Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-MEDICUM  
Том 07/N 10/2005 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Пневмоторакс


С.Н.Авдеев

ФГУ НИИ пульмонологии МЗ и СР РФ, Москва

Введение

Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости
   
В нормальных условиях воздух в плевральной полости отсутствует, хотя внутриплевральное давление на протяжении дыхательного цикла, в основном отрицательное – 3–5 см вод. ст. ниже атмосферного [1]. Сумма всех парциальных давлений газов в капиллярной крови составляет приблизительно 706 мм рт. ст., поэтому для движения газа из капилляров в плевральную полость требуется внутриплевральное давление менее -54 мм рт. ст. (-36 см вод. ст.) ниже атмосферного, что практически никогда не происходит в реальной жизни, поэтому плевральная полость свободна от газа. Наличие газа в плевральной полости является следствием одного из 3 событий: 1) прямое сообщение между альвеолами и плевральной полостью; 2) прямое сообщение между атмосферой и плевральной полостью; 3) присутствие в плевральной полости газообразующих микроорганизмов.
   Поступление газа в плевральную полость продолжается до тех пор, пока давление в ней не станет равным атмосферному или не прервется сообщение. Однако иногда патологическое сообщение пропускает воздух в плевральную полость только во время вдоха, во время выдоха закрывается и препятствует эвакуации воздуха. В результате такого "клапанного" механизма давление в плевральной полости может значительно превышать атмосферное – развивается напряженный пневмоторакс. Высокое внутриплевральное давление приводит к смещению органов средостения, уплощению диафрагмы и компрессии непораженного легкого. Последствиями такого процесса являются снижение венозного возврата, уменьшение сердечного выброса, гипоксемия, что приводит к развитию острой циркуляторной недостаточности [2].
   Все пневмотораксы можно разделить на спонтанные – не связанные с какой-либо явной причиной, травматические – связанные с прямой и непрямой травмой грудной клетки, и ятрогенные – связанные с врачебными вмешательствами (табл. 1). В свою очередь спонтанные пневмотораксы делятся на первичные – возникшие у человека без фоновой легочной патологии, и вторичные – возникшие на фоне заболеваний легких [3].
   Несмотря на то что современное определение требует отсутствия заболевания легких при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП), при помощи современных методов исследования (компьютерная томография и торакоскопия) эмфиземоподобные изменения (буллы и субплевральные пузырьки – blebs), преимущественно в апикальных отделах легких, обнаруживают более чем у 80% больных (рис. 1) [4, 5]. Риск развития ПСП в 9–22 раза выше у курящих, чем у некурящих [6, 7]. Такая сильная ассоциация между курением и возникновением ПСП предполагает наличие определенной легочной патологии. Действительно, относительно недавно было обнаружено, что среди курящих больных, перенесших ПСП, морфологические изменения ткани легких у 87% больных соответствуют картине респираторного бронхиолита [8].   

Эпидемиология
   
Заболеваемость при ПСП составляет 7,4–18 случаев на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 1,2–6 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин [9, 10]. ПСП чаще всего встречается у высоких худых мальчиков и мужчин до 30 лет и редко – у людей старше 40 лет [11].
   Заболеваемость при вторичном спонтанном пневмотораксе (ВСП) составляет 6,3 случая на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 2 случая на 100 тыс. человек в год среди женщин [9]. ВСП наиболее часто встречается у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) – 26 случаев на 100 тыс. человек в год, преимущественно в возрасте 60–65 лет [11]. Среди больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), ВСП развивается в 2–6% случаев, из них в 80% – на фоне пневмоцистной пневмонии [12]. ВСП является частым (заболеваемость 6–20%) и потенциально жизнеугрожающим осложнением (летальность 4–25%) муковисцидоза, встречается преимущественно у мужчин с низким индексом массы тела, тяжелыми обструктивными нарушениями (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду – ОФВ1 – менее 50%) и хронической колонизацией Pseudomonas aeruginosa [13, 14]. При некоторых редких заболеваниях легких, относящихся к группе кистозных заболеваний легких, частота развития ВСП чрезвычайно высока: до 25% при гистиоцитозе Х (эозинофильная гранулема) [15] и до 80% при лимфангиолейомиоматозе [16]. Частота пневмотораксов при туберкулезе в настоящее время невелика и составляет лишь 1,5% [17]. Наиболее частые причины ВСП представлены в табл. 2.
   Пневмоторакс встречается у 5% всех больных с множественными травмами [18], у 40–50% больных с травмами грудной клетки [19]. Характерной особенностью травматических пневмотораксов является их частое сочетание с гемотораксом – до 20% [20, 21], а также сложности их диагностики при помощи рентгенографии грудной клетки. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки позволяет выявить до 40% так называемых оккультных, или скрытых, пневмотораксов [22, 23].
   Частота развития ятрогенных пневмотораксов зависит от вида выполняемых диагностических процедур: при трансторакальной игольчатой аспирации 15–37%, в среднем 10% [1, 24]; при катетеризации центральных вен (особенно подключичной вены) 1–10% [25, 26]; при торакоцентезе 5–20% [27, 28]; при биопсии плевры 10% [29]; при трансбронхиальной биопсии легких 1–2% [30]; во время искусственной вентиляции легких (ИВЛ) 5–15% [31].   

Диагноз
   Анамнез, жалобы и физикальное обследование
   • Для пневмоторакса характерно острое начало заболевания, как правило, не связанное с физической нагрузкой или стрессом (!) [10].
   • Ведущие жалобы при пневмотораксе – боль в груди и одышка.
   • Боль часто описывается больным как "острая, пронзающая, кинжальная", усиливается во время вдоха, может иррадиировать в плечо пораженной стороны.
   • Выраженность одышки связана с размером пневмоторакса, при вторичном пневмотораксе, как правило, наблюдается более тяжелая одышка, что связано со снижением резерва дыхания у таких больных.
   • Реже при пневмотораксе могут наблюдаться такие симптомы, как сухой кашель, потливость, общая слабость, тревожность.
   • Симптомы заболевания чаще всего ослабевают через 24 ч от начала заболевания, даже при отсутствии терапии и сохранении прежнего объема пневмоторакса [1].
   • Физикальные признаки при пневмотораксе: ограничение амплитуды дыхательных экскурсий, ослабление дыхания, тимпанический звук при перкуссии, тахипноэ, тахикардия.
   • При небольшом пневмотораксе (менее 15% гемоторакса) физикальное обследовании может не выявить никаких изменений.
   • Тахикардия (более 135 мин-1), гипотензия, парадоксальный пульс, набухание шейных вен и цианоз являются признаками напряженного пневмоторакса.
   • Возможно развитие подкожной эмфиземы.
   • Опрос больного должен включать вопросы о стаже курения, об эпизодах перенесенных пневмотораксов и наличии заболеваний легких (ХОБЛ, астма и др.), ВИЧ, болезни Марфана, синдроме Элерса–Данло [33].   

Лабораторные исследования
   
• При анализе газов артериальной крови гипоксемия (РаО2 < 80 мм рт.ст.) наблюдается у 75% больных с пневмотораксом [34].
   • Наличие фонового заболевания легких и размер пневмоторакса тесно связаны с изменением газового состава артериальной крови [34]. Основной причиной гипоксемии является коллапс и снижение вентиляции пораженного легкого при сохраненной легочной перфузии (эффект шунта). Гиперкапния развивается редко, только у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями легких (ХОБЛ, муковисцидоз), довольно часто присутствует респираторный алкалоз [35].
   • При ВСП РаО2<55 мм рт. ст. и РаСО2>50 мм рт. ст. наблюдаются у 15% больных [36].
   • Изменения ЭКГ обычно выявляют только при напряженном пневмотораксе: отклонение электрической оси сердца вправо или влево в зависимости от локализации пневмоторакса, уменьшение вольтажа, уплощение и инверсия зубцов Т в отведениях V1–V3 [33].   

Рентгенография органов грудной клетки
   
• Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки (оптимальная проекция – переднезадняя, при вертикальном положении больного).
   • Рентгенографическим признаком пневмоторакса является визуализация тонкой линии висцеральной плевры (менее 1 мм), отделенной от грудной клетки (рис. 2).
   • Частой находкой при пневмотораксе является смещение тени средостения в противоположную сторону. Так как средостение не является фиксированной структурой, то даже небольшой пневмоторакс может вести к смещению сердца, трахеи и других элементов средостения, поэтому контралатеральный сдвиг средостения не является признаком напряженного пневмоторакса [1].
   • Около 10–20% пневмотораксов сопровождаются появлением небольшого плеврального выпота (в пределах синуса), причем при отсутствии расправления пнемоторакса количество жидкости может увеличиваться [35].
   • При отсутствии признаков пневмоторакса, по данным рентгенограммы в переднезадней проекции, но при наличии клинических данных в пользу пневмоторакса, показано проведение рентгенограмм в латеральной позиции или латеральной позиции на боку (decubitus lateralis), что позволяет подтвердить диагноз в дополнительных 14% случаев [37].
   • Некоторые руководства рекомендуют в сложных случаях проводить рентгенографию не только на высоте вдоха, но и в конце выдоха. Однако, как показали некоторые исследования, экспираторные снимки не имеют преимуществ перед обычными инспираторными [38, 39]. Более того, энергичный выдох может значительно усугубить состояние больного с пневмотораксом и даже привести к асфиксии, особенно при напряженном и при двустороннем пневмотораксе [35]. Поэтому рентгенография на высоте выдоха не рекомендована для диагностики пневмоторакса [38, 39].
   • Рентгенологическим признаком пневмоторакса у больного в горизонтальном положении (чаще при искусственной вентиляции легких – ИВЛ) является признак глубокой борозды (deep sulcus sigh) – углубление реберно-диафрагмального угла, что особенно хорошо заметно при сравнении с противоположной стороной (рис. 3).
   • Для диагностики небольших по размеру пневмотораксов КТ является более надежным методом по сравнению с рентгенографией. В исследовании Bungay и соавт. КТ позволила выявить 35 пневмотораксов у 88 больных после трансторакальных биопсий легких, в то время как рентгенография оказалась информативной лишь в 22 случаях, т.е. чувствительность КТ была выше в 1,6 раза [40].
   • Для дифференциального диагноза больших эмфизематозных булл и пневмоторакса наиболее чувствительным методом является КТ [41].
   • КТ показана для выяснения причины ВСП (буллезная эмфизема, кисты, интерстициальные болезни легких и др.).   

Определение размера пневмоторакса
   
Размер пневмоторакса является одним из наиболее важных параметров, определяющих выбор лечебной тактики больных ПСП [33]. Предложено несколько формул для вычисления объема пневмоторакса на основе рентгенологических [42–45] и КТ [46, 47] методов визуализации. Несмотря на то что методы расчета, основанные на КТ, гораздо точнее (коэффициент корреляции рассчитанного и действительного объема воздуха составляет r=0,98–0,99, p<0,0001) [46, 47], данные методы не нашли широкого применения с связи с высокой стоимостью метода. Наиболее широкое признание получила формула R.Light, основанная на положении, что объем легкого и объем гемоторакса пропорциональны величине их диаметров, возведенных в третью степень [44]. Размер пневмоторакса по формуле Light рассчитывается следующим образом:
   Объем пневмоторакса (%)=(1-DL3/DH3) ґ 100,
   где DL – диаметр легкого, DH – диаметр гемиторакса на рентгенограмме грудной клетки (рис. 4). В недавно проведенном исследовании Noppen и соавт. подтвердили надежность формулы Light: у 18 больных с ПСП корреляция между расчетными данными и объемом воздуха, полученного при простой аспирации, составила r=0,84 (p<0,0001), т.е. метод может быть рекомендован для широкого использования в клинической практике [45]. В некоторых согласительных документах предлагается еще более простой подход к определению объема пневмоторакса, например в руководстве British Thoracic Society пневмотораксы подразделяются на малые и большие при расстоянии между легким и грудной стенкой менее 2 см и более 2 см соответственно [33], а руководство American College of Chest Physicians рекомендует делить пневмотораксы в зависимости от величины расстояния между верхушкой легкого и куполом грудной клетки: малый пневмоторакс при расстоянии менее 3 см, большой – более 3 см [48].   

Рецидивы пневмоторакса
   
Рецидивы, т.е. развитие повторных пневмотораксов после перенесенного первичного пневмоторакса, являются одним из важных аспектов проблемы ведения больных. Рецидивы, как правило, не осложняют течение травматических и ятрогенных пневмотораксов [48]. По данным анализа Shramel и соавт., частота рецидивов через 1–10 лет после перенесенного ПСП колеблется от 16 до 52%, составляя в среднем 30% [49]. Основное число рецидивов происходит в первые 2 года после первого эпизода пневмоторакса [1].
   После рецидива пневмоторакса вероятность последующих рецидивов прогрессивно увеличивается: 62% после 2-го эпизода и 83% – после 3-го пневмоторакса [7]. В одном из наиболее крупных исследований, включавшем 229 больных со спонтанным пневмотораксом, частота рецидивов у больных с ВСП составила 43% [36]. У больных с муковисцидозом риск развития повторного пневмоторакса особенно высок – 50–83% [13].
   Основными факторами риска развития рецидивов у больных со спонтанными пневмотораксами (как с ПСП, так и с ВСП) являются наличие легочного фиброза, возраст старше 60 лет и низкий питательный статус больных [50]. Наличие субплевральных булл не является фактором риска рецидива [51, 52], поэтому не рассматриваются как основа для принятия решений о противорецидивной терапии [32].   

Лечение
   Цели лечения
   1. Разрешение пневмоторакса
   2. Предотвращение повторных пневмотораксов (рецидивов)   

Тактика терапии
   
В настоящее время известны два согласительных документа, посвященных диагностике и лечению больных со спонтанными пневмотораксами – руководство British Thoracic Society (BTS) [33] и руководство American College of Chest Physicians (ACCP) [48]. Несмотря на некоторые отличия в подходах к тактике ведения больных, данные руководства предлагают сходные этапы терапии больных, которые включают:
   • наблюдение и кислородотерапия;
   • простая аспирация;
   • установка дренажной трубки;
   • химический плевродез;
   • хирургическое лечение.
   Все больные с пневмотораксами должны быть госпитализированы в стационар.

Наблюдение и кислородотерапия
   
Ограничиться только наблюдением (т.е. без выполнения процедур, направленных на эвакуацию воздуха) рекомендовано при ПСП небольшого объема (менее 15% или при расстоянии между легким и грудной стенкой менее 2 см) у больных без выраженного диспноэ, при ВСП (при расстоянии между легким и грудной стенкой менее 1 см или при изолированном верхушечном пневмотораксе), также у больных без выраженного диспноэ [53, 54]. Скорость разрешения пневмоторакса составляет 1,25% объема гемоторакса в течение 24 ч [53, 55]. Таким образом, для полного разрешения пневмоторакса объемом 15% потребуется приблизительно 8–12 дней.
   • Всем больным, даже при нормальном газовом составе артериальной крови, показано назначение кислорода (BTS рекомендует 10 л/мин через маску, однако положительный эффект наблюдается и при назначении кислорода через носовые канюли), так как кислородотерапия позволяет ускорить разрешение пневмоторакса в 4–6 раз [56]. Кислородотерапия приводит к денитрогенизации крови, что в свою очередь повышает абсорбцию азота (основной части воздуха) из плевральной полости и ускоряет разрешение пневмоторакса. Назначение кислорода абсолютно показано больным с гипоксемией, которая может возникать при напряженном пневмотораксе даже у больных без фоновой патологии легких [34]. У больных ХОБЛ и другими хроническими заболеваниями легких при назначении кислорода необходим контроль газов крови, так как возможно нарастание гиперкапнии.
   • При выраженном болевом синдроме назначают анальгетики, в том числе и наркотические, при отсутствии контроля боли наркотическими анальгетиками возможно проведение эпидуральной или интеркостальной блокады.   

Таблица 1. Классификация пневмотораксов [32]

Спонтанный пневмоторакс
• Первичный
• Вторичный
Травматичный
• Вследствие проникающего ранения грудной клетки
• Вследствие тупой травмы грудной клетки
Ятрогенный
• Вследствие трансторакальной игольчатой аспирации
• Вследствие постановки подключичного катетера
• Вследствие торакоцентеза или биопсии плевры
• Вследствие баротравмы

Таблица 2. Наиболее частые причины ВСП

Заболевания дыхательных путей
ХОБЛ
Муковисцидоз
Тяжелое обострение бронхиальной астмы
Инфекционные заболевания легких
Пневмония Pneumocystis carinii
Туберкулез
Абсцедирующая пневмония (анаэробы, стафиллококк)
Интерстициальные заболевания легких
Саркоидоз
Идиопатический легочный фиброз
Гистиоцитоз X
Лимфангиолейомиоматоз
Системные заболевания соединительной ткани
Ревматоидный артрит
Анкилозирующий спондилит
Полимиозит/дерматомиозит
Системная склеродермия
Синдром Марфана
Синдром Элерса – Данло
Опухоли
Рак легкого
Саркома

Рис. 1. Буллы и субплевральные пузырьки (blebs) в апикальных отделах легких.

Рис. 2. Вторичный спонтанный пневмоторакс справа у больного с пневмоцистной пневмонией.

Рис. 3. Пневмоторакс у больного во время ИВЛ: признак глубокой борозды (deep sulcus sigh).

Рис. 4. Объем пневмоторакса (%)=(1-DL3/DH3) ґ 100, где DL – диаметр легкого, DH – диаметр гемиторакса на рентгенограмме грудной клетки.

Таблица 3. Противорецидивная эффективность терапии

Терапия

Исследование

Вид исследования

Число больных

Рецидивы, %

Консервативная

Schramel и соавт., 1997

Метаанализ

1242

30

Тетрациклин

Almind и соавт., 1989

РКИ

23

13

Взвесь талька

Almind и соавт., 1989

РКИ

24

8

Пудра талька

Tschopp и соавт., 1993

Открытое

93

5

ВАТ

Schramel и соавт., 1997

Метаанализ

805

4

Торакотомия

Schramel и соавт., 1997

Метаанализ

977

1,5

Примечание. РКИ – рандомизированное контролируемое исследование.

Простая аспирация
   
• Простая аспирация (плевральные пункции с проведением аспирации) показаны больным ПСП объемом более 15%; больным ВСП (при расстоянии между легким и грудной стенкой менее 2 см) без выраженного диспноэ, моложе 50 лет [57–59].
   • Простая аспирация проводится при помощи иглы или, предпочтительнее, катетера, которые вводят во 2-е межреберье по среднеключичной линии, аспирацию проводят при помощи большого шприца (50 мл), после завершения эвакуации воздуха иглу или катетер удаляют. Некоторые эксперты рекомендуют после окончания аспирации оставлять катетер на месте в течение 4 ч [60].
   • При неудаче первой попытки аспирации (сохраняются жалобы больного) и эвакуации менее 2,5 л, повторные попытки аспирации могут быть успешными в трети случаев [57, 61].
   • Если после аспирации 4 л воздуха не происходит повышения сопротивления в системе, то предположительно имеется персистенция патологического сообщения и такому больному показана установка дренажной трубки [60].
   • Простая аспирация приводит к расправлению легкого в 59–83% при ПСП и в 33–67% – при ВСП [33]. По данным рандомизированного контролируемого исследования Noppen и соавт., включавшего 60 больных с впервые возникшим ПСП, немедленный успех простой аспирации и дренирования плевральной полости составляли 59 и 64% соответственно (p=0,9), через 7 дней – 93 и 85% (p=0,4), а число рецидивов в течение 1-го года – 26 и 27% соответственно (p=0,9) [59]. Однако несмотря на сходную эффективность двух методов, простая аспирация имела важные преимущества: меньше больных было госпитализировано в стационар (исследование выполнялось в условиях приемного отделения): 52 против 100% в группе дренирования (p<0,0001). В рандомизированном контролируемом исследовании BTS у больных со спонтанным пневмотораксом сравнивали эффективность простой аспирации (35 больных) и дренирования плевральной полости (38 больных) [57]. Простая аспирация оказалась эффективной у 80% больных, ни один из больных данной группы в последующем не нуждался в торакотомии, однако длительность госпитализации у этих больных была значительно короче по сравнению с больными группы дренирования (в среднем 3,2 и 5,3 дня, p=0,005), а процедура была менее болезненной по сравнению с установкой дренажной трубки. В другом рандомизированном исследовании Andrivert и соавт., включавшем 61 больного с впервые возникшим ПСП, эффективность дренирования оказалась выше, чем при проведении простой аспирации (93 против 67%, p=0,01) [58].   

Дренирование плевральной полости (при помощи дренажной трубки)
   
• Установка дренажной трубки показана: при неудаче простой аспирации у больных с ПСП; при рецидиве ПСП; при ВСП (при расстоянии между легким и грудной стенкой более 2 см) у больных с диспноэ и старше 50 лет [48, 57, 62].
   • Выбор правильного размера дренажной трубки имеет очень большое значение, так как диаметр трубки и в меньшей степени ее длина определяют скорость потока через трубку [63]. Больные с бронхоплевральной фистулой могут иметь поток "утечки" около 16 л/мин, а обеспечить поток при стандартном давлении – 10 см вод. ст. могут трубки с диаметром не менее 20 F [1 French (F)=1/3 мм]. Больным ПСП и стабильным больным ВСП, которым не планируется проведение ИВЛ, рекомендована постановка трубок 16–22 F [63]. У больных с пневмотораксом, развившемся во время ИВЛ, очень высок риск формирования бронхоплевральной фистулы или прогрессирования пневмоторакса в напряженный [64], им рекомендованы трубки большого диаметра (28–36 F) [63]. У больных с травматическим пневмотораксом вследствие частой ассоциации с гемотораксом также рекомендован выбор трубок большого диаметра (28–36 F).
   • Трубки малого калибра (10–14 F) по своей эффективности не уступают трубкам большого калибра (20–24 F) [65, 66].
   • Установка дренажной трубки является более болезненной процедурой по сравнению с плевральными пункциями [57] и сопряжена с такими осложнениями, как пенетрация в легкие, сердце, желудок, крупные сосуды, инфекции плевральной полости, подкожная эмфизема [33].
   • Во время установки дренажной трубки необходимо проводить интраплевральное введение местных анестетиков (1% лидокаин 20–25 мл) [33, 67].
   • Дренаж плевральной полости приводит к расправлению легкого в 84–97% [33].
   • Использование отсоса (источника отрицательного давления) не является обязательным при проведении дренирования плевральной полости. В рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 53 больных со спонтанным пневмотораксом, So и Yu не выявили преимуществ при использовании систем отсоса [68]. Minami и соавт. обнаружили, что присоединение к дренажной трубки однонаправленного клапана (типа Heimlich) позволяет добиться расправления легкого у 77% больных со спонтанным пневмотораксом [65]. В настоящее время наиболее принятой методикой является присоединения дренажной трубки к "водяному замку", данных о преимуществе клапана Heimlich перед "водяным замком" нет [48]. Рекомендовано прибегать к использованию систем отсоса, если поток "утечки" персистирует более 48 ч после установки дренажной трубки [33]. Оптимальным считается уровень давления от -10 до -20 см вод. ст. [33, 69].
   • Раннее использование отсоса после установки дренажной трубки, особенно у больных ПСП, который произошел несколько дней назад, может привести к развитию реэкспансионного отека легких [70]. Причиной такого отека является повышенная проницаемость легочных капилляров. Клинически реэкспансионный отек легких проявляется кашлем и усилением одышки или появлением заложенности в грудной клетки после введения дренажной трубки. На рентгенограмме грудной клетки признаки отека могут быть видны не только в пораженном легком, но и на противоположной стороне [70]. Распространенность реэкспансионного отека легких при использовании отсоса может достигать 14%, и его риск значительно выше при развитии пневмоторакса более 3 дней, полном коллапсе легких, молодом возрасте больных (до 30 лет) [71]. Летальность при реэкспансионном отеке легких, по данным исследования Mafhood и соавт., включавшем 53 больных, может достигать 19% [70].
   • При отхождении пузырьков воздуха недопустимо клампирование (пережатия) дренажной трубки, так как такое действие может привести к развитию напряженного пневмоторакса [72]. Нет консенсуса о необходимости клампирования трубки при прекращении отхождения воздуха. Противники метода опасаются развития повторного легочного коллапса, а сторонники говорят о возможности обнаружения малой "утечки" воздуха, которую не позволяет выявить "воздушный замок" [48].
   • Удаление дренажной трубки производят через 24 ч после прекращения отхождения по ней воздуха, если, по данным рентгенограммы грудной клетки, достигнуто расправление легкого.   

Химический плевродез
   
• Одной из ведущих задач при лечении пневмоторакса является предотвращение повторных пневмотораксов (рецидивов), однако ни простая аспирация, ни дренирование плевральной полости не позволяют уменьшить число рецидивов.
   • Химическим плевродезом называется процедура, при которой в плевральную полость вводятся вещества, приводящие к асептическому воспалению и адгезии висцерального и париетального листков плевры, что приводит к облитерации плевральной полости.
   • Химический плевродез показан: больным с первым и последующими ВСП и больным со вторым и последующим ПСП, так как данная процедура позволяет предотвратить возникновение рецидивов пневмотораксов [73–76].
   • Химический плевродез обычно проводится путем введения через дренажную трубку доксициклина (500 мг в 50 мл физиологического раствора) или взвеси талька (5 г в 50 мл физиологического раствора). Перед процедурой необходимо проведение адекватной внутриплевральной анестезии – не менее 25 мл 1% раствора лидокаина [77]. После введения склерозирующего вещества дренажную трубку перекрывают на 1 ч.
    Число рецидивов после введения тетрациклинов составляет 9–25% [36, 73], а после введения талька – 8% [74]. Определенную тревогу вызывают осложнения, которые могут встречаться при введении талька в плевральную полость: острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) [78], эмпиема [79], острая дыхательная недостаточность [79]. Развитие ОРДС может быть связано с высокой дозой талька (более 5 г), а также с размерами частиц талька (более мелкие частицы подвергаются системной абсорбции с последующим развитием системной воспалительной реакции). Характерно, что случаи ОРДС после введения талька зарегистрированы преимущественно в США, где размер частиц природного талька значительно меньше, чем в Европе [80]. Перспективными кандидатами в качестве склеротических агентов в настоящее время рассматриваются трансформирующий фактор роста b (TGF-b) и нитрат серебра [80, 81].   

Хирургическое лечение пневмоторакса
   
• Задачами хирургического лечения пневмоторакса являются: 1) резекция булл и субсплевральных пузырьков (blebs), ушивание дефектов легочной ткани; 2) выполнение плевродеза.
   • Показаниями к проведению хирургического вмешательства являются [33]:
   – отсутствие расправления легкого после проведения дренирования в течение 5–7 дней;
   – двусторонний спонтанный пневмоторакс;
   – контралатеральный пневмоторакс;
   – спонтанный гемопневмоторакс;
   – рецидив пневмоторакса после проведения химического плевродеза;
   – пневмоторакс у людей определенных профессий (связанным с полетами, дайвингом).
   • Все хирургические вмешательства условно можно разделить на два вида: видеоассоциированная торакоскопия (ВАТ) и открытая торакотомия [33]. Во многих центрах ВАТ является основным хирургическим методом терапии пневмоторакса, что связано с преимуществами метода по сравнению с открытой торакотомией: сокращение времени операции и дренирования, снижение числа постоперационных осложнений и потребности в анальгетиках, уменьшение времени госпитализации больных, менее выраженные нарушения газообмена [82–85]. По данным метаанализа Schramel и соавт., число рецидивов пневмотораксов после ВАТ (общее число больных 805) составляет 4%, что сравнимо с числом рецидивов после обычной торакотомии (общее число больных 977) – 1,5% [49]. В целом эффективность плевродеза, выполненного во время хирургических вмешательств, превосходит эффективность химического плевродеза, выполненного во время дренирования плевральной полости [1] (табл. 3).   

Ургентные мероприятия
   
При напряженном пневмотораксе показан немедленный торакоцентез (при помощи иглы или канюли для венепункции не короче 4,5 см, во 2-м межреберье по среднеключичной линии), даже при невозможности подтвердить диагноз при помощи рентгенографии [86].   

Обучение пациента
   
• После выписки из стационара больной должен избегать физических нагрузок в течение 2–4 нед и воздушных перелетов в течение 2 нед.
   • Пациенту необходимо посоветовать избегать перепадов барометрического давления (прыжки с парашютом, дайвинг).
   • Пациенту необходимо посоветовать отказаться от курения.

Прогноз
   
Летальность от пневмоторакса невысока, чаще выше при вторичных пневмотораксах. У ВИЧ-инфицированных больных внутригоспитальная летальность составляет 25%, а средняя выживаемость после пневмоторакса – 3 мес [60]. Летальность у больных с муковисцидозом при одностороннем пневмотораксе – 4%, при двустороннем – 25%. У больных ХОБЛ при развитии пневмоторакса риск летального исхода повышается в 3,5 раза [87] и составляет в среднем 5% [88].

Литература
1. Noppen M, Schramel F. Pneumothorax Eur Respir Mon 2002; 22: 279–96.
2. Light RW. Tension pneumothorax. Intensive Care Med 1994; 20: 468–9.
3. Baumann MH. Pneumothorax. Seminars Respir Crit Care Med 2001; 22: 647–55.
4. Donahue DM, Wright CD, Viale G. et al. Resection of pulmonary blebs and pleurodesis for spontaneous pneumothorax. Chest 1993; 104: 1767–9.
5. Sihoe ADL, Yim APC, Lee TW et al. Can CT scanning be used to select patients with unilateral primary spontaneous pneumothorax for bilateral surgery? Chest 2000; 118: 380–3.
6. Bense L, Eklund G, Wiman LG. Smoking and the increased risk of contracting spontaneous pneumothorax. Chest 1987; 92: 1009–12.
7. Gobbel WG Jr, Rhea WG Jr, Nelson IA, Daniel RA Jr. Spontaneous pneumothorax. J Thorac Cardiovasc Surg 1963; 46: 331–45.
8. Cottin V, Streichenberger N, Gamondиs JP et al. Respiratory bronchiolitis in smokers with spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 1998; 12: 702–4.
9. Melton LJ, Hepper NGG, Offord KP. Incidence of spontaneous pneumothorax in Olmsted County, Minnesota: 1950 to 1974. Am Rev Respir Dis 1979; 120: 1379–82.
10. Bense, L, Wiman, LG, Hedenstierna G. Onset of symptoms in spontaneous pneumothorax: correlations to physical activity. Eur J Respir Dis 1987; 71: 181–6.
11. Primrose WR. Spontaneous pneumothorax: a retrospective review of etiology, pathogenesis and management. Scott Med J 1984; 29: 15–20.
12. Byrnes TA, Brevig JK, Yeoh CB. Pneumothorax in patients with acquired immunodefiency syndrome. J Thorac Cardiovas Surg 1989; 98: 546–50.
13. Edenborough FB, Hussain I, Stableforth DE. Use of a Heimlich flutter valve for pneumothorax in cystic fibrosis. Thorax 1994; 49: 1178–9.
14. Spector ML, Stern RC. Pneumothorax in cystic fibrosis: a 26-year experience. Ann Thorac Surg 1989; 47: 204–7.
15. Lewis JG. Eosinophilic granuloma and its variants with special reference to lung involvement, a report of 12 patients. QJM 1964; 33: 337–59.
16. Taylor JR, Ryo J, Colby TV et al. Lymphangioleiomyomatosis: clinical course in 32 patients. N Engl J Med 1990; 323: 1254–60.
17. Aktogu S, Yorgancioglu A, Сirak K et al. Clinical spectrum of pulmonary and pleural tuberculosis: a report of 5,480 cases. Eur Respir J 1996; 9: 2031–5.
18. Bridges KG, Welch G, Silver M et al. CT detection of occult pneumothorax in multiple trauma patients. J Emerg Med 1993; 11: 179–86.
19. Shorr RM, Crittenden M, Indeck M et al. Blunt thoracic trauma: analysis of 515 patients. Am Surg 1987; 206: 200–5.
20. Johnson G. Traumatic pneumothorax: is a chest drain always necessary? J Accid Emerg Med 1996; 13: 173–4.
21. Trupka A, Waydhas C, Hallfeldt K et al. Value of thoracic computed tomography in the first assessment of severely injured patients with blunt chest trauma: results of a prospective study. J Trauma 1997, 43: 405–11.
22. Enderson BL, Abdalla R, Frame SB et al. Tube thoracostomy for occult pneumothorax: a prospective randomized study of its use. J Trauma 1993; 35: 726–30.
23. Wolfman NT, Myers WS, Glauser SJ et al. Validity of CT classification on management of occult pneumothorax: a prospective study. Am J Roentgenol 1998; 171: 1317–20.
24. Noppen M, De Mey J, Meysman M et al. Percutaneous cutting biopsy of localised pulmonary, mediastinal and pleural disease with an automatic disposable guillotine soft tissue needle: preliminary results. Chest 1995; 107: 1615–20.
25. Mansfield PF, Hohn DC, Fornage BD et al. Complications and failures of subclavian vein catheterization. N Eng J Med 1994; 331: 1735–8.
26. Lockwood AH. Percutaneous subclavian vein catheterization. Too much of a good thing? Arch Intern med 1984; 144: 1407–8.
27. Collins TR, Sahn SA. Thoracocentesis: clinical value, complications, technical problems and patients experience. Chest 1987; 91: 817–22.
28. Grogan DR, Irwin RS, Channick R et al. Complications associated with thoracocentesis. A prospective, randomized study comparing three different methods. Arch Intern Med 1990; 150: 873–7.
29. Blasco LH, Hernandez IMS, Garrido VV et al. Safety of transbronchial biopsy in outpatients. Chest 1991; 99: 562–5.
30. Poe RH. Sensitivity, specificity, and predictive values of closed pleural biopsy. Arch Intern Med 1984; 144: 325–8.
31. Gammon RB, Shin MS, Buchalter SE. Pulmonary barotrauma in mechanical ventilation. Patterns and risk factors. Chest 1992; 102: 568–72.
32. Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med 2000; 342: 868–74.
33. Henry M, Arnold T, Harvey J, on behalf of the BTS Pleural Disease Group, a subgroup of the BTS Standards of Care Committee. BTS guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. Thorax 2003; 58 (Suppl II): ii39–ii52.
34. Norris RM, Jones JG, Bishop JM. Respiratory gas exchange in patients with spontaneous pneumothorax. Thorax 1968; 23: 427–33.
35. Salmeron S, Blanc F-X, Bard M. Pneumothorax. In: Salmeron S, Duroux P, Valeyre D (Ed). Pneumologie. Medecine-Sciences, Flammarion, Paris, 1997; 299–310.
36. Light RW, O’Hara VS, Moritz TE et al. Intrapleural tetracycline for the prevention of recurrent spontaneous pneumothorax: results of a Department of Veterans Affairs Cooperative Study. JAMA 1990; 264: 2224–30.
37. Glazer H, Anderson DJ, Wilson BS et al. Pneumothorax: appearances on lateral chest radiographs. Radiology 1989; 173: 707–11.
38. Schramel FM, Wagenaar M, Sutedja TA et al. Diagnosis of pneumothorax not improved by additional roentgen pictures of the thorax in the expiratory phase. Ned Tijdschr Geneesk 1995; 139: 131–3.
39. Schramel FM, Golding RP, Haakman CD et al. Expiratory chest radiographs do not improve visibility of small apical pneumothoraces by enhanced contrast. Eur Resp J 1996; 9: 406–9.
40. Bungay HK, Berger J, Traill ZC et al. Pneumothorax post CT-guided lung biopsy: a comparison between detection on chest radiographs and CT. Br J Radiol 1999; 72: 1160–3.
41. Bourgouin P, Cousineau G, Lemire P et al. Computed tomography used to exclude pneumothorax in bullous lung disease. J Can Ass Radiol 1985; 36: 341–2.
42. Axel L. A simple way to determine the size of pneumothorax. Invest Radiol 1981; 16: 165–6.
43. Rhea JT, De Luca SA, Greene RE. Determining the size of pneumothorax in the upright patient. Radiology 1982; 144: 733–6.
44. Light RW. Pneumothorax. In: Light RW (Еd). Pleural Diseases. Baltimore, Williams & Wilkins, 1995; 242–77.
45. Noppen M, Alexander P, Driesen P et al. Quantification of the Size of Primary Spontaneous Pneumothorax: Accuracy of the Light Index. Respiration 2001; 68: 396–9.
46. Engdahl O, Toft T, Boe J. Chest radiograph – a poor method for determining the size of a pneumothorax. Chest 1993; 103: 26–9.
47. Collins CD, Lopez A, Mathie A et al. Quantification of pneumothorax size on chest radiographs using interpleural distances: regression analysis based on volume measurements from helical CT. Am J Roentgenol 1995; 165: 1127–30.
48. Baumann MH, Strange C, Heffner JE et al. Management of spontaneous pneumothorax. An American College of Chest Physicians Delphi Consensus Statement. Chest 2001; 119: 590–602.
49. Schramel FM, Postmus PE, Vanderschueren RG. Current aspects of spontaneous pneumothorax. Eur Resp J 1997; 10: 1372–9.
50. Lippert HL, Lund O, Blegvad S et al. Independent risk factors for cummulative recurrence rate after first spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 1991; 4: 324–31.
51. Mitlehner W, Friedrich M, Dissmann W. Value of computer tomography in the detection of bullae and blebs in patients with primary spontaneous pneumothorax. Respiration 1992; 59: 221–7.
52. Janssen JP, Schramel FMNH, Sutedja TG et al. Videothoracoscopic appearance of first and recurrent pneumothorax. Chest 1995; 108: 330–4.
53. Flint K, Al-Hillawi AH, Johnson NM. Conservative management of spontaneous pneumothorax. Lancet 1984; ii: 687–8.
54. O’Rourke JP, Yee ES. Civilian spontaneous pneumothorax: treatment options and long term results. Chest 1989; 96: 1302–6.
55. Kirchen LT Jr, Swartzel RL. Spontaneous pneumothorax and its treatment. JAMA 1954; 155: 24–9.
56. Northfield TC. Oxygen therapy for spontaneous pneumothorax. BMJ 1971; 4: 86–8.
57. Harvey J, Prescott RJ. Simple aspiration versus intercostal tube drainage for spontaneous pneumothorax in patients with normal lungs. BMJ 1994; 309: 1338–9.
58. Andrivert P, Djedaim K, Teboul J-L et al. Spontaneous pneumothorax: comparison of thoracic drainage vs immediate or delayed needle aspiration. Chest 1995; 108: 335–40.
59. Noppen M, Alexander P, Driesen P et al. Manual aspiration versus chest tube drainage in first episodes of primary spontaneous pneumothorax. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1240–4.
60. Light RW. Primary spontaneous pneumothorax. In: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2004.
61. Archer GJ, Hamilton AAD, Upadhyag R et al. Results of simple aspiration of pneumothoraces. Br J Dis Chest 1985; 79: 177–82.
62. Seaton D, Yoganathan K, Coady T et al. Spontaneous pneumothorax: marker gas technique for predicting outcome of manual aspiration. BMJ 1991; 02: 262–5.
63. Baumann MH. What size chest tube? What drainage system is ideal? And other chest tube management questions. Curr Opin Pulm Med 2003; 9: 276–81.
64. Baumann MH, Sahn SA. Medical management and therapy of bronchopleural fistulas in the mechanically ventilated patient. Chest 1990; 97: 721–8.
65. Minami H, Saka H, Senda K et al. Small calibre catheter drainage for spontaneous pneumothorax. Am J Med Sci 1992; 304: 345–7.
66. Conces Jr DJ, Tarrer RD, Cory Gray W et al. Treatment of pneumothoraces utilising small calibre chest tubes. Chest 1988; 94: 55–7.
67. Engdahl O, Boe J, Sandstedt S. Intrapleural bupivocaine for analgesia during chest drainage treatment for pneumothorax. A randomised double blind trial. Acta Anaesthesiol Scand 1993; 37: 149–53.
68. So SY, Yu DY. Catheter drainage of spontaneous pneumothorax: suction or no suction, early or late removal? Thorax 1982; 37: 46–8.
69. Munnell E. Thoracic drainage. Ann Thorac Surg 1997; 63: 1497–502.
70. Mafhood S, Hix WR, Aaron BI et al. Re-expansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg 1988; 45: 340–5.
71. Matsuura Y, Nomimura T, Nurikami H et al. Clinical evidence of re-expansion pulmonary edema. Chest 1991; 100: 1562–6.
72. Harriss DR, Graham TR. Management of intercostal drains. Br J Hosp Med 1991; 45: 383–6.
73. Alfageme I, Moreno L, Heurtas C et al. Spontaneous pneumothorax: long term results with tetracycline pleurodesis. Chest 1994; 106: 347–50.
74. Almind M, Lange P, Viskum K. Spontaneous pneumothorax: comparison of simple drainage, talc pleurodesis and tetracycline pleurodesis. Thorax 1989; 44: 627–30.
75. Van den Brande P, Staelans I. Chemical pleurodesis in primary spontaneous pneumothorax. J Thorac Cardiovasc Surg1989; 37: 180–2.
76. Olsen PS, Anderson HO. Long term results after tetracycline pleurodesis in spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 1992; 53: 1015–7.
77. Sherman S, Ravikrishnan KP, Patel A et al. Optimum anaesthesia with intrapleural lidocaine during chemical pleurodesis with tetracycline. Chest 1993; 3: 533–6.
78. Rinaldo JE, Owens GR, Roger RM. Adult respiratory distress syndrome following intrapleural instillation of talc. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 85: 523–6.
79. Kennedy L, Rusch VW, Strange C et al. Pleurodesis using talc slurry. Chest 1994; 106: 342–6.
80. Light RW. Talk for pleurodesis? Chest 2002; 122: 1506–8.
81. Bouros D, Froudarakis M, Siafakas NM. Pleurodesis. Everything flows. Chest 2000; 118: 577–9.
82. Atta HM, Latouf O, Moore JE et al. Thoracotomy versus video-assisted thoracoscopic pleurectomy for spontaneous pneumothorax. Ann Surg 1997; 63: 209–12.
83. Radberg G, Dernevik L, Svanik J, Thune A. A comparative retrospective study of thoracoscopy versus thoracotomy for the treatment of spontaneous pneumothorax. Surg Laparosc Endosc 1995; 5: 90–3.
84. Weatherford DA, Stephenson JE, Taylor SM, Backhurst D. Thoracoscopy versus thoracotomy; indications and advantages. Ann Surg 1995; 61: 83–6.
85. Sekine Y, Miyata Y, Yamada H et al. Video-assisted thoracoscopic surgery does not deteriorate postoperative pulmonary gas exchange in spontaneous pneumothorax patients. Eur J Cardiothorac Surg 1999; 16: 48–53.
86. Britten S, Palmer SH, Snow TM. Needle thoracocentesis in tension pneumothorax: insufficient cannula length and potential failure. Injury 1996; 27: 321–2.
87. Videm V, Pillgram-Larsen J, Ellingsen О et al. Spontaneous pneumothorax in chronic obstructive pulmonary disease: complications, treatment and recurrences. Eur J Respir Dis 1987; 71: 365–71.
88. Dines DE, Clagett OT, Payne WS. Spontaneous pneumothorax in emphysema. Mayo Clin Proc 1970; 45: 481–7.
89. Tschopp JM, Brutsche M, Frey JG. Treatment of complicated spontaneous pneumothorax by simple talc pleurodesis under thoracoscopy and local anaesthesia. Thorax 1997; 52: 329–32.
90. Waller DA. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) in the management of spontaneous pneumothorax. Thorax 1997; 52: 307–8.



В начало
/media/consilium/05_10/874.shtml :: Sunday, 12-Mar-2006 19:01:12 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster