Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-MEDICUM  
Том 06/N 3/2004 БОЛЕЗНИ КОЖИ

ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ Демодикоз: этиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика


Н.И.Сюч

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Несмотря на очевидный прогресс в культурной и социальной сферах человека, паразитарные заболевания кожи по-прежнему являются актуальной проблемой дерматологии. Наиболее часто врачу приходится сталкиваться с заболеваниями, вызываемыми клещами. Паразиты для хозяина являются чужеродными организмами, выделяющими различные вещества, в ответ на которые развиваются соответствующие реакции: клеточные (пролиферация и гипертрофия), тканевые (воспаление – сосудистая реакция, экссудация, отек, инфильтрация), а также системные гуморальные (иммунные) изменения.
   Аллергическое воздействие клещей на организм чаще всего происходит при заражении через дыхательные пути и пищеварительный тракт, значительно реже – непосредственно через кожные покровы и при укусах. Известно, что наибольшей аллергенной способностью обладают частицы размером не более 0,05 мм (Д.Е.Генис, 1985). Поэтому действующим началом являются не столько сами живые клещи (размер взрослых особей достигает 0,2–0,6 мм), а продукты их жизнедеятельности, фрагменты мертвых клещей и линочных шкурок.
   В литературе накапливаются данные о влиянии бактерий и вирусов на продолжительность жизни клещей, уровень обмена, поисковую активность и ряд других свойств (Р.Л.Наумов, И.С.Васильева, 2002). Тем не менее влияние этих факторов незначительное и не может напрямую воздействовать на восприимчивость клещей к другим патогенам.
   Независимо от путей внедрения клеща, в организме человека наблюдается реакция со стороны системы иммунитета. При подкожном введении клещевого антигена образуются антитела, представленные иммуноглобулинами класса G, которые регистрируются в a2-, b2- и g-белковых фракциях сыворотки крови. При ингаляционной сенсибилизации синтезируются гемоцитотропные реагиновые антитела и агглютинины.
   Паразитарные болезни кожи подразделяются на поверхностные (локализация на поверхности и внутри эпидермиса) и глубокие (дерма, подкожно-жировая клетчатка) паразитарные дерматозы. Наиболее распространенными паразитарными заболеваниями кожи являются чесотка и демодикоз. Методы диагностики паразитарных заболеваний включают макроскопическое, микроскопическое, патоморфологическое и электронно-микроскопическое исследования.
   Демодикоз является хроническим заболеванием преимущественно кожи лица. В общей структуре заболеваний кожи демодикоз составляет 2,9%, а в структуре акнеформных дерматозов – 10, 5%. Заболевание распространено во всех странах и во все времена года. По данным ЦНИКВИ, носительство паразита обнаружено у 89% больных, по данным других авторов, носительство у здоровых лиц в разные возрастные периоды составляет от 19,3 до 61,2%. В возрасте 30–44 лет заболевание выявляется у 42,6% обследуемых. Средний возраст женщин составляет 44,5±2, а мужчин – 38,3±5,4 года.
   Этиология. Возбудитель заболевания – Demodex folliculorum (Simon, 1842), Demodex brevis (клещи железницы угревой или угрицы). Это мелкие клещи с вытянутым червеобразным телом, длиной 0,15–0,4 мм.
   Впервые клещ был найден Бержером в 1841 г. в ушной сере слухового прохода человека. В том же году Heule обнаружил клещей на коже, а в 1842 г. Simon – в волосяных сумках, он же описал этих клещей, назвав их Acarus folliculorum. В дальнейшем Simon (1842 г.) и Owen (1843 г.) отнесли их к роду Demodex. В 1917–1923 гг. английский акаролог Hirst насчитал 21 вид и несколько подвидов клещей рода Demodex.
   Л.Х.Акбулатовой (1968 г., 1970 г.) выделено две формы клеща Demodex folliculorum, паразитирующие у человека и отличающиеся по строению взрослых особей и циклу развития. Первая форма (Demodex folliculorum longus) характерна длинным вытянутым червеобразным телом, своеобразным брюхом (см. рисунок). Самки и самцы почти не отличаются размерами, которые вариируют от 0,272 до 0,480 мм.
   На самом последнем членике ноги имеются палочковидные образования (папилломы) – на каждом по 5 и более. На дорсальной поверхности основания головы проходят 3 поперечные складки, на дорсальной стороне средней части ноги имеются отчетливые небольшие бугорки (по одному с каждой стороны), которые, по мнению Hirst, являются щетинками, а другие авторы принимают за глаза. Ноги короткие, пятичленниковые, содержат на конце 11–12 ноготков. У самок позади 4-й пары ног расположено половое отверстие овальной формы, за ним находится щелевидное анальное отверстие. У самцов по бокам имеются 2 пары хорошо заметных шиповидных бугорков – щетинок, которые у самок выражены слабее. У самцов между 2-й и 4-й парой ног находится penis, выходящий из щелевидного отверстия на уровне слияния вторых эпимер.
   Для второй формы (Demodex folliculorum brevis) характерно короткое брюхо, задний конец которого конусовидно заострен, и своеобразное строение головы. Длина тела самки 0,160–0,176 мм, ширина 0,048 мм. Самцы всегда меньше самок. Длина их тела от 0,128 до 0,144 мм, а ширина 0,040 мм. Голова короткая и уплощенная. На поверхности ближе к основанию имеются две поперечные складки. Щетинки на ногах едва заметны. Грудь как у самцов, так и у самок широкая, в отличие от клещей первой формы лишена щетинок. Кутикула, покрывающая брюшко, менее прозрачна. Самцы после оплодотворения самок погибают.
   Источником заражения является больной человек и домашние животные. Клещ обнаружен у собак (Tuek, 1844), лошадей (Wilson, Gross, 1844–1845) и крупного рогатого скота (Faxon, 1878). Наиболее полно изучена морфология клещей собак и овец.
   У животных клещи после первичного заселения волосяных фолликулов проникают в полость сальных желез, инкапсулируются и в дальнейшем обнаруживаются в капсулах под кожей хозяина в виде узлов (шары Кругликовского). Заражение происходит при прямом контакте.
   Репродуктивный цикл развития клеща происходит следующим образом: яйцо, личинка, нимфа 1 (протонимфа), нимфа 2 (дейтонимфа), имаго (половозрелый клещ). Цикл развития, по одним данным, составляет 25 сут, по другим – 15. Наибольшая активность в весенне-летний период, что связывают с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды, иммунными и эндокринными нарушениями. Наибольший поток пациентов с диагнозом демодикоз наблюдается в период с марта по июнь. Однако частота обнаружения клещей Demodex в соскобах с кожи не связана с периодом года. Так, в 1999 г., по данным наших исследований, частота обнаружения клещей в июне составила 67%, в апреле 2000 г. – 53%, в мае 2001 г. – 73%, а в январе 2002 г. – 61%.
   Самка откладывает яйца в полости волосяных фолликулов. Через 60 ч из них появляется личинка, которая неподвижна и усиленно питается. Через 40 ч личинка превращается в нимфу 1, а спустя 72 ч – в нимфу 2, подвижную, перемещающуюся по кожным покровам. Спустя 60 ч нимфа превращается во взрослую особь, которая после откладывания яиц в фолликуле, там же и погибает. Яйца Demodex folliculorum longus сердцевидной формы с конусовидным придатком внизу. Длина яйца 0,102 мм, ширина 0,048–0,050 мм. Личинки и нимфы 1 имеют одинаковое строение, отличаясь только тем, что на вентральной стороне подосомы личинок имеются 3 пары туберкул, а у нимф – 4 пары. Длина нимфы 0,336–0,544 мм, ширина 0,032 мм.
   У Demodex folliculorum brevis яйца овальные, передний конец более тупой, задний – сужен. Длина яйца 0,048 мм, ширина 0,032 мм. Содержимое его желтого или темно-коричневого цвета с мелкой зернистостью. Личинка и нимфа 1 очень мелкие, особенно у особей мужского пола. Тело личинок имеет клиновидную форму, ноги короткие.
   Характерная локализация клещей – кожа лица (носогубная складка, щеки, нос, подбородок), ресницы, ушные раковины, волосистая часть головы, шея, мейбомиевы железы, фолликулы кожи в области сосков, очень редко в области спины (0,5–0,7% наблюдений). Могут встречаться в больших количествах (до 100 на 1 см2 кожи человека). По данным Ю.С.Бутова (2002 г.), плотность клещей не превышает 3,3±1,7 особи на 1 см2 кожи. Наибольшая плотность клещей у человека достигает 18,1±4,1. По мере увеличения возраста обследуемых количество клещей в коже уменьшается, составляя в 60–74 года 7,4±2,3 на 1 см2, в 75–89 лет – 3,1±0,9 на 1 см2.
   Demodex folliculorum обитает внутри волосяных фолликулов, Demodex brevis – в сальных железах. На фоне лечения клещ перемещается в участки, необработанные мазью. В этих случаях демодекс локализуется, как правило, у кромки волосистой части головы.
   В 0,5–0,7% случаев в соскобах с кожи помимо клещей рода Demodex могут быть обнаружены дрожжеподобные клетки рода Candida. Под нашим наблюдением находился больной с грибковым поражением слизистой оболочки полости рта, вызванным Candida albicans. При обследовании на коже лица обнаружен Demodex (4–5 особей в поле зрения). На фоне лечения кандидозной инфекции и положительной динамики клинических показателей заболевания количество клещей увеличилось и достигло 18 в поле зрения.
   Патогенез. Клещи железницы интенсивно размножаются в волосяных луковицах, сальных железах, вызывают атрофию и нарушение функции кожи. У животных паразиты могут проникать по лимфатическим путям в лимфатические узлы (Л.Х.Акбулатова, 1970). Одновременно в организме хозяина увеличивается количество продуктов метаболизма клещей, создаются ворота для инфекции.
   Демодекс в отличие от клещей Dermatophagoides pteronys sinus и других видов семейства Pyroglyphidae из домашней пыли не являются "аллергенными" клещами (Е.В.Дубинина, 1987). Это связано, по-видимому, как с путем проникновения через кожу, так и с большей величиной, по сравнению с частицами, обладающими аллергенной активностью. Увеличение количества эозинофилов в периферической крови наблюдается только у 8% больных.
   Существует несколько гипотез относительно патогенной роли клеща в коже человека. Согласно одним демодекс является безобидным обитателем сальных желез и может проявлять свои патогенные свойства как переносчик микробов и вирусов за счет иммунного прилипания, обусловленного иммуноглобулинами в составе биологической пленки на коже (В.К.Солнцева и соавт., 2001). Согласно другим гипотезам превращение клеща в паразита кожи связано с изменением условий среды обитания. Нарушения гомеостаза изменяют постоянство микробиоценоза и приводят к дисбактериозу кожи. В частности, у всех обследованных нами больных демодикозом обнаружены изменения микрофлоры содержимого просвета толстой кишки (Н.И.Сюч, М.В.Камакина, 2000). При исследовании микробного "пейзажа" содержимого просвета толстой кишки у всех больных демодикозом диагностирован дисбактериоз, причем у 77% обследуемых установлена декомпенсированная форма дисбактериоза кишечника 3-й степени. На фоне уменьшения количества облигатной микрофлоры (бифидо- и лактобактерий, кишечной палочки на 1–2 порядка), у больных выявлены ассоциации условно-патогенных микроорганизмов в высоких титрах (КОЕ/г>105), с преобладанием в ассоциациях энтерококков (55%) и дрожжеподобных грибов рода Candida (45%). Клостридии и стафилококки наблюдались у 32%, гемолизирующая кишечная палочка – у 23%, лактозонегативная – у 18% пациентов. Высокие титры дрожжеподобных грибов рода Candida свидетельствуют об изменениях со стороны неспецифического звена иммунитета и являются показателем нарушений фагоцитарной активности нейтрофилов. Мы наблюдали больных, у которых активация Demodex folliculorum была связана с глубокой (вакуумной) чисткой лица.
   Согласно данным ВОЗ число больных с заболеваниями кожи ежегодно увеличивается. К настоящему времени накоплены убедительные данные о важной роли несостоятельности иммунной системы в развитии кожного процесса и поддержании его хронического течения. При наличии очагов хронической инфекции происходит сенсибилизация организма к клещу. Нейроэндокринные, желудочно-кишечные, психические, иммунные заболевания, поражения гепатобилиарной системы и нарушения липидного обмена могут способствовать возникновению демодикоза. Клещ в этих условиях является механическим и химическим раздражителем, вызывающим и поддерживающим патологический процесс. Нарушается симбиоз с коринебактериями и условно-патогенной микрофлорой, что является пусковым фактором для развития заболевания. У мужчин нередко наблюдаются изменения со стороны предстательной железы, у женщин – изменения щитовидной железы.

Demodex folliculorum hominis longus. Ув. 100.

 

Частота обнаружения клещей Demodex в соскобах кожи

Год

Направлено больных

Выявлено Demodex

Выявлено (в%)

1999

136

41

30

2000

197

66

33

2001

186

74

40

2002

197

81

41

Всего...

716

262

36

   Клещи рода Demodex являются облигатными паразитами и не способны к жизни вне организма хозяина. Они существуют за счет питательных веществ, получаемых из эпителия организма хозяина.
   В состав биологической пленки на коже кроме микробных экзополисахаридов могут входить секреты кожи, некоторые гуморальные факторы (иммуноглобулины, альбумин, белки комплемента и др.), тесно связанные с поверхностью бактерий. Их отложение усиливается при патологических процессах в коже. С помощью реакции иммунофлюоресценции с применением люминесцирующей сыворотки против иммуноглобулинов человека показано, что на поверхности клещей адсорбируются бактериальные клетки. Следовательно, представители рода Demodex участвуют в распространении микрофлоры и вирусов за счет иммунного прилипания, обусловленного иммуноглобулиновым покровом (В.К.Солнцева и др., 2001).
   В нормальных условиях паразиты не проникают за пределы базальной мембраны эпидермиса, в связи с чем не наблюдается реакция со стороны иммунной системы кожи. В результате действия ряда факторов (длительное применение кортикостероидных мазей) клещи могут быть выявлены за пределами сально-волосяного фолликула, в собственно коже, и вызывать формирование демодекс-гранулем, которые трудно дифференцировать от мелкоузелкового саркоидоза кожи. На фоне длительного применения наружных кортикостероидных препаратов, постоянного воздействия продуктов тканевого распада и жизнедеятельности клеща, изменения химических параметров кожного сала повышается активность иммунной системы и возникает воспалительная реакция, в которой принимают участие цитокины, факторы роста и химические медиаторы (S.Wikel, 1999).
   Демодекс вырабатывает гуморальный фактор, препятствующий развитию полноценного местного иммунитета и подавляющий активность Т-лимфоцитов (T.Rufli, S.Buchner, 1984). По-видимому, именно это обстоятельство служит причиной того, что большинство людей являются лишь носителями клещей, не подозревающими об этом (О.Е.Акилов и соавт., 2002).
   У всех больных демодикозом наблюдается уменьшение количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций – Т-хелперов и Т-супрессоров. Одновременно снижается уровень СД16+-лимфоцитов, соответствующих популяции NK-клеток, обладающих цитолитической активностью и принимающих участие в противоинфекционном иммунитете.
   В процессе первичного ответа организма на внедрение клеща наблюдается усиление фагоцитарной активности лейкоцитов, при этом активации лимфоцитов не происходит. В заключительной фазе иммунного ответа сенсибилизированные лимфоциты выделяют фактор торможения миграции лейкоцитов, однако усиления фагоцитарной активности лейкоцитов не наблюдается. Макрофаги выполняют преимущественно секреторную функцию. Одновременно повышается уровень СD95+-лимфоцитов, несущих Fas-рецептор апоптоза (А.Ройт и соавт., 2000). Инкубационный период заболевания не описан, поскольку имеет место не заражение клещом, а его носительство.
   Клиническая картина. Заболевание, как правило, возникает исподволь, проявляет тенденцию к прогрессированию и распространению. На коже вокруг устьев волосяных фолликулов появляются на фоне эритемы папулы и пустулы, наблюдается отрубевидное шелушение. При локализации в области лица элементы напоминают розовые угри. Наблюдается выпадение волос в области поражения. Возможны глазные проявления заболевания (блефароконъюнктивит, эписклерит, кератит, серозный ирит).
   Нозологическая самостоятельность демодекоза является спорной. При розацеа и пероральном дерматите клещи обнаруживаются значительно чаще и в больших количествах, чем на здоровой коже, однако их этиологическая роль при этих заболеваниях сомнительна. По-видимому, паразиты лишь усиливают процесс образования пустул в очагах поражения, являясь переносчиками микроорганизмов и вирусов в глубокие слои волосяных фолликулов и сальных желез. Клещи обнаруживаются в секрете сальных желез и при отсутствии клинических проявлений заболевания. Одновременно в организме хозяина увеличивается количество продуктов метаболизма клещей, создаются ворота инфекции.
   Клинический диагноз демодикоза подтверждается лабораторным исследованием только в 36% случаев (см. таблицу). Из 716 больных (221 мужчина и 495 женщин), направленных на лабораторное обследование, демодекс обнаружен только у 262 пациентов. При этом у 0,5% больных выявлены чесоточные клещи. Женщины в 2 раза чаще, чем мужчины, обследуются по поводу демодикоза, что может быть связано с более частой обращаемостью и большим вниманием к своей внешности по сравнению с мужчинами.
   Отмечен прогрессивный рост обнаружения клеща при лабораторном исследовании. Так, если в 1999 и 2000 гг. демодекс был обнаружен у 30 и 33% обследуемых, то в 2001 и 2002 гг. – у 40 и 41% соответственно. Увеличение частоты обнаружения клещей в соскобах с кожи может быть связано как с повышением качества клинической и лабораторной диагностики, так и с изменением биоценоза кожи, состояния иммунной и нейроэндокринной систем организма, что создает благоприятные условия для его паразитирования.
   Изменения со стороны показателей периферической крови наблюдаются у 80% больных демодикозом. Отмечена положительная корреляция (r=+1,0) между количеством эритроцитов, уровнем гемоглобина и лейкоцитарным индексом интоксикации (ЛИИ). Увеличение количества эритроцитов до 5,4.1012/л и повышение уровня гемоглобина до 155,0 г/л наблюдались на фоне усиления интоксикации у 48% пациентов. Рост числа лимфоцитов (41,5±3,51%) и появление в периферической крови плазматических клеток (36% больных), свидетельствующие об активации иммунитета, сопровождались снижением ЛИИ.
   При оценке состояния гомеостаза больных демодикозом по реакциям адаптации крови (Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, 1975–1994), выявлено, что у большинства больных наблюдаются физиологические реакции (88%) с признаками напряжения (77%), что свидетельствует об их неполноценности. Патологические реакции отмечены у 12% пациентов и представлены реакциями хронического стресса и переактивации.
   Условия обитания. Клещи живут долго при низких температурах и пониженной влажности. В воде при температуре 12–15°C – до 25 дней, на омертвевших частицах кожи при комнатной температуре – 21 день, в гное при 37°C – 18–20 дней, при температуре 53–55°C гибель клещей наблюдается через 18–20 дней. При температуре ниже 14°C клещи находятся в состоянии оцепенения. Наибольшая активность наблюдается при температурах 30–40°C, при этом клещи передвигаются в сторону наивысшей температуры. Самая благоприятная среда обитания для демодекса – растительное масло, жир, вазелин.
   Диагностические критерии. Диагноз основан на обнаружении клещей в соскобе с пораженной кожи или в секрете сально-волосяных фолликулов, удаленных волосах и ресницах. Однако, по мнению М.В.Камакиной (2002 г.), существует статистическая возможность отрицательного результата анализа при наличии заболевания, составляющая 1,5% с доверительным интервалом 0–6,1% при р=0,95.
   Лабораторная диагностика. Соскоб производят скальпелем или глазной ложечкой. Материал для исследования можно получить также при выдавливании содержимого фолликула. Исследуемый материал наносят на предметное стекло в каплю 10% щелочи, закрывают покровным стеклом и просматривают в течение 5–10 мин после забора материала под микроскопом (об.10, ок.10).
   Результат лабораторного исследования считается положительным при обнаружении в препарате клещей, яиц, личинок, опустевших яйцевых оболочек. В случае обнаружения только оболочек необходимо повторное исследование.
   Меры профилактики не разработаны.



В начало
/media/consilium/04_03/191.shtml :: Sunday, 25-Apr-2004 20:54:54 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster