Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-MEDICUM  
Том 06/N 4/2004 ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

Дифференциальная диагностика туберкулеза легких и внебольничной пневмонии


В.Ю.Мишин, О.Н.Дейкина, Н.В.Назарова

Московский государственный медико-стоматологический университет

Разнообразие клинических и рентгенологических проявлений туберкулеза легких часто обусловливает установление неверного первоначального диагноза. Если в 50-х годах прошлого столетия Г.Р.Рубинштейн [1] оценивал расхождения первоначального и уточненного диагнозов при туберкулезе легких как 35–45% случаев, то в 1998 г. А.Г.Хоменко [2] также приводит аналогичную частоту ошибочной диагностики туберкулеза, составляющую 34–40%. При этом имеет место как гипо-, так и гипердиагностика.
   По данным А.Г.Чучалина и соавт. [3, 4], в РФ в 2002 г. было зарегистрировано 390,5 случая пневмонии на 100 тыс. населения, при этом ошибки при дифференциации пневмоний от других воспалительных заболеваний легких составляют более 30% случаев.
   Высок процент поздней диагностики туберкулеза легких в лечебных учреждениях общей лечебной сети.
В этих случаях только у около 20% больных туберкулезом легких заболевание диагностируют в первые 2–3 нед заболевания, а у остальных 80% – в сроки от 1 до 3 мес [5].
   Основными причинами диагностических ошибок туберкулеза легких в лечебных учреждениях общей медицинской сети являются:

   Наибольшее число диагностических ошибок отмечается при инфильтративном туберкулезе легких и казеозной пневмонии [5, 6].
   Врачи общей практики недостаточно знакомы с тем, что в современных эпидемических условиях туберкулез легких в большинстве случаев начинается остро или подостро, когда на первый план выступают симптомы интоксикации и "грудные" проявления заболевания. Действительно, в таких случаях установить правильный диагноз в короткое время и без специальных исследований бывает сложно. Однако даже в столь не простой ситуации врач общей практики, в первую очередь терапевт, может и должен быстро диагностировать туберкулез. Для этого необходимо, чтобы врач при общении с каждым больным пневмонией был насторожен в отношении туберкулеза, тогда он совсем иначе будет собирать анамнез, осматривать больного, планировать его обследование с обязательным использованием современных методов диагностики (лучевых, микробиологических, бронхологических и др.).   

Патогенез и патоморфология туберкулеза легких, требующего дифференциальной диагностики с пневмонией
   
Проведенные в настоящее время исследования показали, что в патогенезе быстро развивающегося экссудативного и творожистого воспаления легочной ткани ведущую роль играет иммунодефицит различной степени выраженности [5].
   У больных с преобладанием экссудативного компонента воспаления иммунодефицит характеризуется умеренно сниженными количественными и функциональными нарушениями в системе клеточного иммунитета.
   У больных с преобладанием первичных творожистых некрозов характерны значительные функциональные нарушения, сочетающиеся с выраженным количественным дефицитом Т-клеток и макрофагов.
   Эти нарушения возникают под воздействием токсинов МБТ (корд-фактора или фактора вирулентности) и складываются из угнетения энергетического метаболизма, проявляющегося в глубокой депрессии активности ферментов митохондриального окисления и анаэробного гликолиза, нарушений синтеза АТФ, ДНК,
рибосомальной РНК, аминокислот и белка.
   Это ведет за собой агрегацию и лабиализацию лизосом, выход их содержимого в цитозоль и повреждение внутриклеточных структур, а затем и самой клетки. Особенно эти изменения выражены в субпопуляции CD4+-клеток, при
этом имеется не только их количественное снижение в крови (<500–1000 клеток в 1 мм3), но и снижение уровня синтеза ими интерлейкина-2 и интерферона-g. Эти клетки являются маложизнеспособными и малоактивными и при индукции ФГА и туберкулином подвергаются апоптозу.

Таблица 1. Морфологические проявления, рентгенологические признаки и клинические формы туберкулеза легких, требующие дифференциальной диагностики с пневмонией

Морфологические проявления

Рентгенологические признаки

Клиническая форма туберкулеза легких

Бронхолобулярное экссудативное воспаление

Негомогенная тень, состоящая из сливающихся крупных и мелких очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется полость распада

Инфильтративный туберкулез, ограниченный 1–2 сегментами легких (бронхолобулярный инфильтрат)

Сливное бронхоло- булярное экссудативное воспаление

Округлой или неправильной формы негомогенная тень, слабой интенсивности, с нечеткими контурами или же обширная тень, негомогенного характера, с наличием одиночных или множественных полостей распада, очаги бронхогенной диссеминации по периферии и в другом легком

Инфильтративный туберкулез, ограниченный 1–2 долями легких (округлый, облаковидный, перисциссурит и лобит)

Лобарный творожистый некроз

Обширное интенсивное затемнение, распространяющееся более чем на 1 долю легкого с наличием одиночных или множественных полостей распада, очаги бронхогенной диссеминации в другом легком

Казеозная пневмония

Таблица 2. Клинико-рентгенологические признаки инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии

Признаки

Инфильтративный туберкулез

Пневмония

Анамнез

Возможный контакт с больными туберкулезом, туберкулез в прошлом, пациент из группы риска

Переохлаждение, заболевание придаточных пазух носа, фарингит, трахеобронхит

Начало заболевания

Подострое, реже острое

Острое

Интоксикация

Умеренно выраженная

Выраженная

Температура тела

Субфебрильная, реже фебрильная, интермиттирующего характера

Фебрильная, постоянного характера

Бронхолегочные проявления

Кашель неинтенсивный и нечастый с мокротой, преимущественно слизисто-гнойного характера

Кашель интенсивный с мокротой, преимущественно гнойного характера

Данные физического обследования

Нерезко выраженные мелкопузырчатые хрипы

Выраженные мелкопузырчатые хрипы, крепитация

Гематологические

Умеренный лейкоцитоз и СОЭ, нередко лимфопения, моноцитоз

Выраженный лейкоцитоз и СОЭ

Исследование мокроты

МБТ, редко грамположительная и грамотрицательная микрофлора

Грамположительная и реже грамотрицательная микрофлора

Цитологическое исследование биоптата

Эпителиоидные клетки, клетки Пирогова–Лангханса, лимфоциты, казеоз, МБТ

Нейтрофилы, макрофаги, единичные лимфоциты

Проба Манту

Положительная, иногда гиперергическая

Положительная

ИФА

Положительная

Отрицательная или положительная

Рентгенологические

Сегментарное или полисегментарное затемнение,

Сегментарное или полисегментарное

 

негомогенного характера преимущественно в 1–2 и 6-м сегментах с наличием кальцинатов в зоне поражения или корнях легких

затемнение гомогенного характера, преимущественно в средней и базальных сегментах нижней доли

Рис. 1. Рентгенограмма органов грудной клетки больной Р., 29 лет. Бронхолобулярный инфильтрат в верхней доли правого легкого с начальным распадом в центре.

 

Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной клетки больного С., 34 года. Округлый инфильтрат в верхней доле левого легкого с начальным распадом в центре, обсеменением и воспалительной дорожкой к корню легкого.

Таблица 3. Клинико-рентрегологические признаки казеозной и крупозной пневмонии

Признаки

Казеозная пневмония

Крупозная пневмония

Клинические

Острое начало, боль в грудной клетке не постоянна, температура тела высокая с суточными колебаниями в 1–3°C Постоянное и усиленное потоотделение Скудность аускультативных и перкуторных изменений, в легких слизисто-гнойная мокрота

Острое начало, озноб, боль в грудной клетке при вдохе Стойко высокая температура тела, критическое падение температуры
Потоотделение при кризисе
Отчетливость аускультативных и перкуторных изменений в легких. "Ржавая" или стекловидная мокрота

Гематологические

Выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения, моноцитоз
Токсическая зернистость нейтрофилов
Высокая СОЭ более 40 мм/ч

Выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, высокая СОЭ
Сдвиг лейкоцитарной формулы, палочкоядерный нейтрофилез более 14%, миелоциты и метамиелоциты в периферической крови. Токсическая зернистость нейтрофилов

Лабораторные

В первые 2–3 нед при микроскопии мокроты МБТ могут не обнаруживаться, но в последующем – стойкое обнаружение МБТ в мокроте, часто грамотрицательная, реже грамположительная флора

Выделение пневмококка из мокроты Гиперфибриногенемия (более 12 мк/моль в 1 л) Олигурия, протенурия, уробилинурия, цилиндурия

Проба Манту

Отрицательная

Отрицательная или положительная

ИФА

Отрицательная

Часто положительная

Рентгенологические

Часто двусторонняя и верхнедолевая локализация Негомогенность инфильтрации, с участками просветления
Наличие очагов по периферии инфильтрата и в другом легком

Односторонняя локализация с поражением нижней доли
Гомогенность инфильтрации доли легкого
Отчетливая плевральная реакция
Выпуклые границы пораженной доли

Рис. 3. Рентгенограмма органов грудной клетки больного Б., 52 года. Облаковидный инфильтрат верхней доли левого легкого с множественными очагами распада и обсеменением правого легкого.

Рис. 4. Рентгенограмма органов грудной клетки больной У., 32 года. Пневмония верхней доли правого легкого.

Рис. 5. Рентгенограмма органов грудной клетки больного Х., 41 год. Инфильтрат в нижней доли левого легкого с множественными очагами распада и обесеменением нижней доли правого легкого.

Рис. 6. Рентгенограмма органов грудной клетки больного Ч., 44 года. Пневмония нижней доли правого легкого.

Рис. 7. Рентгенограмма органов грудной клетки больного М., 41 год. Казеозная пневмония верхней доли правого легкого с обсеменением и множественными очагами распада.

Рис. 8. Рентгенограмма органов грудной клетки больного Н., 46 лет. Крупозная пневмония верхней доли правого легкого.

   В морфологическом плане экссудативное туберкулезное воспаление в легких имеет характер неспецифической пневмонии и характеризуется острым альвеолитом и очаговым или диффузным выпотом фибрина, лейкоцитов, иногда эритроцитов. Это так называемая фаза неспецифического воспаления. Постепенно появляются специфические элементы, характерные только для туберкулезного воспаления. Возникают участки лобулярной специфической пневмонии с поражением бронхов (бронхолобулярные инфильтраты) и с тенденцией к слиянию и распространению процесса в пределах 1–2-го сегмента, реже – доли легкого. Туберкулезные лобулярные и лобулярные сливные пневмонии в легких подвергаются казеозному превращению. При этом казеозные массы плохо рассасываются и имеют тенденцию к расплавлению и формированию каверн [4].
   Творожистый некроз ткани легкого характеризуется образованием обширных долевых и лобарных поражений легочной ткани, состоящих из сливающихся друг с другом очагов первичного некроза легочной ткани с очень скудной специфической клеточной реакцией эпителиоидных клеток, лимфоцитов и преобладанием нейтрофилов. Первичный некроз наблюдается в неизмененной ткани легкого, иногда с последующим развитием вокруг участков некроза специфических гранулем. Это отличает данный вид специфического поражения от экссудативного воспаления, где экссудат, а не некроз, является доминирующим компонентом специфического воспаления [6].
   В табл. 1 приведены основные морфологические и рентгенологические проявления туберкулеза легких, требующие дифференциальной диагностики с пневмонией.   

Клинические проявления и диагностика туберкулеза легких
   
Туберкулезу легких свойственно большое многообразие клинических симптомов, которые варьируют в широких пределах по выраженности и тяжести. Обычно отмечают прямую зависимость между выраженностью клинических симптомов и изменениями в легких.
   Важнейшими симптомами, которые являются наиболее характерными для туберкулеза легких [4], являются:

   Начало заболевания туберкулезом органов дыхания может быть острым и постепенным, а течение – волнообразным, с периодами обострения (вспышки) и затихания процесса.
   У большинства больных туберкулез развивается постепенно, с малозаметных симптомов. Однако в последнее время стали чаще встречаться остро начинающиеся и прогрессирующие деструктивные формы по типу "скоротечной чахотки" (казеозной пневмонии), описанной еще в начале прошлого столетия.
   В клинической картине туберкулеза органов дыхания в основном выделяют синдром воспалительной интоксикации и бронхолегочные ("грудные") симптомы, обусловленные специфическим воспалительным процессом в легких.
   Синдром воспалительной интоксикации включает в себя такие клинические проявления, как повышение температуры тела, потливость или ночные поты, ознобы, повышенную утомляемость, слабость, снижение или отсутствие аппетита, потерю массы тела, тахикардию.
   Помимо указанных общих нарушений, туберкулез сопровождается и другими изменениями со стороны органов и систем, не
связанными с их анатомическим поражением. Такими признаками туберкулезного процесса являются изменения гемограммы, гипонатриемия и психологические аномалии. Наиболее типичными гематологическими сдвигами считаются увеличение числа лейкоцитов и анемия, отмечаемые примерно у 10% больных. Лейкоцитоз обычно бывает небольшим, хотя изредка развиваются лейкемоидные реакции. Лимфопения более характерна для тяжелых и прогрессирующих форм туберкулеза, а моноцитоз и эозинофилия – для диссеминированных процессов. В отдельных случаях анемия бывает результатом непосредственного поражения костного мозга туберкулезным процессом, но это уже признак локального поражения, а не реактивного состояния.
   Из "грудных" проявлений туберкулеза легких более характерны кашель (более 2
3 нед), выделение мокроты, кровохарканье или легочное кровотечение, одышка, боль в грудной клетке, связанная с дыханием.
   Диагностика туберкулеза легких складывается из оценки анамнестических данных, особенностей клинической картины заболевания, микробиологических, лучевых, инструментальных и других методов исследования. Для правильного распознавания туберкулеза легких необходимо учесть важность комплексного исследования больного [4, 7].
   Диагностический процесс включает несколько последовательных этапов. При этом все методы исследований можно разделить на 3 группы: обязательный диагностический минимум (ОДМ), дополнительные методы исследования неинвазивного (ДМИ-1) и инвазивного (ДМИ-2) характера.
   ОДМ включает изучение анамнеза, жалоб, клинических симптомов, физикальное исследование, клинические анализы крови и мочи, микроскопию мокроты по Цилю–Нильсену не менее 3 проб с количественной оценкой массивности бактериовыделения, рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях и постановку пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л.
   К ДМИ-1 относятся расширенная микробиологическая диагностика с исследованием мокроты методом полимеразно-цепной реакции и посев мокроты на питательные среды с определением лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулезным
препаратам; люминесцентная микроскопия мазков капиллярной крови; посев мокроты на неспецифическую микрофлору и грибы; углубленная лучевая диагностика с использованием томографии и зонографии легких и средостения, в том числе компьютерной томографии; углубленная иммунодиагностика с применением иммуноферментного анализа для выявления в крови противотуберкулезных антител и антигенов и туберкулинопровокационных проб.
   ДМИ-2 включают бронхоскопию с различными видами биопсий (аспирационная, щеточная и др.) и бронхоальвеолярным лаважем; пункцию плевральной полости и плевробиопсию; трансторакальную биопсию легкого; торакоскопию, медиастиноскопию и, наконец, открытую биопсию легкого с последующими цитологическими, гистологическими и микробиологическими исследованиями полученного материала. Обнаружение в биоптате специфических элементов туберкулезной гранулемы (казеоз, эпителиоидные и многоядерные клетки) позволяет морфологически верифицировать туберкулез легких.   

Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии
   
При диагностике инфильтративного туберкулеза легких, протекающего по типу бронхолобулярной или сливной бронхолобулярной пневмонии, необходимо обращать внимание на наличие продромального периода, обусловленного туберкулезной интоксикацией. Даже при остром течении заболевания в отличие от пневмонии более чем у половины больных можно установить постепенное нарастание симптоматики, которое нередко вначале интерпретируется как грипп или острая респираторная вирусная инфекция.
   У ряда больных проявления инфильтративного туберкулеза легких напоминают симптомы вегетодисфункции (слабость, потливость, повышенная утомляемость, боли в области сердца). Между первым проявлением заболевания и появлением острой симптоматики может быть период
улучшения состояния и стихания симптомов, что удлиняет сроки правильной постановки диагноза. Иногда инфильтративный туберкулез легких сопровождается кровохарканьем.
   Заболевание туберкулезом легких может носить постепенный или подострый характер. При этом в отличие от пневмонии интоксикационный синдром умеренно выражен, лейкоцитоз не превышает 10
ґ1010/л, СОЭ в пределах 20–30 мм/ч.
   Физикальные данные при инфильтративном туберкулезе легких обычно скудные, лишь иногда выслушиваются локальные мелкопузырчатые хрипы, чаще при покашливании. Однако при наличии распада хрипы более выражены. Можно сказать, что чем обширнее инфильтративный процесс, тем чаще встречаются хрипы. При пневмонии физикальная картина более выражена, при этом чаще, чем при туберкулезе, выслушиваются бронхиальное дыхание, влажные хрипы и распространенные сухие, обусловленные бронхоспазмом.
   У больных инфильтративным туберкулезом легких даже при поражении доли легкого не встречается выраженного бронхиального дыхания, которое всегда наблюдается при пневмонии.
   С дифференциально-диагностической точки зрения остается в силе "золотое правило" фтизиатров начала прошлого столетия, что при туберкулезе легких, как правило, выявляется скудная аускультативная симптоматика при наличии довольно обширных специфических поражений легких. В то время как у больных пневмонией, даже при ограниченных воспалительных изменениях в легких, выслушивается выраженное бронхиальное дыхание с обилием разнокалиберных хрипов.
   Существенных различий в клинических проявлениях у больных инфильтративным туберкулезом легких и пневмонией не отмечается. Однако такие симптомы, как кровохарканье и отсутствие хрипов при аускультации, встречаются почти в 2 раза чаще у больных инфильтративным туберкулезом легких, в то время как плевральная боль, бронхиальное дыхание и крепитация были более характерны для больных пневмонией.
   Несколько более значимыми были изменения в периферической крови, при туберкулезе легких – это лимфопения и моноцитоз, а при пневмонии – палочкоядерный нейтрофилез и резко ускоренное СОЭ.
   При дифференциальной диагностике туберкулеза легких и пневмонии следует учитывать локализацию процесса в легких. Для инфильтративного туберкулеза характерно преимущественное поражение 1, 2, 6-го сегмента, для пневмонии – 3,
4, 5, 7, 8, 9 и 10-го сегмента [8].
   Бронхолобулярный инфильтрат у большинства больных располагается в пределах 1–2 сегментов легкого и представляет собой негомогенную тень слившихся крупных очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад (рис. 1).
   Округлый инфильтрат является комплексной тенью, состоящей из бронхолобулярного очага и развившегося вокруг него неспецифического воспаления. Это крупные единичные округлые тени, располагающиеся преимущественно во 2-м и 6-м
сегментах, соединенные воспалительной дорожкой с корнем легкого (рис. 2).
   Облаковидный инфильтрат формируется в результате слияния множественных бронхолобулярных очагов и представляет собой нежную слабоинтенсивную негомогенную тень с нечеткими, размытыми контурами, обычно в пределах верхней доли легкого, часто отмечается быстрое формирование свежей каверны и очагов бронхогенного обсеменения (рис. 3).
   Долевой инфильтративный процесс, как правило, захватывает целую долю легкого, нередко имеет двусторонний характер, патологическое затемнение чаще всего негомогенного характера, с наличием одиночных или множественных полостей распада очагов обсеменения.
   Для пневмония более характерна гомогенная тень при отсутствии деструктивных изменений и очагов бронхогенного обсеменения (рис. 4).
   Возможна другая локализация инфильтрата в средней и нижней долях легкого. В этих случаях дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии только по рентгенологическим данным особенно трудна (рис.
5, 6).
   При всех вариантах инфильтративного туберкулеза легких характерно не только наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но и возможно бронхогенное обсеменение, которое имеет определенные закономерности, что может служить косвенным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим туберкулез легких от пневмонии.
   Для инфильтратов, локализующихся в верхней доле, характерным является наличие одиночных очагов обсеменения по периферии и в передних (3, 4 и 5-й), и нижних (7, 8, 9 и 10-й) сегментах.
   Эти рентгенологические симптомы в значительной степени определяют дифференциальную диагностику с пневмонией различной локализации, для которой они не характерны.
   Таким образом, клинико-рентгенологические проявления инфильтративного туберкулеза
легких и пневмонии имеют определенные особенности, но они носят косвенный характер. Решающим в диагностики туберкулеза легких является выявление МБТ и обнаружение специфических морфологических признаков при гистологическом исследовании биоптата, полученного при бронхоскопии [9].
   Основные клинико-рентгенологические признаки инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии представлены в табл. 2.   

Дифференциальная диагностика казеозной и долевой (крупозной) пневмонии
   
Казеозная пневмония, как правило, поражает целую долю одного или обоих легких и в начальных фазах заболевания ничем не отличается от лобарной крупозной пневмонии. Клиническая картина при казеозной пневмонии определяется тем же острым началом и тяжелым состоянием, теми же токсическими синдромами – температурой, потами, одышкой, болями в грудной клетке и др., что и при лобарной крупозной пневмонии [6].
   Почти всегда наблюдается озноб, высокая температура тела, нередко гектического характера, с быстро нарастающими симптомами тяжелой интоксикации, напоминающими картину тяжелого сепсиса. Отмечаются другие симптомы тяжелой токсемии – изнурительные ночные поты, анорексия, диспепсические явления, исхудание.
   Окрашенная в ржавый цвет мокрота выделяется иногда и при казеозной пневмонии в связи с токсическим изменением сосудов и развивающимся перифокальным воспалением.
   При физикальном исследовании уже в первые дни заболевания определяются обширные участки интенсивного притупления легочного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности, большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. Стетоакустические данные позволяют сделать заключение о наличии воспалительного процесса в легких.
   В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, который может достигать 20 тыс. и более. При прогрессирующем течении число лейкоцитов падает ниже нормы. Нередко отмечается лимфопения, эозинофилия, нейтрофилез с левым сдвигом до 15–20% с токсической зернистостью и появлением юных форм. СОЭ колеблется в пределах 40–60 мм/ч.
   К концу первой и началу второй недели заболевания клиническая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39–40°С температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии, общее состояние больного делается тяжелым, силы его быстро падают, появляются профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным. МБТ в первое время почти всегда отсутствуют и обнаруживаются только с появлением распада легочной ткани.
   Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад появляется только к концу первой и началу второй недели заболевания.
   Клиническая картина заболевания при казеозной и крупозной пневмонии все больше и больше сближаются, и все труднее проводить дифференциальную диагностику между этими заболеваниями только по клиническим проявлениям.
   Клинические проявления у больных крупозной пневмонией в основном сходные с клиническими проявлениями у больных казеозной пневмонией. Однако определенные симптомы заболевания имеют дифференциально-диагностическое значение.
   У больных казеозной пневмонией превалируют такие симптомы, как адинамия, повышенная потливость, проявляющаяся
в профузных ночных потах, снижение массы тела, кровохарканье и сухие "скрипучие" хрипы, связанные с казеозным эндобронхитом.
   В анализах периферической крови у больных казеозной пневмонией имеет место лимфопения и моноцитоз, а у больных крупозной пневмонией – появление миелоцитов и метамиелоцитов.
   Рентгенологическая картина при казеозной пневмонии характеризуется тем, что в первые сутки отмечается только диффузное затемнение легкого долевого и лобарного характера, которое быстро становится интенсивным
. Интенсивность затемнений доли или всего легкого при казеозной пневмонии в значительной степени вызывается апневматозом и гиповентиляцией как следствие массивного казеозного перерождения легочной ткани, так и специфического поражения плевры.
   В зоне затемнения довольно быстро, в течение 2–3 нед формируются множественные деструкции небольших размеров или большие и гигантские каверны (4–6 см в диаметре).
   При этом наиболее достоверным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является появление очагов бронхогенной диссеминации в различные участки легких.
   Казеозная пневмония представляет собой гомогенное интенсивное затемнение на всем участке поражения с нечеткими контурами с множественными очагами распада и обсеменением обоих легких (рис. 7).
  
 В ряде случаев деструктивные изменения при казеозной пневмонии могут быть одиночными, с формированием больших и гигантских каверн.
   В рентгенологической картине долевой крупозной пневмонии преобладает менее интенсивное затемнение с наибольшей интенсивностью в наружном слое. При этом, как правило, отсутствуют каверны и очаги бронхогенного обсеменения (рис. 8).
   Таким образом, казеозная и крупозная пневмонии имеют выраженные клинические проявления с тяжелым синдромом интоксикации и выраженными "грудными"
проявлениями заболевания.
   Нахождение МБТ в мокроте сразу решает вопрос, но отсутствие их в начальный период ни в коей мере не может исключить туберкулезную природу заболевания, так как. МБТ могут обнаруживаться лишь 2–3 нед спустя. Это возможно ввиду специфичности морфологических проявлений на начальных этапах заболевания (фаза "сухого казеоза"), когда имеется небольшая микобактериальная популяция и нет распада легочной ткани. Такие больные, как правило, не выделяют мокроту или выделяют ее в небольшом количестве.
   Но уже начиная со второй-третьей недели заболевания, когда идет бурное размножение МБТ, сочетающееся с вторичной патогенной микрофлорой, в легких начинают формироваться деструктивные изменения. К этому времени у всех больных увеличивается количество выделяемой мокроты и при микроскопии мазка по Цилю–Нильсену уже можно обнаружить кислотоустойчивые бактерии.
   Основные клинико-рентгенологические признаки казеозной и крупозной пневмонии представлены в табл. 3.
   Своевременная и правильно проведенная дифференциальная диагностика туберкулеза и пневмонии позволит выявить больных на более ранних этапах развития специфического воспаления в легких, а химиотерапия, начатая вовремя, позволит предотвратить развитие у них распространенных, прогрессирующих
форм с выделением МБТ.
   Особенно это относится к больным казеозной пневмонией, когда при поздней диагностике они поступают в противотуберкулезные стационары в крайне тяжелом состоянии с морфологически необратимыми поражениями легочной ткани по типу разрушенного легкого. В этих условиях даже комбинированная химиотерапия и методы патогенетического лечения не всегда приносят эффект, специфический процесс в легких неуклонно прогрессирует, нередко с летальным исходом.
   Следовательно, в современных эпидемических условиях все больные с пневмониями, обратившиеся в поликлиники или поступившие в стационары общей медицинской сети (терапевтические, пульмонологические, инфекционные и др.), должны рассматриваться как больные туберкулезом легких. Туберкулез легких перестал быть проблемой только фтизиатрии, и только совместными усилиями врачей различных специальностей, особенно в вопросах диагностики и дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний легких, возможно в настоящее время бороться с этой страшной и коварной инфекцией.   

Литература
1. Рубинштейн Г.Р. Дифференциальная диагностика заболеваний легких. М., 1954.
2. Хоменко А.Г. Туберкулез: Руководство для врачей. М., 1998.
3. Внебольничная пневмония у взрослых: Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. Под ред. акад. РАМН А.Г.Чучалина. М., 2003.
4. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Чернеховская Н.Е. Пневмония. М., 2002.
5. Мишин В.Ю. Выявление туберкулеза легких в лечебных учреждениях общей медицинской сети. Врач. 2002; 3: 46–7.
6. Мишин В.Ю. Казеозная пневмония: диагностика, клиника и лечение. Пробл. туб. 2001; 3: 22–9.
7. Диагностика и химиотерапия туберкулеза органов дыхания. Пособие для врачей. Под ред. акад. РАМН М.М.Перельмана. М., 2003.
8. Помельцов К.В. Рентгенодиагностика туберкулеза легких. М., 1971.
9. Филиппов В.П. Бронхологические исследования в дифференциальной диагностике туберкулеза. М., 1979.



В начало
/media/consilium/04_04/232.shtml :: Sunday, 16-May-2004 23:38:24 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster