациента не было признаков или симптомов ЛГ, гипертрофии или дилатации правых отделов сердца. В литературе описано только несколько случаев ЛКГ с отсутствием ЛГ и гипертрофии правых отделов сердца. У одного больного заболевание было локализовано только в левом легком [30], в нашем наблюдении повреждения легких были диффузными. Обширная инфильтрация капиллярами стенок легочных сосудов вызывает фиброз интимы, сужение и окклюзию легочных сосудов и сдавление их. Пролиферирующие капилляры в легочных сосудах разрушают и разволокняют эластическую ткань медии, вызывая геморрагии и отложение гемосидерина. Однако ни периваскулярная, ни интраваскулярная инфильтрация капиллярами не были нами отмечены. Тромбоэмболия и окклюзия или сужение легочных сосудов также не обнаружены.
   Легочная вено-окклюзионная болезнь, которая, как известно, сопровождается ЛГ, является основным заболеванием, которое нуждается в дифференциальной диагностике при подозрении на наличие ЛКГ. Вторичная тромбоэмболия является одним из факторов развития ЛГ при ЛКГ. Тромбоэмболы, главным образом в легочных артериях, были обнаружены в некоторых [25, 28, 32], но не во всех случаях ЛКГ [4–6, 9, 21, 22, 25].
   В заключение следует отметить, что мы обнаружили у больного инвазивный рост капилляров в легких без развития ЛГ. Он характеризовался, во-первых, диффузной инфильтрацией легких капиллярами, во-вторых, отсутствием капиллярной инфильтрации сосудистых стенок и перегородок, в-третьих, отсутствием ЛГ.   

Литература
1. Wagenvoort CA, Beetstra A, Spijker J. Capillary hemangiomatosis of the lungs. Histopathology 1978; 2: 401–6.
2. Heath D, Reid R. Invasive pulmonary haemangiomatosis. Br J Dis Chest 1985; 79: 284–94.
3. Havlik DM, Massie LW, Williams WL et al. Pulmonary capillary hemangiomatosis-like foci. Am J Clin Pathol 2000; 113: 655–62.
4. Vevaina JR, Mark FJ. Thoracic hemangiomatosis masquerading as interstitial lung disease. Chest 1988; 93: 657–9.
5. Domingo C, Encabo B, Roig J et al. Pulmonary capillary hemangiomatosis: report of a case and review of the literature. Respiration 1992; 59: 178–80.
6. Tron V, Magee F, Wright JL et al. Pulmonary capillary hemangiomatosis. Hum Pathol 1986; 17: 1144–50.
7. WhittakerJS,Pickering CAC, Heath D et al. Pulmonary capillary haemangiomatosis. Diagn Histopathol 1983; 6: 77–84.
8. Dufour B, Maitre S, Humbert M et al. High-resolution CT of the chest in four patients with pulmonary capillary hemangiomatosis or pulmonary venoocclusive disease. Am J Roentgenol 1998; 171: 1321–4.
9. Langleben D, Heneghan JM, Batten AP et al. Familial pulmonary capillary hemangiomatosis resulting in primary pulmonary hypertension. Ann Intern Med 1988; 109: 106–9.
10. Unterborn J, Mark EJ. Case records of the Massachusetts General Hospital: weekly clinicopathological exercises. N Engl J Med 2000; 343: 1788–96.
11. Cioffi U, De Simone M, Pavoni G et al. Pulmonary capillary hemangiomatosis in an symptomatic elderly patient. Int Surg 1999; 84: 168–70.
12. White CW, Sondheimer HM, Crouch EC et al. Treatment of pulmonary hemangiomatosis with recombinant interferon alfa-2-а.N Engl J Med 1989; 320: 1197–200.
13. al-Fawaz IM, al-Mobaireek KF, al-Suhaibani M et al. Pulmonary capillary hemangiomatosis: a case report and review of the literature. Pediatr Pulmonol 1995; 19: 243–8.
14. Folkman J, Klagsbrun M. Angiogenic factors. Science 1987; 235: 442–7.
15. Deng Z, Morse JH, Slager SL et al. Familial primary pulmonary hypertension (gene PPH1) is caused by mutations in the bone morphogenetic protein receptor-ll gene. Am J Hum Genet 2000; 67: 737–44.
16. Lane KB, Machado RD, Pauciulo MW et al. Heterozygous germline mutations in BMPR2, encoding a TGF-beta receptor, cause familial primary pulmonary hypertension. The International PPH Consortium. Nat Genet 2000; 26: 81–4.
17. Loscaizo J. Genetic clues to the cause of primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 2001; 345: 367–71.
18. Rich S. Executive summary from the World Symposium-Primary Pulmonary Hypertension. Available at: http:// www.who.int /ncd/cvd/pph.html. 1998. Ref Type: Generic.
19. Yeager ME, Halley GR, Galphon HA et al. Microsatellite instability of endothelial cell growth and apoptosis genes within plexiform lesions in primary pulmonary hypertension. Circ Res 2001; 88: E2–11.
20. Voelkel NF, Cool CD, Lee SD et al. Primary pulmonary hypertension between inflammation and cancer. Chest 1998; 114: 225–30.
21. Jing X, Yokoi T, Nakamura Y et al. Pulmonary capillary hemangiomatosis. A unique feature of congestive vasculopathy associated with hypertrophic cardiomyopathy. Arch Pathol Lab Med 1998; 122: 94–6.
22. Gugnani MK, Pierson C, Vanderheide R et al. Pulmonary edema complicating prostacyclin therapy in pulmonary hypertension associated with scleroderma. Arthritis Rheum 2000; 43: 699–703.
23. Kakkar N, Vasishta RK, Banerjee AK et al. Pulmonary capillary hemangiomatosis as a cause of pulmonary hypertension in Takayasu's aortoarteritis. Respiration 1997; 64: 381–3.
24. Borczuk AC, Niedt G, Sablay LB et al. Fibrous long-spacing collagen in bacillary angiomatosis. Ultrastruct Pathol 1998; 22: 127–33.
25. Eltorky MA, Headley AS, Winer-Muram H et al. Pulmonary capillary hemangiomatosis: a clinicopathologic review. Ann Thorac Surg 1994; 57: 772–6.
26. FaberCN, Yousem SA, Dauber JH et al. Pulmonary capillary hemangiomatosis. Am RevRespirDis 1989; 140: 808–13.
27. Lippert JL, White CS, Cameron EW et al. Pulmonary capilary hemangiomatosis: radiographic appearance. J Thorac Imaging 1998; 13: 49–51.
28. Rush C, Langleben D, Schlesinger RD et al. Lung scintigraphy in pulmonary capillary hemangiomatosis. Clin Nucl Med 1991; 16: 913–7.
29. Humbert M, Maitre S, Capron F et al. Pulmonary edema complicating continuous intravenous prostacyclin in pulmonary capillary hemangiomatosis. Am J Respir Cht Core Med 1998; 157: 1681–5.
30. Wagenaar SJSC, Mulder JJS, Wagenvoort CA et al. Pulmonary capillary hemangiomatosis diagnosed during life. Histopathology 1989; 14: 212–4.
31. Fernandez-Alonso J, Zulueta T, Reyes-Ramirez JR et al. Pulmonary capillary hemangiomatosis as a cause of pulmonary hypertension in a young woman with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1999; 26: 231–3.
32. Magee F, Wright JL, Kay JM et al. Pulmonary capillary hemangiomatosis. Am RevRespirDis 1985; 132: 922–5.



В начало
/media/cardio/07_01/37.shtml :: Saturday, 30-Jun-2007 21:03:09 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster