Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-MEDICUM  
Том 06/N 4/2004 ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

Диспноэ: механизмы, оценка, терапия


С.Н.Авдеев

НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва

Диспноэ (синонимы: одышка, дыхательный дискомфорт) является одной из наиболее частых причин обращения больного за медицинской помощью. По данным Фремингемского исследования, распространенность диспноэ в общей популяции населения в зависимости от пола и возраста (изучались лица 37–70 лет) составляет 6–27% [1]. По мере прогрессирования основного заболевания, как правило, наблюдается и усиление диспноэ, приводя в конечном итоге к ограничению физической активности пациента и снижению качества его жизни. При некоторых заболеваниях, например хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), диспноэ является одним из главных факторов, определяющих прогноз больных [2].
   Диспноэ может рассматриваться и как ощущение, и как симптом, и даже на каком-то этапе как заболевание [3]. Для оценки выявления и выраженности респираторных ощущений используются принципы психофизики (исследование зависимости "стимул–ответ")
. Если ощущение расценивается индивидуумом как необычное или патологическое, оно начинает восприниматься как симптом заболевания. Более того, если симптом интерпретируется как медицинская проблема, то человек рассматривает диспноэ как заболевание и начинает искать помощи врача-специалиста. Каждое звено данной цепи событий (ощущение – симптом – заболевание) характеризуется различными процессами чувствительности, восприятия и познания (рис. 1). В настоящее время большое значение придается четкому разделению понятий "ощущение" (т.е. нейрональная активация в результате стимуляции периферических рецепторов) и "восприятие" (т.е. реакция индивидуума на ощущение) [4]. Реакция человека на ощущение может зависеть от его психологических и социальных особенностей. Индивидуум-стоик может отрицать наличие дыхательного дискомфорта. Неспособность вовремя распознать увеличение нагрузки на аппарат дыхания и нарушение газообмена делает некоторых больных бронхиальной астмой более уязвимыми к развитию околофатальных астматических атак [5]. С другой стороны, чрезмерный ответ на респираторные ощущения может приводить к развитию гипервентиляционного синдрома [6].   

Определение диспноэ
   
Существует довольно большое количество различных определений диспноэ (одышки). Так, диспноэ может быть определено как "некомфортное или неприятное ощущение собственного дыхания", "осознание затруднения при дыхании", "ощущение необходимости увеличить дыхательное усилие", "восприятие потребности повышения вентиляции" [7]. Недавно Американским торакальным обществом было предложено новое определение диспноэ, в основу которого были включены сенсорные аспекты диспноэ и концепция диспноэ уже не ограничивается патофизиологическими механизмами.
   Диспноэ – понятие, характеризующее субъективный опыт дыхательного дискомфорта и включающее в себя качественно различные ощущения, варьирующие по своей интенсивности. Данный субъективный опыт является результатом взаимодействия физиологических, психологических, социальных и средовых факторов и может приводить к вторичным физиологическим и поведенческим ответам [4].   

Механизмы диспноэ
   
Диспноэ отличается от других ощущений человека тем, что до сих пор практически ничего не известно, при помощи каких нервных структур происходит реализация данного ощущения. Так, не определены рецепторы диспноэ, очень мало данных о кортикальной проекции диспноэ [8]. Кроме того, изучение проблемы диспноэ значительно осложняется тем фактом, что существуют определенные трудности точного определения физического стимула, вызывающего диспноэ
. Например, при возникновении одышки у больного с эмфиземой легких во время физической нагрузки на современном этапе практически невозможно разграничить, какой стимул вносит наибольший вклад в развитие данного ощущения – повышение работы дыхания, сопротивления дыхательных путей, гиперинфляция легких, дисфункция дыхательных мышц или нарушение газового состава артериальной крови.
   Таким образом, диспноэ является комплексным ощущением, возникающим в результате стимуляции различных периферических рецепторов и
активации высших центров центральной нервной системы (ЦНС). Рецепторы, активация которых может приводить к появлению диспноэ, перечислены в табл. 1. Афферентные импульсы распространяются по спинальным нервным путям в составе симпатических и парасимпатических нервных волокон.
   По данным Peiffer и соавт., которые изучали региональный мозговой кровоток при помощи позитронно-эмиссионной томографии у здоровых добровольцев во время создания дополнительной нагрузки на аппарат дыхания, возможными зонами кортикальной проекции диспноэ могут быть такие структуры, как правая передняя insula, vermis cerebellaris и средние отделы моста, а ощущение интенсивности дыхательного дискомфорта может быть связано с активацией с одной из зон лимбической системы – задним отделом
gyrus singulatus [9].

Ощущение дыхательного усилия
   
В основе ощущения дыхательного усилия лежит осознанное восприятие произвольной активации дыхательных (скелетных) мышц. Хотя теоретически источником данного ощущения может быть как ЦНС, так и дыхательная мускулатура, большинство экспертов склоняются к мнению, что ощущение дыхательного усилия является результатом активации сенсорного кортекса в то время, как мышцы получают сигнал к сокращению [8]. Обычно каждый человек знаком с ощущением мышечного усилия, обычно ощущение тяжелого усилия возникает при выполнении тяжелой физической работы, однако при некоторых условиях например при развитии слабости или утомления мышц, даже легкое задание может привести к ощущению значительного мышечного усилия. Дыхательное усилие тесно связано с нарушением соотношения между давлением, произведенным дыхательными мышцами, и максимальной силой дыхательных мышц, т.е., с одной стороны, данное соотношение может быть нарушено при повышении нагрузки на аппарат дыхания (резистивная или эластическая нагрузка), а с другой– при снижении производительности дыхательных мышц (слабость, утомление, паралич). Данный механизм диспноэ впервые был предложен Е.Campbell и J.Howell, а теория получила название как "несоответствие длины и напряжения дыхательных мышц", "нейромеханическая диссоциация" или "афферентный дисбаланс" [10].

Рис. 1. Последовательность "опыта" диспноэ на основании ответа больного.

 

Таблица 1. Рецепторы, гипотетически связанные с диспноэ

Механорецепторы (вагусные афференты)

– рецепторы растяжения
– J-рецепторы

– мышечные веретена (интеркостальные)
– сухожильные тельца Гольджи (диафрагмальные)

– ирритантные рецепторы

Хеморецепторы

ЦНС

Сосудистые рецепторы

Таблица 2. Возможные механизмы диспноэ при различных состояниях

Состояние

Механизм

Астма

Усиление чувства респираторного усилия

Стимуляция ирритантных рецепторов дыхательных путей

Нейромышечные заболевания

Усиление чувства респираторного усилия

ХОБЛ

Усиление чувства респираторного усилия

Гипоксемия

Гиперкапния

Динамическая компрессия дыхательных путей

Механическая вентиляция легких

Афферентный дисбаланс

Факторы, ассоциированные с основными заболеваниями

Эмболия сосудов легких

Стимуляция барорецепторов сосудов легких или правого предсердия (?)

Таблица 3. Шкала диспноэ Medical Research Council, русскоязычная версия [23]

Степень

Тяжесть

Описание

0

Нет

Одышка не беспокоит, за исключением очень интенсивной нагрузки

1

Легкая

Одышка при быстрой ходьбе или при подъеме на небольшое возвышение

2

Средняя

Одышка приводит к более медленной ходьбе больного по сравнению с другими людьми того же возраста, или появляется необходимость делать остановки при ходьбе в своем темпе по ровной поверхности

3

Тяжелая

Одышка заставляет больного делать остановки при ходьбе на расстояние около 100 м или через несколько минут ходьбы по ровной поверхности

4

Очень тяжелая

Одышка делает невозможным для больного выход за пределы своего дома, или одышка появляется при одевании и раздевании

Рис. 2. Диаграмма кислородной цены (Oxygen Cost Diagram), русскоязычная версия [23].

 

Таблица 4. Респираторные ощущения при различных состояниях [31]

Ощущение

ХОБЛ

Застойная сердечная недоста- точность

Интерсти- циальные заболевания легких

Астма

Нейро- мышечные болезни и болезни грудной клетки

Бере- менность

Легочные сосудистые заболевания

Частое дыхание

 

+

       

+

Неполный выдох

     

+

     

Поверхностное дыхание

     

+

+

   

Увеличение дыхательных усилий

+

 

+

+

+

   

Чувство удушья

+

+

         

Нехватка воздуха

+

+

     

+

 

Заложенность в груди

     

+

     

Тяжелое дыхание

     

+

     

Таблица 5. Возможные механизмы диспноэ и пути их коррекции

Корректоры

Уменьшение вентиляции

Снижение нагрузки на аппарат дыхания

Повышение силы дыхательных мышц

Изменение перцепции диспноэ

Бронходилататоры

+

+

-

-

Физические тренировки

+

-

+

+

Тренировка дыхательных мышц

-

-

+

-

Кислородотерапия

+

-

-

+

Анксиолитики

+

-

-

+

Опиаты

+

-

-

+

СРАР-терапия

-

+

-

-

Респираторная поддержка

-

+

+

-

Хирургическое уменьшение легочного объема

-

+

+

-

Рис. 3. Шкала "0–10, категория-отношение" Борга (Borg), русскоязычная версия [23].


   Ощущение чрезмерного дыхательного усилия является основным среди всех ощущений диспноэ у больных ХОБЛ. По данным серии работ D.O’Donnell, ведущим механизмом диспноэ при физической нагрузке у больных ХОБЛ является гиперинфляция легких, приводящая к ограничению нарастания дыхательного объема и снижению инспираторной емкости легких, что отражает тот факт, что наилучшая корреляция выраженности диспноэ была отмечена с такими параметрами, как соотношение пищеводного давления к дыхательному объему (Pes/VT) (индекс нейромышечной диссоциации) и конечно-экспираторный объем легких (EELVdyn) (индекс гиперинфляции легких) [11].   

Хеморецепторы
   
Гиперкапния
   Гиперкапния (повышение РаСО2 артериальной крови) вносит важный вклад в развитие диспноэ. С одной стороны, гиперкапния повышает активность дыхательных мышц, с другой – может усиливать диспноэ и при отсутствии какого-либо изменения со стороны мышц. Усилие "ощущения нехватки воздуха" при повышении РаСО2 на 5–11 мм рт. ст. было показано во время механической вентиляции легких у больных с полным отсутствием активности дыхательных мышц вследствие квадриплегии или во время нейромышечной блокады. У больных с хронической гиперкапнической дыхательной недостаточностью в условиях покоя может совсем не отмечаться диспноэ, что может быть объяснено метаболической компенсацией, т.е. диспноэ, индуцированное гиперкапнией, реализуется на уровне за счет изменений рН на уровне центральных хеморецепторов. Поэтому можно ожидать значительных различий ощущений диспноэ у больных острой (некомпенсированной) и хронической (компенсированной) гиперкапнией.
   Гипоксемия
   Эффекты гипоксемии (снижение РаО2 артериальной крови) на развитие диспноэ хорошо известны и подтверждаются уменьшением одышки у многих категорий больных во время проведения кислородотерапии. Кислород может оказывать на диспноэ непрямое или опосредованное действие, например за счет снижения величины минутной вентиляции во время физической нагрузки, так и прямое действие – вследствие модуляции активности дыхательного центра [14]. Однако взаимосвязь РаО2 и диспноэ далеко не всегда линейна, так как хорошо известно, что не все больные с гипоксемией имеют диспноэ и диспноэ далеко не всегда сопровождается гипоксемией.
   Механорецепторы
   
Рецепторы дыхательных мышц
   
Основными типами рецепторов дыхательных мышц являются мышечные веретена и сухожильные тельца Гольджи. Мышечные веретена представлены в основном в интеркостальных мышцах и очень скудно – в диафрагме, и наоборот, количество сухожильных телец в диафрагме намного превышает количество мышечных веретен. Роли рецепторов дыхательных мышц отводится центральное место в теории "несоответствия длины и напряжения дыхательных мышц". Экспериментальный паралич дыхательных мышц при помощи миорелаксантов у здоровых добровольцев полностью подавляет тягостное ощущение диспноэ во время длительной задержки дыхания и удлиняет время задержки [15]. Данные о том, какие мышцы – диафрагма или интеркостальные – играют ведущую роль в развитии диспноэ, довольно противоречивы. В настоящее время получено больше данных о том, что диафрагма в большей степени определяет ощущение диспноэ по сравнению с мышцами грудной клетки [48, 49].
   Механорецепторы легких
   В легких содержатся рецепторы растяжения, отвечающие на инфляцию легких и прерывающие вдох; ирритантные рецепторы, реагирующие на химические и механические стимулы и регулирующие бронхоконстрикцию; немиелинизированные С-волокна, расположенные в стенках альвеол и кровеносных сосудов и реагирующие на появление интерстициального отека. Каждый из данных типов рецепторов может играть определенную роль в развитии диспноэ.
   Динамическая компрессия дыхательных путей у больных ХОБЛ может приводить к дыхательному дискомфорту [16]. В основе данного ощущения может лежать изменение афферентной информации со стороны механорецепторов дыхательных путей. Для борьбы с данным дискомфортом многие больные интуитивно приходят к стратегии дыхания через сжатые губы, что позволяет повысить давление в дыхательных путях во время выдоха (эффект СРАР-терапии) и уменьшить коллапс бронхов и связанное с ним диспноэ.
   Стимуляция ирритантных рецептов дыхательных путей также вызывает ощущение диспноэ, которое чаще больные описывают как "заложенность в грудной клетке". Данный эффект не зависит от степени выраженности бронхоконстрикции, что доказано в экспериментах, показавших, что индуцированная бронхоконстрикция вызывает большее ощущение диспноэ по сравнению с дыханием через резистивное сопротивление [17]. Вся информация от легочных рецепторов передается в ЦНС через вагусные пути. В ряде исследований было показано, что анестезия n.vagus увеличивает время задержки дыхания у здоровых добровольцев и может уменьшить одышку у больных сердечно-легочными заболеваниями [18].
   Механорецепторы верхних дыхательных путей
   О роли рецепторов верхних дыхательных путей свидетельствуют наблюдения о модификации диспноэ при дыхании открытым ртом или при дыхании холодным воздухом. Кроме того, получены данные о роли рецепторов гортани и глотки в возникновении диспноэ при чрезмерном увеличении инспираторного воздушного потока во время механической вентиляции легких [19].
   Возможные механизмы диспноэ при различных состояниях представлены в табл. 2.   

Оценка диспноэ
   
Основными причинами оценки или измерения диспноэ являются: 1) определение различий выраженности диспноэ между индивидуумами (т.е. дискриминация диспноэ) и 2) определение изменения выраженности диспноэ у одного и того же индивидуума (т.е. эволюция диспноэ) [3]. Таким образом, все инструменты оценки диспноэ могут быть разделены на дискриминативные и эволюционные. С точки зрения математической модели для дискриминативных инструментов критерием их надежности является соотношение "сигнал–помеха". В данной ситуации в качестве сигнала выступает вариабельность оценки различий диспноэ между разными индивидуумами, а в качестве помехи – вариабельность оценки различий диспноэ у одного и того же индивидуума, инструмент считается надежным, если соотношение "сигнал–помеха" превышает единицу.
   Для эволютивного инструмента диспноэ основной характеристикой является свойство ответа или отзывчивости (responsiveness), т.е. величина различий диспноэ у больных с ухудшением или улучшением диспноэ (сигнал) должна намного превышать различия диспноэ у больных без изменений диспноэ (помеха) [20].
   Таким образом, диспноэ может быть оценено при помощи инструмента, отвечающего критериям надежности и отзывчивости. Другим свойством инструмента оценки является возможность его применения в клинических условиях. Для этого инструмент должен быть довольно кратким и понятным для больного, иначе использование такого метода может быть ограничено исследовательскими задачами.
   Для оценки диспноэ в условиях обычной дневной активности (activity of daily living) обычно используются дискриминативные шкалы диспноэ. Одной из наиболее известных и широко используемых в настоящее время является 5-балльная шкала, впервые опубликованная C.Fletcher в 1952 г. [21], которая затем претерпела небольшие изменения и получила название "Шкала Medical Research Council" (MRC) [22]. Настоящая шкала определяет уровень физической активности, приводящий к развитию диспноэ, затем, при последующем анкетировании больного, осуществляется мониторинг уровня активности, вызывающего диспноэ (табл. 3). При помощи данной шкалы часто бывает очень сложно оценить изменение диспноэ в результате терапевтических вмешательств [4].
   Диаграмма кислородной цены (Oxygen Cost Diagram, OCD) является шкалой, предназначенной для оценки диспноэ на основании широкого континуума уровней обычной дневной активности больных. Шкала представляет собой вертикальную линию (100 мм) с соответствующими 13 уровнями физической активности [24] (рис. 2). Пациенту предлагают самому отметить на вертикальной шкале уровень, провоцирующий диспноэ, оценка диспноэ производится в миллиметрах путем измерения расстояния от нижней нулевой линии до отметки больного. К сожалению, не все больные сталкиваются со всеми видами активности, обозначенными на шкале, поэтому часто необходим повторный инструктаж для правильной оценки диспноэ.
   Потенциальным недостатком шкал MRC
и OCD является их одноразмерный характер, т.е. данные шкалы оценивают характер диспноэ в ответ на один стимул. Более совершенными являются многоразмерные шкалы, например шкала Baseline Dyspnea Index (BDI), предложенная в 1984 г. D.Mahler [25]. Шкала BDI включает в себя оценку функциональных нарушений, величину физической активности и величину усилия, каждая из которых оценивается от 0 баллов (выраженное) до 4 баллов (отсутствие изменений), т.е общее число баллов BDI колеблется от 0 до 12. Чем меньше число баллов, тем более выражено диспноэ. Кроме того, дополнением шкалы BDI является эволютивная шкала Transition Dyspnea Index (TDI), которая оценивает изменение этих же трех компонентов по сравнению с исходным их уровнем от –3 баллов (выраженное ухудшение) до +3 баллов (выраженное улучшение), т.е. общий размах изменения TDI колеблется от –9 до + 9 баллов. Надежность и валидность шкалы ВDI/TDI хорошо документирована, коме того доказана ее чувствительность в отражении диспноэ в ответ на терапевтические вмешательства [26, 27].
   Для оценки диспноэ во время физической нагрузки обычно используются две эволютивные шкалы – визуальная аналоговая шкала (visual analog score, VAS) и шкала "0–10, категория-отношение" Борга (Borg). Шкала VAS представляет собой вертикальную линию длиной 100 мм, крайние точки которой обозначают ощущения "нет одышки" (0 мм) и "самая тяжелая одышка, какая только может существовать" (100 мм) [28]. Уровень диспноэ оценивается самим больным до нагрузки и в конце нагрузке и измеряется в миллиметрах.
Недостатками шкалы VAS являются сложность сравнения диспноэ между больными, "закрытость", т.е. максимальный уровень диспноэ ограничен значением 100 мм [3].
   Шкала "0–10, категория-отношение" Борга (Borg) включает в себя словесные описания ощущений диспноэ которые расположены на неравных расстояниях друг от друга и соответствуют определенному числу баллов (рис. 3) [29]. Больной отмечает свой уровень диспноэ в соответствии с описаниями шкалы до и после физической нагрузки. Шкала Борга является одной из наиболее надежных и хорошо воспроизводимых эволютивных шкал диспноэ, широко использующихся во время нагрузочных тестов. Среди достоинств шкалы можно выделить простоту использования (словесные описания понятны для больного), возможность сравнения уровня диспноэ между больными и "открытость" шкалы (больной может выбрать значение диспноэ выше 10 баллов) [3].   

Язык диспноэ
   
Диспноэ представляет собой гамму нескольких качественно различных ощущений. В 1981 г. P.Simon и соавт. предложили стандартизованное описание ощущений диспноэ, включающее в себя около 20 различных категорий диспноэ [30]. Оказалось, что многие из патологических состояний человека могут быть ассоциированы с определенными кластерами описания диспноэ (табл. 4) [31].
   Ассоциация индивидуальных качественных описаний диспноэ с различными заболеваниями характеризуется следующими особенностями:

   Качественное описание диспноэ позволяет решить несколько клинических проблем. Во-первых, стратификация больных на основании качественной оценки диспноэ может иметь значение для диагностики заболеваний. Во-вторых, у больных с конкурентными заболеваниями (например, бронхиальная астма и застойная сердечная недостаточность) качественное описание диспноэ позволяет понять, какое из этих состояний вносит наибольший вклад в дыхательный дискомфорт больного. В-третьих, качественная оценка диспноэ приближает врача к возможному механизму одышки и позволяет определить пути облегчения данного состояния [20].
   Ярким примером ценности качественной оценки диспноэ является возможность использования данного инструмента для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и ХОБЛ. Для обоих заболеваний характерно ощущение увеличения дыхательного усилия/работы дыхания, однако только для бронхиальной астмы характерно ощущение "заложенности в грудной клетке" [31]. Во время теста с метахолином больные бронхиальной астмой испытывают ощущение "заложенности в грудной клетке" даже при минимальном изменении функциональных показателей, а ощущение увеличения дыхательного усилия появляется только при значимой бронхиальной обструкции [32]. У больных с острым бронхоспазмом ингаляции
b2-агонистов уменьшают ощущение заложенности в грудной клетке в большей степени, чем ощущение дыхательного усилия, и данный эффект возникает еще до появления функциональных признаков улучшения бронхиальной обструкции [33].   

Терапия диспноэ при различных состояниях
   
Знание патофизиологических механизмов диспноэ помогает приблизиться к терапии диспноэ при различных патологических состояниях (табл. 5). Например, при заболеваниях, характеризующихся бронхиальной обструкцией (бронхиальная астма, ХОБЛ, муковисцидоз), терапия бронходилататорами
(b2-агонисты, антихолинергики, теофиллины) позволяет значительно уменьшить диспноэ у данных больных [34, 35].
   Кислород обычно назначается при наличии гипоксемии. Длительная кислородотерапия на сегодняшний день является единственным методом терапии, способным снизить летальность больных ХОБЛ [36]. Кислород может рассматриваться как метод терапии диспноэ у больных с десатурацией во время физической нагрузки. Повышение оксигенации артериальной крови во время физической нагрузки позволяет уменьшить выраженность диспноэ и увеличить выносливость больных ХОБЛ [37].
   Эффективность легочной реабилитации являлась предметом изучения большего числа исследований, в том числе и хорошо спланированных, рандомизированных контролируемых исследований. Физические тренировки способны повысить переносимость физических нагрузок и являются основным компонентом легочной реабилитации. В метаанализе Lacasse и соавт., включавшем 14 контролируемых рандомизированных исследований, у больных ХОБЛ был отмечен значительный положительный эффект легочной реабилитации на диспноэ – увеличение на 1,0 у.е. (95% ДИ: 0,6–1,5) [38]. Достоверные положительные результаты были также получены при оценке влияния реабилитационных программ на физическую работоспособность больных: увеличение дистанции при 6-минутной ходьбе и повышение уровня переносимой физической нагрузки.
   Анксиолитики и опиаты могут уменьшить диспноэ вследствие снижения центральной инспираторной активности и изменения перцепции диспноэ пациентом. Главным недостатком данных препаратов является снижение минутной вентиляции, что, конечно, у больных с респираторными заболеваниями чаще всего недопустимо. С другой стороны, эти препараты используются как паллиативная терапия у больных со злокачественными заболеваниями или терминальными стадиями легочных заболеваний [39, 40].
   Метод терапии постоянным положительным давлением в дыхательных путях (continu
ous positive airway pressure – CPAP) проводится при помощи герметичной носовой маски (реже – лицевой маски) и генератора воздушного потока. В основе метода СРАР лежит создание положительного давления в фазу вдоха и фазу выдоха у спонтанно дышащего больного. CPAP находит применение в качестве самостоятельного метода у больных с синдромом ночного апноэ сна, рестриктивными заболеваниями грудной клетки, ХОБЛ. При обструктивных заболеваниях легких СРАР начали применять сравнительно недавно. Положительные физиологические эффекты СРАР здесь существенно различаются по сравнению с рестриктивными заболеваниями, основное значение имеют эффекты СРАР на работу дыхания, преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей и клиренс мокроты. Гиперинфляция легких приводит к созданию внутреннего положительного давления в дыхательных путях во время фазы выдоха (РЕЕРi), что значительно повышает работу дыхания, так как для создания потока в дыхательных путях и инициации вдоха пациент должен преодолеть "пороговый" уровень давления, равный РЕЕРi [41]. В ряде работ было показано, что СРАР, примерно равный измеренному уровню РЕЕРi, помогает устранить этот градиент давления и значительно уменьшить работу дыхания и диспноэ [42].
   У больных с хронической гиперкапнической дыхательной недостаточностью одним из ведущих патофизиологических механизмов является дисфункция дыхательной мускулатуры, которая в сочетании с высокой резистивной, эластичной и пороговой нагрузкой на аппарат дыхания еще более усугубляет гиперкапнию у больных ХОБЛ
, таким образом, развивается "порочный цикл", разорвать который может только проведение респираторной поддержки (вентиляции легких) [43]. В последние годы все большее распространение получила неинвазивная вентиляция легких, т.е. респираторная поддержка, при которой связь больной–респиратор проводится при помощи носовых или лицевых масок. Доказанными физиологическими эффектами неинвазивной респираторной поддержки у больных с хронической дыхательной недостаточностью является коррекция гиперкапнии и гипоксемии, уменьшение работы дыхания и разгрузка дыхательных мышц, восстановление чувствительности дыхательного центра к СО2, улучшение качества сна [44]. Кроме того, неинвазивная вентиляция легких достоверно уменьшает диспноэ [45].
   Хирургическая редукция легочного объема используется для терапии больных эмфиземой. С учетом того, что гиперинфляция легких является основной детерминантой диспноэ у данных больных, удаление наименее функциональной части паренхимы (около 1/3 гемиторакса) позволяет снизить гиперинфляцию, уменьшить эластическую нагрузку на аппарат дыхания и оптимизировать положение дыхательных мышц. В ряде исследований было показано, что данное вмешательство позволяет уменьшить диспноэ во время физической нагрузки, причем улучшение диспноэ коррелирует с величиной снижения гиперинфляции легких [46, 47].   

Литература
1. O'Connor GT, Anderson KM, Kannel WB et al. Chest 1987; 92: 90S.
2. Nishimura K, Izumi T, Tsukino M et al. Chest 2002; 121: 1434–40.
3. Mahler DA. Monaldi Arch Chest Dis 1998; 53: 466–70.
4.
American Thoracic Society. Dyspnea: mechanisms, assessment, and management: A Consensus Statement. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 321–40.
5. Kikuchi Y, Okabe S, Tamura G, Hida W et al. N Engl J Med 1994; 330: 1329–34.
6. Gorman JM, Fyer MR, Goetz R et al. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 31–9.
7. Harver A. Eur Respir Rev 2002; 12: 26–7.
8. Manning HL, Schwartzstein RM. N Engl J Med 1995; 333: 1547–53.
9. Peiffer C, Poline J-B, Thivard L, Aubier M, Samson Y. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 951–7.
10. Campell EJM, Howell JBL. Br Med Bull 1963; 19: 36–40.
11. O’Donnell DE. In: T. Similowski., W.A. Whitelaw, J.-P. Derenne (Ed). "Clinical management of stable COPD". Marcel Dekker., Inc. New York, 2002; 113–70.
12. Banzett RB, Lansing RW, Brown R. Respir Physiol 1990; 81: 1–17.
13. Banzett RB, Lansing RW, Reid MB et al. Respir Physiol 1989; 76: 53–67.
14. Lane R, Cockcroft A, Adams L, Guz A. Clin Sci 1987; 72: 693–8.
15. Campbell EJM, Godfrey S, Clark TJH et al. Clin Sci 1969; 36: 323–8.
16. O'Donnell DE, Sanii R, Anthonisen NR, Younes M. Am Rev Respir Dis 1987; 135: 912–8.
17. Taguchi O, Kikuchi Y, Hida W et al. J Appl Physiol 1991; 71: 2183–90.
18. Guz A, Nobel MIM, Eisele JH, Trenchard D. In: Porter R, ed. Breathing: Hering-Breuer Centenary Symposium. London: J.&A. Churchill, 1970; 17–40.
19. Manning HL, Molinary EJ, Leiter JC. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 751–7.
20. Mahler DA, Jones PW. Clin Chest Med 1997; 18: 457–69.
21. Fletcher CM. Proc Res Soc Med 1952; 45: 577–84.
22. Fletcher CM. Elmes PC,
Wood CH. BMJ 1959; 1: 257–66.
23. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Одышка: механизмы развития, оценка и лечение. Пособие для врачей. М., 2002; с 1–25.
24. McGavin CR, Artvinli M, Naoe H. BMJ 1978; 2: 241–3.
25. Mahler D, Weinberg D, Wells C, Feinstein A. Chest
1984; 85: 751–8.
26.Mahler D. Eur Respir Rev 2002; 12: 34–5.
27. Mahler D, Matthay R, Snyder P et al. Am Rev Respir Dis 1985; 131: 22–5.
28. Gift AG. Rehab Nurs 1989; 14: 313–25.
29. Borg G. Med Sci Sports Exerc 1982; 14: 377–81.
30. Simon PM, Schwartzstein RM, Weiss JW et al. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1021–7.
31. Schwartzstein RM. Eur Respir Rev 2002; 12: 28–30.
32. Moy ML, Woodrow Weiss J, Sparrow D et al. Am Respir Crit Care Med 2000; 162: 451–5.
33. Moy ML, Lantin ML, Harver A, Schwartzstein RM. Am Respir Crit Care Med 1998; 158: 749–53.
34. Belman MJ, Botnick WC, Shin JW. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 967–75.
35. O’Donnell DE. Eur Respir Rev 2002; 12: 36–9.
36. Crockett AJ, Moss JR, Cranston JM, Alpers JH. In: The Cochrane Library, Issue 3, 2000. Oxford: Update Software.
37. O’Donohue WJ. Clin Chest Med 1997; 18: 535–45.
38. Lacasse Y, Wong E, Guyatt GH et al. Lancet 1996; 348: 1115–9.
39. Bruera E, MacEachern T, Ripamonti C et al. Ann Intern Med 1993; 119: 906–7.
40. Jennings A-L, Davies AN, Higgins JPT et al. Thorax 2002; 57: 939–44.
41. Rossi A, Polese G, Brandi G, Conti G. Intensive Care Med 1995; 21: 522–36.
42. Petrof BJ, Legare M, Goldberg P et al. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 281–9.
43. Georgopoulos D, Rossi A, Moxham J. Eur Respir Monogr 1998; 7: 185–208.
44. Patessio A. Monaldi Arch Chest Dis 1999; 54: 83–6.
45. Renston JP, Supinski GS, DiMarco AF. Chest 1994; 105: 1053–60.
46. O'Donnell DE, Webb KA, Bertley J et al. Chest 1996; 110: 18–27.
47. Sciurba F, Rogers R, Keenan R et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 111: 317–22.
48. Noble MIM, Eisele JH, Trenchard D, Guz A. In: Porter R, ed. Breathing: Hering-Breuer Centenary Symposium. London: J.&A. Churchill, 1970; 233–51.
49. Tobin MJ. Dyspnea. Arch Intern Med 1990; 150: 1604–13.



В начало
/media/consilium/04_04/228.shtml :: Sunday, 16-May-2004 23:38:23 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster