Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-MEDICUM  
Том 07/N 5/2005 СКОРАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

[Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи и кафедра клинической фармакологии МГМСУ] Алгоритм догоспитального этапа ведения больных острой сердечной недостаточностью


А.Л.Верткин, А.В.Тополянский


Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком и острым легочным сердцем.
   Причиной развития ОСН могут стать инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, токсическая или идиопатическая кардиомиопатия, перикардиальный выпот или гемоперикард (тампонада сердца), тромбоэмболия ствола или ветвей легочной артерии, ее развитию могут способствовать гипертонический криз, электролитные нарушения, нарушения проводимости, возбудимости, гипергидратация при тяжелой почечной недостаточности или вследствие избыточной инфузионной терапии, медиастинит, декомпенсация сердечной недостаточности при беременности и др.
   При этом ОСН может возникнуть вследствие:
   • нарушения диастолической и/или систолической функции миокарда вследствие инфаркта миокарда (самая частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардий, тахи- и брадиаритмий;
   • внезапного возникновения перегрузки миокарда (в аорте – гипертонический криз; в легочной артерии – массивная ТЭЛА, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.);
   • острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики при разрыве межжелудочковой перегородки или развитии клапанной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);
   • повышения нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с хронической сердечной недостаточностью (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.).
   Различают ОСН с застойным типом гемодинамики (правожелудочковая – венозный застой в большом круге кровообращения, левожелудочковая – сердечная астма, отек легких) и гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок – аритмический, рефлекторный или истинный).    

Клиническая картина и критерии диагноза
   
Физикальными признаками острой правожелудочковой недостаточности являются набухание шейных вен и печени, симптомом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе), интенсивная боль в правом подреберье. На ЭКГ при этом регистрируются признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия ST в отведениях I, II, aVL и подъем ST в III, aVF, а также в отведениях V1,2; возможно формирование неполной блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и появление признаков перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P в отведениях II, III).
   Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности обычно являются одышка разной выраженности (вплоть до удушья); приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа; положение ортопноэ.
   При осмотре выявляют влажные хрипы, выслушивающиеся над площадью от задненижних отделов до всей поверхности грудной клетки. Локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
   Дифференциальный диагноз иногда приходится проводить с дыхательной недостаточностью.
   Диагностические критерии кардиогенного шока:
   1) падение систолического артериального давление (САД) менее 90–80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией);
   2) уменьшение пульсового давления менее 25–20 мм рт.ст.;
   3) признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей – падение диуреза менее 20 мл в 1 ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев – спавшиеся периферические вены.   

Лечение острой сердечной недостаточности
   
Лечение острой правожелудочковой недостаточности включает лечение основной причины, приведшей к правожелудочковой недостаточности (тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматического статуса и т. д.), устранение гипоксии, воздействие на кровоток в русле легочной артерии. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.
   Лечение острой левожелудочковой недостаточности на догоспитальном этапе проводят по следующим направлениям: купирование “дыхательной паники” (опиоиды); уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты, опиоиды); уменьшение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры); инотропная стимуляция сердца (катехоламины, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты); уменьшение давления в системе легочной артерии (нитраты, простациклин, фуросемид, опиоиды); пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители); кислородотерапия, испусственная вентиляция легких (ИВЛ).
   Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинают с придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя – приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких – сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
   Чем более выражены тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано быстрое введение наркотического анальгетика морфина. Помимо венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5–10 мин после введения морфин снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное уменьшение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также способность препарата уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность. Морфин вводят внутривенно дробно по 2–5 мг – 1 мл 1% раствора доводят до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят полученный раствор по 4–10 мл каждые 10–15 мин до получения эффекта или появления нежелательных действий. Противопоказания – нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна – Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.
   Показаниями к инотропной терапии при острой левожелудочковой недостаточности служат неэффективность стандартной терапии (диуретики, нитраты, опиоиды), ограничение возможностей наращивания дозы мочегонных и в большей степени нитратов в связи с пограничным артериальным давлением, артериальная гипотензия, клинически обоснованное подозрение на наличие гибернирующего миокарда. Применяют внутривенное капельное введение добутамина (5–15 мкг/кг/мин), допамина (5–25 мкг/кг/мин); норадреналина (0,5–16 мкг/мин) или их сочетания.
   Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначаются в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3–5 минут на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения АД до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида, таким образом в 1 капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказания к применению нитратов: артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
   Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда уже через 5–15 мин после введения за счет венозной вазодилатации; позже присоединяется диуретическое действие. Фуросемид вводят внутривенно болюсно без разведения в дозе от 40 мг при минимальных признаках застоя до 240 мг при крайне тяжелых отеках легких.
   Средством непосредственной борьбы с пенообразованием при отеке легких являются "пеногасители" – вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из них – пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2–3 л, а спустя несколько минут – со скоростью 6–8 л в 1 мин.
   Показаниями к переводу на ИВЛ служат частота дыхания >30 в 1 мин; активное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; рO2<40 мм рт. ст.; тяжелый респираторный ацидоз.

Алгоритм оказания неотложной помощи при острой левожелудочковой недостаточности

Алгоритм оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке


   Лечение кардиогенного шока на догоспитальном этапе включает применение норадреналина (при САД <70 мм рт. ст), допамина (при САД от 70 до 90 мм рт. ст.), добутамина (при САД >90 мм рт. ст); ингибиторов фосфодиэстеразы (при неэффективности вышеуказанных средств или тахикардии, но не более 5 сут); комбинации прессорных аминов.
   При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задненижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение. Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную аналгезию. Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3–1 мл 0,1% раствора атропина.
   При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию начинают с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем АД, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. В случае указаний на существенные потери жидкости и электролитов непосредственно перед развитием острого поражения сердца с развитием шока (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.) для борьбы с гиповолемией используют изотонический раствор натрия хлорида в количестве до 200 мл за 10 мин с повторным введением.
   Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения с развитием некроза тканей следует вводить в центральную вену. Препараты этой группы противопоказаны при гипертрофической кардиомиопатии.
   Допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5–5 мкг/кг/мин обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5–15 мкг/кг/мин – вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15–25 мкг/кг/мин – положительным инотропным (и хронотропным) и периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяется в 400 мл 5% раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3–5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя описывается и доза до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.
   Отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или монотерапии добутамином. В отличие от допамина добутамин обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом, меньше увеличивает ЧСС, реже вызывает аритмии. 250 мг препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг добутамина); при монотерапии его назначают в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15–30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином – в максимально переносимых дозах. Противопоказаниями к применению препарата служат гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз устья аорты; добутамин не используют при систолическом АД < 70 мм рт. ст.
   При отсутствии эффекта от введения допамина и/или снижении САД до 60 мм рт.ст., может применяться норадреналин в возрастающей дозе, не превышающей 16 мкг/мин. Противопоказаниями служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов доза препарата должна быть уменьшена.   

Возможные ошибки терапии на догоспитальном этапе
   
• применение сердечных гликозидов (связано с увеличением риска нарушений ритма в условиях гипоксии; достигаемый инотропный эффект отсрочен и относится к обоим желудочкам, что может вызвать увеличение легочного застоя);
   • купирование нарушений ритма медикаментозными средствами (за исключением лидокаина и сульфата магния) в связи с отрицательным инотропным эффектом антиаритмиков;
   • медикаментозное лечение брадиаритмий вместо проведения ЭКС;
   • применение глюкокортикоидов при кардиогенном шоке (связано с повышением риска развития ремоделирования или разрыва миокарда);
   • применение пентамина (может вызвать неуправляемую артериальную гипотензию);
   • применение эуфиллина (может вызвать аритмию, а также повышает потребление миокардом кислорода);
   • применение мезатона при кардиогенном шоке (не увеличивает сердечный выброс, но усиливает периферическую вазоконстрикцию);
   • применение норадреналина вместо допамина;
   • введение прессорных аминов при кардиогенном шоке без предшествующей компенсации гиповолемии;
   • передозировка плазмозаменителей.



В начало
/media/consilium/05_05/398.shtml :: Wednesday, 17-Aug-2005 21:31:16 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster