начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

 

---

Том 05/N 6/2003

ПЕДИАТРИЯ

---

Синусит у детей: диагностика и антибактериальная терапия

---

О.А.Егорова, Е.И.Каманин

Отделение детской оториноларингологии областной клинической больницы, кафедра оториноларингологии Государственной медицинской академии, Смоленск

---

Синусит – воспаление слизистой оболочки одной или нескольких околоносовых пазух (верхнечелюстных, решетчатых, клиновидных и лобных). Является наиболее распространенным заболеванием в амбулаторной педиатрической практике и с одинаковой частотой встречается во всех возрастных группах детей. По данным американских исследователей, 4,6% всех обращений к врачу общей практики приходится на долю синуситов. Ежегодно каждый ребенок болеет 6–8 раз острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ). В 5–13% случаев ОРВИ у детей осложняется синуситом [1]. В связи с этим нередко трудно провести дифференциальный диагноз между синуситом и ОРВИ. Основу лечения синусита составляет антибактериальная терапия. Гипердиагностика синусита врачами приводит к избыточному, а порой и нерациональному назначению антибактериальных препаратов, что способствует развитию резистентности основных бактериальных возбудителей. Нередко синусит может являться причиной чрезвычайно серьезных орбитальных (10–22%) и внутричерепных (1,4–2,1%) осложнений (рис. 1) [2].   

Клиническая картина
   По длительности клинических симптомов синусита различают острый (до 3 мес), рецидивирующий острый (от 2 до 4 случаев острого синусита за год) и хронический (более 3 мес). Особую форму составляет внутрибольничный (нозокомиальный) синусит, симптомы которого развиваются после 48 ч пребывания ребенка в стационаре.
   В воспалительный процесс чаще вовлекается верхнечелюстная пазуха (гайморит). На втором месте по частоте стоит воспаление клеток решетчатого лабиринта (этмоидит), затем лобной (фронтит) и клиновидной (сфеноидит) пазухи. Клиническая картина зависит от возраста. С учетом закономерностей возрастного аспекта больных можно условно разделить на 3 группы: до 3 лет, от 4 до 7 лет и от 8 до 15 лет. У детей младшего возраста течение синусита имеет характерные особенности, связанные с неполным развитием околоносовых пазух и особенностями реактивности детского организма. У них чаще поражаются верхнечелюстные и пазухи решетчатой кости. Особенностью этой возрастной группы является трудность выявления субъективных симптомов. Так как основными причинами в большинстве случаев являются вирусная инфекция и аденоидит, то синуситы обычно протекают бессимптомно, поэтому чаще встречаются остеомиелиты верхней челюсти и воспаление передних решетчатых клеток. Дети в возрасте от 4 до 7 лет чаще подвержены сочетанным поражениям верхнечелюстных и пазух решетчатой кости – гаймороэтмоидит. Особенностью детей старшего возраста является наличие всех известных форм воспаления околоносовых пазух, а также более частое сочетанное их поражение в связи с развитием лобной и клиновидной пазух, т.е. формирование полисинусита и пансинусита. Острый синусит чаще бывает односторонним, хронический – двусторонним (табл. 1). У детей разница в клинической картине острого и хронического процесса более выражена, чем у взрослых [3].
Рис. 1. Осложнения синусита у детей.

Острые респираторные вирусные инфекции
Аллергия, аллергический ринит
Муковисцидоз
Иммунные заболевания
Синдром неподвижных ресничек
Медикаментозный ринит
Искривление носовой перегородки
Гипертрофия решетчатого пузырька, носоглоточной миндалины
Атрезия хоан
Полипы, инородные тела
Опухоль
Лицевая травма
Купание, ныряние
Неблагоприятные факторы внешней среды (табачный дым, загрязненная атмосфера)
Таблица 3. Этиология синусита у детей в зависимости от характера течения, возраста и формы заболевания

   Синусит обычно проявляется заложенностью носа, слизистыми или гнойными выделениями из носа, болью в области пазухи, общей реакцией организма. Субъективные симптомы нередко слабо выражены, а в раннем детском возрасте течение может быть бессимптомным. Однако заболевание может протекать и с выраженными симптомами: с повышением температуры тела, явлениями интоксикации, реактивным отеком щеки и глаз, болью в области пазух, обильными гнойными выделениями из носа. У детей младшего возраста в воспалительный процесс вовлекаются клетки решетчатой кости и гайморовы пазухи. У них болезнь чаще развивается после ОРВИ, однако может быть и период общего улучшения между ОРВИ и симптомами, связанными с синуситом. Самый распространенный симптом у всех детей, особенно у детей младше 10 лет, – постоянные выделения из носа. Ринорея чаще бывает гнойной, но может быть серозной, а иногда и водянистой. У детей младшего возраста выделения из носа чаще носят слизистый или водянистый характер. Необходимо отметить, что цвет и характер выделений из носа не являются достоверными критериями бактериальной инфекции, так как и при ОРВИ через несколько дней от начала заболевания выделения из носа могут становиться слизисто-гнойными за счет присоединения нейтрофилов. При осмотре полости рта и глотки (орофарингоскопия) можно увидеть свободный экссудат, стекающий по задней стенке глотки. В некоторых случаях родители отмечают неприятный запах изо рта у ребенка. Ринит часто сопровождает кашель, который усиливается при затянувшемся заболевании. Повышение температуры тела у детей имеет различную степень выраженности и связано с возрастом и длительностью заболевания. У маленьких детей в острый период высокая температура наблюдается чаще. Головная боль и боль в области пазух являются основными симптомами синусита у взрослых, а у детей они наблюдаются в одной трети случаев и совсем редки у детей среднего и младшего возраста. Почти у половины детей младшего возраста острый синусит сопровождается острым отитом [3].

Диагностика
   “Золотым стандартом” диагностики острого бактериального синусита у взрослых является выделение из околоносового синуса при пункции большого количества (104 КОЕ/мл) бактерий. У детей не рекомендуется данный метод для рутинной диагностики синусита. Диагноз должен базироваться на данных клинической картины и оториноларингологического обследования [4]. При пальпации и перкуссии отмечается повышенная чувствительность или болезненность в области передней стенки верхнечелюстной пазухи при гайморите, передней и нижних стенок лобной пазухи при фронтите. При передней риноскопии (осмотр полости носа) наряду с гиперемией и отеком слизистой оболочки определяется гнойное отделяемое в области среднего носового хода при гаймороэтмоидите и фронтите, в области верхнего носового хода при сфеноидите. Из дополнительных методов исследования околоносовых пазух используются ультразвуковое исследование, рентгенография в прямой и боковой проекции, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс. Информативным методом является эндоскопическое исследование околоносовых пазух.   

Этиопатогенез
   Этиопатогенез синусита обусловлен инфицированием околоносовых пазух через естественные соустья, посредством которых осуществляется аэрация и дренирование пазух (рис. 2). Бактерии, вызывающие развитие синусита, являются представителями нормальной микрофлоры полости носа и носоглотки. После рождения ребенка носоглотка колонизируется зеленящими стрептококками, коринебактериями, нейссериями и анаэробами. Колонизация пневмококками, гемофилами и моракселлой происходит к 12 мес [5]. Обсемененность этими патогенами существенно увеличивается во время вирусной инфекции верхних дыхательных путей и часто приводит к тому, что эти микроорганизмы становятся причиной синусита. Под воздействием вируса на мерцательный эпителий полости носа и околоносовых пазух эпителиальные клетки теряют реснички, приводя к инактивации мукоцилиарного транспорта, скоплению серозного экссудата в просвете пазух. Обструкции выводных протоков околоносовых синусов ведут к повышению уровня молочной кислоты, создавая благоприятные условия для роста бактерий. Чиханье, кашель и высмаркивание, возможно, могут способствовать развитию разности давлений между полостью носа и синусами, способствуя инвазии бактерий. В развитии воспалительного процесса в околоносовых пазухах помимо нарушения мукоцилиарного транспорта важную роль играют местные предрасполагающие факторы: искривление перегородки носа, гипертрофия носовых раковин, гипертрофия решетчатого пузырька (bulla ethmoidalis), гипертрофия носоглоточной миндалины и др. Вирусная инфекция является наиболее частой, но не единственной предпосылкой развития бактериального синусита. К нему могут приводить аллергия, дефекты в системе иммунитета, муковисцидоз, синдром неподвижных ресничек, заболевания эндокринной системы (табл. 2).
   Антибактериальная терапия синусита исходит из знаний о наиболее вероятных возбудителях, которых определяют при микробиологическом исследовании содержимого околоносовых синусов при помощи пункции. К сожалению, культуры, полученные из носовых ходов, не коррелируют с бактериями, выделенными непосредственно из околоносовых синусов, и имеют низкую диагностическую значимость. Однако пункция – это инвазивная и болезненная процедура, которая не проводится при неосложненном синусите, а у маленьких детей имеет определенные трудности. Поэтому американские эксперты считают данный метод неприемлемым в качестве рутинной манипуляции в амбулаторной педиатрической практике [6].
   Этиология синусита у детей зависит от формы заболевания и возраста (табл. 3). По данным зарубежной литературы, основными возбудителями острого этмоидита и гайморита являются S. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis. Пневмококк является наиболее частым возбудителем синусита у детей (30–40%) и встречается во всех возрастных группах. Выделяют более 90 серотипов пневмококков, объединенных в более чем 42 серогруппы. На долю гемофильной палочки и моракселлы приходится 20%. Различают две группы гемофильной палочки: типируемые и нетипируемые. Синусит у детей чаще вызывается нетипируемыми H. influenzae. На долю пиогенного стрептококка приходится 4%. Реже при синуситах выделяют стрептококки группы А и С, зеленящие стрептококки, пептострептококки, другие моракселлы и Eikenella corrodens. У детей младшего возраста основными возбудителями бактериального синусита являются H.influenzae, S.pneumoniae, M. catarrhalis, S. aureus и S. pyogenes. В возрасте 11–16 лет причиной синусита могут стать анаэробы. Мycoplasma pneumoniae выделяется при остром синусите у детей старше 12 лет. Хронический синусит чаще вызывают различные стрептококки, гемофильная палочка, моракселла, синегнойная палочка, золотистый стафилококк. Особой формой хронического синусита является грибковый синусит, вызванный грибами Aspergillus, Phycomycetes, Drechslera, Bipolaris и Curvalaria lunata [7]. Определенную роль в этиологии синусита играют вирусы, на долю которых приходится 10%. Наиболее часто встречаются респираторно-синтициальный вирус, риновирус, вирус гриппа и парагриппа, аденовирус. Одновременное присутствие вирусов и бактерий в околоносовых синусах у детей коррелирует с клинической эффективностью антибактериальной терапии: пациенты, у которых имеется оба микроорганизма, дают положительный ответ на антибиотикотерапию значительно позже, чем пациенты только с бактериальной этиологией синусита.
   Данные по этиологии синусита у детей в России единичны и нередко противоречивы. Для выявления истинных возбудителей синусита у детей необходимо тесное сотрудничество педиатра, оториноларинголога и микробиолога. Важно, чтобы бактериологическая лаборатория имела возможности и опыт работы по выделению наиболее частых возбудителей синусита и особенно определению чувствительности пневмококка и гемофильной палочки. Для повышения эффективности культурального исследования рекомендуется использовать транспортные среды.
   Резистентность бактерий при синусите
   В настоящее время формирование резистентности рассматривается как одна из основных причин недостаточной эффективности антибиотикотерапии. Чувствительность основных бактериальных возбудителей острых синуситов к антибиотикам значительно варьирует в различных странах и регионах. Отмечается нарастание резистентности пневмококка к пенициллину – 15–25%. Устойчивость пневмококков к b-лактамным антибиотикам связана с изменением пенициллиносвязывающих белков, которые являются ферментами, обеспечивающими строительство клеточной стенки бактерий. Пенициллинорезистентные пневмококки представляют одну из основных проблем для терапии, так как они часто одновременно устойчивы к макролидам, ко-тримоксазолу, тетрациклинам и в отдельных случаях – к цефалоспоринам III поколения (цефотаксим, цефтриаксон).
   Частота штаммов H. influenzae, устойчивых к аминопенициллинам (ампициллину, амоксициллину), в ряде стран превышает 35%. Основным механизмом, обспечивающим резистентность H. influenzae к данным антибиотикам, является продукция b-лактамаз, ферментов, разрушающих b-лактамное кольцо пенициллинов. Доступные в настоящее время макролиды (кроме азитромицина и кларитромицина) обладают низкой природной активностью против H. influenzae. В то же время отмечается высокая активность ингибиторозащищенных b-лактамов, самым известным из которых является амоксициллин/клавуланат [8].
   Практическому врачу необходимо ориентироваться на международные и отечественные данные по чувствительности наиболее вероятных возбудителей к современным антибактериальным препаратам (табл. 4). По полученным в России данным, при обследовании здоровых детей дошкольного возраста из организованных коллективов (Москва, Смоленск, Ярцево) выявлено, что в среднем 7,5% S. pneumoniae, выделенных из носоглотки детей, были умеренно резистентны к пенициллину (минимальная подавляющая концентрация – МПК 0,12–1 мг/л). Не было обнаружено штаммов с высоким уровнем резистентности (МПКі2 мг/л). Все штаммы с умеренной устойчивостью к пенициллину были чувствительны к амоксициллину/клавуланату. Резистентность H. influenzae к ампициллину составила 2,3% [9]. По данным, полученных в России у взрослых пациентов с острым синуситом, у S. pneumoniae и H. influenzae сохраняется высокая чувствительность к аминопенициллинам и цефалоспоринам: 97% штаммов S. pneumoniae чувствительны к пенициллину, 100% – к ампициллину, амоксициллину, амоксициллину/клавуланату, цефуроксиму; 100% штаммов H. influenzae чувствительны к амоксициллину/клавуланату; 88,9% – к ампициллину и цефуроксиму [10].
   Все штаммы моракселлы, золотистого стафилококка следует рассматривать как устойчивые к пенициллину, ампициллину и амоксициллину, карбенициллину, пиперациллину. По данным литературы, более 85% штаммов продуцируют b-лактамазы [11].   

Антибактериальная терапия
   Необходимо отметить, что пациенты с острым вирусным риносинуситом не требуют назначения антибактериальных препаратов, а у больных бактериальным синуситом антибиотики являются обязательной частью лечения.
   Антибактериальная терапия при остром и подостром синусите у детей должна быть направлена на эрадикацию возбудителя (восстановление стерильности синуса), предупреждение развития осложнений и перехода заболевания в хроническую форму. Выбор препарата в подавляющем большинстве случаев проводится эмпирически, на основе данных о преобладающих возбудителях, их резистентности в регионе и с учетом тяжести состояния. Учитывая, что наиболее часто у детей ОРВИ предшествует синуситу, начинать терапию следует при присоединении бактериальной инфекции. При выборе конкретного антибиотика необходимо учитывать: степень тяжести заболевания и скорость развития основных симптомов, антибактериальную терапию в предшествующие 4–6 нед, эффективность назначения антибактериальной терапии в течение первых 3 сут. При выборе антибиотика необходимо ориентироваться на результаты контролируемых клинических исследований, доказывающих его высокую эффективность [9].
   Препаратами выбора для терапии острого синусита у детей являются амоксициллин и амоксициллин/клавуланат. При этом концентрации амоксициллина, амоксициллина/клавуланата должны быть выше МПК для данного возбудителя и поддерживаться выше МПК в течение 40–50% интервала времени между приемами препарата. Необходимо отметить, что амоксициллин разрушается b-лактамазами, вырабатываемыми гемофильной палочкой и моракселлой. Поэтому в последнее время широкое распространение для лечения синусита у детей в амбулаторной практике получила комбинация амоксициллина с ингибитором b-лактамаз – клавулановой кислотой, известной под генерическими названиями "Амоксициллин/клавуланат". Препарат существует в виде пероральных лекарственных форм, в том числе и детских.
   Цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефадроксил) малоактивны в отношении пневмококка, гемофильной палочки и моракселлы, поэтому применять их нецелесообразно. Из цефалоспоринов II поколения наиболее эффективным является цефуроксим аксетил.
   Альтернативными препаратами при легком и среднетяжелом течении синусита являются макролиды и доксициклин (применяется у детей старше 8 лет). В настоящее время макролиды рассматриваются как антибиотики второго ряда и применяются у детей при аллергии к b-лактамам. При этом эритромицин не рекомендуется для терапии синусита у детей, так как не обладает активностью против гемофильной палочки и вызывает большое количество нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.
   Непременными требованиями к антибактериальным препаратам у детей являются их максимальная безопасность, отсутствие ототоксического и других нежелательных эффектов. Так, например, применение ко-тримоксазола у детей следует резко ограничить в связи с возможностью развития тяжелых нежелательных лекарственных реакций (синдромы Стивенса–Джонсона и Лайелла). Риск развития этих синдромов при применении ко-тримоксазола в 20–30 раз выше, чем при использовании пенициллинов или цефалоспоринов. Вместе с тем отмечается высокий уровень резистентности пневмококка и гемофильной палочки к ко-тримоксазолу. Не рекомендуется назначать оксациллин, так как он малоактивен против пневмококка и не действует на гемофильную палочку. Так же неактивен против гемофильной палочки линкомицин, применение которого оправдано при пневмококковой этиологии синусита только в стационаре под контролем педиатра. Гентамицин не действует на гемофильную палочку, пневмококк и, кроме того, является ототоксичным препаратом. Фторхинолоны противопоказаны у детей из-за риска хондротоксичности.
   Таким образом, при синусите легкой степени тяжести у детей, не получавших антибиотики в предшествующие 4–6 нед, рекомендуется начинать терапию с амоксициллина или амоксициллина/клавуланата. При легком течении у пациентов, получавших антибиотики в предшествующие 4–6 нед, и при среднетяжелом течении назначают амоксициллин/клавуланат или цефуроксим аксетил. У пациентов со среднетяжелым течением, получавшим ранее антибиотики, лечение следует начинать с амоксициллина/клавуланата. При тяжелом течении синусита применяют ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины II–III поколения (цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон) парентерально; при аллергии к b-лактамам – хлорамфеникол парентерально [12].
   Антибактериальная терапия рецидивирующего и хронического синусита принципиально не отличается от терапии острого. При хроническом процессе антибиотики не играют ведущей роли, а являются частью терапии. Лечение должно быть комплексным, сочетаться с хирургическими методами. Обязательным является выполнение пункции околоносового синуса. Учитывая роль анаэробных бактерий в этиологии хронического синусита, для терапии рекомендуется использовать ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат).
   Для терапии нозокомиального синусита рекомендуются цефалоспорины III–IV поколения, карбапенемы, ингибиторозащищенные антисинегнойные пенициллины внутривенно. Современные режимы антибиотикотерапии синуситов у детей приведены в табл. 5.
   Выбор пути введения препарата имеет важное значение, особенно в педиатрической практике. В подавляющем большинстве случаев при легком и среднетяжелом течении терапию следует проводить пероральными препаратами. Исключение составляют дети, которые отказываются от приема антибиотика внутрь. Поэтому при выборе препарата очень важно обращать внимание на лекарственную форму и ее качества (вкус, запах, консистенция и др.). Детям дошкольного возраста антибиотики желательно назначать в виде суспензий или сиропов. При тяжелом течении лечение необходимо начинать с парентерального (желательно внутривенного) введения, а затем, по мере улучшения состояния, переходить на пероральный прием – ступенчатая терапия (например, амоксициллин/клавуланат внутривенно в течение 3 дней, далее амоксициллин/клавуланат внутрь).
   Длительность терапии, как правило, зависит от формы и степени тяжести течения болезни. При остром синусите антибактериальная терапия проводится в среднем в течение 7–10 дней, при обострении хронического синусита – до 3 нед.
   В большинстве случаев при правильном назначении антимикробной терапии наблюдается значительное улучшение состояния пациентов в течение 48–72 ч. Если заболевание прогрессирует, несмотря на применение антибиотиков, ребенка следует еще раз обследовать в течение 24 ч.   

/media/consilium/03_06c/3.shtml :: Sunday, 12-Oct-2003 17:20:05 MSD

© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster