Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-MEDICUM  
Том 07/N 11/2005 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Неотложная терапия пароксизмальных тахиаритмий


Ю.А.Бунин

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Общие принципы неотложной терапии тахиаритмий
   
Тактика купирования нарушения ритма сердца и выбор антиаритмического препарата зависят от ряда факторов:
   • тяжести пароксизма тахиаритмии;
   • вида аритмии, эффективности антиаритмического препарата, его побочных реакций;
   • предшествующей антиаритмической терапии;
   • характера основного заболевания, состояния сократительной функции миокарда;
   • наличия или отсутствия дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения, функции синусового узла, состояния атриовентрикулярной (АВ) и внутрижелудочковой проводимости;
   • продолжительности тахиаритмии.
   Пароксизмальные и персистирующие тахиаритмии, осложненные сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.), ангинозными болями и/или усугублением ишемии миокарда, должны купироваться электроимпульсной терапией (ЭИТ).
   Для экстренного восстановления синусового ритма ЭИТ [1] рекомендуются следующие начальные энергии разрядов:
   • фибрилляция желудочков (ФЖ) и полиморфная желудочковая тахикардия (ПМЖТ) – 200 Дж;
   • мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) – 50–100 Дж;
   • фибрилляция предсердий (ФП) –200 Дж;
   • трепетание предсердий (ТП) и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ) – 50–100 Дж. Редкие, непродолжительные, асимптомные приступы тахиаритмии не требуют купирования. При выборе препарата для фармакологической кардиоверсии надо учитывать не только его эффективность, но и ранее применявшиеся антиаритмические средства. Лекарства с неблагоприятным синергическим действием (удлиняющие интервал QT, вызывающие брадикардию и др.) следует использовать с осторожностью или вообще не применять. Купирование тахиаритмии, как правило, проводят одним препаратом, а при его неэффективности переходят к электрической кардиоверсии.
   Если есть застойная сердечная недостаточность или снижена фракция выброса (ФВ), то фармакологическая кардиоверсия не должна включать антиаритмические препараты с отрицательным инотропным действием (b-блокаторы, верапамил, дизопирамид, соталол и др.). Следует иметь в виду, что проаритмическое действие антиаритмических препаратов, регистрируемое приблизительно в 5–10% случаев, может существенно увеличиться у данной категории больных [2]. Основными препаратами для купирования тахиаритмий при систолической дисфункции миокарда являются аденозин, амиодарон и лидокаин.
   У больных со значительной гипертрофией миокарда и нарушением диастолической функции ЛЖ, например ГКМП, с целью урежения частоты сердечных сокращений (ЧСС), фармакологической кардиоверсии или профилактического лечения целесообразно применять антиаритмические препараты, не имеющие высокого риска индукции полиморфной ЖТ “torsades de pointes” (амиодарон, b-блокаторы).
   Наличие хронического обструктивного заболевания легких является противопоказанием к использованию b-блокаторов, соталола, пропафенона, аденозина. Медикаментозная кардиоверсия аритмий вне стационара при наличии нарушений АВ-проводимости и блокад ветвей пучка Гиса не рекомендуется.
   Для купирования затянувшихся пароксизмов наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, вероятно, в большинстве случаев следует проводить электрическую кардиоверсию.   

Фибрилляция и трепетание предсердий
   
Нецелесообразно купировать приступы фибрилляции и трепетания предсердий (при отсутствии неотложных показаний) у больных с высоким риском их рецидива: при синдроме слабости синусового узла, особенно в отсутствие имплантированного электрокардиостимулятора; при нелеченом гипертиреозе; рефрактерности к профилактической антиаритмической терапии и др. В таких случаях проводят урежение ЧСС и профилактику тромбоэмболий (непрямые антикоагулянты или ацетилсалициловая кислота) [3].
   Выбор тактики неотложной терапии ФП/ТП зависит от конкретной клинической ситуации (рис. 1).
   Когда пароксизм тахиаритмии приводит к критическому ухудшению состояния больного, показано немедленное проведение ЭИТ. Трансторакальную электрическую кардиоверсию ФП, которая должна быть синхронизирована с собственной электрической активностью сердца (параллельно с зубцом R на ЭКГ), для уменьшения риска развития ФЖ начинают с разряда мощностью 200 Дж (для бифазного тока энергия первого разряда меньше). Если он неэффективен, последовательно применяют разряды более высокой мощности (300, 360 Дж). ТП часто купируют синхронизированным разрядом низкой энергии (50–100 Дж). Если первая попытка ЭИТ не была успешной, рекомендуется изменить позицию электродов, ввести антиаритмический препарат перед повторной кардиоверсией (в частности, для этой цели АСС/АНА/ЕSС [4] предлагается внутривенное введение ибутилида) или использовать трансвенозную эндокардиальную электрическую кардиоверсию.
   Решение о купировании пароксизма ФП или ТП должно быть принято в течение 48 ч, так как при длительном (более 2 сут) приступе необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0–3,0) в течение 3–4 нед до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. При ФП/ТП неизвестной продолжительности также необходимо использовать непрямые антикоагулянты до и после кардиоверсии.
   Непрямые антикоагулянты перед кардиоверсией можно длительно не применять, если с помощью ТПЭхоКГ исключено наличие внутрисердечных тромбов, которые в 95% случаев локализуются в ушке левого предсердия. Это так называемая ранняя кардиоверсия: внутривенное введение нефракционированного гепарина (сначала струйно около 4000 ЕД, затем капельно со скоростью, обеспечивающей увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по сравнению с контрольным значением) и/или непродолжительный прием непрямого антикоагулянта (доведение МНО до 2,0–3,0) перед кардиоверсией и еще 3–4 нед после восстановления синусового ритма [4].
   При проведении неотложной ЭИТ больным с осложненным течением ФП/ТП ее не откладывают до достижения терапевтической гипокоагуляции, даже если аритмия продолжается более 48 ч. Внутривенно струйно вводят нефракционированный гепарин, в дальнейшем его внутривенная инфузия под контролем АЧТВ. После восстановления синусового ритма терапия пероральными антикоагулянтами (МНО 2,0–3,0) продолжается 3–4 нед [4].
   ТП труднее поддается урежению и купированию антиаритмиками, в этих случаях чаще используют ЭИТ и электрокардиостимуляцию.
   Когда нет необходимости в экстренной электрической кардиоверсии, первоочередной задачей при тахисистолической ФП или ТП является урежение ЧСС. Затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купируют. Перед медикаментозной кардиоверсией ФП/ТП (особенно ТП), протекающих с высокой ЧСС, антиаритмическими препаратами IA и IC классов блокада проведения в АВ-узле обязательна, поскольку они, уменьшая частоту активации предсердий (дизопирамид, новокаинамид, хинидин также вследствие своего антихолинергического действия), могут “улучшить” предсердно-желудочковое проведение и существенно увеличить частоту сокращений желудочков.
   Контроль за ЧСС (урежение до 70–90 уд/мин) осуществляется внутривенным введением верапамила, дилтиазема, b-адреноблокаторов, сердечных гликозидов (предпочтительно дигоксин), амиодарона, а в менее острых ситуациях можно рекомендовать пероральное использование верапамила, дилтиазема, b-адреноблокаторов.
   1. Верапамил 5–10 мг (0,075–0,15 мг/кг) внутривенно в течение 2 мин или перорально 120–360 мг/сут.
   2. Дилтиазем 20 мг (0,25 мг/кг) внутривенно в течение 2 мин (продолжительная инфузия – 5–15 мг/ч) или перорально 180–360 мг/сут.
   3. Метопролол 5,0 мг внутривенно в течение 2–5 мин (можно ввести до 3 доз по 5,0 мг с интервалом 5 мин) или перорально 25–100 мг дважды в день.
   4. Пропранолол 5–10 мг (до 0,15 мг/кг) внутривенно в течение 5 мин или перорально 80–160 мг/сут.
   5. Эсмолол 0,5 мг/кг внутривенно в течение 1 мин (продолжительная инфузия – 0,05–0,2 мг/кг/мин).
   6. Дигоксин 0,25–0,5 мг внутривенно, затем для быстрого насыщения можно вводить по 0,25 мг внутривенно каждые 4 ч до суммарной дозы не более 1,5 мг.
   7. Амиодарон 150 мг внутривенно за 10 мин, затем внутривенная инфузия со скоростью 1 мг/мин в течение 6 ч, в дальнейшем продолжение инфузии со скоростью 0,5 мг/мин. Перорально 800 мг/сут 1 нед, 600 мг/сут 1 нед, 400 мг/сут 4–6 нед, затем поддерживающая доза 100–200 мг/сут.
   У большинства больных недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и b-блокаторы являются препаратами первой линии для экстренного внутривенного урежения ЧСС, так как эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5–20 мин) проявляют свое действие. В отличие от них при внутривенном введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2–4 ч). Однако если снижена сократительная функция ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%), урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. У больных с высоким риском системной эмболии (ФП/ТП продолжительностью более 2 сут) амиодарон для уменьшения ЧСС является резервным препаратом, поскольку при его применении возможны восстановление синусового ритма и, следовательно, появление “нормализационных” тромбоэмболий.
   Антиаритмики, применяемые для фармакологической кардиоверсии ФП/ТП, представлены в табл. 1. Купировать пароксизм ФП/ТП у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью из-за высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Метаанализ шести плацебо-контролируемых исследований по кардиоверсии амиодароном ФП показал позднее (не ранее чем через 6–8 ч после их внутривенного применения) купирование им пароксизмов аритмии [5].
   Поэтому, начав с внутривенного введения “нагрузочной” дозы амиодарона (5 мг/кг за 30–40 мин), вероятно, целесообразно продолжить его внутривенную инфузию (300–600 мг) по крайней мере в течение 6–12 ч.
   Если аритмия не прекращается, то можно продлить внутривенное введение амиодарона (скорость 50 мг/ч) или принять решение о проведении ЭИТ. Однако урежение частоты желудочковых сокращений при внутривенном использовании амиодарона происходит довольно быстро (блокада b-адренергических рецепторов и кальциевых каналов), что облегчает переносимость ФП/ТП.
   Высокую эффективность имеют ибутилид и отечественный антиаритмик III класса нибентан в конверсии ФП и особенно ТП. При их внутривенном применении в ряде случаев возникает устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия типа “пируэт”, требующая электрической кардиоверсии, поэтому использование этих препаратов должно быть ограничено специализированными кардиологическими отделениями и проводиться при постоянном мониторировании ЭКГ [6]. Ибутилид и нибентан противопоказаны больным с застойной сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при СССУ.
   Относительно безопасными антиаритмическими препаратами, которые можно рекомендовать для широкого клинического использования с целью фармакологической кардиоверсии ФП, являются препараты IС класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном (60%) и пероральном применении [4, 7, 8]. Для перорального купирования принимают однократно 600 мг пропафенона или 300 мг флекаинида с небольшим риском развития гипотензии или проаритмии [9].
   Эффективность в купировании ФП широко используемого в нашей стране новокаинамида выше плацебо, но меньше, чем у всех перечисленных антиаритмических препаратов [4]. Также плохо (эффективность 17–18%) внутривенное введение соталола купирует приступы ФП [...].
   Выбор антиаритмического препарата для лечения ФП и ТП при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта проводят с учетом его влияния на электрофизиологические свойства дополнительного пути АВ-проведения (ДПП). Применение верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано, так как они уменьшают рефрактерность ДПП и могут увеличить ЧСС, а иногда и вызвать фибрилляцию желудочков. b-Адреноблокаторы (исключение составляет соталол) практически не оказывают прямого влияния на рефрактерность и проводимость дополнительного пути, однако могут увеличить частоту желудочковых сокращений, когда большинство желудочковых комплексов узкие. Симпатомиметики укорачивают рефрактерность дополнительного пути АВ-проведения и повышают ЧСС при ФП и ТП.
   Для купирования ФП и ТП при синдроме предвозбуждения желудочков следует использовать антиаритмические препараты, которые удлиняют эффективный рефрактерный период и/или ухудшают проведение в дополнительном пути, в результате чего урежается частота желудочковых сокращений. Международные рекомендации по лечению больных с ФП [4] предлагают для этого в первую очередь внутривенно вводить новокаинамид или ибутилид (класс I, уровень доказательства С).
   Если приступ ФП или ТП у больных с синдромом ВПУ устойчив к медикаментозной терапии или осложнен тяжелыми расстройствами гемодинамики, необходима экстренная электрическая кардиоверсия.
   Для прекращения приступов ФП и ТП при синдроме слабости синусового узла (синдром брадикардии-тахикардии) у больных без ЭКС используют антиаритмики IА класса (дизопирамид, новокаинамид, хинидин), холинолитическое действие которых уменьшает риск развития асистолии после восстановления синусового ритма, или ЭИТ. Купирование тахиаритмии даже с помощью антиаритмических препаратов IА класса или ЭИТ может осложниться асистолией или появлением замещающего ритма с низкой ЧСС. В таких ситуациях восстановление синусового ритма целесообразно проводить в стационаре под прикрытием временной электрокардиостимуляции. Если электрокардиостимулятор имплантирован, неотложная терапия пароксизмальных ФП и ТП осуществляется по общим принципам.   

Неотложная терапия тахикардий с узкими желудочковыми комплексами
   
Подавляющее большинство среди всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляют АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) и ортодромная предсердно-желудочковая реципрокная тахикардия, связанная с дополнительными путями АВ-проведения (АВРТ). Купирующая терапия в обоих случаях практически не различается, поэтому алгоритм неотложного лечения может быть использован при большинстве тахикардий с узкими желудочковыми комплексами, в том числе и при неустановленном механизме развития аритмии.
   На рис. 2 предложена последовательность действий при неотложной терапии тахикардий с узкими комплексами QRS.
   Пароксизмы тахикардии с узкими желудочковыми комплексами и нестабильной гемодинамикой в большинстве случаев хорошо купируются ЭИТ разрядом средних энергий (100 Дж). Однако это редко бывает необходимо, потому что у данных больных гемодинамика, как правило, стабильна.
   Если пароксизм аритмии протекает без осложнений, лечение начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса и др.). При их неэффективности переходят к внутривенному введению антиаритмиков.
   1. АТФ 10 мг (или аденозин 6 мг) внутривенно быстро. Когда это необходимо (синусовый ритм не восстановлен), через 2 мин можно повторно ввести АТФ 20 мг (или аденозин 12 мг). АТФ и аденозин высокоэффективны, быстро начинают действовать, имеют очень короткий период полураспада, не вызывают тяжелых гемодинамических нарушений и поэтому являются препаратами выбора для купирования пароксизмальных тахикардий с узкими комплексами QRS [10]. При их применении после прекращения тахикардии могут развиться транзиторная синусовая брадикардия, AB-блокада, синусовые паузы. АТФ и аденозин противопоказаны больным с бронхиальной астмой, а при лечении эуфиллином или другими метилксантинами могут потребоваться более высокие дозы антиаритмика. Необходимо иметь в виду, что ФП иногда развивается после введения АТФ и аденозина. У больных с синдромом ВПУ это может сопровождаться высокой частотой желудочковых сокращений и потребовать ЭИТ.
   2. Верапамил 5–10 мг или дилтиазем 0,25–0,35 мг/кг внутривенно в течение 2 мин. Вероятно, верапамил и дилтиазем, обладающие большей продолжительностью действия, чем АТФ (аденозин), предпочтительны для больных с частой суправентрикулярной экстрасистолией, которая может быть пусковым механизмом раннего рецидива тахикардии, а также для больных с бронхоспазмом или принимающих препараты, которые существенно влияют на эффективность АТФ (аденозина). В то же время АТФ (аденозин) предпочтительнее верапамила при сердечной недостаточности и гипотензии.
   Во время выполнения вагусных проб и внутривенного введения АТФ (аденозина) или недигидропиридиновых антагонистов кальция целесообразно записывать ЭКГ, потому что реакция на их применение может помочь в дифференциальной диагностике аритмии с узкими желудочковыми комплексами.
   Внутривенное введение b-блокаторов возможно, но они менее эффективны для прекращения пароксизмов наджелудочковых тахикардий с узкими комплексами QRS, чем АТФ (аденозин), верапамил и дилтиазем. Мы считаем, что сердечные гликозиды не должны использоваться для купирования наджелудочковой тахикардии неясного генеза, так как у некоторых больных с синдромом ВПУ эпизоды ФП/ТП могут развиться во время реципрокной тахикардии.
   При застойной сердечной недостаточности или фракции выброса ЛЖ менее 40% купирование пароксизмальной тахикардии с узкими желудочковыми комплексами должно проводиться (если отсутствует эффект от вагусных приемов, АТФ или аденозина) не верапамилом, а амиодароном. Есть мнение, что в данной ситуации в исключительных случаях можно применять дилтиазем [1, 12].
   АТФ (аденозин) и верапамил прекращают АВУРТ и ортодромную АВРТ приблизительно в 90% случаев. Предсердные тахикардии (исключение составляет синоатриальная реципрокная тахикардия – САРТ) редко купируются вагусными приемами, аденозином, недигидропиридиновыми антагонистами кальция и b-блокаторами. Лишь небольшое количество предсердных тахикардий можно отнести к так называемым аденозинчувствительным аритмиям [13]. В большинстве случаев во время ПРТ и ТП аденозин вызывает только приходящую АВ-блокаду, но тахиаритмия при этом продолжается.
   У больных с непароксизмальной тахикардией из АВ- соединения также маловероятно прекращение аритмии при использовании перечисленных препаратов (характерная реакция – временное замедление ЧСС с последующим возвращением к исходной частоте).   

Особенности купирования отдельных видов наджелудочковых тахикадий
   
Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия. Re-entry в АВ-узле является самой частой причиной пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.
   Купирование АВ-узловой реципрокной тахикардии рекомендуется проводить следующим образом.
   1. Вагусные приемы (могут замедлить тахикардию, которая затем ускоряется до исходной частоты, или купировать ее).
   2. АТФ 10 мг (аденозин 6 мг) внутривенно очень быстро. Возможно повторное введение АТФ 20 мг (аденозин 12 мг), если аритмия не прекратилась.
   3. Верапамил 5–10 мг или дилтиазем 20–30 мг внутривенно в течение 2 мин.
   Поскольку эффективность АТФ (аденозина), верапамила и дилтиазема высокая, необходимость в применении других антиаритмиков, как правило, не возникает. Возможно использование дигоксина (внутривенное введение по 0,25 мг каждые 4 ч; максимальная суммарная доза не должна превышать 1,5 мг); b-блокаторов: эсмолол (внутривенно 0,5 мг/кг в течение 1 мин), пропранолол (внутривенно 5–10 мг до 0,15 мг/кг в течение 5 мин), метопролол и др. Надо помнить, что b-блокаторы нельзя вводить внутривенно в сочетании с верапамилом, дилтиаземом или быстро друг за другом, так как это может вызвать выраженную брадикардию и даже асистолию.
   Тяжелые пароксизмы с нарушениями гемодинамики требуют неотложной электрической кардиоверсии разрядом мощностью 100 Дж. Большой эффективностью в купировании предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий обладает электрокардиостимуляция.
   Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия. Это второй по частоте после АВ-узлового re-entry вид пароксизмального наджелудочкового нарушения ритма сердца, обусловленный наличием дополнительных внеузловых путей предсердно-желудочкового проведения. Они могут проводить импульс только антероградно, только ретроградно или в обоих направлениях. Дополнительные пути, способные только к ретроградному проведению, называются “скрытыми” (concealed), а ДПП, проводящие импульс в антероградном направлении, проявляются на ЭКГ предвозбуждением желудочков (феномен ВПУ).
   Неотложная терапия ортодромной (с узкими комплексами QRS) атриовентрикулярной реципрокной тахикардии аналогична на таковой при приступе АВУРТ [14]: вагусные приемы, внутривенное введение АТФ (аденозина), применение верапамила или дилтиазема. Поскольку АТФ (аденозин) могут вызвать появление ФП с проведением большого количества суправентрикулярных импульсов по ДПП на желудочки, некоторые кардиологи считают нецелесообразным их использование для купирования ортодромной АВ-тахикардии при синдроме ВПУ (безопасно только при “скрытых” ДПП). Применение антиаритмиков IA, IC классов, b-блокаторов, амиодарона менее эффективно. Введение сердечных гликозидов для купирования наджелудочковой тахикардии при синдроме ВПУ (антероградно проводящий дополнительный путь) противопоказано. Как и при re-entry в АВ-узле, для купирования АВРТ, протекающей с очень высокой ЧСС и гемодинамическими нарушениями, методом выбора является ЭИТ.
   Для прекращения антидромной тахикардии теоретически можно применять антиаритмики, влияющие на основной или дополнительный пути АВ-проведения, так как они оба включены в цепь циркуляции волны возбуждения. Однако антиаритмические препараты, блокирующие проведение по АВ-узлу, не будут эффективными при антероградном проведении, осуществляемом через один ДПП, а при ретроградном – через другой, поскольку в этом случае циркулирующий импульс не будет проходить через АВ-узел. АТФ (аденозин) при антидромной тахикардии следует применять с осторожностью во избежание возникновения ФП с высокой ЧСС.
   По мнению экспертов АСС/АНА/ESC [11], для купирования антидромной тахикардии предпочтительнее антиаритмические препараты, способные ухудшать проведение через ДПП (новокаинамид, флекаинид, ибутилид).
   Тахикардии из AB-соединения. Выделяют два вида тахикардий из АВ-соединения: очаговую и непароксизмальную (focal junctional tachycardia и nonparoxysmal junctional tachycardia). Электрофизиологической основой возникновения этих аритмий является нарушение образования импульса: повышение автоматизма или появление триггерной активности в ткани пучка Гиса выше его бифуркации.
   Очаговая тахикардия из АВ-соединения (ОТАВС) – редкое нарушение ритма сердца, которое диагностируется, как правило, у новорожденных и более старших детей без явной патологии сердечно-сосудистой системы (прежнее наиболее часто употребляемое название – врожденная эктопическая тахикардия из АВ-соединения). У них часто регистрируется высокая ЧСС (200 уд/мин и более), что может приводить к застойной сердечной недостаточности и гипотензии. ОТАВС крайне редко выявляется у взрослых.
   Непароксизмальная тахикардия из АВ-соединения (НТАВС) является “доброкачественным” нарушением ритма сердца, протекающим в большинстве случаев с ЧСС, не превышающей 130–140 уд/мин. НТАВС чаще встречается у больных с различными заболеваниями сердца или как следствие дигиталисной интоксикации, гипокалиемии, передозировки катехоламинов или эуфиллина. Частыми причинами НТАВС являются ИМ (особенно при его нижней локализации), миокардиты, операции на сердце, хронические обструктивные заболевания легких.
   В табл. 2 представлены рекомендации АСС/АНА/ESC [11] по лечению очаговой и непароксизмальной тахикардий из АВ-соединения.
   Активную фармакотерапию ОТАВС, особенно у детей, у которых данное нарушение ритма сердца часто протекает с высокой ЧСС и ассоциируется с плохим прогнозом, рекомендуется проводить в основном антиаритмиками IС (пропафенон, флекаинид) и III (амиодарон) классов, а для урежения ЧСС использовать также b-блокаторы [11, 15, 16].
   Электрическая кардиоверсия неэффективна при ОТАВС [14, 15]. Больным с тяжелой ОТАВС, рефрактерной к медикаментозной терапии, показана катетерная деструкция эктопического очага в АВ-соединении [11, 17].
   При НТАВС редко возникает необходимость в неотложной терапии. Главное в ведении больных – лечение основного заболевания (ИМ, миокардит и др.), борьба с интоксикацией и электролитными нарушениями (отмена сердечных гликозидов, симпатомиметиков, нормализация плазменной концентрации калия, магния и т.д.). При высокой ЧСС для ее урежения могут быть использованы b-блокаторы, верапамил и дилтиазем, а при исключении дигиталисной интоксикации как причины аритмии – дигоксин [15, 18]. Учащающая ЭКС предсердий и ЭИТ, как при ОТАВС, не купируют аритмию.
   Предсердные тахикардии. В настоящее время автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (micro-re-entry) предсердные тахикардии объединяют термином "очаговая предсердная тахикардия" (focal atrial tachycardia) – ОПРТ [11].
   ОПРТ чаще развивается у больных с органическим поражением сердца. Прогноз при ОПРТ определяется, как правило, основным заболеванием, смертность при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низкая.
   Синхронизированная ЭИТ (энергия первого разряда 100 Дж) показана больным с рефрактерной к фармакологической кардиоверсии или осложненной (гипотензия, сердечная недостаточность и др.) пароксизмальной ОПРТ. Электрокардиостимуляция не купирует автоматическую предардную тахикардию, но прекращает аритмию, развивающуюся по механизму re-entry.
   При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС внутривенно вводят препараты, ухудшающие АВ-проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), b-блокаторы, сердечные гликозиды. Эффективность этих лекарств, касающаяся восстановления синусового ритма, мала. Если пароксизм остается, то его купируют внутривенным введением антиаритмиков IA, IC и III классов (см. рис. 2) в тех же дозах, как при ФП и ТП. Антиаритмические препараты IA и IC классов используются у больных без сердечной недостаточности, а внутривенное введение амиодарона предпочтительнее при нарушении сократительной функции ЛЖ.
   Многоочаговая предсердная тахикардия – редкое нарушение ритма сердца (0,13–0,4% госпитализированных взрослых больных), которое в основном встречается у пожилых людей с хроническими обструктивными заболеваниями легких.
   В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов b-адренергических рецепторов и производных метилксантина.
   Наиболее эффективными для урежения и купирования аритмии являются амиодарон, верапамил, b-блокаторы, однако b-блокаторы часто бывают противопоказаны из-за наличия бронхоспастического синдрома [19]. Описаны случаи успешного восстановления синусового ритма сульфатом магния (внутривенная инфузия 5–8 г за 5–6 ч). Есть сообщения об эффективности антиаритмических препаратов IC класса при внутривенном введеним флекаинида и пропафенона [18, 20]. ЭИТ не восстанавливает синусовый ритм у больных с многоочаговой предсердной тахикардией.
   Синоатриальная реципрокная тахикардия. Развитие этой аритмии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь re-entry близлежащего участка миокарда правого предсердия. Синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia) – САРТ, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 уд/мин, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях и редко превышает 150 уд/мин.
   Купирующая антиаритмическая терапия симптомной САРТ напоминает проводимую при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии [11]:
   • купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса);
   • при резистентности к вагусным приемам переходят к внутривенному введению антиаритмических препаратов (АТФ 10–20 мг, аденозин 6–12 мг очень быстро) или недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил 5–10 мг или дилтиазем 20–30 мг в течение 2 мин);
   • эффективно внутривенное применение дигоксина, b-блокаторов, амиодарона;
   • при нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняют экстренную электрическую кардиоверсию (первый разряд мощностью 100 Дж);
   • пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией.   

Неотложная терапия тахикардий с широкими желудочковыми комплексами
   
В клинической практике довольно часто приходится проводить дифференциальную диагностику тахикардий с широкими комплексами QRS (более 0,12 с) желудочковой тахикардии и наджелудочковой тахикардии с аберрацией. Причинами аберрации являются блокада ветви пучка Гиса, предшествующая наджелудочковой тахиаритмии, антероградное проведение суправентрикулярного импульса по дополнительному пути.
   Необходимо отметить, что ЖТ, вероятно, является самым распространенным видом тахикардии с широкими комплексами QRS. Поэтому если диагноз наджелудочковой тахикардии точно не установлен, то лечение больных тахикардией с широкими желудочковыми комплексами должна быть таким, как при ЖТ. Это в особой степени относится к больным, перенесшим инфаркт миокарда.
   Купирование тахикардий с широкими желудочковыми комплексами можно проводить по схеме, приведенной на рис. 3. Для минимизации аритмогенных эффектов антиаритмиков купирование нарушений ритма сердца в большинстве случаев проводят одним антиаритмическим препаратом, а при его неэффективности переходят к ЭИТ. Большинство экспертов АСС/АНА/ESC [1] считают, что электрическая кардиоверсия может быть методом выбора для восстановления синусового ритма при тахикардиях с широкими комплексами QRS неустановленного вида.
   Поскольку аденозин и верапамил опасны для больных с “обычной” ЖТ и предсердными тахиаритмиями с предвозбуждением желудочков (синдром ВПУ), они не включены в алгоритм купирования тахикардий с широкими желудочковыми комплексами.
   Фармакологическая кардиоверсия наджелудочковых тахиаритмий (предсердная тахикардия, ТП, антидромная АВРТ), при которых распространение импульса происходит по дополнительному АВ-пути (широкие комплексы QRS), осуществляется прежде всего антиаритмиками, способными предотвратить быстрое проведение по ДПП (новокаинамид, флекаинид, ибутилид) [11].   

Рис. 1. Купирование пароксизма ФП. ТПЭхоКГ – транспищеводная эхокардиография; *при высоком риске тромбоэмболии (тромбоэмболия в анамнезе, тяжелая сердечная недостаточность, митральный стеноз и др.), вероятно, перед кардиоверсией необходимо проведение ТПЭхоКГ или длительная терапия антикоагулянтами; **использовать только в специализированных кардиологических отделениях; ***электрическая кардиоверсия – основной метод купирования затянувшихся приступов ФП/ТП (более 48 ч) независимо от состояния сократимости миокарда ЛЖ; ****при высоком риске срыва ритма и развития тромбоэмболий – длительная антитромботическая терапия.

 

 

Таблица 1. Антиаритмические препараты для внутривенного купирования ФП и ТП

Препарат

Доза и способ введения

Основные побочные эффекты

Амиодарон

Внутривенно введение 5–7 мг/кг за 30–60 мин (15 мг/мин), затем продолжение введения 1,2–1,8 г/сут (50 мг/ч)

Гипотензия, брадикардия, удлинение интервала QT, тахикардия “пируэт” (редко)

Ибутилид*

Внутривенно введение 1 мг за 10 мин. При необходимости повторное введение 1 мг

Удлинение интервала QT, тахикардия “пируэт”

Нибентан *

Внутривенно 0,125 мг/кг

Удлинение интервала QT, тахикардия “пируэт”

Новокаинамид**

Внутривенно инфузия 1,0–1,5 г (до 15–17 мг/кг) со скоростью 30–50 мг/мин

Гипотензия, удлинение интервала QT, тахикардия “пируэт”, “улучшение” АВ-проведения с возрастанием ЧСС

Пропафенон*

Внутривенно введение 1,5–2,0 мг/кг за 10–20 мин

Гипотензия, расширение комплекса QRS, трепетание предсердий с быстрым АВ-проведением

Флекаинид*

Внутривенно введение 1,5–3,0 мг/кг за 10–20 мин

Гипотензия, расширение комплекса QRS, трепетание предсердий с быстрым АВ-проведением

Применение. *Сердечная недостаточность или ФВ менее 40% – использовать с осторожностью или не применять. **Эффективность меньше, чем у других перечисленных препаратов.

Рис. 2. Купирование тахикардий с узкими желудочковыми комплексами. Модификация из АСС/АНА/ESC guldelines [11]. НТАВС – непароксизмальная тахикардия из АВ-соединения; ПРТ – предсердная тахикардия. *Ибутилид особенно эффективен при ТП, но не должен применяться при сердечной недостаточности (высокий риск развития полиморфной ЖТ).

 

 

Таблица 2. Лечение тахикардий из АВ-соединения

Аритмия

Лечение

Класс доказательства

ОТАВС

b-Блокаторы

IIa

Пропафенон*

IIa

Флекаинид

IIa

Амиодарон*

IIa

Катетерная абляция

IIa

НТАВС

Борьба с дигиталисной

I

интоксикацией

 

Коррекция гипокалиемии

I

Лечение миокардиальной ишемии

I

b-Блокаторы,

IIa

недигидропиридиновые

 

антагонисты кальция

 

*Эффективность доказана только в педиатрии.

Рис. 3. Купирование тахикардий с широкими желудочковыми комплексами. Модификация из АСС/АНА/ESC guidelines [1, 11]. НЖТ – наджелудочковая тахиаритмия; БВПГ – блокада ветви пучка Гиса; ФВ – фракция выброса; *для фармакологической кардиоверсии тахикардий с широкими комплексами QRS неустановленного вида предпочтение отдают новокаинамиду и амиодарону, а не лидокаину, так как они эффективнее при ЖТ и также могут купировать НЖТ; **если НЖТ с БВПГ не купируется АТФ (аденозином) или верапамилом (дилтиаземом), в дальнейшем отдают предпочтение внутривенному введению ибутилида, который существенно не влияет на внутрижелудочковую проводимость; ***применять только в специализированных кардиологических отделениях.

 

Рис. 4. Купирование ЖТ (мономорфной и полиморфной) со стабильной гемодинамикой. Модификация из АСС/АНА/ESC guidelines [1]. *Использовать только один антиаритмик, чтобы избежать проаритмических эффектов комбинированной терапии.

 

Желудочковые тахикардии
   
Для купирования ЖТ, протекающих без выраженных нарушений гемодинамики, можно предложить алгоритм, представленный на рис. 4. Купирование даже гемодинамически стабильной мономорфной и полиморфной желудочковых тахикардий можно начинать с электрической кардиоверсии, при которой мощность первого разряда составляет для мономорфной ЖТ 50–100 Дж, для полиморфной ЖТ – не менее 200 Дж.
   Фармакологическая кардиоверсия пароксизмальной мономорфной желудочковой тахикардии. В настоящее время можно признать, что лидокаин – не самый эффективный антиаритмик для неотложной терапии ЖТ, но он быстро начинает действовать и дает мало осложнений. Кроме того, надо отметить его эффективность в подавлении желудочковых аритмий, связанных с острой ишемией миокарда. Несколькими исследованиями подтверждена достоверно более высокая эффективность новокаинамида и соталола [21, 22]. Высокоэффективен в купировании ЖТ и амиодарон, его внутривенное применение хорошо изучено только при злокачественных, часто рецидивирующих желудочковых аритмиях у больных с низкой фракцией выброса [1, 15, 23]. При внутривенном введении амиодарона его действие проявляется лишь через несколько часов от начала применения.
   Для купирования мономорфной ЖТ у больных с нормальной сократительной функцией миокарда предлагается использовать новокаинамид, соталол, лидокаин и амиодарон, отдавая предпочтение первым двум препаратам, а при сниженной сократительной функции миокарда (застойная сердечная недостаточность или фракция выброса менее 40%) рекомендуется внутривенное введение только амиодарона или лидокаина [1]. 1. Амиодарон – внутривенно 150 мг за 10 мин (нагрузочная доза), затем инфузия 360 мг в течение 6 ч (1 мг/мин) и 540 мг в последующие 18 ч (0,5 мг/мин). Вероятно, допустима и большая нагрузочная доза (5 мг/кг внутривенно со скоростью не более 15 мг/мин). При рецидивах аритмии дополнительно внутривенно вводят по 150 мг амиодарона за 10 мин. Максимальная кумулятивная доза антиаритмика за 24 ч составляет 2,2 г. У больных с тяжелым поражением миокарда и снижением его сократительной функции возможно дробное внутривенное введение небольших доз амиодарона (по 150 мг через 10–15 мин, продолжительность каждого введения 10 мин). При внутривенном применении амиодарона возможно снижение артериального давления (10%), появление брадиаритмий (менее 2%) и очень редко – полиморфной тахикардии типа “пируэт” (менее 1%) [23].
   2. Новокаинамид 1,0–1,5 г (до 17 мг/кг) – внутривенно инфузия со скоростью 20–50 мг/мин. При более быстром введении чаще развиваются аритмогенные эффекты и гипотензия. Для предотвращения рецидивов ЖТ можно продолжить внутривенно инфузию препарата со скоростью 1–4 мг/мин.
   3. Соталол 1,0–1,5 мг/кг – внутривенное введение со скоростью 10 мг/мин.
   4. Лидокаин 1,0–1,5 мг/кг – внутривенное введение за 2 мин. При отсутствии эффекта и стабильной гемодинамике продолжить введение по 0,5–0,75 мг/кг каждые 5–10 мин. У больных с застойной сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% рекомендуется использовать меньшие дозы – 0,5–0,75 мг/кг за 2 мин. При неэффективности – повторное внутривенное введение в той же дозе каждые 5–10 мин. Суммарная доза препарата, вводимого за 1 ч, во всех случаях не должна превышать 3 мг/кг. С целью предупреждения рецидивов аритмии внутривенно капельно введят лидокаин со скоростью 1–4 мг/мин.
   Когда ЖТ не купируется антиаритмическими препаратами или сопровождается тяжелыми нарушениями гемодинамики, проводят синхронизированную ЭИТ. Применение ЭКС для восстановления синусового ритма у больных с ЖТ опасно, так как есть риск ускорения аритмии и даже развития ФЖ.
   Фармакологическая кардиоверсия пароксизмальной полиморфной желудочковой тахикардии. Полиморфная желудочковая тахикардия, как правило, протекающая с высокой ЧСС (160–240 уд/мин) и нерегулярным желудочковым ритмом, может быть непродолжительной и прекращаться спонтанно. Однако она часто рецидивирует и имеет высокий риск перехода в ФЖ. Особенности лечения ПМЖТ зависят от наличия или отсутствия удлиненного интервала QT. При нормальной продолжительности интервала QT купирование ПМЖТ проводят практически так же, как и при мономорфной ЖТ (см. рис. 4): сохраненная сократительная функция миокарда – лидокаин, амиодарон, новокаинамид, соталол; сниженная сократимость миокарда – лидокаин, амиодарон. Сульфат магния неэффективен при полиморфной ЖТ с нормальной продолжительностью интервала QT.
   Если ПМЖТ развивается у больных с приобретенным удлиненным интервалом QT (“пируэт”, “torsades de pointes”), прежде всего надо отменить препараты, которые могли привести к удлинению интервала QT (антиаритмики I и III классов, психотропные препараты, антибиотики и т.д.), и провести при необходимости коррекцию электролитных нарушений (гипокалиемии, гипомагнезиемии).
   При приступах аритмии, не нарушающих гемодинамику, проводят мониторное наблюдение за ЭКГ, а для уменьшения риска ее рецидива учащают ритм до 90–110 уд/мин с помощью временной ЭКС или внутривенной инфузии изопротеренола (если проведение электрокардиостимуляции невозможно). Для купирования пароксизмов ПМЖТ типа “пируэт” применяют [1, 15] сульфат магния (внутривенно 1–3 г за 1–2 мин, более быстрое введение может привести к выраженной гипотензии), лидокаин внутривенно 1–1,5 мг/кг за 2 мин, ЭИТ (первый разряд мощностью 200 Дж).   

Литература
1. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2000; 102 (Suppl. I): I 158–65.
2. Miller JM, Zipes DP. In: Braunwald E, Zipes D, Libby P, eds. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W.B. Saunders company, 2001; p. 700–67.
3. Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца. Практическая кардиология. М.: Боргес, 2003; 9–31.
4. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2001; 104: 2118–50.
5. Chevalier P, Durand-Dubief A, Burri H et al. Amiodarone versus placebo and class IC drugs of cardioversion of resent-onset atrial fibrillation: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 255–62.
6. Розенштраух Л.В., Руда М.Я., Голицин С.П., Майков Е.Б. Кардиология. 2003; 43: 66–8.
7. Constantini O, Stambler B. In: Gans LI, Braunwald E, eds. Management of cardiac arrhythmias. Hymana Press 2002; 75–96.
8. Capucci A, Aschieri D. Eur Heart J 2003; 5: H8–H18.
9. Бунин Ю.А., Анфалова Л.К. Купирующая и профилактическая эффективность пропанорма у больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий. Материалы XI Российского национального конгресса “Человек и лекарство”. М., 2004; 98–9.
10. Sung RJ, Tan HL, Karagounis L et al. Intravenous sotalol of the termination of supraventricular tachycardia and atrial fibrillation and flutter. Am Heart J 1995; 129: 739–48.
11. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with supraventricular arrhythmias – executive summary. Eur Heart J 2003; 24: 1857–97.
12. Scheinman MM, Kaushik V. In: Braunwald E, Goldman L, eds. Primary cardiology. Saunders company 2003; 503–28.
13. Kall JG, Kopp D, Olshansky B et al. PACE 1995; 18: 300–6.
14. Olgin JE, Zipes DP. In: Braunwald E, Zipes D, Libbe P, eds. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W.B.Saunders company 2001; 800–79.
15. Atkins DL, Dorian P, Gonzalez ER et al. Ann Emerg Med 2001; 37: S91–S109.
16. Villain E, Vetter VL, Garsia JM et al. Circulation 1990; 81: 1544–9.
17. Kuck KH, Schluter M. Lancet 1993; 341: 1386–91.
18. Gillette PC, Case CL, Kastor JA. In: Kastor JA, eds. Arrhythmias. Philadelphia: W.B.Saunders company 1994; 218–24.
19. Kastor JA. In: Kastor JA, eds. Arrhythmias. Philadelphia: W.B.Saunders company 1994; 133–44.
20. Creamer JE, Nathan AW, Camm AJ. Br Heart J 1985; 53: 164–6.
21. Gorgels AP, van den Dool A, Hofs A et al. Am J Cardiol 1996; 78: 43–6.
22. Ho DS, Zecchin RP, Richards DA et al. Lancet 1994; 344: 18–23.
23. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. Circulation 1995; 92: 3264–72.
24. Kowey PR, Marinchak RA, Rials SJ, Filart RA. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1190–8.



В начало
/media/consilium/05_11/917.shtml :: Wednesday, 10-May-2006 22:28:38 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster