Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

Кардиологический вестник  
Том 02/N 1/2007 ЛЕКЦИЯ

Дисперсионное картирование – новый метод анализа ЭКГ. Биофизические основы электродинамической модели биогенератора сердца


А.С.Сула*, Г.В.Рябыкина**, В.Г.Гришин*

*Научно-производственная фирма "МКС", **Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова, Москва

Актуальной проблемой в области новых методов анализа ЭКГ-сигналов остается разработка эффективных скрининговых технологий для раннего выявления ишемических изменений миокарда при массовых обследованиях. В статье кратко описаны принципы новой технологии контроля низкоамплитудных колебаний ЭКГ-сигнала, предназначенной для решения этой задачи и получившей название "дисперсионное картирование". Биофизическую основу дисперсионного картирования составляет учет электромагнитного излучения миокарда. Подвергнуты анализу энергетические несоответствия общепринятого описания электрических процессов в кардиомиоцитах, которые привели к ревизии модели возникновения ЭКГ-сигнала. Описаны принципы использования электродинамической модели миокарда для анализа низкоамплитудных колебаний ЭКГ-сигнала. Приведены результаты практической реализации технологии дисперсионного картирования в серийном приборе "КардиоВизор-06с".
Ключевые слова: дисперсионное картирование, электромагнитное излучение миокарда, низкоамплитудные колебания ЭКГ-сигнала.

A.S. Sula*, G.V. Ryabykina**, V.G. Grishin*
* “MKS” Research-and-Production firm,
** A.L. Myasnikov Institute of Clinical Cardiology, Moscow


Dispersion mapping is a new method for ECG analysis.
Biophysical bases of an electrodynamic cardiac biogenerator model


In the field of new methods for analyzing ECG signals, the development of effective screening technologies remains an urgent problem in order to early detect myocardial ischemic changes during mass surveys. The paper outlines the principles of a new technology for monitoring low-amplitude ECG signal oscillations, which is designed to solve this problem and called "dispersion mapping". The recording of electromagnetic myocardial irradiation serves as a biophysical basis of dispersion mapping. Discrepancies of the standard description of electric cardiomyocytic processes, which have led to the revision of a model of ECG-signal occurrence, are analyzed. The principles in the use of an electrodynamic myocardial model to analyze low-amplitude ECG signal oscillations are described. The results of practical application of dispersion mapping in a commercial "CardioVisor-06с" device are presented.
Key words: dispersion mapping, electromagnrtic radiation of myocardium, low-amplitude ECG signal oscillations

Актуальной проблемой лечения и профилактики ишемической болезни сердца (ИБС), доминирующей в сердечно-сосудистых заболеваниях по распространенности и тяжести последствий, является разработка эффективных скрининговых методов для раннего выявления ишемических изменений миокарда при массовых обследованиях. Новая технология контроля низкоамплитудных колебаний ЭКГ-сигнала, получившая название "дисперсионное картирование", является одним из современных направлений в попытках разрешения этой проблемы. Разработка этой технологии связана с ревизией некоторых аспектов биофизических моделей электрического генератора сердца.
   Микропроцессорные технологии значительно улучшили технические характеристики и функциональные возможности анализаторов ЭКГ последнего поколения. Повышение точности цифровой регистрации, автоматическое измерение количественных параметров ЭКГ, эффективная визуализация ЭКГ-сигналов и расчетных параметров, автоматическое создание и сопровождение базы данных – вот неполный перечень новейших усовершенствований анализаторов ЭКГ. На вершине этой пирамиды усовершенствований появились компьютерные интерпретаторы, которые должны были существенно повысить чувствительность и специфичность анализа ЭКГ и уменьшить влияние субъективного опыта и знаний врача на качество ЭКГ-заключения.
   На практике эти надежды в полной мере не оправдались. Несмотря на использование лучших кибернетических достижений и огромного эмпирического опыта ЭКГ-метода, современные компьютерные интерпретаторы надежно работают лишь в определенной части нозологического поля и малоэффективны во многих клинически значимых случаях. Имеющийся опыт применения компьютерных интерпретаторов ЭКГ свидетельствует, что во многих случаях интерпретация ЭКГ опытным врачом на основе упрощенной эвристики существенно достовернее автоматических оценок данных, которые получены компьютером с использованием сложных математических моделей биогенератора сердца (БГС). Такое положение в последние годы воспринимается, как естественное "методическое насыщение" ЭКГ-метода, т.е. достижение предельно возможных, не улучшаемых далее показателей диагностической ценности ЭКГ покоя. Однако сегодня можно с уверенностью утверждать, что ЭКГ-сигнал содержит весьма информативные компоненты, на которые почти не обращали внимание, но аналоги которых детально изучались физиками в области так называемой хаотической динамики [1].
   Речь идет о небольших низкоамплитудных изменениях ЭКГ-сигнала в последовательных сердечных сокращениях, проявляющихся в незаметных случайных колебаниях линии ЭКГ на однотипных участках записи ЭКГ. Средняя амплитуда этих колебаний столь незначительна, что они традиционно интерпретируются как малозначимые шумовые помехи. Однако именно малые флуктуации часто несут важную диагностическую информацию, предшествующую развитию патологии и не проявляющуюся в традиционных отклонениях ЭКГ-сигнала. Идея извлечения этой важной "ранней" информации была весьма заманчива, так как она открывала путь не только к более чувствительным диагностическим приборам, но и к устройствам, обеспечивающим достаточно надежный оперативный прогноз состояния сердца. Эта идея стала особенно привлекательной, когда исследования хаотических колебаний в области нелинейной динамики, более известные в современной физике как исследования по проблеме "детерминированного хаоса", показали, что за внешней случайностью часто скрывается детерминированная закономерность. Некоторые результаты этих исследований послужили отправной точкой при анализе флуктуаций ЭКГ-сигнала. В частности, оказалось, что характер флуктуаций изменяется при приближении к точкам неустойчивого функционирования или точкам срыва нормального функционирования нелинейных систем. Именно попытка найти способ простой классификации флуктуаций ЭКГ-сигналов была положена в основу исследовательской программы "Кардиовизор", которая с 1998 г. выполнялась при научно-методическим руководстве РКНПК.
   Анализ случайных малых колебаний ЭКГ невозможен без точной модели БГС. Вследствие этого работа по созданию алгоритмов анализа низкоамплитудных флуктуаций ЭКГ началась с формирования традиционной компьютерной модели БГС, которая была основана на расчете электрического поля двойного заряженного слоя кардиомиоцитов. Однако успеха эта первая исследовательская программа не достигла. Такая модель во многих ситуациях давала расчетные погрешности, во много раз превосходящие амплитуду случайных колебаний ЭКГ-линии, составляющей в среднем 3% от амплитуды зубца R. Это в свою очередь приводило к расчетной неустойчивости алгоритмов анализа флуктуаций ЭКГ. Фактически единственным способом верификации модели в такой ситуации становится "подгонка" параметров модели под конкретные проблемные ситуации. Однако такой путь несовместим с системной парадигмой кибернетических методов распознавания образов, так как при этом модель становится недопустимо зависимой от верифицирующей выборки Т.е. такая модель имеет высокую точность для одного класса объектов, например для выделенной нозологической единицы, но недопустимо низкую точность для других объектов, не вошедших в обучающую выборку.. Уже первые трудности, обусловленные попытками внесения в эту модель уточняющих расчетных корректировок, с неизбежностью привели к главному сомнению: не является ли ошибочным или по меньшей мере неточным общепринятый взгляд на физическую причину возникновения поверхностных ЭКГ-потенциалов и, соответственно, на физическую основу моделей БГС? Такая постановка вопроса, неизбежно затрагивающая ревизию биофизических основ моделей индуцирования ЭКГ, не была самоцелью. Она была обусловлена труднообъяснимым фактом: технология анализа, дающая великолепные результаты при анализе флуктуаций параметров мониторинга технических объектов, не обеспечивала никакой устойчивой кластеризации состояний по похожим флуктуациям линий записи ЭКГ.
   Именно попытка ответа на этот вопрос и привела к разработке новой модели возникновения ЭКГ на поверхности тела, которая была названа авторами электродинамической. Эта теоретическая работа была существенно облегчена тем, что к ее началу было накоплено большое количество экспериментальных электрофизиологических и клинических данных, плохо объясняемых или вообще не объясняемых в рамках общепринятых модельных представлений. Объем данной статьи позволяет привести лишь общие сведения об исходных противоречиях традиционного взгляда на физический механизм возникновения ЭКГ и краткое описание электродинамической модели, снимающей эти противоречия.
   Наиболее распространенная сегодня точка зрения состоит в том, что ионные процессы на мембране кардиомиоцитов создают в миокарде области протяженного разделения зарядов (так называемые двойные электрические слои) [2, 3]. Это разделение зарядов в свою очередь создает электрическое поле сложной конфигурации, которое и вызывает в объемном проводнике наблюдаемые электрические эффекты, в частности разность потенциалов между различными точками на поверхности тела [3]. Сердце при этом рассматривается как электрическая батарея (источник электродвижущей силы), периодически заряжающаяся посредством электрохимических процессов клеточного метаболизма и передающая электрическое напряжение на поверхность тела через электролитную среду окружающих тканей тела. Электромагнитное излучение (ЭМИ), которое должно неизбежно возникать при наличии весьма значительных производных по времени от импульсных ионных токов в клеточных мембранах, всегда считалось пренебрежимо малым, и его исключали из модельного описания электрических процессов [2, 3]. В результате полное электродинамическое описание ионных токов через клеточные мембраны миоцитов заменяется квазистатическим приближением. В такой модели рассматривается единственный механизм рассеивания электрической энергии – превращение энергии электрического поля заряженной мембраны в тепловую энергию посредством "омических" Это токи, возникающие в так называемой активной нагрузке. Единственным механизмом рассеивания энергии активной нагрузкой являются случайные столкновения носителей заряда с молекулами среды, приводящие к нагреванию проводящей среды пропорционально квадрату величины тока.

токов в электролитной среде, т.е. токов, подчиняющихся закону Ома. При этом наибольшее удивление у специалистов по электродинамике вызывают весьма ограниченные экспериментальные данные, положенные в основу такой кардинальной замены электродинамического описания электростатическим. Эти данные, полученные уже в ранних электрофизиологических экспериментах, относятся только к очень узкой области частот электромагнитных колебаний, ограниченных величинами ~5ґ103 Гц. В этих экспериментах было показано, что величина импеданса биоткани монотонно уменьшается по мере увеличения частоты и на частоте ~5ґ103 Гц практически становится равной нулю [3]. Вследствие этого электродинамические компоненты с производными по времени для более высоких частот в уравнениях Максвелла превращаются в константы, а сами уравнения превращаются в уравнения так называемого квазистатического приближения Эти упрощения были выполнены R.Plonsey [3].. В целом такая аргументация выглядит достаточно убедительной, так как излучатель при линейных размерах около 10-4 м действительно не может на расстояниях порядка ~0,5 м генерировать ЭМИ с длиной волны l порядка l = c/v=3ґ108/(5ґ103) » 6ґ104 м, которая соответствует граничной частоте ~5ґ103 Гц. Однако квазистатическая модельная интерпретация ведет к неустранимым физическим парадоксам, связанным с энергообменом при движении ионов через канальные поры трансмембранных белков. Вне рамок анализа остались физические процессы, происходящие внутри отдельных ионных каналов на фоне очень больших градиентов электрического поля. Создается такое впечатление, что создателей квазистатической модели БГС больше интересовала математическая корректность модели, чем ее адекватность моделируемым физическим процессам. Обратим внимание на основное физическое несоответствие В действительности таких несоответствий значительно больше., имеющее ряд существенных модельных следствий.
   Основное парадоксальное противоречие квазистатической модели заключается в принципиальной невозможности с ее помощью описать рассеивание электростатической энергии заряженной мембраны отдельного миоцита за время 10-3 c только за счет омических токов Здесь рассматривается диссипация энергии только в фазе 0 потенциала действия. Сложная последующая энергетика реполяризации мембраны развивается далее как следствие энергетического импульса разряда мембраны в фазе 0.

. Экспериментальные данные современной молекулярной биологии и электрофизиологии [4] позволяют с высокой точностью рассчитать объемную плотность энергии и плотность потока энергии отдельного миоцита в фазе 0 потенциала действия. Эти расчеты применительно к миоцитам с быстрым электрическим ответом, составляющим основу сократительного миокарда, приводят к следующим оценкам: 57% электростатической энергии мембраны, составляющей » 25,5ґ10-14 Дж, рассеивается омическими токами, протекающими через слабо проводящую среду в области входных и выходных ворот ионных каналов вдоль поверхности мембраны. Проводящая среда представляет собою электролит, заполненный сложной системой органических включений, характерных для межклеточной и внутриклеточной жидкости. Средняя объемная плотность энергии в единицу времени Т.е. величина производной энергии по времени в единице объема, называемая еще удельной мощностью. при этом составляет Wt» 3,7ґ106 Втґм-3, средняя плотность потока энергии в единицу времени q10-2 Втґм-2, коэффициент теплопроводности проводящей среды 0,3ґ10-7 ВтґК-1ґм-1 Твердые вещества с такой теплопроводностью при комнатной температуре имеют электрическую проводимость порядка 1...10-1Ом-1ґм-1.. Соответственно, температура среды при такой теплопроводности должна возрасти за время деполяризации миоцита на величину DT» 0,9ґ10-3 К. Сопоставимое увеличение температуры действительно фиксировалось в экспериментах при разряде каналов Na+ в момент прохождения спайка по нервному волокну [5]. Эти оценки свидетельствуют о том, что при плотности потока энергии в единицу времени 3,7ґ10-6 Втґм-3, соответствующего омическим токам, механизма теплопередачи достаточно для рассеивания энергии, порождаемой этими токами.

Рис. 1. Пространственная структура электрической составляющей электромагнитной волны при деполяризации (а) и реполяризации (б) кардиомиоцита.

Рис. 2. Пример расчетного разделения зарегистрированного сигнала rRS на сигнал от левого желудочка (R_1) и сигнал от правого желудочка (R_r).

Рис. 3. Схема формирования информационной топологической модели низкоамплитудных колебаний ЭКГ: а – исходные ЭКГ-сигналы с метками синхронизации; б – массив низкоамплитудных колебаний ЭКГ для одного момента времени; в – поверхностная карта дисперсионных характеристик; г – информационная топологическая модель дисперсионных характеристик – "портрет сердца".


   Остальные 43% исходной электрической энергии мембраны рассеиваются непосредственно в ионных каналах, в среде, состоящей из аминокислот, образующих белковые "стенки" каналов, а также из прилегающей к трансмембранным белкам массы липидов. Средняя объемная плотность энергии в единицу времени при этом составляет Wk» 2ґ109 Втґм-3 На слишком высокую для теплового обмена концентрацию энергии при деполяризации клетки впервые обратил внимание А.М.Хазен [6].. Это почти на три порядка больше, чем та же характеристика для омических токов, равная » 3,7ґ10-6 Втґм-3. Чтобы качественно оценить значительность этой величины неспециалисту, достаточно представить понятный эквивалент из повседневной жизни: приблизительно такая плотность энергии будет достигнута, если мощность бытового электрического нагревателя увеличить с обычного значения в 1 кВт до мощности ~10 000 кВт при сохранении его прежних размеров. Рассеять столь большую дополнительную энергию в течение короткого времени деполяризации t» 10-3 с только за счет омических токов, т.е. за счет теплопроводности, принципиально невозможно. Действительно, при такой объемной плотности энергии в единицу времени средняя плотность потока энергии в единицу времени через стенки ионных каналов qk» 28 Втґм-2, т.е. превосходит величину qt» 10-2 Втґм-2 плотности потока энергии для омических токов приблизительно в 3000 раз. Поэтому для рассеивания этой энергии в виде тепла при таком же температурном градиенте, как у омических токов, необходимо, чтобы средняя теплопроводность белковых стенок и липидного каркаса мембраны составляла приблизительно 3000l= 3000ґ0,3ґ10-7» 0,9ґ10-4 ВтґК-1ґм-1. Однако это невозможно! Липидные и белковые молекулы мембраны образуют хороший диэлектрик, выдерживающий напряженность электрического поля ~6ґ106 В/м. При такой высокой электрической прочности удельная электропроводность не может быть больше величины s» 10-5...10-7 Ом-1ґм-1. Верхнюю границу удельной теплопроводности lm вещества мембраны для такого значения электропроводности при температуре T» 309K(~36°C) можно получить, используя закон Видемана–Франца для металлов Для неметаллов величина теплопроводности будет еще меньше.:    

lm=Tґ2,45ґ10-8» 10-6ґ309ґ2,45ґ10-8»
»
0,8ґ10-11 ВтґК-1ґм-1.

  Таким образом, оценка приблизительной величины реальной теплопроводности вещества мембраны lm, соответствующей экспериментальным данным, на много порядков меньше той, которая требуется для теплового рассеивания энергии ионов, проходящих через каналы мембраны. Единственный возможный процесс диссипации этой энергии, потенциально превосходящий по энергоемкости теплопередачу при температуре ~309°K (36°C) не менее чем в 106 раз, – это процесс ЭМИ Эта оценка получается на основе сопоставления плотности энергии равновесного теплового потока и равновесного излучения абсолютно черного тела при одной и той же температуре, равной 36oС.. Однако модельное квазистатическое приближение уравнений Максвелла не допускает рассеивания энергии в виде излучения.
   Если согласиться с общепринятым квазистатическим модельным описанием, то нет никакой возможности, не нарушающей закон сохранения энергии, объяснить рассеивание энергии внутри ионных каналов. Более того, при такой значительной концентрации энергии и отсутствии эффективного механизма диссипации органическая структура мембраны была бы необратимо разрушена уже после одного цикла деполяризации.
   Этот основной парадокс порождает ряд дополнительных несоответствий между физикой процессов и их математическим описанием в квазистатической модели. Например, значительное рассогласование оценок среднего активного сопротивления мембраны при деполяризации, полученных экспериментально и теоретически рассчитанных, исходя из рассеивания энергии только омическими токами. Действительно, заряд, перемещающийся за время деполяризации Dt» 10-3 через ионные каналы мембраны, определяется выражением Q» CґUp» 63ґ10-12ґ6ґ10-2» 38ґ10-13 Кл Это соотношение соответствует модели цилиндрического конденсатора, которая с высокой точностью моделирует электрические процессы на мембране., где Up» 0,06 В – пороговое значение напряжения на мембране в начале лавинного разряда, С – емкость мембраны, соответствующая экспериментальной величине удельной поверхностной емкости 10-2 Ф/м2 (1 мкФ/см2) [5]. При этих данных средний ток за время деполяризации равен Is=Q/Dt» 3,8ґ10-12/10-3» 3,8ґ10-9 А, где Dt» 10-3 с – время фазы 0. Тогда среднее активное сопротивление мембраны равно Rs=Us/Is» 3ґ10-2/(3,8ґ10-9) » 0,8ґ107 Ом, где Us=Up/2» 0,03 В – среднее напряжение за время деполяризации. Эта оценка также подтверждается, если воспользоваться соотношением j=Es=Us/d Сначала определяется s, далее, используя толщину и площадь мембраны, – полное сопротивление мембраны., где j – плотность тока, s – удельная электропроводность, Es – средняя напряженность электрического поля, d – толщина мембраны. Таким образом, если вся начальная электростатическая энергия электрической емкости за время деполяризации мембраны рассеивается омическим током, то активное электрическое сопротивление мембраны должно иметь величину » 0,8ґ10-7 Ом. Сравним эту оценку с экспериментальной. Удельное поверхностное сопротивление мембраны при активированных каналах Na+ составляет не более ~25 Омґсм-2 (25ґ10-4 Омґ м-2) [5]. Тогда полное электрическое сопротивление мембраны R определяется выражением R=25ґ10-4/S=25ґ10-4/6,3ґ10-9» 4ґ105 Ом.
   В итоге оценка активного сопротивления мембраны при деполяризации, вытекающая из квазистатической модели, более чем на порядок превышает экспериментальное значение. Такое большое рассогласование этих оценок невозможно объяснить погрешностями расчета.
   Приведенные парадоксальные несоответствия между математическим описанием БГС и физическим описанием энергетики электрических процессов в миокарде не были в свое время замечены биофизиками. На общем фоне математической завершенности квазистатическая модель БГС весьма приближенно отражает физику электрических процессов, а по некоторым позициям является совершенно феноменологической.
   Расчетная оценка ширины спектра ЭМИ ионов при деполяризации мембраны соответствует длинным инфракрасным электромагнитным волнам с длиной волны ~20... 90 мкм Верхняя частота радиоволн І1011 Гц, нижняя частота инфракрасного излучения І1012 Гц.. Косвенные экспериментальные данные свидетельствуют, что это излучение довольно хорошо преодолевает внутренние ткани [6, 7]. На границе скачкообразного изменения электродинамических констант при переходе от кожи к окружающему воздуху излучение миокарда практически полностью поглощается кожными покровами. Можно показать, что при известной электропроводности кожи энергетически наиболее выгоден двухэтапный процесс поглощения излучения. Сначала в полупроводящей среде кожи возникают ионные токи, похожие на так называемые токи увлечения [8], которые далее осуществляют тепловую диссипацию энергии как обычные омические токи. Это в свою очередь приводит к возникновению на поверхности кожи известных потенциальных карт. Таким образом, кожа играет роль не простого поглотителя энергии, увеличивающего энтропию ЭМИ до энтропии теплового рассеивания, а детектора, сначала превращающего часть поглощаемой энергии в энергию упорядоченного движения ионов в биоткани, и лишь на последнем этапе – в тепловую энергию омических токов в кожном покрове.
   Диапазон частот 0... 104 с-1, положенный в основу экспериментального обоснования квазистатического модельного приближения, находится далеко за пределами полосы частот излучения ионов ~1012 ... 1013 с-1. Это частотное отличие приводит к кардинальному изменению физики процессов и их модельному описанию. Прежде всего при учете ЭМИ, кроме поглощения энергии биотканью, возникают два совершенно новых физических эффекта – интерференция ЭМИ отдельных кардиомиоцитов и отражение излучения на границах двух сред. Модельный механизм индуцирования поверхностных потенциалов в электродинамической модели оказывается существенно сложнее в сравнении с векторными моделями двойного электрического слоя. Однако это усложнение резко увеличивает достоверность модельных расчетов и открывает путь к полноразмерной адекватной цифровой модели миокарда.
   В итоге общие характеристики новой модели рассеивания электрической энергии мембраны при деполяризации представляются следующей схемой:
   1) в конце фазы 4 потенциала действия полный запас электростатической энергии мембраны отдельного миоцита, накопленной за счет работы ионных насосов, составляет » 25,5ґ10-14 Дж;
   2) в процессе деполяризации ~57% полной электрической энергии миоцита Имеется в виду только электростатическая энергия мембраны миоцита. рассеивается в виде тепла тангенциальными ионными токами, протекающими вдоль внешней и внутренней поверхностей мембраны в тонких слоях ионной оболочки мембраны. При этом средний показатель плотности потока энергии, рассеиваемой в виде тепла, составляет q» 10-2 Втґм-2;
   3) оставшиеся ~43% полной электрической энергии миоцита рассеиваются канальными ионными токами в виде ЭМИ. Это излучение возникает вследствие взаимодействия ионов, ускоряемых электрическим полем высокой напряженности, и системой осциллирующих потенциальных барьеров, образуемых белковыми молекулами канальной поры. Средний показатель плотности потока излучения составляет q» 28 Втґм-2, т.е. удельная электрическая мощность канальных ионных токов почти в 3000 раз превосходит удельную мощность омических токов;
   4) приблизительный интервал длин волн ионного ЭМИ соответствует границам ~20... 90 мкм, т.е. относится к дальней области инфракрасного излучения. Как известно, максимум теплового излучения тела человека соответствует длине волны ~9–10 мкм, т.е. периодические неравновесные всплески излучения миокарда находятся довольно далеко на шкале длин волн от равновесного теплового максимума биоткани. И еще дальше на шкале длин волн излучение миокарда находится от области эффективного преобразования энергии ЭМИ в свободную энергию химических связей. Коэффициент полезного действия такого преобразования при длине волны больше ~3 мкм и типичной интенсивности излучения миокарда практически близок к нулю [9]. Эти данные свидетельствуют о том, что ЭМИ миокарда не может оказывать значительного влияния на тепловой баланс и биохимию тканей, через которые это излучение проходит. К сожалению, нам неизвестны результаты каких-либо целевых экспериментальных исследований биологического отклика на сверхслабое излучение в диапазоне длин волн ~20... 90 мкм. Так как все процессы в живом организме удивительно оптимизированы в отношении утилизации энергии любого вида, то можно только гипотетически предполагать, что периодические импульсы всепроникающего излучения миокарда, предшествующие процессу выброса крови в сосуды, как-то используются организмом при физиологической синхронизации функций отдельных органов или отдельных систем. В частности, это излучение может иметь большое значение в процессах системного управления сосудистым тонусом На эту возможность впервые обратил внимание В.Ф.Федоров (частное сообщение)..
   Электродинамическая модель БГС. С учетом явно квантового механизма испускания фотонов ионами при их пролете через систему потенциальных барьеров внутри ионного канала, корректным было бы квантово-механическое описание процесса излучения. Однако построение такой модели сопряжено не только с теоретическими трудностями, но и проблемами экспериментальной идентификации модельных параметров. Поэтому обратимся к классической электродинамике, дающей описание ЭМИ на языке амплитудных и фазовых изменений векторов напряженности электрического и магнитного полей. Уравнения Максвелла достаточно хорошо интегрируются в случае анализа осциллирующих зарядов, связанных с простыми пространственными структурами излучателей. Но при анализе произвольных движений зарядов, например импульсного кратковременного ускорения, как в рассматриваемой задаче, и в классическом приближении также возникают расчетные проблемы. Эти проблемы обусловлены особенностями электродинамического анализа переходных процессов, связанных с возникновением и исчезновением электрического тока. Чтобы не касаться этих методических трудностей, воспользуемся способом описания электродинамических эффектов, предложенным ранее [10]. Это описание в нерелятивистской области, т.е. области скоростей ионов, значительно меньших скорости света, эквивалентно уравнениям Максвелла [10].
   Напряженность _E электрического поля заряда, движущегося произвольным образом в вакууме, в любой момент времени t может быть определена выражением
   

 

   Пространственная структура электрического поля импульсного ЭМИ, определяемая формулой (3), для деполяризации и реполяризации отдельного миоцита представлена на рис. 1. Эта структура значительно сложнее дипольного электрического поля при квазистатическом приближении. Излучение миоцита порождает в окружающем пространстве два токовых истока Векторы напряженности электрического поля радиально расходятся из одной точки. и два токовых стока Векторы напряженности электрического поля радиально сходятся к одной точке.. При этом вдоль оси миоцита при деполяризации индуцируется положительный потенциал, соответствующий токовому истоку, а при реполяризации – отрицательный потенциал, индуцируемый токовым стоком.
   Карта поверхностных потенциалов в любой момент времени определяется суммированием сигналов по всем кардиомиоцитам, излучающим в этот момент электромагнитные волны. Модель электромагнитного индуцирования поверхностных потенциалов не только позволяет эффективно анализировать флуктуации ЭКГ, но и разрешает без каких-либо феноменологических добавок практически все современные проблемные задачи клинической интерпретации ЭКГ-сигналов.   

   Перечислим наиболее существенные результаты.
   • Создана новая теория деполяризации миокарда, позволяющая объяснить все наблюдаемые вариации комплекса QRS на основе расчета интерференции ЭМИ деполяризуемых клеток. Доказано, что структура комплекса QRS ЭКГ зависит не только от положения деполяризуемых слоев миокарда, но и от их морфологической структуры (например, от соотношения циркулярных и продольных мышечных волокон в стенке желудочка).
   • Создана новая теория реполяризации миокарда, не привлекающая феноменологической модели "обратного распространения волны реполяризации" от эпикарда к эндокарду. Доказано, что вариации зубца Т ЭКГ являются естественным следствием интерференции электромагнитных волн, а не "обратного" распространения волны реполяризации.
   • Получает расчетное обоснование факт сокращения длительности потенциала действия на ~35 мс у эпикардиальных клеток.
   • Создана новая теория ЭКГ-отведений, которая обеспечивает простую клиническую интерпретацию сложных патологических изменений комплекса QRST в любой системе отведений. Наиболее значительный результат этой теории заключается в том, что возникает возможность расчетного разделения регистрируемого ЭКГ-сигнала на два изолированных сигнала: левого и правого желудочков. Существующие эвристические приемы анализа ЭКГ, основанные на том, что грудные отведения V1–V3 коррелируют с правым желудочком, а V4–V6 c левым, оказываются весьма приближенными, и при многих патологических состояниях – неточными. Алгоритмическое разделение ЭКГ на ЭКГ_L (левый желудочек) и ЭКГ_R (правый желудочек) легко объясняет сложные комбинации зубцов r, R, q, Q, S, s лишь амплитудными и фазовыми сдвигами сигналов двух желудочков. Пример разделения исходного комплекса QRS в одном отведении на две составляющие представлен на рис. 2. Сложная зарегистрированная линия rRS является суммой простых зубцов R двух желудочков, сдвинутых по фазе возбуждения.
   Без дополнительной феноменологии получают объяснение многочисленные электрофизиологические эксперименты на открытом или перфузируемом сердце, связанные с влиянием электропроводности крови на поверхностные потенциалы. Результаты этих экспериментов в новой модели являются следствием взаимодействия механизмов поглощения и отражения электромагнитных волн, излучаемых клетками, а не следствием протекания в миокарде феноменологических электрических токов.
   Принципы дисперсионного картирования. Электродинамическая модель прежде всего устранила расчетную неустойчивость алгоритмов анализа малых флуктуаций ЭКГ-сигнала, что позволило эффективно использовать ее в качестве модели БГС. Рассмотрим общие принципы, реализующие технологию анализа низкоамплитудных флуктуаций ЭКГ в отведениях от конечностей применительно к скрининговому прибору "КардиоВизор-06с" Изготовитель – фирма "МКС". . Входные сигналы ЭКГ покоя длительностью 30 с оцифровывают и выделяют приблизительно 15 последовательных комплексов QRST. Допустимое число анализируемых комплексов QRST в этой технологии составляет 10…20. Далее выделенные комплексы в каждом из анализируемых отведений синхронизируют по моменту начала и получают сигналы низкоамплитудных колебаний QRST-комплексов в каждый момент времени регистрации (рис. 3). На рис. 3, a для примера показано выделение одного момента регистрации в разных комплексах QRST, отстоящего на ~11 мс от начала комплекса QRS. На рис. 3, б показаны 6 кривых низкоамплитудных колебаний для этого момента времени, соответствующих шести отведениям I … aVF от конечностей. Величины сигналов в отведениях от конечностей I … aVF рассчитывают стандартным образом по сигналам двух регистрируемых отведений I, III (электроды L–R, L–F). Полный цифровой массив флуктуаций включает аналогичные данные по 250 … 300 моментам времени, которые полностью охватывают весь комплекс QRST.
   Этот массив напоминает цифровые данные, анализируемые в ЭКГ-методе высокого разрешения при усреднении по времени. Принципиальной особенностью полученного массива низкоамплитудных колебаний является малый объем выборки в каждый момент времени, который составляет ~10 … 20 точек. Эта особенность требует специальных методов анализа, так как традиционные статистические оценки на таких коротких выборках малодостоверны или невозможны.
   Вследствие этого, цифровой массив низкоамплитудных колебаний пропускают через специальный модуль когерентного усиления слабых сигналов – информационный усилитель. Этот модуль усиливает малые отклонения, которые повторяются во всех анализируемых комплексах QRST (т.е. малые отклонения, которые сильно коррелируют), но ослабляет отклонения, которые слабо коррелируют в анализируемых комплексах. Дополнительно на вход информационного усилителя подаются вторичные характеристики, рассчитанные по исходным (первичным) низкоамплитудным колебаниям на основе электродинамической модели электрического БГС. Основным объектом анализа в информационном усилителе являются дисперсионные характеристики низкоамплитудных колебаний. Термин “дисперсия” соответствует общепринятому в кардиологии определению разности между наибольшим и наименьшим значением варьирующей величины.
   Дисперсионные характеристики дают интегральную оценку изменений большого числа структурных характеристик миокарда, зависящих от параметров крови, электролитного баланса, артериального давления и других факторов. Финальная процедура расчета дисперсионных характеристик состоит в определении вероятной локализации отделов миокарда с изменениями, ставшими источником дисперсионных изменений, а также в определении интегрального показателя отклонений дисперсионных характеристик от нормы в локализованных отделах. Точность вероятной локализации дисперсионных изменений определяется числом анализируемых отведений. В скрининг-анализаторе, который регистрирует отведения от конечностей, обеспечивается выделение только следующих укрупненных видов локализации изменений: задняя или боковая, боковая, переднее-перегородочная или боковая, переднее-перегородочная или нижняя, нижняя, нижняя со сдвигом вправо. В итоге на выходе информационного усилителя формируется поверхностная карта дисперсионных характеристик, которая отображает лишь значимые отклонения этих характеристик от нормы (рис. 3, в). Эта карта по определенному алгоритму проецируется на эпикардиальную поверхность компьютерной трехмерной анатомической модели сердца. На экране дисплея возникает цифровая модель дисперсионных характеристик на поверхности квазиэпикарда (т.е. компьютерной модели эпикарда), которую авторы технологии назвали "портретом сердца" (рис. 3, г). Контролируемые таким образом дисперсионные характеристики низкоамплитудных колебаний ЭКГ отражают характеристики повторяемости движения фронтов деполяризации и реполяризации в миокарде при каждом сокращении сердца, усредненные за время ~10… 20 с.
   Описанная последовательность алгоритмических операций получила название "метод дисперсионного картирования". Результаты испытаний прибора "КардиоВизор-06с" подтвердили теоретические ожидания высокой чувствительности и повторяемости дисперсионных признаков. Имеющийся сегодня опыт нескольких лет испытаний свидетельствует о бесспорном факте: среди неинвазивных и доступных для широкой клинической практики методов контроля по чувствительности к метаболическим изменениям метод дисперсионного картирования ЭКГ имеет наилучшие показатели.   

Литература
1. Томпсон Дж. М.Т. Неустойчивости и катастрофы в науке и технике: Пер. с англ. М.: Мир, 1985.
2. Берже П., Помо И., Видаль К. Порядок в хаосе: Пер. с франц. М.: Мир, 1981.
3. Вагнер Гален С. Практическая электрокардиография Марриотта: Пер с англ. СПб.: Невский Диалект; М.: Изд-во БИНОМ, 2002.
4. Дорофеева З.З. Принципы векторкардиографии. М.: Медгиз, 1963.
5. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: Учеб. пособие. 5-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2001.
6. Руководство по кардиологии. Т. 2. Методы исследования сердечно-сосудистой системы. Под ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1982.
7. Теоретические основы электрокардиологии. Под ред. К.В.Нельсона, Д.В.Гезеловица. Пер. с англ. М.: Медицина, 1979.
8. Титомир Л.И., Рутткай-Недецкий И., Бахарова Л. Комплексный анализ электрокардиограммы в ортогональных отведениях: электрокардиологическая интроскопия сердца. М.: Наука, 2001.
9. Дж. М. Фаллер, Деннис Шилдс. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей. Пер. с англ. М.: БИНОМ-Пресс, 2003.
10. Физиология человека. Пер. с англ. Под ред. Шмидта, Г.Тевса. М.: Мир, 2004; Т. 1.



В начало
/media/cardio/07_01/49.shtml :: Saturday, 30-Jun-2007 21:03:11 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster