Диагностика и лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы
А.В.Сивков
НИИ урологии Минздрава РФ (дир.– акад. РАМН Н.А.Лопаткин), Москва
Д
оброкачественная
гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)
является наиболее часто встречающимся
заболеванием мочеполовой системы у пожилых
мужчин, но может проявляться уже в возрасте
40–50 лет. Социальную значимость и
актуальность этой проблемы подчеркивают
демографические исследования,
свидетельствующие о значительном росте
населения планеты в возрасте старше 60 лет,
темпы которого существенно опережают рост
населения в целом. До последнего времени
наиболее широко использовался термин "аденома
предстательной железы". Однако сегодня
подавляющим большинством специалистов в
мире признается определение "доброкачественная
гиперплазия предстательной железы",
наиболее полно отражающее
патогенетическую сущность заболевания и
его гистологическую картину.
Эпидемиология
Статистические данные о
частоте ДГПЖ основаны на клинических и
патоморфологических исследованиях.
Морфологические признаки заболевания
встречаются приблизительно у 10–20% мужчин в
возрасте 40 лет, достигая 90% к 80 годам.
Необходимо иметь в виду, что наличие
морфологических изменений, равно как и
увеличение предстательной железы,
определяемое при пальпации или УЗИ, далеко
не всегда соотносятся с выраженностью
симптомов и степенью инфравезикальной
обструкции (ИВО). Только у 50% мужчин с
наличием морфологических признаков ДГПЖ
определяется увеличение предстательной
железы. В дальнейшем только у
половины
из них развиваются симптомы и клинические
проявления заболевания, требующие
коррекции. В целом примерно 30% мужчин,
доживающих до 80 лет, подвергаются
оперативному лечению по поводу ДГПЖ.
Этиология
К установленным факторам риска
развития доброкачественной гиперплазии
относятся возраст и нормальное
функциональное состояние яичек. Известно,
что у мужчин, подвергнутых кастрации до
достижения половой зрелости, ДГПЖ не
развивается. Фармакологическое снижение
уровня тестостерона до посткастрационных
значений приводит к значительному
уменьшению размеров предстательной железы
при ДГПЖ. Раса, национальность,
генетические факторы, особенности питания,
сексуальная активность, курение, а также
такие заболевания, как сахарный диабет,
артериальная гипертензия и поражения
печени не являются этиологическими
факторами ДГПЖ.
Патогенез
Еще в середине прошлого века
была выявлена связь между объемом
предстательной железы и гормональным
статусом. Предстательная железа является
гормонально-зависимым органом, находящимся
под контролем гипоталамо-гипофизарно-гонадной
системы, а ее рост, развитие и функция прямо
зависят от уровня тестостерона плазмы.
Морфологическая дифференциация
простатического эпителия также находится в
строго определенной зависимости от обмена
тестостерона. В связи с этим изменение
гормональных соотношений в организме
является исходным пунктом в патогенезе
ДГПЖ, а ее возникновение рассматривается
как следствие нарушения механизмов
регуляции в функциональной системе
гипоталамус-гипофиз-гонады-предстательная
железа.
Одно из центральных положений
теории патогенеза ДГПЖ касается роли 5
a-редуктазы
(5a-Р) и
дигидротестостерона (ДГТ). Толчком к
разработке этой концепции стало наблюдение
случаев псевдогермафродитизма,
обусловленного врожденным отсутствием
фермента 5a-Р.
На фоне нормальных показателей
тестостерона сыворотки крови у этих мужчин
было отмечено значительное снижение уровня
ДГТ, сопровождавшееся недоразвитием или
практическим отсутствием предстательной
железы. Андрогены занимают центральное
место в патогенезе ДГПЖ. Однако оно
определяется не только их сывороточными
или внутриклеточными концентрациями в
определенный момент времени. Одни
андрогены не вызывают избыточного роста
предстательной железы. Развитие
эпителиальной гиперплазии происходит под
действием андрогенов только в присутствии
эстрогенов. Их биологическая роль в мужском
организме заключается в стимулирующем
влиянии на интерстициальные клетки половых
желез, гладкую мускулатуру, соединительную
ткань и эпителий, что важно для патогенеза
ДГПЖ. В эксперименте выявлено, что
эстрогены в комбинации с андрогенами
ингибируют в предстательной железе процесс
апоптоза. Это может свидетельствовать в
пользу преобладания при ДГПЖ не столько
процессов клеточной репликации, сколько
уменьшения явлений клеточной смерти.
Важную роль в регуляции предстательной
железы играют другие гормональные факторы:
пролактин, прогестерон, глюкокортикоиды,
гормон роста, инсулин. Их значение остается
не до конца ясным.
Возрастные изменения
гормонального статуса – необходимое, но
явно недостаточное условие для
возникновения ДГПЖ. Причину развития
заболевания следует искать не только в
изменениях концентраций циркулирующих
гормонов, а в особенностях межклеточного
взаимодействия в самой ткани
предстательной железы и нарушениях
локальных механизмов регуляции ее
нормального роста. Развитие,
дифференциация, пролиферация и поддержание
жизнеспособности простатических клеток
регулируется тонкими взаимодействиями
стимулирующих и ингибирующих факторов
роста. Множество подобных факторов
выделено из предстательной железы и к
большинству из них идентифицированы
специфические рецепторы. Факторы роста
синтезируются в клетках и могут
действовать на рецепторы внутри
собственной клетки, рецепторы соседних или
отдаленных клеток. В ситуации поломки
гормональной регуляции органа наблюдается
сверхэкспрессия факторов стимуляции роста
на фоне снижения экспрессии или уменьшения
способности простатических клеток к
реакции на ингибирующие факторы. Сбой в
системе регуляции нормального роста ведет
к чрезмерному увеличению предстательной
железы в результате развития и
прогрессирования ДГПЖ.
Средняя масса предстательной
железы в препубертатном периоде составляет
1,6 г, достигая 20 г к 21–30 годам. Следующий
период активного увеличения органа
наблюдается после 40 лет и связан с
развитием ДГПЖ. После 50 лет средняя
скорость роста предстательной железы
составляет 0,6 г в год. Гиперплазированная
железа массой менее 20–25 г считается малой,
25–80 г – средней, свыше 80 г – крупной, а
превышающая 250–300 г – гигантской. У 4% мужчин
старше 70 лет масса предстательной железы
превышает 100 г. Опубликованы уникальные
наблюдения ДГПЖ массой более 1 кг.
Этапы развития ДГПЖ являют собой
длительный процесс и занимают несколько
десятилетий. Начальные гиперпластические
изменения характеризуются появлением
первичных стромальных узелков, которые
индуцируют дальнейшую пролиферацию и
организацию эпителиальных клеток с
образованием новых железистых структур.
Следующая фаза характеризуется
нарастанием гиперпластических изменений
микроскопических узелков, которые
увеличиваются в размерах, превращаясь в
макроскопические. В дальнейшем размер
узлов гиперплазии, соотношение стромы и
эпителия, а также клеточный состав могут
существенно варьировать от пациента к
пациенту. Однако симптомов ДГПЖ может по-прежнему
еще не быть. Они появляются в финальной
стадии развития заболевания как результат
роста предстательной железы и нарастания
ИВО.
Таблица 1. СНМП при ДГПЖ
|
Опорожнения |
Накопления |
|
• Вялая струя мочи |
• Учащенное мочеиспускание малыми
порциями |
|
• Затрудненное мочеиспускание |
• Повелительные позывы к
мочеиспусканию |
|
• Необходимость напрягать брюшную
стенку при мочеиспускании |
• Императивное недержание
мочи |
|
• Увеличение времени мочеиспускания |
• Ночная поллакиурия |
|
• Прерывистость мочеиспускания |
|
|
• Отделение мочи "по каплям" в
конце мочеиспускания |
|
|
• Неполное опорожнение мочевого
пузыря |
|
|
• "Парадоксальная ишурия" |
|
Таблица 2.
|
Симптомы (по шкале IPSS) |
S ____ |
|
Качество жизни (по шкале QOL) |
L ____ |
|
Максимальная скорость потока мочи |
Qmax ____ (мл/с) |
|
Остаточная моча |
RU ____ (мл) |
|
Объем (масса) простаты |
V ____ [см 3
или г] |
|
Степень инфравезикальной обструкции |
PQ ____Pdet см Н 20
при Qmax
____ [мл/с] |
| |
|
Таблица 3. Дифференциальная диагностика
ДГПЖ с другими урологическими
заболеваниями, проявляющимися СНМП
|
Симптомы опорожнения |
Симптомы накопления |
|
Стриктура уретры |
Мочевая инфекция |
|
Склероз шейки мочевого пузыря |
Простатит |
|
Склероз предстательной железы |
Нестабильность/гиперрефлексия
детрузора (нейрогенные
или другие
причины) |
|
Нарушение сократительной |
Рак мочевого пузыря |
|
способности детрузора |
Инородное тело (камень) |
|
(нейрогенные или другие причины) |
мочевого пузыря |
|
РПЖ |
Камни нижней трети мочеточника |
Клиническая классификация
До
недавнего времени ведущей клинической
классификацией ДГПЖ являлась
классификация Гюйона, основанная на
характеристиках функционального состояния
мочевого пузыря и как следствие изменении
количества остаточной мочи. Сегодня эта
классификация потеряла свое значение. Это
явилось следствием недавних исследований,
которые не установили прямой
взаимозависимости между основными
клиническими признаками ДГПЖ:
выраженностью симптомов, объемом
предстательной железы и степенью ИВО, а
также объемом остаточной
мочи и степенью ИВО. В связи с этим
предлагаются попытки создания
классификации, в которой независимо
учитывались бы ведущие клинические
характеристики заболевания: симптомы,
показатель качества жизни, максимальная
скорость потока мочи, объем остаточной мочи,
объем предстательной железы и степень
обструкции, установленная по результатам
комбинированного уродинамического
исследования.
Клиника
ДГПЖ является медленно
прогрессирующим заболеванием, клиническая
картина которого характеризуется “волнообразным”
течением и может сопровождаться периодами
симптоматического ухудшения, стабилизации
или улучшения. Характер клинической
картины зависит от изменения размеров и
конфигурации узлов гиперплазии,
присоединения вторичных застойных явлений
и инфекции. Сегодня считается достаточно
ясным, что острота клинической картины ДГПЖ
связана не только и не столько с объемом
предстательной железы, сколько с ее
конфигурацией. Наименее благоприятными в
прогностическом плане являются железы с
преимущественно внутрипузырным ростом и/или
увеличением средней доли. В 80% случаев эта
форма ДГПЖ встречается у пациентов 40–60 лет.
При этом пальпация, особенно в случае
изолированного увеличения средней доли, не
позволяет точно определить размеры
предстательной железы.
Прогрессирование
ДГПЖ может вызвать драматические изменения
во всех отделах мочевого тракта. При
длительной ИВО мочевой пузырь претерпевает
глубокие изменения. Его реакция на
нарастание обструкции проходит три стадии:
раздражение, компенсация и декомпенсация. В
патогенезе дисфункции мочеиспускания
существенную роль играет тяжелая гипоксия
детрузора на фоне ультраструктурных
изменений. На возникновение обструкции
мочевой пузырь отвечает усилением
сокращений детрузора, что позволяет
временно сохранить функциональный баланс и
обеспечить полную эвакуацию мочи.
Прогрессирование обструкции приводит к
компенсаторной гипертрофии стенки
мочевого пузыря, при этом она приобретает
трабекулярный вид за счет утолщения и
выбухания мышечных пучков. В дальнейшем
происходит разобщение гипертрофированных
мышечных элементов и заполнение
пространств между ними соединительной
тканью. Между трабекулами образуются
углубления, так называемые ложные
дивертикулы, стенки которых постепенно
истончаются от повышенного
внутрипузырного давления. Такие
дивертикулы часто бывают множественными, а
иногда достигают значительных размеров.
Возможность восстановления нормальной
структуры стенки мочевого пузыря зависит
от срока существования препятствия к
оттоку мочи. В результате длительной ИВО
развиваются необратимые морфологические
изменения, приводящие к выраженным
функциональным нарушениям мочевого пузыря,
которые не устраняются даже в результате
операции.
Выраженная ИВО приводит к
повышению давления в мочевом пузыре,
нарушению оттока мочи из верхних
мочевых путей, возникновению пузырно-мочеточниковых
и почечных рефлюксов, пиелонефрита,
уретерогидронефроза и хронической
почечной недостаточности – ХПН.
Своевременное устранение обструкции и
восстановление нормального пассажа мочи
благоприятствуют нормализации функции
почек у большинства больных ДГПЖ. Инфекция
мочевых путей значительно осложняет
течение заболевания. Пиелонефрит и
почечная недостаточность составляют до 40%
причин смерти больных ДГПЖ. Инфекция
попадает в почку восходящим путем из
мочевого пузыря, хроническое воспаление
которого наблюдается примерно у трети
больных ДГПЖ.
Большое значение в формировании
клинической картины ДГПЖ играет наличие
сопутствующего хронического
воспалительного процесса в предстательной
железе, частота которого достигает 70%.
Предпосылками к развитию хронического
простатита являются: венозный стаз,
компрессия выводных протоков ацинусов
гиперплазированной тканью, конгестия.
Сопутствующий хронический простатит
клинически может проявляться дизурией, что
требует дифференциальной диагностики с
нарушениями мочеиспускания,
обусловленными собственно ДГПЖ. Кроме того,
его наличие ведет к росту числа ранних и
поздних послеоперационных осложнений, в
связи с чем необходимо целенаправленное
выявление и лечение хронического простатита
на этапе предоперационной подготовки.
Камни мочевого пузыря при ДГПЖ образуются
вторично вследствие нарушения опорожнения
мочевого пузыря. Они могут быть единичными
или множественными и обычно имеют
правильную округлую форму.
Частым осложнением ДГПЖ является
острая полная задержка мочеиспускания (ОЗМ),
которая может наблюдаться при любой стадии
заболевания. В одних случаях – это
кульминация обструктивного процесса в
сочетании с декомпенсацией сократительной
способности детрузора, в других – ОЗМ
развивается внезапно на фоне умеренно
выраженных симптомов нарушенного
мочеиспускания, а иногда – становится
первым клиническим проявлением ДГПЖ.
Провоцирующими факторами ОЗМ могут быть:
нарушение диеты, прием алкоголя или
продуктов с большим количеством пряностей,
переохлаждение, запор, несвоевременное
опорожнение мочевого пузыря, стрессовые
состояния, прием некоторых лекарств (антихолинергические
препараты, антидепрессанты, диуретики,
антагонисты ионов кальция и др.). В
начальной стадии ОЗМ внутрипузырное
давление повышается за счет усиления
сократительной активности детрузора. На
последующих этапах перерастяжение стенки
мочевого пузыря и снижение ее
сократительной способности делает
разрешение ОЗМ маловероятным.
Диагностика
Клиническая картина ДГПЖ
определяется тремя компонентами:
симптомами нарушения функции нижних
мочевых путей (СНМП) (табл. 1), увеличением
предстательной железы и дисфункцией
мочевого пузыря. Последняя может
проявляться обструкцией, гиперактивностью
или гипотонией. В клинической картине ДГПЖ
различают симптомы, связанные с
патофизиологическими изменениями в нижних
мочевых путях, симптомы, обусловленные
вторичными изменениями в почках, верхних
мочевых путях и осложнениями заболевания.
Возникновение и развитие ИВО при
ДГПЖ определяется двумя составляющими:
статической – в результате механического
сдавления уретры гиперплазированной
тканью предстательной железы и
динамической – обусловленной
гиперактивностью
a-адренорецепторов
шейки мочевого пузыря, простатического
отдела уретры и простаты. В связи с этим,
несмотря на сложный генез клинических
проявлений ДГПЖ, при анализе жалоб больного
можно выделить две группы симптомов,
характеризующих фазу накопления мочи и
опорожнения мочевого пузыря.
Разделение симптомов на две
группы позволяет уже на первом этапе
предположительно оценить объем участия
механического и динамического компонентов
обструкции и соответственно спланировать
дальнейшую программу обследования
больного, в том числе с целью
дифференциальной диагностики ДГПЖ с
другими заболеваниями,
сопровождающимися СНМП. В то же время
симптомы, проявляющиеся в момент фазы
опорожнения, могут свидетельствовать не
только о наличии ИВО, но и о снижении
сократительной способности детрузора.
Симптомы фазы накопления причинно связаны
с развитием в ответ на обструкцию вторичной
гиперактивности мочевого пузыря,
наблюдаемой у 60% мужчин с ДГПЖ.
При гиперактивности мочевого
пузыря позыв на мочеиспускание,
совпадающий с сокращением детрузора,
проявляется при небольшом объеме мочи и не
тормозится волевым усилием. Вслед за ним
быстро появляются повторные повелительные
позывы, вызванные неконтролируемыми
сокращениями детрузора. Результатом этого
может быть неэффективное мочеиспускание и
слабый поток мочи. Одним из ведущих
симптомов является ночная поллакиурия,
которая может наблюдаться 3 раза и более,
значительно осложняя жизнь больных. Вместе
с тем увеличение частоты ночных
мочеиспусканий и объема мочеотделения
также может быть обусловлено возрастными
изменениями функции почек и мочевого
пузыря. Для дифференциальной диагностики
важно иметь в виду, что похожие симптомы
могут наблюдаться при некоторых
неврологических заболеваниях,
сопровождающихся нарушением иннервации
детрузора как на супраспинальном (рассеянный
склероз, паркинсонизм, нарушение мозгового
кровообращения), так и на спинальном (травма
позвоночника, грыжа диска и др.) уровнях.
При выраженной обструкции у
больных ДГПЖ на фоне декомпенсации
детрузора, снижения чувствительности
стенки мочевого пузыря и нарушения
передачи нейромышечных импульсов может
развиться гипотония (атония) детрузора. Она
характеризуется резким угнетением или
отсутствием признаков сокращений мочевого
пузыря. В то же время подобное состояние
может быть следствием нарушения
сегментарной иннервации детрузора в
результате травмы или опухоли спинного
мозга, поражения конуса спинного мозга,
диабетической миелопатии.
Своевременное выявление
характера уродинамических нарушений и в
первую очередь гиперактивности детрузора у
больных ДГПЖ имеет важное практическое
значение, так как без учета этого фактора
существенно ухудшаются результаты
оперативного лечения. До 25–30% больных,
направляемых на операцию, не отвечают
уродинамическим критериям ИВО. Примерно
столько же больных со сниженной
сократительной способностью детрузора без
признаков обструкции подвергаются
операции. Гиперактивность детрузора
исчезает у 60% больных ДГПЖ после
хирургической ликвидации препятствия к
оттоку мочи. В то же время у 15–20% и после
операции сохраняются симптомы накопления:
дневная и ночная поллакиурия,
повелительные позывы, императивное
неудержание мочи. В связи с этим
исследование уродинамики нижних мочевых
путей показано всем больным с симптомами
гиперактивного или гипотоничного
детрузора для выявления причины нарушения
и установления взаимосвязи с обструкцией.
Таким образом, диагностическая
ценность СНМП относительна, так как эти
симптомы не являются неотъемлемым или даже
специфическим указанием на увеличение
простаты или обструкцию у мужчин пожилого
возраста. Является фактом, что большинство
данных симптомов встречается и у пожилых
женщин.
Диагностическая программа при
ДГПЖ ставит своей целью:
• выявление заболевания,
определение характера и степени дисфункции
мочевого пузыря и сопутствующих осложнений;
• дифференциальную диагностику
ДГПЖ с другими заболеваниями
предстательной железы и состояниями,
проявляющимися симптоматикой расстройства
мочеиспускания;
• выбор оптимального метода
лечения ДГПЖ.
Актуальной организационно-методической
задачей при диагностике ДГПЖ становится
стандартизация применяемых методов
исследования и выработка оптимального
диагностического алгоритма. Определены
обязательные методы для первоначальной
оценки состояния пациента, рекомендуемые и
факультативные методы исследования. К
первым относятся: анамнез, количественное
изучение жалоб больного с использованием
системы суммарной оценки симптомов при
заболеваниях простаты I-PSS и шкалы оценки
качества жизни QOL , заполнение дневника
мочеиспусканий (регистрация частоты и
объема мочеиспусканий), физикальное
обследование, пальцевое ректальное
исследование предстательной железы и
семенных пузырьков, общий анализ мочи,
оценка функционального состояния почек (определение
уровня сывороточного креатинина) и анализ
сыворотки крови на простатический
специфический антиген (ПСА). Рекомендуемые
методы включают урофлоуметрию и
ультразвуковое определение количества
остаточной мочи. Факультативные методы
подразумевают углубленное обследование
пациента с применением комбинированного
уродинамического исследования и методов
визуализации: трансабдоминальной и
трансректальной эхографии, экскреторной
урографии, уретроцистоскопии. Ниже
приведена диагностическая программа,
отвечающая современным требованиям и
позволяющая оптимально решать задачи
обследования больных ДГПЖ.
При первом визите проводят
собеседование с больным, выясняют анамнез,
жалобы, заполняют анкеты IPSS, QOL и
сексуальной функции, назначают
лабораторные исследования: клинические
анализы крови и мочи, анализ сыворотки
крови на мочевину, креатинин и ПСА. Кроме
того, пациента просят в течение нескольких
дней заполнять дневник мочеиспускания.
Определяют дату следующего приема, причем
больного просят прийти с наполненным
мочевым пузырем. При повторном визите после
оценки лабораторных показателей
осуществляют физикальное обследование,
включая пальцевое исследование
предстательной железы, трансабдоминальную
эхографию почек, мочевого пузыря, простаты
и трансректальную эхографию
предстательной железы и семенных пузырьков.
После выполнения урофлоуметрии
ультразвуковым методом определяют
количество остаточной мочи. Завершает
исследование анализ секрета
предстательной железы для выявления
сопутствующего хронического простатита.
При необходимости, для уточнения диагноза и
характера уродинамических нарушений
производят дообследование, которое по
показаниям включает комбинированное
уродинамическое исследование,
экскреторную урографию, уретроцистографию,
ренографию или динамическую
нефросцинтиграфию, биопсию простаты.
Симптомы заболевания следует
оценить количественно, используя
международную шкалу IPSS и качества жизни QOL.
При этом выраженность симптомов при
показателях IPSS 0–7 расценивается как
незначительная, при 8–19 – как умеренная, а
при 20–35 – как выраженная. Суммарный балл
документируется как: S0–35; L0–6 (табл. 2).
Для составления адекватного
анамнеза необходимо обратить особое
внимание на длительность заболевания,
состояние мочевых путей, предшествовавшие
операции и манипуляции на мочевых путях,
выяснить какое лечение проводилось или
проводится в настоящее время по поводу ДГПЖ.
Уточняют характер сопутствующих
заболеваний. При этом особое внимание
уделяют состояниям, которые могут привести
к нарушению мочеиспускания (рассеянный
склероз, паркинсонизм, нарушения мозгового
кровообращения, инсульт, заболевания
спинного мозга, заболевания и травмы
позвоночника, сахарный диабет, алкоголизм и
т.п.). Кроме того, оценивают общее состояние
здоровья пациента и степень его готовности
к возможным оперативным вмешательствам.
При физикальном обследовании
больного ДГПЖ необходимо уделить
пристальное внимание осмотру и пальпации
надлобковой области для исключения
переполнения мочевого пузыря, осмотреть
наружные половые органы, дать
приблизительную оценку двигательным
функциям и чувствительности кожи нижних
конечностей с целью выявления признаков
сопутствующих нейрогенных расстройств.
Несмотря на значительную роль современных
диагностических технических средств, пальпация
предстательной железы сохраняет свое
значение, так как в оценке ее результатов
заключен личный опыт врача, а сам метод
позволяет получить личное представление о
состоянии органа. Пальцевое ректальное
исследование дает возможность определить
размеры, консистенцию и конфигурацию
предстательной железы, отметить ее
болезненность (при наличии сопутствующего
хронического простатита),
изменения семенных пузырьков и выявить
признаки рака предстательной железы (РПЖ).
Кроме того, во время исследования
необходимо оценить тонус сфинктера прямой
кишки и бульбокавернозный рефлекс, которые
могут указать на наличие нейрогенных
расстройств функции тазовых органов.
Трансабдоминальная эхография
представляет необходимую информацию о
состоянии почек и верхних отделов мочевых
путей, размерах почек и толщине паренхимы,
наличии и степени ретенционных изменений
чашечно-лоханочной системы, сопутствующих
урологических заболеваниях. Исследование
позволяет визуализировать мочевой пузырь,
получить представление о размерах и
конфигурации предстательной железы, а
также диагностировать осложнения ДГПЖ:
камни, дивертикулы мочевого пузыря. Трансректальная
эхография дает возможность детально
оценить состояние и направленность роста
предстательной железы, произвести точные
измерения ее размеров и объема, выявить
ультразвуковые признаки РПЖ, хронического
простатита, склероза простаты. Несмотря на
то что не выявлено корреляции между объемом
простаты, выраженностью клинических
проявлений и степенью ИВО, определение
объема железы и гиперплазированной ткани
имеет большое значение при планировании
тактики консервативного или оперативного
лечения. Выявление увеличения средней доли
простаты имеет принципиальное значение,
так как быстрое прогрессирование ИВО у этих
больных делает применение консервативных
методов лечения малоперспективным.
Урофлоуметрия является
простейшим скрининг-тестом, c помощью
которого можно выявить пациентов с
обструкцией нижних мочевых путей и/или
отобрать группу больных с пограничными
нарушениями мочеиспускания для
углубленного уродинамического
обследования. Этот недорогой неинвазивный
метод основан на графической регистрации
изменений объемной скорости
мочеиспускания. У здорового человека
кривая изменения потока мочи имеет
холмообразную форму, при максимальном
значении объемной скорости мочеиспускания
20–30 мл/с или больше, в зависимости от объема
выделяемой мочи. При ИВО снижаются
максимальная (Qmax)
и средняя объемная скорости потока мочи и
увеличивается продолжительность
мочеиспускания. При этом
урофлоуметрическая кривая становится
более пологой и протяженной, а при
значительном нарушении акта
мочеиспускания – едва отрывается от
базального уровня. Значения Qmax,
превышающие 15 мл/с, для пациентов с ДГПЖ
считаются нормальными. Уменьшение Qmax
до 10–15 мл/с расценивают как умеренное, а
ниже 10 мл/с – как значительное. В то же время
только по результатам урофлоуметрии
невозможно достоверно судить о наличии или
отсутствии обструкции. Особенно это
касается группы пациентов с Qmax
10–15 мл/с, в которой число обструктивных и
необструктивных больных распределяется
примерно поровну.
Определение количества остаточной
мочи имеет принципиальное значение для
выявления дисфункции мочевого пузыря и
показаний к консервативному или
оперативному лечению. Его рекомендуется
осуществлять ультразвуковым методом сразу
же после мочеиспускания. Целесообразно
совмещение этого исследования с
урофлоуметрией. Необходимо учитывать, что
появление остаточной мочи может стать
следствием не только ИВО, но и нарушения
функции мочевого пузыря, обусловленного
другими причинами. Продемонстрировано
отсутствие строгой корреляции между
объемом остаточной мочи и степенью ИВО.
Стандартизированное изучение
жалоб больного с использованием шкалы IPSS/QOL,
пальцевое исследование предстательной
железы, урофлоуметрия в сочетании с
трансабдоминальным и трансректальным
ультразвуковым сканированием и
эхографическое определение остаточной
мочи являются основными методами
объективного диспансерного наблюдения за
больными и оценки результативности
различных видов лечения ДГПЖ.
Комбинированное
уродинамического исследование (цистометрия
наполнения, исследование отношения
давление/поток, ЭМГ тазового дна) у
пациентов с СНМП проводят для выявления
соответствия между имеющейся дисфункцией
нижних мочевых путей, увеличением
предстательной железы и обструкцией,
определения характера и степени
выраженности ИВО, оценки эффективности
сократительной способности детрузора и
прогнозирования результатов выбранного
метода лечения. Особое значение
уродинамические методы играют при
обследовании пациентов, имеющих в анамнезе
клиническую или субклиническую патологию
ЦНС: диабетическую полинейропатию, инсульт,
болезнь Паркинсона,
изменения со стороны межпозвоночныхх
дисков и т.п. в сочетании с увеличением
предстательной железы. Детальное
уродинамическое исследование у данной
категории больных позволяет определить
вклад имеющихся нейрогенных расстройств в
симптоматику ДГПЖ. Исследование отношения
давление/поток является единственным
способом, позволяющим отделить мужчин с
низкой максимальной скоростью потока мочи,
обусловленной нарушением функции
детрузора, от пациентов с истинной ИВО.
Значительный клинический интерес
представляют пациенты с
изменениями, носящими пограничный характер.
Они нуждаются в динамическом наблюдении и
повторных исследованиях с целью выявления
истинного характера преобладающих
уродинамических нарушений. Если у пациента
не обнаружено признаков ИВО, но имеются
симптомы нарушения мочеиспускания, то
маловероятно, что традиционные методы
оперативного лечения окажутся
эффективными.
Задачи лабораторной диагностики
у больных ДГПЖ сводятся к выявлению
воспалительных осложнений, признаков
почечной недостаточности, а также
изменений в системе свертываемости крови.
Перед операцией во всех случаях следует
производить бактериологическое
исследование мочи с определением
чувствительности микрофлоры к
антибиотикам и уросептикам.
Принципиальным этапом
диагностической программы у больных ДГПЖ
является исследование уровня специфического
простатического антигена (ПСА) в
сыворотке крови с целью выявления
латентного РПЖ. Установлено, что во всех
возрастных группах РПЖ часто сопутствует
ДГПЖ (80%). При гистологическом исследовании
материала, полученного в ходе операций по
поводу ДГПЖ, в 10% случаев выявляются
морфологические признаки малигнизации.
Определение уровня ПСА в сочетании с
пальпацией простаты и трансректальной
эхографией в настоящее время является
наилучшим способом выявления
сопутствующего ДГПЖ рака и отбора больных
для биопсии предстательной железы. Принято
считать, что у взрослых мужчин уровень ПСА
сыворотки крови не должен превышать 4 нг/мл.
Широкое применение длительной
медикаментозной терапии и альтернативных
термальных методов лечения ДГПЖ делают это
исследование еще более актуальным. Его
следует выполнять каждому больному ДГПЖ.
Основными показаниями к биопсии
простаты при ДГПЖ являются клинические
данные, указывающие на возможность
сочетания доброкачественной гиперплазии и
рака простаты. Наличие пальпаторных
признаков, подозрительных в отношении РПЖ,
или увеличение уровня ПСА делают биопсию
простаты необходимой.
Рентгенологические методы
исследования не так давно являлись
ведущими в диагностике и определении
тактики лечения больных ДГПЖ. Однако в
последнее время взгляд на роль и место этих
методов претерпел существенные изменения.
Сегодня экскреторная урография отнесена к
факультативным методам и должна
выполняться у отдельных больных по строгим
показаниям: при инфекции
мочевых путей, гематурии, мочекаменной
болезни, предшествующих операциях на
мочевых путях и половых органах. Помимо
указанных случаев, мы считаем необходимым
выполнение экскреторной урографии у
больных осложненной ДГПЖ, в том числе при
выявлении ретенционных изменений со
стороны верхних мочевых путей и
дивертикулов мочевого пузыря.
Дифференциальная диагностика
У подавляющего числа мужчин
пожилого и старческого возраста (80–84%),
предъявляющих жалобы на учащенное и
затрудненное мочеиспускание, вялую струю
мочи и императивные позывы к
мочеиспусканию, при выявлении увеличения
предстательной железы в ходе пальпации и
УЗИ диагноз ДГПЖ не вызывает сомнения.
Однако у 16–20% больных подобные симптомы не
связаны с гиперплазией простаты. Любое
несоответствие между симптомами, анамнезом
и результатами объективных методов вселяют
в специалиста сомнение в правильности
диагноза и заставляют прибегнуть к
дополнительному обследованию пациента.
Дифференциальную диагностику ДГПЖ
необходимо осуществлять с обструктивными и
необструктивными процессами другой
этиологии, которые проявляются сходной
клинической симптоматикой (табл. 3).
Методически правильно
организованное обследование позволяет
своевременно выявить и дифференцировать
большинство из
указанных
состояний.
Лечение
К лечению пациентов приступают
только тогда, когда патологические
изменения достигают стадии клинических
проявлений. Вопрос о показанности
профилактической терапии сегодня остается
открытым, а его целесообразность
недоказанной. Если еще 10 лет назад реальной
альтернативы операции при ДГПЖ не было, то
сегодня совокупность методов лечения этого
заболевания представляет собой
внушительный список:
Оперативное лечение ДГПЖ:
• открытая аденомэктомия (чреспузырная,
позадилонная);
• трансуретральная резекция
простаты (ТУРП);
• трансуретральная
электроинцизия простаты (ТУИП);
• трансуретральная
электровапоризация простаты;
• трансуретральная
эндоскопическая лазерная хирургия (вапоризация,
абляция, коагуляция, инцизия);
• криодеструкция простаты.
Малоинвазивные (альтернативные)
методы лечения ДГПЖ
Эндоскопические термальные
методы:
• интерстициальная лазерная
коагуляция простаты;
• TUNA (трансуретральная
игольчатая абляция простаты).
Неэндоскопические термальные
методы:
• трансректальная микроволновая
гипертермия;
• трансуретральная
микроволновая (или радиочастотная)
термотерапия;
• трансуретральная
радиочастотная термодеструкция простаты;
• трансректальная
фокусированная ультразвуковая
термоаблация простаты;
• экстракорпоральная
пиротерапия простаты.
Баллонная дилатация простаты.
Простатические стенты.
Медикаментозная терапия ДГПЖ:
• a1-адреноблокаторы;
• ингибиторы 5a-редуктазы;
• растительные экстракты.
Существование множества методов
для лечения одного и того же заболевания
свидетельствует, что ни один из них, начиная
с оперативного и заканчивая
медикаментозным, не является идеальным.
Выбор того или иного метода в частном
клиническом случае определяется балансом
факторов эффективности и безопасности, в
совокупности обеспечивающих поддержание
необходимого уровня качества жизни
пациента. Практика свидетельствует, что
далеко не всегда нужно стремиться к
достижению максимальных показателей
потока мочи у пациентов старческого
возраста, если удастся гарантировать им
меньшими средствами низкий уровень
симптомов и удовлетворительные параметры
мочеиспускания наряду с сохранением
приемлемого качества жизни. С этой точки
зрения медикаментозная терапия и
малоинвазивные методы вполне могут
обеспечить необходимый уровень
эффективности лечения при минимальном
риске осложнений. Альтернативные методы
применяют у больных с умеренными
проявлениями ДГПЖ и у соматически
отягощенных пациентов, когда операция
противопоказана.
Отбор больных для лечения тем или
иным методом осуществляют на основе оценки
отдельных и групповых клинических
критериев, среди которых:
• характер и выраженность
симптомов;
• наличие осложнений ДГПЖ;
• характер и степень
уродинамических нарушений (остаточная моча,
ИВО, гиперактивность/гипорефлексия
детрузора);
• размеры, эхоструктура и
пространственная геометрия предстательной
железы;
• наличие сопутствующей инфекции
органов мочеполового тракта (в первую
очередь хронического простатита);
• степень нарушения функции
почек и верхних мочевых путей;
• общесоматический статус
больного, наличие и тяжесть сопутствующих
заболеваний (возможность выполнения
плановой операции).
При решении вопроса о выборе
метода лечения необходимо выяснить, какие
проявления лидируют в
клинической картине ДГПЖ: симптомы
накопления или опорожнения, преобладает
динамический или механический компонент
обструкции, имеется ли гиперактивность
детрузора и какова степень уродинамических
нарушений. Ответ на эти вопросы позволит
оценить прогноз заболевания и
рекомендовать необходимый пациенту метод.
В последние годы произошел
пересмотр взглядов на показания к
оперативному лечению ДГПЖ. Операция
считается абсолютно показанной при наличии
осложнений заболевания, таких как: задержка
мочеиспускания (невозможность помочиться
после хотя бы одной катетеризации),
повторная массивная гематурия, связанная с
гиперплазией простаты, почечная
недостаточность, обусловленная ДГПЖ, камни
мочевого пузыря, повторная инфекция
мочевых путей, вследствие ДГПЖ, большой
дивертикул мочевого пузыря. Кроме того,
хирургическое лечение показано больным,
прогноз течения заболевания у которых, по
данным проведенного обследования, не
позволяет ожидать достаточного
клинического эффекта от применения
консервативных методов (увеличение средней
доли простаты, выраженная ИВО, большое
количество остаточной мочи) или если уже
проводимое лечение не дает необходимого
результата. В остальных случаях в качестве
первого этапа может быть рекомендована
консервативная терапия, вид и характер
которой определюется по результатам
детального урологического и
уродинамического обследования.
Медикаментозная терапия
занимает важное место в лечении ДГПЖ.
Принципы применения лекарств базируются на
современных представлениях о патогенезе
заболевания. Среди многообразия средств,
предложенных для лечения ДГПЖ, наибольшее
распространение получили: блокаторы a1-адренорецепторов,
ингибиторы 5a-редуктазы
и растительные экстракты.
Применение a1-адреноблокаторов
(a1-АБ)
основано на роли нарушений симпатической
регуляции в патогенезе ДГПЖ. a-Адренорецепторы
локализуются преимущественно в области
шейки мочевого пузыря, простатического
отдела уретры, капсуле и строме
предстательной железы. Их стимуляция в
результате роста и прогрессирования ДГПЖ
приводит к повышению тонуса гладкомышечных
структур основания мочевого пузыря, задней
уретры, предстательной железы и развитию
обструкции динамического типа. Существует
как минимум три подтипа a1-рецепторов:
a1А, a1B
и a1D.
Установлено, что подтип a1А
в наибольшем количестве присутствует в
простате человека, составляет до 70% всех ее a1-адренорецепторов
и в наибольшей степени оказывает влияние на
развитие динамической обструкции при ДГПЖ.
Назначение a1-АБ
приводит к снижению тонуса гладкомышечных
структур шейки мочевого пузыря и простаты,
что в свою очередь проявляется уменьшением
уретрального сопротивления и, как
следствие – к ИВО. Считается, что рецепторы
подтипа a1В
участвуют в сокращении гладкомышечных
элементов стенок основных артерий человека,
регуляции кровяного давления и
ответственны за возникновение побочных
реакций при применении a1-АБ.
В настоящее время в клинической
практике при лечении больных ДГПЖ с успехом
применяются селективные a1-АБ:
празозин, альфузозин, доксазозин, теразозин
и селективный a1А-адреноблокатор
тамсулозин. Альфа-блокаторы подразделяют
на вазоактивные (празозин, доксазозин,
теразозин) и так называемые вазонеактивные
(тамсулозин, альфузозин). Не вдаваясь в
детали сравнительного анализа этих
препаратов, необходимо отметить, что все
они обладают сопоставимым клиническим
действием: уменьшают симптомы в среднем на
50–60%, увеличивают Qmax
на 1,5–3,5 мл/с (30–47%), снижают количество
остаточной мочи примерно на 50%. a1-АБ
оказывают влияние на симптомы и накопления,
и опорожнения. Они особенно эффективны у
больных с выраженной дневной и ночной
поллакиурией, императивными позывами на
мочеиспускание, при явлениях
незначительной или умеренной динамической
обструкции. Достоверного изменения объема
предстательной железы и уровня ПСА при
лечении указанными лекарственными
средствами не зарегистрировано. При
длительном приеме препаратов отмечается
уменьшение частоты возникновения ОЗМ.
Симптоматическое улучшение и динамика
объективных показателей обычно
наблюдаются в первые 2–4 нед применения a1-АБ
и сохраняются в течение последующего
лечения. Если положительного эффекта не
удается достичь через 3 мес, то дальнейшее
использование указанных лекарственных
средств является бесперспективным и
необходимо решить вопрос о выборе другого
метода лечения ДГПЖ.
Адреноблокаторы безопасны при
длительном применении. Побочные реакции
регистрируются у 10–12% больных принимающих
вазоактивные a1-АБ
в виде недомогания, слабости,
головокружения, головной боли,
ортостатической гипотензии, тахикардии или
тахиаритмии, до 5% больных отказываются от
дальнейшего лечения. При использовании
вазонеактивных препаратов частота
побочных реакций составляет 3-7%. У 4%
принимающих тамсулозин наблюдается
преходящая ретроградная эякуляция. Частота
возникновения нежелательных явлений
зависит от дозы препарата и длительности
его приема. С увеличением срока лечения
число пациентов, отмечающих наличие
побочных явлений снижается.
Наиболее изученным и широко
применяемым ингибитором 5a-редуктазы
является финастерид, блокирующий на уровне
предстательной железы превращение
тестостерона в ДГТ. Препарат хорошо
переносится и в дозе 5 мг/сут не обладает
побочными эффектами, характерными для
гормональных средств. У пациентов,
получающих финастерид не менее 6 мес,
регистрируется снижение уровня
ДГТ на 70–80%, ПСА на 50–60% и уменьшение объема
предстательной железы на 20–30%.
Соответственно отмечается клинически
значимая редукция симптомов у 40–60% больных
и увеличение Qmax на
1,6–2,6 мл/с. Действие препарата в большей
степени направлено на уменьшение
механической обструкции и связано с
уменьшением объема простаты. При этом в
результате лечения финастеридом
наибольшей положительной динамике
подвержены симптомы опорожнения при
незначительном влиянии на симптомы
накопления. Уродинамически доказано
влияние финастерида на выраженность ИВО.
Терапевтический эффект при tuj приеме
достигается не ранее чем через 6–12 мес, а
лечение должно продолжаться годы.
Наилучшие результаты наблюдают у пациентов
с большими железами (>40–50 г), в структуре
которых преобладает
эпителиальная ткань, у которых уровень ПСА
превышает 1,5 нг/мл. Длительное применение
финастерида статистически достоверно
уменьшает риск возникновения ОЗМ и снижает
вероятность хирургического вмешательства.
Препарат хорошо переносится. Наиболее
значимыми побочными реакциями являются:
снижение либидо и уменьшение объема
эякулята, которые наблюдаются у 4% больных. В
дальнейшем отмечается постепенное
уменьшение числа пациентов, предъявлявших
жалобы на сексуальные расстройства.
С давних времен растительные
экстракты использовались при лечении
расстройств мочеиспускания у больных,
страдающих ДГПЖ. Эффективность указанных
средств определяется содержанием в них
фитостеролов и жирных кислот. Наиболее
хорошо изученными препаратами этой группы
являются экстракты пальмы Serenoa repens (Пермиксон)
и дикой камерунской сливы Pygeum africanum (Таденан,
Трианол). Указанные средства обладают
многофакторным действием.
Свойством ингибировать 5a-редуктазу
помимо синтетических препаратов могут
обладать и препараты растительного
происхождения. Было показано, что пермиксон
влияет на метаболизм тестостерона на
нескольких последовательных этапах:
ингибирует активность 5a-редуктазы,
тормозя превращения тестостерона в ДГТ,
уменьшает активность 3a-дегидрогеназы,
влияя на метаболизм ДГТ, ингибирует
связывание ДГТ с цитоплазматическими
рецепторами. Кроме того,
продемонстрировано антиэстрогенное
действие экстракта на уровне простаты,
блокирование связывания пролактина со
специфическими рецепторами, ингибиция
пролиферации простатического эпителия,
индуцированного факторами роста и, наконец,
противовоспалительное и противоотечное
действие препарата, обусловленное его
способностью подавлять синтез
простагландинов, влиянием на сосудистую
фазу воспаления, проницаемость капилляров,
сосудистый стаз.
На фоне приема пермиксона в дозе
320 мг/сут отмечается уменьшение дневной и
ночной поллакиурии на 20–50%, увеличение
максимальной скорости потока мочи на 10–40% и
снижение объема остаточной мочи на 15–50%.
Редукция объема предстательной железы
невелика и составляет 7–15%. Терапевтическое
действие экстракта достоверно превышает
эффект плацебо.
Лечение растительными
препаратами не связано с какими-либо
серьезными побочными эффектами. Они хорошо
переносятся подавляющим числом больных.
Влияния терапии на сексуальную функцию не
зарегистрировано. Кроме того, эти препараты
не изменяют уровень ПСА. Об эффективности
лечения судят не ранее чем через 2–3 мес
после его начала. Лекарства растительного
происхождения назначают в качестве
профилактических средств у больных с
начальной стадией ДГПЖ, сопутствующим
хроническим простатитом и как альтернативу
длительному динамическому наблюдению.
Медикаментозная терапия является
важным направлением лечения ДГПЖ и может
эффективно применяться у пациентов с
наличием клинически значимых симптомов
заболевания и незначительной или умеренно
выраженной ИВО динамического типа.
Альтернативные малоинвазивные методы
Среди новых направлений
лечения ДГПЖ особое место занимают
малоинвазивные аппаратные методы,
основанные на воздействии тепловой энергии.
На этапе исследования находятся методы,
основанные на различных видах теплового
воздействия в широких температурных
пределах. В качестве источника энергии для
нагрева ткани простаты чаще всего
используются микроволновое,
радиочастотное излучения и фокусированный
ультразвук. Принята терминология, согласно
которой в зависимости от уровня и способа
подачи энергии и ее действия на ткань
предстательной железы выделяют:
гипертермию (40–45°С), термотерапию (45–70°С
)
и термоабляцию (70–100°С).
Наиболее широкое применение в
клинической практике получила
трансуретральная микроволновая
термотерапия (ТУМТ). Энергия подводится к
предстательной железе с помощью антенны,
смонтированной на баллонном уретральном
катетере. Сеанс термотерапии обычно
однократный, продолжительностью 60 мин.
Метод не требует анестезиологического
пособия и может применяться в амбулаторных
условиях на фоне местных анестетиков и
внутримышечного введения седативных
препаратов. В результате температурного
воздействия в глубине предстательной
железы образуется очаг некроза.
Последующее замещение некротизированных
участков более плотной фиброзной тканью
приводит к тракции стенок уретры к
периферии, в результате чего уменьшаются
уретральное сопротивление и
ИВО. Кроме того, термическая денатурация a-адренорецепторов
шейки мочевого пузыря, простаты и
простатического отдела уретры объясняет
влияние термотерапии на динамическую
обструкцию стойкой a-адреноблокадой.
Специфическое воздействие микроволн на
ткань простаты приводит к образованию
вокруг очага некроза зоны
ультраструктурных клеточных изменений, в
которой проявляется антипролиферативный
эффект термотерапии. В зависимости от
подведенной энергии термотерапию
подразделяют на низко- и высокоинтенсивную.
Объективный
эффект лечения методом трансуретральной
термотерапии отмечается у 40–75% больных, а
субъективный – у 50–80%. Результаты
наблюдения за больными, перенесшими сеанс
термотерапии низкой интенсивности,
демонстрируют достоверное уменьшение
симптоматики и некоторый рост
уродинамических показателей в сроки до 1
года после процедуры. Однако анализ
отдаленных результатов показал, что через
2–4 года в большинстве случаев происходит
возврат к исходным значениям Qmax
и объема остаточной мочи. Симптоматический
эффект более длителен. Высокоинтенсивная
термотерапия демонстрирует значительное
уменьшение симптомов, увеличение
максимальной скорости потока мочи (Qmax)
и уменьшение количества остаточной мочи у
большинства больных, причем достигнутый
результат сохраняется более 1 года.
Наилучший клинический эффект применения
ТУМТ наблюдается у пациентов с большим
объемом гиперплазированной ткани. Наличие
фиброзных изменений и очагов кальцинации
снижает эффективность лечения. Сравнение
высокоинтенсивной термотерапии и
трансуретральной резекции (ТУР) показывает,
что оперативное лечение имеет достоверное
преимущество при сопоставлении
результатов уродинамических показателей,
однако термальный метод обладает
сопоставимым симптоматическим эффектом.
Вместе с тем термальное лечение более
безопасно, чем проведение электрорезекции.
При термотерапии могут
наблюдаться следующие побочные реакции и
осложнения: спазм мочевого пузыря (70%),
гематурия (50–70%), дизурия (48%), боль в уретре
или промежности (43%). Эти симптомы не требуют
прекращения лечения и исчезают
самостоятельно. У 8% больных после
высокоинтенсивной термотерапии отмечаются
нарушения эякуляции. Частым осложнением
термотерапии является ОЗМ, которая
встречается у 1/3 больных после
низкоинтенсивного и практически у всех –
после высокоинтенсивного воздействия. Срок
дренирования мочевого пузыря в случае
низкоинтенсивной термотерапии обычно не
превышает 3–5 дней, тогда как при
высокоинтенсивной – он достигает 10–14 дней.
Воспалительные осложнения развиваются у 8%
больных после низкоинтенсивной и у 12–15%
после высокоинтенсивной термотерапии. В
отдельных случаях после
высокоинтенсивного лечения возможно
развитие стриктур уретры или склероза
шейки мочевого пузыря. В целом безопасность
низкоинтенсивной термотерапии выше, чем
высокоинтенсивной: эффективность метода и
частота связанных с ним осложнений
пропорциональны приложенной энергии.
Низкоинтенсивная термотерапия
показана пациентам ДГПЖ с преобладанием
симптомов накопления и незначительной ИВО,
а высокоинтенсивная – симптоматическим
больным с явлениями умеренной ИВО.
Термотерапия может явиться методом выбора
при наличии и более выраженных изменений на
фоне интеркуррентных заболеваний,
ограничивающих возможность применения
радикального оперативного лечения.
Оперативное лечение может
быть неотложным или плановым. Острая
задержка мочеиспускания является одной из
наиболее частых причин неотложных операций,
так как редко разрешается самостоятельно. В
большинстве случаев катетеризация
мочевого пузыря является вынужденной мерой
оказания помощи больному. На фоне
постоянной катетеризации целесообразно
применение вазонеактивных a1-АБ,
не требующих титрования (тамсулозин),
которые способствуют ликвидации ОЗМ в 50%
случаев. После катетеризации мочевого
пузыря и применения a1-АБ
самостоятельное мочеиспускание может
восстановиться. Если консервативное
лечение не имеет успеха, то такие больные
нуждаются в неотложной операции. При
невозможности аденомэктомии показано
надлобковое дренирование мочевого пузыря
путем троакарной цистостомии.
ТУР сегодня
является ведущим методом оперативного
лечения больных ДГПЖ, что связано с ее малой
травматичностью и высокой эффективностью.
Данный метод обладает рядом преимуществ по
сравнению с открытой операцией:
отсутствием травмы мягких тканей при
доступе к предстательной железе, четко
контролируемым гемостазом, коротким
периодом реабилитации больных в
послеоперационном периоде. Применение ТУР
значительно расширило показания к
оперативному лечению больных ДГПЖ с
выраженными сопутствующими
интеркуррентными заболеваниями, которые до
недавнего времени были обречены на
пожизненное отведение мочи. У отягощенных
пациентов также может быть выполнена
паллиативная ТУР ДГПЖ в минимальном объеме.
Создаваемый в ходе такой операции канал для
мочи позволяет больному опорожнять мочевой
пузырь самостоятельно, избавляет его от
тяжелой инвалидизации, связанной с
ношением мочепузырного дренажа и
мочеприемника, и улучшает качество жизни.
Несоблюдение методики
эндоскопического вмешательства влечет за
собой возникновение осложнений, наиболее
частым из которых является кровотечение.
Оно может возникать как в ходе операции, так
и в послеоперационном периоде. Основная
причина интраоперационных кровотечений –
повреждение крупных артериальных или
венозных сосудов, кровоснабжающих
предстательную железу. Поздние
кровотечения (на 7–21-е сутки) чаще всего
связаны с отхождением послеоперационного
струпа, носят интермиттирующий характер и в
большинстве случаев купируются
консервативно.
Грозным послеоперационным
осложнением трансуретральной резекции,
способным привести к смерти больного,
является водная интоксикация организма или
ТУР-синдром (0,5–2%), который развивается из-за
поступления в кровоток большого количества
гипоосмолярной ирригационной жидкости
через вскрытые во время операции венозные
синусы. Его профилактика заключается в
использовании изотонических промывных
растворов, сокращении времени операции,
совершенствовании техники и строгом
соблюдении принципов выполнения ТУР.
Инфекционно-воспалительные
осложнения после ТУР наиболее часто
встречаются в виде уретрита, фуникулита,
эпидидимоорхита, простатита, цистита и
связаны с активизацией госпитальной флоры
на фоне уретрального катетера. Нередко они
сопровождаются развитием гнойно-деструктивных
изменений в органах мошонки. Из поздних
осложнений ТУР необходимо отметить
стриктуру уретры и склероз шейки мочевого
пузыря. Несмотря на то что после
эндоскопической операции они встречается
реже, чем при открытой аденомэктомии,
частота подобных осложнений остается
достаточно высокой (8–15%).
Ретроградная эякуляция после ТУР
наблюдается в 75–93% случаев. Это необходимо
учитывать при определении оперативной
тактики у больных молодого возраста с
сохраненной половой функцией.
С целью уменьшения
травматичности лечения, риска кровотечения,
снижения уровня осложнений и улучшения
результатов все шире при ДГПЖ применяются
малоинвазивные эндоскопические методы:
электровапоризация (электровыпаривание) и
электроинцизия (рассечение) простаты. Электровапоризация
осуществляется с помощью стандартного
эндоскопического оборудования и электродов
специальной конструкции с повышенными
выпаривающими и коагулирующими свойствами.
Сегодня вапоризацию редко используют в
качестве самостоятельного метода лечения,
но все шире – как этап ТУР простаты. В
отличие от ТУР, при которой удаление тканей
осуществляется с помощью режущей петли, при
электроинцизии проводится лишь продольное
рассечение железы по естественным
междолевым границам. Метод показан
пациентам относительно молодого возраста с
сохраненной половой функцией и пациентам
высокого риска.
Среди многообразия методов,
предлагаемых в настоящее время для лечения
ДГПЖ, чреспузырная аденомэктомия
остается наиболее радикальным способом. К
ее преимуществам относят возможность
выполнения при любом типе роста и размерах
железы. Специальными показаниями к данной
операции служат большие размеры железы,
крупные или множественные камни мочевого
пузыря, уретероцеле, дивертикулы, опухоль
мочевого пузыря, невозможность помещения
больного в урологическое кресло из-за
анкилоза тазобедренных
суставов. К недостаткам относят
невозможность полного визуального
контроля за остановкой кровотечения из
ложа и технические трудности при удалении
ДГПЖ малого объема.
У больных с тяжелым
интеркуррентным фоном, ослабленных
пациентов пожилого возраста или в случае
возникновения осложнений при операции по
поводу сопутствующего ДГПЖ другого
урологического заболевания лечение может
быть расчленено на два этапа. Сначала
дренируют мочевой пузырь через надлобковый
свищ, а затем, после соответствующей
подготовки, через 1,5–3 мес производят
аденомэктомию.
Послеоперационные осложнения
наблюдаются у 12–25% больных, подвергнутых
аденомэктомии. Из ранних урологических
осложнений выделяют кровотечение и
инфекционно-воспалительные процессы.
Последние проявляются в виде острого
пиелонефрита, цистита, эпидидимоорхита,
уретрита. У 1% больных наблюдается уросепсис.
Для профилактики гнойно-воспалительных
осложнений со стороны органов мошонки, по
показаниям (наличие мочевой инфекции),
выполняют двустороннюю вазорезекцию, а
после аденомэктомии проводят рациональную
антибактериальную терапию. Отдаленными
осложнениями аденомэктомии являются:
длительно незаживающий надлобковый
мочепузырный свищ, стриктура
мочеиспускательного канала или рубцовая
деформация шейки мочевого пузыря (0,4–7,1%),
предпузырь, недержание мочи (1–2%) и рецидив
ДГПЖ (1–2%).
Отсутствие общепризнанной
клинической классификации, вариабельность
симптомов и отсутствие корреляции между
ними и основными клиническими
характеристиками заболевания, вытекающая
из этого сложность диагностики и
дифференциальной диагностики гиперплазии
простаты с другими состояниями,
проявляющимися СНМП, а также многообразие
существующих методов лечения настоятельно
диктуют необходимость стандартизации
диагностических и лечебных подходов при
ДГПЖ. Эту задачу будет призван решить
протокол ведения больных ДГПЖ, разработку
которого в настоящее время завершает
коллектив НИИ урологии Минздрава РФ.
|
/media/consilium/03_01c/9.shtml :: Sunday, 04-May-2003 23:09:44 MSD