Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-MEDICUM  
Том 06/N 10/2004 ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Кашель


А.И.Синопальников, И.Л.Клячкина

ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, кафедра пульмонологии ГИУВ МО РФ, Москва

Кашель, особенно долгий и мучительный, – одна из самых частых причин обращения к врачу. Например, в США кашель является наиболее частой жалобой, с которой пациент обращается за медицинской помощью, и второй по частоте причиной общего медицинского обследования. Такое широко распространенное заболевание, как простуда (common cold), почти всегда сопровождается кашлем, а пациенты, страдающие хроническим кашлем неясной этиологии, составляют от 10 до 38% больных в практике пульмонолога. Нередко больного приводит к врачу не сам кашель, а опасение того, что он является симптомом какого-либо тяжелого заболевания, например рака легкого [1, 2].
   Наиболее частыми осложнениями кашля являются утомление, недомогание, бессонница, охриплость голоса, боли в костях, мышцах, потливость и недержание мочи.

Механизмы возникновения кашля
   
Кашель, представляющий собой резкий выдох, является: а) важным защитным механизмом, способствующим очищению дыхательных путей от избыточного секрета и чужеродных частиц; б) фактором, способствующим распространению инфекции; в) фактором, способным удерживать пациента в сознании во время жизнеугрожающих аритмий и/или способствующим восстановлению нормального ритма сердечных сокращений; г) одним из наиболее частых симптомов, по поводу которых пациент обращается за медицинской помощью [1].
   Кашель чаще всего возникает рефлекторно, но может быть вызван и произвольно. Афферентная часть рефлекторной дуги кашлевого рефлекса образована волокнами тройничного, языкоглоточного, верхнего гортанного и блуждающего нервов. Кашлевой рефлекс обычно инициируется стимуляцией чувствительных нервных окончаний ротовой полости, придаточных пазух носа, гортани, голосовых связок, глотки, наружного слухового прохода, евстахиевой трубы, трахеи и ее бифуркации, мест деления бронхов (бронхиальные шпоры), плевры, перикарда, диафрагмы, дистальной части пищевода и желудка.
   Кашлевые рецепторы, локализующиеся в дыхательных путях, представлены двумя типами нервных окончаний:
   • быстроадаптирующиеся или ирритантные рецепторы, реагирующие на механические, термические и химические раздражители и расположенные в проксимальных отделах респираторного тракта;
   • С-волокна или С-рецепторы, стимулируемые различными провоспалительными медиаторами (простагландины, брадикинины, субстанция Р и др.) и локализующиеся более дистально.
   При этом наиболее чувствительными рефлексогенными зонами в дыхательных путях являются:
   • задняя поверхность надгортанника;
   • передняя межчерпаловидная поверхность гортани;
   • область голосовых связок и подсвязочного пространства;
   • бифуркация трахеи и места ответвления долевых бронхов.
   В то же время по направлению к дистальным отделам бронхиального дерева плотность кашлевых рецепторов уменьшается; одновременно с этим они становятся более чувствительными к раздражающим воздействиям, вызывающим кашель.
   Возникающий при раздражении рефлексогенных зон импульс передается через афферентные волокна в "кашлевой" центр, расположенный в продолговатом мозге. Рефлекторная дуга замыкается эфферентными волокнами возвратного гортанного, диафрагмального и спинномозговых нервов, идущих к мышцам-эффекторам – мышцам грудной клетки, диафрагмы и брюшного пресса.
   Кашель начинается с глубокого вдоха, после которого закрывается голосовая щель и сокращаются дыхательные мышцы. За счет синхронного напряжения дыхательной и вспомогательной мускулатуры при закрытой голосовой щели нарастает внутригрудное давление, сужаются трахея и бронхи. При открытии голосовой щели резкий перепад давления создает в суженных дыхательных путях стремительный поток воздуха (форсированный толчкообразный выдох), увлекающий с собой слизь и инородные частицы.   

Основные причины кашля
   
Причины появления кашля, группировка которых представлена ниже, весьма многочисленны (их насчитывается более 50) [3]:
   I. Вдыхание различных раздражающих веществ (дым, пыль, газы).
   II. Аспирация инородного тела, отделяемого верхних дыхательных путей или содержимого желудка. При синусите или рините, когда отделяемое из носа стекает по задней стенке глотки, или гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) причина кашля может долгое время оставаться нераспознанной. Вследствие длительного раздражения слизистая оболочка бронхов воспаляется, повышается ее чувствительность и кашель усиливается.
   III. Воспаление и инфильтрация слизистой оболочки воздухоносных путей, их сдавление и бронхоспазм:
   • воспаление (как правило, инфекционное) наблюдается при остром и хроническом бронхите, бронхоэктазии. После перенесенного острого бронхита кашель может сохраняться в течение нескольких недель вследствие повышенной чувствительности бронхов;
   • причиной длительного кашля не только у детей, но и у взрослых может быть коклюш. Предварительный диагноз обычно устанавливается при анализе клинического течения заболевания, а окончательный – серологически;
   • при бронхиальной астме кашель обусловлен воспалением и бронхоспазмом. Клиническая картина заболевания у большинства больных характерна – одышка, свистящее дыхание, кашель, приступы удушья; затруднения в диагностике вызывают отдельные случаи астмы, когда кашель оказывается доминирующим или даже единственным симптомом;
   • инфильтрация дыхательных путей наблюдается при раке легкого, карциноиде, саркоидозе, туберкулезе;
   • cдавление трахеи и бронхов увеличенными лимфатическими узлами, опухолью средостения или аневризмой аорты.
   IV. Паренхиматозные заболевания легких: гистиоцитоз Х, пневмония, абсцесс легкого.
   V. Сердечная недостаточность, вероятно, вследствие перибронхиального и интерстициального отека.
   VI. Нежелательные эффекты при приеме таких лекарственных препаратов, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Кашель при их приеме возникает у 5–20% больных, как правило, уже на первой неделе лечения, но иногда и спустя несколько месяцев. Вероятный механизм прокашлевого эффекта ИАПФ – повышение содержания брадикинина и субстанции Р вследствие блокады АПФ, разрушающего эти медиаторы кашля.
   VII. К числу более редких причин следует отнести психогенный кашель, рефлекторный кашель, возникающий, например, при патологии наружного слухового прохода (серные пробки) и среднего уха и др.
   Кашель обычно рассматривается как физиологический защитный механизм (рефлекс), предохраняющий бронхолегочную систему от воздействия повреждающих факторов и обеспечивающий удаление чужеродных веществ и патологических секретов из воздухоносных путей в следующих случаях:
   • при попадании в бронхи большое количество инородных частиц (сажа, дым, пыль и т.д.);
   • при избыточном скоплении бронхиального секрета в результате гиперсекреции и/или нарушенного мукоцилиарного клиренса;
   • при попадании в дыхательные пути экссудата, крови и др.
   Впрочем, при рассмотрении представленного перечня возможных причин возникновения кашля, очевидно, что он, как и любой другой безусловный рефлекс, не всегда выполняет функции защиты дыхательных путей.   

Диагностика кашля
   
В определении причин кашля важную роль играет профессионально собранный анамнез. В первую очередь необходимо выяснить следующее:
   1. Как давно появился кашель?
   2. Предшествовала ли ему респираторная инфекция?
   3. Характерны ли сезонные обострения? Бывают ли приступы удушья или свистящего дыхания?
   4. Имеются ли выделения из носа, частые покашливания (ринит, синусит), изжога или отрыжка (гастроэзофагеальный рефлюкс)?
   5. Нет ли лихорадки? Отходит ли во время кашля мокрота? Если да, то в каком количестве и какого цвета?
   6. Нет ли других заболеваний или факторов риска (курение, профессиональные вредности и неблагоприятные факторы окружающей среды)?
   7. Принимает ли больной ИАПФ?
   Физическое обследование. При осмотре следует обращать внимание на возможно имеющиеся признаки сердечной недостаточности. Необходимо тщательно осмотреть ротоглотку – увеличенные фолликулы и гиперемия задней стенки глотки или скопление на ней слизи характерны для синусита и ринита. Затем осуществляется аускультация легких. Стридор указывает на обструкцию гортани или трахеи; сухие свистящие хрипы, а также средне-крупнопузырчатые влажные хрипы – на поражение нижних дыхательных путей. Мелкопузырчатые влажные хрипы на вдохе – типичный симптом отека легких и пневмонии. Инспираторная крепитация помимо пневмонии характерна и для интерстициальных заболеваний легких.
   Рентгенография грудной клетки и/или компьютерная томография (КТ) позволяют выявить некоторые причины кашля, например объемное образование в грудной полости, ограниченное затемнение легочного поля или сетчатую перестройку легочного рисунка. Множественные кольцевидные тени характерны для бронхоэктазии, а двустороннее увеличение прикорневых лимфатических узлов – для саркоидоза. При подозрении на синуситы необходимо выполнить рентгенографию придаточных пазух носа.
   Исследование функции внешнего дыхания позволяет различать обструктивный и рестриктивный типы вентиляционных нарушений. Снижение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) указывает на обструкцию бронхов, характерную для бронхиальной астмы или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Впрочем, нередко при астме актуальные показатели бронхиальной проходимости могут оказаться близкими к должным. Рестриктивные нарушения возникают при интерстициальных заболеваниях легких и характеризуются уменьшением жизненной емкости.
   Исследование мокроты. Гнойная мокрота характерна для хронического бронхита, бронхоэктазии, пневмонии и абсцесса легкого. Кровь в мокроте возможна при любом из указанных заболеваний, но в первую очередь надо исключить рак легкого. Исследование мокроты должно включать микроскопию мазков, окрашенных по Граму и Цилю–Нильсену, посев и цитологическое исследование.
   Инструментальные методы исследования. Фибробронхоскопия – наиболее точный метод диагностики рака легкого. Во время исследования осматривают все доступные дыхательные пути и берут материал для цитологического и гистологического исследования. Бронхоскопию проводят и при подозрении на саркоидоз. Если в трахее или бронхах обнаруживаются гранулемы, то выполняется биопсия пораженных участков. При неизмененной слизистой оболочке дыхательных путей показана трансбронхиальная биопсия легкого. Для диагностики бронхоэктазии наиболее точным методом является высокоразрешающая компьютерная томография. Ее можно использовать также и при подозрении на интерстициальные заболевания легких.
   На рис. 1. представлен примерный алгоритм диагностического поиска при синдроме хронического кашля.   

Дифференциальная диагностика кашля
   
В клинической практике часто приходится классифицировать кашель в зависимости от причинного фактора. Поэтому большое диагностическое значение имеет информация о времени возникновения кашля, его продуктивности, а также сопутствующих симптомах.
   При определении этиологии кашля важно установить его продолжительность (табл. 1). По длительности существования кашля выделяют острый, продолжительностью до 3 нед, и хронический, продолжительностью 3–8 нед и более [4]. Впрочем, подобное деление является в значительной степени условным, и данные характеристики кашля не являются взаимоисключающими. Например, развившийся при респираторной инфекции кашель (первоначально определяемый как острый) в части случаев продолжается значительно дольше 3 нед в связи с тем, что воспаление может вызывать гиперреактивность бронхов и как следствие этого кашель приобретает хроническое течение. С другой стороны, хронический кашель у больных хроническим бронхитом в период обострения заболевания при правильном лечении может продолжаться более короткое время, хотя и повторяться в течение года (согласно известному эпидемиологическому определению хронический бронхит – заболевание, ведущим клиническим признаком которого является продуктивный кашель, наблюдаемый суммарно 3 мес и более в течение одного года на протяжении двух последовательных лет и более при исключении известных заболеваний сердечно-сосудистой или бронхолегочной систем). В этой связи ряд авторов предлагают выделять и подострый кашель продолжительностью от 3 до 8 нед, а хроническим считать кашель, сохраняющийся более 8 нед [5].
   Следует отметить, что продуктивность или, напротив, непродуктивность кашля может зависеть от многих причин (табл. 2). Это фазность течения заболевания [при пневмонии кашель в течение некоторого времени остается сухим, при хроническом бронхите, бронхиальной астме (БА) нарастание обструкции может сопровождаться прекращением экспекторации мокроты], локализация процесса (например, при различной локализации злокачественного процесса или туберкулеза легких – в паренхиме легкого, бронхах, плевре). Может иметь место и ложная продуктивность – например, при постназальном затеке у больных с ринитами и/или синуситами откашливается назальная слизь.
   Когда мы говорим о продуктивном кашле, то следует иметь в виду, что в части случаев он может оказаться несостоятельным (неэффективным), т.е. не выполняющим в достаточной мере дренажную функцию по следующим причинам.
   1. Недостаточно выраженный кашлевой рефлекс: недостаточная моторика бронхов и недостаточная "подача" мокроты в зону кашлевого рефлекса; снижение возбудимости кашлевого центра, что зависит от возраста (грудные дети, старики) или может быть связано с интоксикацией (гиперкапния, токсическое угнетение центральной нервной системы при инфекциях), а также наблюдаться во время наркоза, глубокого сна; снижение чувствительности рецепторов в бронхах – местная анестезия (например, парами ментола), дегенерация нервных окончаний в результате хронического воспаления.
   2. Слишком большая вязкость мокроты.
   3. Малая мощность воздушной струи во время кашлевого толчка, обусловленная ригидностью грудной клетки, малой податливостью легких или, чаще всего, нарушениями бронхиальной проходимости.
   4. Недостаточно глубокое дыхание (продвижение секрета в бронхах пропорционально глубине дыхания).
   Кроме того, в определенных клинических ситуациях (при переломе ребер, других травматических повреждений грудной клетки, после перенесенных хирургических вмешательствах на органах грудной клетки и брюшной полости и др.) больные произвольно "противятся" кашлю (табл. 3).
   Происхождение кашля нередко можно предположить, анализируя его характер. Так, по характеру сухого кашля выделяют [8]:
   • сухой, громкий, отрывистый (лающий) – при патологии гортани, трахеи;
   • резкий кашель – при остром трахеобронхите, плеврите;
   • конвульсивный (судорожный) кашель с быстро следующими друг за другом толчками, прерывающимися шумным выдохом, приводящий к рвоте – при коклюше;
   • битональный кашель – при туморозном бронхоадените у детей;
   • сухой рефлекторный кашель при раздражении рефлексогенных зон вне дыхательных путей: например, при заболеваниях наружного слухового прохода ("ушной кашель").
   • упорный кашель при диссеминированных и фиброзирующих процессах в легких (туберкулез, саркоидоз, пневмокониозы, коллагенозы и др.);
   • надсадный сухой или малопродуктивный кашель – при патологических процессах в окружности бронхов (сдавление опухолью, лимфатическими узлами, аневризмой аорты и др.);
   • на фоне свистящего дыхания при БА;
   • ночной "сердечный" кашель – при сердечной недостаточности;
   • кашель, связанный с приемом пищи при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулах пищевода, трахеопищеводном свище;
   • кашель, связанный с изменением положения тела – при ГЭРБ, постназальном затеке при ринитах/синуситах.
   Анализируя характер продуктивного кашля и особенности мокроты, следует обращать внимание на:
   • кашель с отделением светлой мокроты (приобретающей желтый/зеленый цвет в периоды обострения) – при хроническом бронхите. При нарастании бронхиальной обструкции кашель становится малопродуктивным;
   • гнойную мокроту, расслаивающуюся при стоянии – нагноившиеся бронхоэктазы, абсцесс легкого;
   • гнойную зловонную мокроту – при гангрене легкого;
   • гнойную мокроту – при далеко зашедших стадиях туберкулеза легких и кавернозном туберкулезе;
   • кровянистую мокроту – при инфаркте легкого, туберкулезе легких, бронхогенной карциноме, бронхоэктазии, застойных явлениях в малом круге кровообращения;
   • розовую пенистую мокроту – при гемодинамическом отеке легких.   

Острый кашель
   
К наиболее частым причинам острого кашля относятся простудные заболевания (острые респираторные вирусные инфекции), острый бактериальный синусит, обострения хронического бронхита, аллергический ринит, коклюш.
   Кашель при простудных заболеваниях является главным образом следствием механического раздражения рецепторных зон секретом из верхних дыхательных путей (постназальный затек, чиханье). Нередко кашель может продолжаться длительное время в связи с развивающейся гиперреактивностью бронхов.
   Впрочем, острый кашель может оказаться и симптомом более серьезного заболевания – пневмонии, сердечной недостаточности, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (встречаясь едва ли не в половине случаев, у отдельных больных он может оказаться единственным респираторным симптомом), аспирации.   

Хронический кашель
   
У пациентов, которых беспокоит хронический кашель, в 25% случаев удается установить наличие 2 заболеваний/патологических состояний, каждое из которых в отдельности может обусловить появление этого симптома [1]. В то же время кашель может оказаться единственным клиническим проявлением БА или ГЭРБ. Наиболее частыми причинами хронического кашля у некурящих является постназальный затек, БА и ГЭРБ, вне зависимости от того, является ли кашель сухим или продуктивным [9]. Так, по данным различных авторов, три указанных заболевания оказываются ответственными за развитие синдрома хронического кашля у некурящих пациентов с интактной рентгенограммой органов грудной клетки, не принимавших ИАПФ в 91–94%. В "большую пятерку" важнейших причин хронического кашля входят также хронический бронхит/ХОБЛ (у курящих) и реакция на прием ИАПФ.   
   Постназальный затек (postnasal drip syndrom – PNDS)
   
Связь хронического кашля с патологией верхних дыхательных путей не всегда четко прослеживается и потому требует дополнительного подтверждения. Тем не менее многие авторы указывают, что PNDS является одной из наиболее частых причин хронического кашля [9–11]. Диагностика PNDS может опираться на такие жалобы, как "ощущение стекания в горло", потребность в частой "прочистке горла" (откашливание), скопление слизи в полости носа. Следует отметить, что кашель, описываемый при PNDS, сухой по определению, но в связи с откашливанием назальной слизи, затекшей в дыхательные пути, в жалобах больных выглядит как продуктивный.
   PNDS наблюдается у больных с различными формами ринитов, синуситов, в том числе и полипозной риносинусопатией. Риниты – наиболее просто диагностируемая причина PNDS. Синуситы можно заподозрить клинически по появлению болей в области лица (местах локализации соответствующих пазух), значительному количеству слизистого или слизисто-гнойного отделяемого, "ответу" на антибактериальную терапию. Очевидную помощь в диагностике синусита оказывают рентгенография/КТ придаточных пазух носа (выявление утолщения слизистой оболочки и/или уровня жидкости), задняя риноскопия [12].

Рис. 1. Алгоритм диагностического поиска при хроническом кашле [3].

 

Таблица 1. Основные причины острого и хронического кашля

Острый кашель (продолжительностью до 3 нед)

Хронический кашель (продолжительностью 3–8 нед и более)

А. Непродуктивный (сухой)

Острые респираторные вирусные инфекции, риниты и синуситы (аллергические и неаллергические), тромбоэмболия легочной артерии, сердечная астма, сухой плеврит, наружный отит, перикардит, пневмоторакс, аспирация инородного тела, коклюш

Астма (кашлевой вариант), хронические воспалительные заболевания носоглотки, интерстициальные болезни легких, прием ИАПФ, объемные процессы в средостении, невротический(психогенный) кашель

Б. Продуктивный

Острый бронхит, пневмония

Хронический бронхит, бронхоэктазии, астма, рак бронхов, муковисцидоз, застойная левожелудочковая недостаточность

Таблица 2. Основные причины продуктивного/непродуктивного кашля [6]

Непродуктивный (сухой) кашель

Продуктивный кашель

Заболевания верхних дыхательных путей (риниты, синуситы и др.):

Хронический бронхит

инфекционные

Бронхоэктазия

аллергические

Пневмония

Вдыхание раздражающих веществ:

БА

дым

Инородное тело (длительно находящееся в дыхательных путях)

пыль

Рак легкого

Инородное тело в дыхательных путях

Абсцесс легкого

Рак легкого

Туберкулез легких

Плеврит

 

Интерстициальные заболевания легких:

 

фиброзирующие альвеолиты

 

пневмокониозы

 

саркоидоз

 

Туберкулез легких

 

Левожелудочковая недостаточность

 

Коклюш

 

ГЭРБ

 

БА

 

Таблица 3. Причины/условия неэффективного кашля [7]

Причины

Условия

Боли в грудной клетке или в брюшной полости

Застой слизи (мукоидная закупорка бронхов)

Паралич/слабость дыхательных мышц

Ателектаз

Снижение уровня сознания

Нарушения газообмена

Обструкция экстраторакальных дыхательных путей

Пневмония

Снижение экспираторного потока и/или нарушения

Абсцесс легкого

реологических свойств бронхиального секрета

Брохоэктазия

 

Легочный фиброз

Таблица 4. Синдром хронического кашля, уступающий назначению ИГКС [2]

Диагноз

Вариабельность пиковой скорости выдоха

Гиперреактивность бронхов

Эозинофилия мокроты

Классическая БА

Да

Да

Да

"Кашлевой" вариант БА

Нет

Да

Да

"Эозинофильный бронхит"

Нет

Нет

Да

Рис. 2. Изменение кашлевого "ответа" на ингаляции лимонной кислоты на фоне приема ИГКС у больных с "кашлевой астмой" [2].

 

Рис. 3. Алгоритм выбора средств для лечения кашля [32].

 

Рис. 4. Наиболее частые "ловушки" при лечении пациентов с хроническим кашлем ([7], с изменениями).


   Клиническая картина PNDS (кашель, одышка, хрипы в легких при аускультации) обусловлена стеканием назального секрета в гортань и глотку. PNDS, изолированно или в сочетании с другими заболеваниями, является едва ли не самой частой причиной хронического кашля, по поводу которого больные обращаются за медицинской помощью. Клинические проявления PNDS не являются специфическими, следовательно, окончательная диагностика кашля как следствие PNDS не может быть произведена на основании учета одних лишь деталей анамнеза и данных физического обследования. У части пациентов кашель может оказаться единственным симптомом PNDS.
   Ответ на специфическую терапию (комбинация антигистаминного средства I поколения с деконгестантами) является решающим шагом в подтверждении наличия PNDS как причины кашля. Так, по данным M.Pratter и соавт. [11], терапия ex juvantibus помогает диагностировать PNDS примерно в 80% случаев. У большинства пациентов некоторое улучшение симптома кашля наступает уже в течение первой недели после начала терапии. Предполагается, что это подтверждает роль гистамина в развитии кашля при PNDS, а также возможный противовоспалительный эффект антигистаминных препаратов.
   Ключом к решению проблемы взаимосвязи ринита и кашля как при банальных инфекциях, так и при БА может служить концепция J.Grossman – "one airway, one disease" ("одни дыхательные пути, одна болезнь") [13], согласно которой воспаление верхних и нижних дыхательных путей следует рассматривать как единый патологический процесс. В пользу данной точки зрения свидетельствует также эффективность антигистаминных препаратов и ингляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) у больных с "атопическим" кашлем [14].
   Важно подчеркнуть, что в лечении PNDS наилучшим эффектом обладают антигистаминные средства I поколения. Препараты этой же группы, но без седативного эффекта (II и III поколения) обладают недостаточной холиноблокирующей активностью и их терапевтическая эффективность вариабельна. Очевидно, что кашель прекратится полностью лишь после санации носоглотки, поэтому важным является участие в лечении этих пациентов оториноларинголога.
   Кашель и БА
   
БА является второй по частоте причиной хронического кашля у взрослых. Традиционно БА диагностируется при выявлении бронхиальной обструкции, обратимой произвольно или под влиянием бронхолитических препаратов [15].
   Однако эксперты Национального институт здоровья (NIH, США) определяют БА как "…клинический синдром, характеризующийся гиперреактивностью трахеобронхиального дерева в ответ на разнообразные стимулы " [16], что позволяет говорить о БА, главным клиническим признаком которой является кашель, т.е. о "кашлевом" варианте заболевания.
   Термин "вариантная астма" (variant asthma), или "кашлевая астма" (cough variant asthma), который описывает случаи БА, манифестирующие кашлем, был впервые предложен F.Glauser [17]. В 1979 г. W.Corrao и соавт. [18] представили наблюдения за 6 пациентами с хроническим кашлем, бронхиальной гиперреактивностью, хорошим "ответом" на противоастматическое лечение, но с отсутствием бронхиальной обструкции и хрипов. Впоследствии M.Pratter и соавт. [11] был предложен термин "астма с преобладанием кашля" (cough predominant asthma), указывающий на то, что в обсуждаемой клинической ситуации кашель наряду с бронхиальной обструкцией и одышкой является частью симптоматологии БА.
   Рядом авторов описывается так называемый эозинофильный бронхит, характеризующийся наличием кашля, выраженной эозинофилией индуцированной мокроты при отсутствии гиперреактивности бронхов [19, 20]. Впрочем, является ли "эозинофильный бронхит" своеобразным клиническим вариантом БА или самостоятельным симптомокомплексом – вопрос, остающийся без ответа.
   Данные "варианты" кашля, очевидно или вероятно ("эозинофильный бронхит") связываемые с БА, хорошо поддаются терапии ИГКС (табл. 4). При этом, однако, следует иметь в виду, что терапевтический эффект ИГКС в случаях "кашлевой астмы" может быть отсрочен (по сравнению с быстротой наступления эффекта в случаях классической БА) [21].
   Схожей оказывается ситуация и в случаях "эозинофильного бронхита": так, существенное уменьшение интенсивности и частоты эпизодов кашля и параллельно наблюдаемое снижение эозинофилии мокроты отмечается только спустя 4 нед приема будесонида [22].
   Пациентам с предполагаемой астматической природой хронического кашля обычно назначаются ИГКС, малая эффективность которых может указывать на недостаточную дозу препаратов [23]; в подобных случаях может оказаться полезным непродолжительный курс терапии пероральными глюкокортикостероидами [24].
   Поскольку бронхиальная обструкция не является обязательным спирометрическим атрибутом "кашлевой астмы", альтернативная диагностическая стратегия состоит во временном прекращении терапии ИГКС. Отмечаемое при этом усугубление кашля подтверждает справедливость данного диагностического предположения. Подтверждением правильности диагноза является и уменьшение гиперреактивности бронхов при возобновлении приема ИГКС (рис. 2).
   Как уже говорилось, ИГКС демонстрируют высокую терапевтическую эффективность в случаях хронического кашля, связываемого с БА. Однако следует иметь в виду, что подобная терапия может оказаться эффективной и в случаях неастматического происхождения кашля, например при ГЭРБ. При этом важно отметить, что у части пациентов с рефлюксной болезнью в цитограмме лаважной жидкости бронхов обнаруживается повышенной содержание эозинофилов, что объясняется (как и происхождение самого кашля) воспалением слизистой оболочки дыхательных путей вследствие повторных эпизодов аспирации кислого содержимого желудка [25].
   Кашель и ГЭРБ
   
ГЭРБ диагностируется у 10–40% больных с хроническим кашлем [1]. Считается, что при ГЭРБ кашель возникает вследствие ирритации слизистой оболочки верхних дыхательных путей (без аспирации), слизистой оболочки нижних дыхательных путей (с аспирацией) и/или стимуляции кислым желудочным содержимым рецепторов эзофагобронхиального рефлекса, находящихся в нижней трети пищевода [26, 27]. При этом кашель может быть единственным проявлением рефлюксной болезни. Однако при тщательном сборе анамнеза у большинства больных удается выявить такие симптомы, как изжога, дисфагия, дисфония, ощущение "комка" в эпигастрии, неприятный вкус во рту [28]. Типичным является развитие кашля при приеме определенных видов пищи. Кашель может усиливаться при переходе в вертикальное положение, поскольку при этом происходит расслабление эзофагеального сфинктера (кардии?) [29]. Часть больных отмечают появление кашля во время выполнения утренних гигиенических процедур вскоре после подъема.
   Наиболее чувствительным и специфичным тестом в диагностике ГЭРБ считается пищеводное pH-мониторирование в течение 24 ч. При интерпретации результатов теста важно определить частоту эпизодов рефлюкса (снижение рН<4,0), их суммарную продолжительность (более 1 ч за сутки) и сопоставить время возникновения эпизодов рефлюкса и кашля [30]. Если же при подозрении на ГЭРБ суточное рН-мониторирование оказывается недоступным, то целесообразно проведение пробной антирефлюксной терапии c использованием высоких доз ингибиторов протонной помпы в течение по меньшей мере 2 мес.
   В ряду рекомендаций больным ГЭРБ и хроническим кашлем фигурируют: похудание, диета с ограничением жиров животного происхождения, сон в постели с высоким изголовьем, отказ от курения, приема кофе, шоколада, применение ингибиторов протонной помпы, антагонистов Н2-рецепторов, прокинетиков. При этом у 70–100% пациентов кашель исчезает в среднем через 5,5–6 мес [12]. В тех же случаях, когда комплекс консервативных мероприятий оказывается неэффективным, обсуждается возможность хирургического вмешательства [31].
   Кашель и ХОБЛ (см. также статью “Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как причина хронического кашля” в этом номереского кашля” в этом номере)
   Продуктивный кашель является одним из основным проявлений ХОБЛ, и лечение последнего должно быть направлено в том числе на уменьшение продукции мокроты и выраженности воспаления дыхательных путей – это в первую очередь прекращение курения. Хотя предположение о ХОБЛ у привычно кашляющих пациентов традиционно высказывается в ряду наиболее частых, однако в действительности удельный вес заболевания среди причин хронического кашля у лиц, обратившихся за медицинской помощью, составляет не более 5%. Ингаляционные антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, тиотропиум бромид) могут уменьшить и образование мокроты, и интенсивность кашля. Кашель при обострении ХОБЛ может уменьшить и назначение системных глюкокортикостероидов и/или антибиотиков. Назначения же неспецифических противокашлевых средств необходимо избегать в связи с гиперпродукцией бронхиального секрета и как следствие того нарушениями мукоцилиарного клиренса.
   Кашель и ИАПФ
   
Кашель как следствие приема ИАПФ – дозонезависимое нежелательное явление, характерное для всего класса этих лекарственных средств. Кашель, появляющийся спустя часы, дни, недели и даже месяцы после начала приема ИАПФ, обычно носит непродуктивный характер и связывается с ощущением першения или раздражения в горле. Поскольку не существует какого-либо клинического или лабораторного предиктора, способного предсказать появление кашля в связи с приемом данных лекарственных средств, этот диагноз должен рассматриваться в качестве вероятного у каждого пациента, предъявляющего жалобы на кашель в период назначения ИАПФ. Подтверждением справедливости этого предположения является исчезновение кашля в течение ближайших 4 нед после отмены препарата.
   Кашель и бронхоэктазия
   
Бронхоэктазия, диагноз которой устанавливается с учетом соответствующих анамнестических указаний, данных рентгенографии и высокоразрешающей КТ органов грудной клетки, относится к числу нечастых причин хронического кашля.
   Кашель и рак легкого
   
Среди вероятных причин кашля, который возник впервые и сохраняется на протяжении месяцев у курящих мужчин в возрасте старше 40 лет, следует обсуждать и возможность рака легкого. Напротив, данное предположение маловероятно у никогда не куривших лиц. Рентгенография органов грудной клетки, повторные цитологические исследования мокроты и фибробронхоскопия – обязательный минимум диагностического обследования для исключения рака легкого как причины хронического кашля.
   Привычный/психогенный кашель
   
Привычный, или психогенный, кашель является диагнозом исключения. При этом указание на своеобразный характер кашля – "ревущий" (honking) или лающий – не является диагностически значимым при обследовании взрослых пациентов. После исключения других известных причин хронического кашля целесообразна консультация психолога и короткий курс противокашлевой терапии.   

Лечение кашля
   
Из сказанного очевидно, что кашель является одним из проявлений, нередко единственным, какого-либо заболевания или патологического состояния. В этой связи попытки устранения данного симптома без объяснения его причины, безусловно, ошибочны. При установлении природы кашля в первую очередь должно проводиться этиотропное или патогенетическое лечение основного заболевания. Параллельно может проводиться и симптоматическая терапия кашля, которая является или противокашлевой, т.е. предотвращающей, управляющей и подавляющей кашель, или отхаркивающей (прокашлевой), т.е. обеспечивающей большую эффективность кашля (рис. 3).
   Противокашлевая терапия показана в тех случаях, когда кашель не способствует очищению дыхательных путей. При этом можно говорить о специфической противокашлевой терапии, являющейся по сути этиотропной или патогенетической (например, отказ от курения, устранение причин постназального затека). Неспецифическая же противокашлевая терапия является скорее симптоматической, и ей отводится ограниченное место ввиду высокой вероятности установления причины кашля и назначения целенаправленного лечения.
   Отхаркивающая (прокашлевая) терапия показана в случаях, когда кашель выполняет полезную функцию и его необходимо стимулировать (например, бронхоэктазия, муковисцидоз и др.). Имеются отдельные свидетельства того, что ингаляции гипертонического солевого раствора, амилорида и тербуталина сопровождаются увеличением клиренса бронхиального секрета и улучшением отхождения мокроты. Однако необходимы дальнейшие исследования по оценке эффективности и безопасности данных терапевтических вмешательств, особенно при их длительном применении.
   Очевидно, что успех в лечении кашляющих пациентов во многом зависит от правильной диагностики основного заболевания и назначения соответствующей терапии. При этом, однако, следует учитывать и тот факт, что при лечении хронического кашля с установленной причиной не всегда удается добиться ожидаемого эффекта (рис. 4).    

Литература
1. Irwin RS, Boulet LP, Cloutier MM et al. Chest 1998; 114: 133–81.
2. Morice AH, Kastelik JA. Thorax 2003; 58: 901–7.
3. Вайнбергер С., Браунвальд Е. Кашель и кровохарканье. В кн.: Фаучи Э., Браунвальд Е., Иссельбахер К. и др., ред. Внутренние болезни (книга 1). Пер. с англ. М.: Практика, 2002; с. 233–6.
4. Резников А.М., Марченков Я.В. Пульмонол. и аллергол. 2002; 4: 40–1.
5. Irwin RS, Madison JM. N Engl J Med 2000; 343: 1715–21.
6. Чучалин А.Г., Абросимов В.Н. Кашель. Рязань, 2000; 102 с.
7. Madison JM, Irwin RS. Cough. In: Albert R, Spiro S, Jett J, editors. Comprehensive respiratory medicine. 2nd ed. London: Harcourt Publishers Limited. 2001; p. 15.1–15.6.
8. Мерта Дж. Справочник врача общей практики. Пер. с англ. М.: Практика, 1998; с. 349–60.
9. Palombini BC, Villanova CA, Araujo E et al. Chest 1999; 116: 279–84.
10. Irwin RS, Curley FJ, French CL. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 640–7.
11. Pratter MR, Bartter T, Akers S et al. Ann Intern Med 1993; 119: 977–83.
12. McGarvey LP, Heaney LG, Lawson JT et al. Thorax 1998; 53: 738–43.
13. Grossman J. Chest 1997; 111: 11–6.
14. Fujimura M, Ogawa H, Yasui M et al. Clin Exp Allergy 2000; 30: 41–7.
15. Global strategy for asthma management and prevention. National institute of Health/National Heart, Lung, and Blood Institute. Revised 2002. NIH Publication No02-3659.
16. National Asthma Education and Prevention Program. Expert panel report 2. Guidelines for the diagnosis and management of asthma Publication No 97-4051. Bethesda, MD: National Institute of Health, 1997.
17. Glauser FL. Variant asthma. Ann Allergy 1972; 30: 457–9.
18. Corrao WM, Braman SS, Irwin RS. N Engl J Med 1979; 300: 633–7.
19. Niimi A, Amitani R, Suzuki K et al. Eur Respir J 1998; 11: 1064–9.
20. Brightling CE, Ward R, Goh KL et al. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 406–10.
21. Cheriyan S, Greenberger PA, Patterson R. Ann Allergy 1994; 73: 478–80.
22. Brightling CE, Ward R, Wardlaw AJ et al. Eur Respir J 2000; 15: 682–6.
23. Everard M. Thorax 2000; 55: 811–4.
24. Doan T, Patterson R, Greenberger PA. Ann Allergy 1992; 69: 505–9.
25. McGarvey LP, Forsythe P, Heaney LG et al. Eur Respir J 1999; 13: 59–65.
26. Irwin RS, French CL, Curley FJ et al. Chest 1993; 104: 1511–7.
27. Ing AJ, Ngu MC, Breslin AB. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 160–7.
28. Mittal RK, Balaban DH. N Engl J Med 1997; 336: 924–32.
29. Dent J, Dodds WJ, Friedman RH et al. J Clin Invest 1980; 65: 256–67.
30. Dent J, Brun J, Fendrick AM et al. Gut 1999; 44: 1–16.
31. Irwin RS, Zawacki JK, Wilson MM et al. Chest 2002; 121: 1132–40.
32. Нурмухамедов Р.Х. Алгоритм выбора средств от кашля. Consilium Provisorum 2001; 1: 32.



В начало
/media/consilium/04_10/720.shtml :: Sunday, 13-Feb-2005 22:02:18 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster