Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-MEDICUM  
Том 08/N 5/2006 НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Диагностика и лечение очаговых предсердных тахикардий


Ю.А.Бунин

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

В 2001 г. эксперты Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества специалистов по стимуляции и электрофизиологическим исследованиям [1] предложили объединить автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (micro-re-entry) предсердные тахикардии (ПРТ) термином "очаговая предсердная тахикардия" – ОПРТ (focal atrial tachycardia), источником которой является небольшой участок предсердий – "точечный источник" ("point sourse"). Наряду с ОПРТ выделяют предсердные тахикардии, развивающиеся по механизму mаcro-re-entry (типичные и другие формы трепетания предсердий – ТП), при которых путь циркуляции возбуждения обычно составляет несколько сантиметров, а иногда он может включать практически все предсердие.
   Устойчивые (продолжительность более 30 с) ОПРТ встречаются довольно редко и составляют от 10 до 15% среди всех наджелудочковых тахикардий (НЖТ), по поводу которых у взрослых больных проводилась радиочастотная катетерная деструкция (РКД) [2]. Неустойчивая (как правило, асимптомная) ОПРТ диагностируется существенно чаще при длительном мониторировании ЭКГ, особенно среди больных пожилого и старческого возраста (по нашим данным, около 25% среди всех наджелудочковых тахиаритмий). В отличие от атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) и атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (АВРТ), связанной с наличием внеузловых путей предсердно-желудочкового проведения, ОПРТ одинаково часто регистрируется как у мужчин, так и у женщин [3].   

Дифференциальная диагностика и клинические проявления
   
Электрокардиографически ОПРТ характеризуется наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида – интервал PR меньше интервала RP (табл. 1). Однако если источником аритмии является верхняя часть crista terminalis, его форма похожа на таковую при синусовом ритме. Иногда пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия постепенно увеличивает свою частоту и постепенно замедляет ее (в том и другом случае это происходит в течение небольшого промежутка времени – 3–5 сокращений). Данные феномены в электрофизиологии образно называют "разогревом" ("warm-up") и "охлаждением" ("cool-down") и, по-видимому, они больше присущи автоматической ОПРТ.
   У взрослых ОПРТ протекает в большинстве случаев с частотой предсердных сокращений, колеблющейся от 140 до 180 уд/мин и реже бывает быстрее. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR (АН) может увеличиваться, а зубец Р сливаться с предшествующим зубцом Т. Ухудшение АВ-проводимости (в том числе и при дигиталисной интоксикации) иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова–Венкебаха). Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает предположить ее локализацию. Надо иметь в виду, что этот анализ существенно затрудняется у больных со структурными изменениями предсердий. Чтобы зубец Р был лучше виден (если он сливается с зубцом Т), можно использовать вагусные приемы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса) или внутривенное введение АТФ (аденозина), верапамила.
   Оценка зубца Р в отведениях V1 и аVL является наиболее значимой для определения источника аритмий (правое и левое предсердие). Положительный или двухфазный зубец Р в отведении аVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии (чувствительность 80%, специфичность 79%), в то время как положительный зубец Р в отведении V1 – на происхождение нарушения ритма сердца из левого предсердия (чувствительность 93%, специфичность 88%) [4]. С более детальным анализом ЭКГ для топической диагностики ОПРТ можно ознакомиться в современных руководствах по аритмологии и электрокардиографии. Однако для точного выявления расположения фокуса эктопической импульсации необходимо проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) с эндокардиальным картированием предсердий, что необходимо только для деструкции очага аритмии. В правом предсердии источник нарушения ритма чаще всего располагается в области crista terminalis (от 50 до 75% всех правопредсердных тахикардий), коронарного синуса, ушка правого предсердия, правого предсердно-желудочкового отверстия, а в левом предсердии – в области легочных вен, ушка левого предсердия, межпредсердной перегородки и левого предсердно-желудочкового отверстия [4].
   В ряде случаев очаговую ПРТ надо дифференцировать с синусовой тахикардией. Электрокардиографически дифференциальная диагностика может быть затруднена, если источником аритмии являются верхние отделы правого предсердия (область crista terminalis). Как на синусовом ритме, так и при ОПРТ регистрируется длинный интервал RP (более 50% от интервала RR) и короткий интервал PR. По мнению B.Gelb, A.J.Garson [5], для ОПРТ характерна более высокая частота (частота синусовой тахикардии днем редко превышает 150 уд/мин), изменение формы зубца Р и удлинение интервала PR. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и в меньшей степени или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Кроме того, синусовой тахикардии свойственно постепенное увеличение и уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС), которое продолжается от 20–30 с до нескольких минут. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической ОПРТ может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике этих аритмий.
   В отличие от атриовентрикулярных реципрокных тахикардий (АВУРТ и АВРТ) ОПРТ, как правило, не купируется вагусными приемами (исключение, вероятно, составляет синоатриальная узловая реципрокная тахикардия). Так как при АВУРТ предсердия активируются ретроградно и часто одновременно с желудочками, то в большинстве случаев зубцы Р совпадают с комплексами QRS и не видны на ЭКГ или реже следуют непосредственно за ними (отрицательные в отведениях II, III, аVF). При тахикардии, связанной с дополнительными путями предсердно-желудочкового проведения, предсердия возбуждаются также ретроградно. Однако зубцы Р, следующие на некотором расстоянии за комплексами QRS, чаще видны на ЭКГ в отличие от АВ-узлового re-entry, так как антероградная активация желудочков заметно опережает ретроградную активацию предсердий. Таким образом, для большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий характерно наличие коротких интервалов RP и длинных – PR, а для ОПРТ – коротких интервалов PR и длинных – RP (см. рисунок; табл. 1).
   Отличительной чертой непароксизмальной тахикардии из АВ-соединения является наличие атриовентрикулярной диссоциации, развивающейся в связи с ретроградной блокадой проведения импульса на предсердия.
   Труднее дифференцировать ОПРТ с другими НЖТ, при которых на ЭКГ также регистрируется короткий интервал PR и длинный интервал RP (атипичная АВУРТ, хроническая АВРТ с медленно ретроградно-проводящим дополнительным путем – PJRT, синоатриальная узловая реципрокная тахикардия). При атипичной АВУРТ и PJRT зубец Р должен быть инвертирован в отведениях II, III, aVF. При ОПРТ форма зубца Р во многом зависит от расположения очага аритмии. Тахикардия, при которой зубец Р положительный в нижних отведениях (II, III, aVF), чаще всего является предсердной. С другой стороны, тахикардия с длинным интервалом RP и инвертированным зубцом Р в отведениях II, III, aVF может быть предсердной, атипичной АВУРТ и АВ-реципрокной с медленно ретроградно-проводящим дополнительным путем [6].
   Очаговая ПРТ с АВ-блокадой отличается от трепетания предсердий тем, что при ней во всех отведениях ЭКГ сохраняется изоэлектрическая линия между зубцами Р, а частота предсердных комплексов у взрослых не превышает 220–240 уд/мин. Тем не менее, когда частота сокращений предсердий очень большая, а внутрипредсердная проводимость замедлена, изоэлектрическая линия при ОПРТ может отсутствовать и тогда она внешне имитирует трепетание предсердий.
   В дифференциальной диагностике наджелудочковых тахикардий определенную роль играет также оценка изменений ЭКГ в ответ на массаж каротидного синуса или внутривенное введение АТФ (аденозина): аритмия, которая продолжается вопреки развитию преходящей АВ-блокады, чаще всего является ОПРТ или трепетанием предсердий. Однако надо отметить, что иногда АВУРТ также может не прекращаться при возникновении предсердно-желудочковой блокады (если она развивается на уровне системы Гиса–Пуркинье). Уточнению расположения зубца Р и характера предсердного ритма может помочь использование пищеводного отведения ЭКГ. Точнее вид наджелудочковой тахикардии можно определить при выполнении транспищеводного или внутрисердечного ЭФИ.
   Нет единой точки зрения о частоте развития очаговой ПРТ по тому или иному электрофизиологическому механизму. Так, по данным J.DiMarco (1994 г.), как автоматическая, так и реципрокная ОПРТ встречаются одинаково часто (каждая около 5% НЖТ). В то же время в исследовании S.Chen и соавт. [7] было показано, что более чем у 50% больных предсердное micro-re-entry являлось причиной тахикардии. Вероятно, реципрокные ОПРТ чаще бывают пароксизмальными, автоматические (АОПРТ) – хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими), а триггерные – одинаково часто как пароксизмальными, так и хроническими. По мнению ряда авторов [4], у детей нарушение автоматизма является преобладающей причиной развития ОПРТ, а сама аритмия у них довольно часто является персистирующей или хронической, протекает с более высокой ЧСС, чем у взрослых (до 200 уд/мин и более), и может приводить к развитию кардиомегалии (по терминологии ряда кардиологов – "вторичной", или "тахикардий-индуцированной", кардиомиопатии). При этом размеры сердца и функция левого желудочка у них обычно нормализуются при успешном лечении тахикардии.
   Несмотря на то что по ЭКГ и клиническим данным трудно отличить автоматическую ОПРТ от аритмии, развившейся по механизму micro-re-entry, есть ряд дифференциально-диагностических признаков. АОПРТ не может быть вызвана и купирована электрокардиостимуляцией (ЭКС), что является характерным для реципрокных тахикардий. Ее можно спровоцировать введением изопротеренола. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту АОПРТ, только временно подавляет аритмию, а после прекращения стимуляции она возобновляется. Необходимо, однако, уточнить, что триггерные ОПРТ также могут индуцироваться и прерываться ЭКС. В отличие от автоматической ОПРТ тахикардии, обусловленные micro-re-entry и триггерной активностью, в ряде случаев купируются аденозином и верапамилом. Так, J.Kall и соавт. [8] купировали аденозином ОПРТ (триггерную и micro-re-entry) в 38% случаев, а S.Chen и соавт. [7] продемонстрировали его купирующую эффективность у 89 и 100% больных с реципрокной и триггерной ОПРТ соответственно, в то время как приходящее подавление аритмии (без ее купирования) наблюдали в 57% случаев автоматической ОПРТ. ПРТ, развивающиеся по механизму mаcro-re-entry, как правило, нечувствительны к аденозину.
   Первый зубец Р автоматической ОПРТ похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса.
   У большинства больных первый пароксизм устойчивой ОПРТ развивается чаще в молодом возрасте (от 10 до 39 лет) [3]. Он может приводить к появлению ряда симптомов: сердцебиение, слабость, одышка, головокружение и др. Тромбоэмболии (в том числе и ишемический инсульт) редко осложняют течение очаговой ПРТ. У некоторых больных (как у взрослых, так и у детей) отмечается спонтанная ремиссия заболевания. При этом основным ее предиктором является возраст, в котором появилось нарушение ритма сердца (до 25 лет – 55%, старше 26 лет – 14%) [9].
   ОПРТ у взрослых больных в большинстве случаев регистрируются чаще при наличии сердечно-сосудистых заболеваний: хроническая ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражение клапанов сердца, дилатационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь молодых с АОПРТ) не находят сердечно-сосудистых заболеваний, которые могли бы быть причиной аритмии. Так, в работе P.Gillette, A.Garson [10] сообщается о нескольких аутопсиях больных с АОПРТ, подтвержденной электрофизиологическим исследованием, в которых не было обнаружено патологических изменений в миокарде, а другие авторы при исследовании тканей миокарда, удаленных на операции, отметили только небольшие изменения в виде локального фиброза, умеренно выраженной гипертрофии и очагового миокардита [11, 12].
   Прогноз больных с ОПРТ определяется, как правило, основным заболеванием. Смертность у них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низкая. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.   

Лечение
   
Эффективность антиаритмических препаратов при ОПРТ до сих пор недостаточно изучена, во-первых, потому что клиническая диагностика ее часто затруднена и, во-вторых, в связи с тем что выполнено мало крупных контролируемых исследований по фармакотерапии данного нарушения ритма сердца. Несмотря на это, можно констатировать, что как пароксизмальная, так и персистирующая ОПРТ довольно трудно поддаются лечению антиаритмиками, хотя в принципе, оно проводится подобно другим предсердным тахиаритмиям.
   Больные с асимптомными, редкими, непродолжительными пароксизмами ОПРТ не нуждаются в лечении. Их надо обследовать с целью выявления причины нарушения ритма и попытаться устранить ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении, даже в случае отсутствия нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма, из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Учитывая высокую эффективность и небольшое количество осложнений, в настоящее время отдается предпочтение в лечении таких больных интервенционистским вмешательствам, а не антиаритмическим лекарствам [4].
   Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой можно попытаться купировать электрической кардиоверсией (ЭКВ) – разрядом средних энергий (50–100 Дж). Однако надо иметь в виду, что роль ЭКВ, так же как и ЭКС, в лечении ОПРТ ограничена: АОПРТ в отличие от аритмий, механизм которых связан с micro-re-entry или триггерной активностью, ими не купируется [13].
   Вагусные приемы в большинстве случаев неэффективны у больных с ОПРТ. Мы уже указывали на то, что для фармакологической кардиоверсии неавтоматических ОПРТ можно использовать внутривенное введение аденозина и верапамила [7, 13a]. С этой же целью применяются b-блокаторы [7, 14]. Антиаритмические препараты классов IA, IC и III, подавляя автоматизм или увеличивая продолжительность потенциала действия, могут быть эффективны в прекращении приступов ОПРТ [4, 13]. Антиаритмики классов IA и IC используются у больных без сердечной недостаточности, а внутривенное введение амиодарона предпочтительнее при нарушении сократительной функции левого желудочка. В рекомендациях АСС/АНА/ESC по ведению больных с наджелудочковыми аритмиями [13] предлагается начинать неотложную фармакотерапию с внутривенного введения антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем) или b-блокаторов, так как они либо купируют ОПРТ, либо приводят к урежению ЧСС, блокируя проведение суправентрикулярных импульсов в АВ-узле (табл. 2). Для урежения частоты желудочковых сокращений иногда оправдано применение сердечных гликозидов.
   Данных о профилактической эффективности отдельных антиаритмических препаратов мало, и в большей части они относятся к лечению АОПРТ в педиатрической практике. Как видно из табл. 2, эксперты АСС/АНА/ESC рекомендуют использовать с этой целью как препараты первой линии также b-блокаторы и недигидропиридиновые антагонисты кальция. Однако есть и другая точка зрения [4], утверждающая, что эти рекомендации, основанные на изучении эффективности перечисленных антиаритмиков в основном у детей, не могут экстраполироваться на взрослых больных с ОПРТ, так как их профилактическая значимость в старших возрастных группах не всегда подтверждается [15].
   Хорошим эффектом в предупреждении повторных приступов аритмии, по данным литературы, обладают препараты III (амиодарон, соталол) и IС (пропафенон, флекаинид, энкаинид) классов и менее эффективны (15–30%) такие антиаритмики класса IA, как хинидин, новокаинамид, аймалин [16–19].
   P.Guccione и соавт. [20], оценивая на протяжении 2,5 года эффективность амиодарона у молодых больных (возраст до 31,5 года), показали, что он предупреждал или достоверно уменьшал возникновение рецидивов предсердной тахикардии в 75% случаев. На высокую профилактическую эффективность амиодарона (полный эффект – 60%, частичный – 33%) у больных с предсердными нарушениями ритма сердца, 32% из которых составляла ОПРТ, указывают P.Coumel, J.Fidelle [21], а G.Pongiglione и соавт. [17] получили полный профилактический эффект от его применения приблизительно у 50% больных с ОПРТ (наблюдение 12 мес).
   Так как очаговая ПРТ довольно часто встречается у пожилых пациентов, необходимо подчеркнуть, что применение антиаритмических препаратов класса IC противопоказано не только при систолической дисфункции левого желудочка, но и при ИБС. Для оценки эффективности антиаритмических препаратов у больных с реципрокной пароксизмальной ОПРТ можно использовать транспищеводную или эндокардиальную ЭКС (попытка индукции приступа тахикардии на фоне приема антиаритмика). Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. При ее лечении, как правило, неэффективна электрическая кардиоверсия. Если не действуют антиаритмики, больным с хронической ОПРТ необходимо уредить частоту желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности верапамилом, дилтиаземом, b-блокаторами, сердечными гликозидами или даже амиодароном (возможны их комбинации) и решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.
   РКД успешно используется для лечения ОПРТ независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или micro-re-entry) и локализации (правое или левое предсердие) [22–25]. Основными показаниями для РКД являются неэффективность фармакотерапии, нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты или наличие хронической ОПРТ, особенно в случаях развития тахикардий-индуцированной кардиомегалии [13]. Однако, как указывалось нами ранее, так как профилактическая эффективность многих антиаритмических препаратов при длительном их использовании низкая, некоторые клиницисты считают РКД методом выбора в лечении большинства симптомных ОПРТ [4].
   Эффективность вмешательства, по различным данным, составляет от 69 до 100% (в большинстве случаев – не менее 80%) [4], а осложнения – от 0,8 до 2% (перфорация сердца, нарушение функции синусового узла, развитие АВ-блокады и др.). Частота рецидивов аритмии после РКД варьирует от 0 до 33%. При анализе 16 исследований по лечению ОПРТ радиочастотной катетерной диструкцией она составила 7% [26]. Предикторами быстрого срыва ритма являются пожилой возраст, наличие органической патологии сердца, нескольких очагов аритмии, часто рецидивирующая ОПРТ. Больным с симптомными наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, в тех редких случаях, когда неэффективны медикаментозное лечение и РКД, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности РКД или когда больному планируется проведение другой кардиохирургической операции. Эффективность хирургического лечения – 66–100% [4]. Надо отметить, что послеоперационные рубцы могут быть субстратом для развития macro-re-entry в предсердиях.   

Многоочаговая ПРТ
   
Многоочаговая (multifocal) предсердная тахикардия (МОПРТ) – довольно редкое нарушение ритма сердца, которое диагностируется у 0,13–0,4% госпитализированных взрослых больных [27, 28]. Она регистрируется приблизительно одинаково у мужчин и женщин. МОПРТ, как правило, болеют пожилые люди (средний возраст старше 70 лет) с патологией легких и сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные болезни легких [27, 29]. Реже аритмия осложняет острую пневмонию, тромбоэмболию легочной артерии, опухоли легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении ХОБЛ, могут играть определенную роль в ее возникновении, а также утяжелять течение аритмии [30]. Как мы уже отмечали, у них часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже – клапанные пороки сердца и др.) с застойной сердечной недостаточностью [27, 29].
   По современным представлениям, роль дигиталисной интоксикации в возникновении МОПРТ невелика. У детей аритмия встречается значительно реже, и около 50% из них не имеют органического поражения сердца [31].Смертность у взрослых больных с МОПРТ-тахикардией высока и составляет 29–62% [28, 32, 33]. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с МОПРТ, а не само нарушение ритма.
   В настоящее время нет точных данных об электрофизиологическом механизме развития МОПРТ. Обсуждаются гипотезы о нарушении автоматизма или триггерной активности. Можно предположить, что такие факторы, как увеличение правого предсердия, гипоксия, ацидоз, часто сопровождающие тяжелые заболевания легких, могут оказывать влияние на появление эктопической активности. ЭКГ-критериями диагностики МОПРТ являются:
   1) наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
   2) наличие изолинии между зубцами Р;
   3) нерегулярные интервалы PR, PP и RR.
   Интервал PR может быть, как на синусовом ритме, укорочен или удлинен. Довольно часто развивается АВ-блокада второй степени. МОПРТ характеризуется относительно небольшой предсердной частотой (от 100 до 150 уд/мин). Редко она бывает до 200 уд/мин и более. Частота желудочковых сокращений обычно несколько меньше из-за возникающей атриовентрикулярной блокады. Также в связи с этим в большинстве случаев желудочковый ритм не регулярный.
   Чаще всего МОПРТ приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от нее при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними. Трепетание предсердий отличается от МОПРТ более высокой частотой регулярных предсердных комплексов (более 240 уд/мин), имеющих на ЭКГ так называемую пилообразную форму. От "обычной" очаговой предсердной тахикардии она отличается наличием изменяющих свою морфологию нерегулярных зубцов Р.
   Лечение. В ведении больных с МОПРТ важное место занимает лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-основного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов b-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда приводят к нормализации ритма даже без использования антиаритмических препаратов.
   Антиаритмическая терапия МОПРТ представляет большие трудности. В некоторых исследованиях была показана неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина, фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию в связи с наличием у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм и поэтому не должна применяться.
   Анализ работ по антиаритмическому лечению МОПРТ показывает, что наиболее эффективными в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, являются верапамил, b-блокаторы (однако они часто противопоказаны из-за наличия у больных бронхоспастического синдрома) и амиодарон. Пероральное или внутривенное использование верапамила и b-блокаторов в адекватных дозах урежает частоту желудочкового ритма, а иногда и восстанавливает синусовый ритм. Однако, по данным E.Arsura и соавт. [32], в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании при внутривенном применении верапамила в дозе 5–10 мг урежение ЧСС или восстановление синусового ритма произошло только у 44% больных, а эффективность внутривенного введения таких же доз метопролола была больше и составляла 89%. В другом исследовании продемонстрирована довольно высокая эффективность и перорального приема метопролола [28]. Амиодарон эффективно купирует аритмию и удерживает синусовый ритм как у взрослых, так и у детей [34, 35]. Небольшое количество исследований посвящено изучению влияния антиаритмиков класса IC на МОПРТ. Так, в частности, J.Creamer и соавт. [36] опубликовали случай купирования тахикардии внутривенным введением флекаинида у 57-летнего больного, у которого были неэффективны верапамил, метопролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты. A.Reimer и соавт. [37] показали возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этой аритмии в педиатрической практике. Интересные данные о высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия) получены L.Iseri и соавт. [38]: у 7 (87,7%) из 8 больных с МОПРТ восстановлен синусовый ритм при внутривенном введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что уровень магния и калия в плазме крови был снижен только у 3 больных.
   Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с b-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики класса IC, а для купирования аритмии возможно также внутривенное введение сернокислой магнезии. Локальная предсердная РКД неэффективна у больных с МОПРТ. Деструкция АВ-соединения с имплантацией электрокардиостимулятора может быть выполнена при тяжело протекающей аритмии в случаях отсутствия эффекта от медикаментозного лечения [4].

Синоатриальная узловая реципрокная тахикардия
   
Одной из форм НЖТ, имеющей некоторые особенности в клиническом течении, ЭКГ и электрофизиологической диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная узловая реципрокная тахикардия – САУРТ (sinoatrial nodal reentrant tachycardia). Предполагается, что развитие САУРТ связано с циркуляцией волны возбуждения в синоатриальном (СА) узле с включением в ряде случаев в цепь re-entry близлежащего участка миокарда правого предсердия. Однако до сих пор нет точных электрофизиологических доказательств конкретного места циркуляции импульса при САУРТ: только СА-узел и/или прилегающие к нему части предсердия и в первую очередь область crista terminalis. Поээтому K.Roberts-Thomson и соавт. [4] считают нецелесообразным использование термина "sinoatrial nodal reentrant tachycardia", а предлагают отнести эту аритмию к категории очаговых предсердных тахикардий, исходящих из верхних отделов правого предсердия (проксимальной части crista terminalis). Тем не менее в большинстве научных исследований и современных международных рекомендаций применяется прежнее название данного нарушения ритма сердца.
   САУРТ, как правило, носит пароксизмальный характер, а ЧСС при ней варьирует от 100 до 220 уд/мин, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 уд/мин. Приступы аритмии чаще всего короткие (от 5–20 комплексов до нескольких минут) и очень редко бывают затяжными. Говорить об истинной распространенности САУРТ трудно. Частота выявления синоатриального узлового re-entry в большинстве исследований составляет от 1,8 до 10% среди всех наджелудочковых тахикардий и до 27% среди ОПРТ. Реже встречаются данные, свидетельствующие о более частом ее распространении. Так, J.Gomes и соавт. [39] диагностировали САУРТ у 11 (16,9%) из 65 больных с суправентрикулярными тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному ЭФИ. САУРТ встречается во всех возрастных группах, одинаково часто у мужчин и женщин. В то же время у детей она развивается, вероятно, реже, чем у взрослых. У большинства больных с САУРТ имеется органическое поражение сердца (ИБС, артериальная гипертензия, клапанные пороки сердца, кардиомиопатии и др.). Описаны сочетания синоатриального узлового re-entry с синдромом слабости синусового узла и синдромом предвозбуждения желудочков.

Таблица 1. Суправентрикулярные тахикардии

Короткий интервал RP, длинный интервал PR Длинный интервал RP, короткий интервал PR
АВУРТ ОПРТ
АВРТ (дополнительные пути предсердно- желудочкового проведения) Синоатриальная узловая реципрокная тахикардия
  Атипичная АВУРТ
  АВРТ с медленно ретроградно-проводящим дополнительным путем

Дифференциальная диагностика тахиаритмий с узкими желудочковыми комплексами. Модификация из ACC/AHA/ESC duidelines [13]

Таблица 2. Рекомендации по лечению ОПРТ*

Клиническая ситуация Рекомендации Класс рекомендаций Уровень доказательства
Купирование**      
Гемодинамически нестабильные Электрическая I B
больные кардиоверсия    
Гемодинамически стабильные Аденозин II a C
больные b-Блокаторы II a C
  Верапамил, дилтиазем II a C
  Амиодарон II a C
  Соталол II a C
  Пропафенон II a C
  Новокаинамид II a C
  Флекаинид II a C
Контроль ЧСС b-Блокаторы I C
  Верапамил, дилтиазем I C
  Дигоксин II b C
Профилактика рецидивов симптомной ОПРТ Радиочастотная катетерная деструкция I B
  b-Блокаторы I C
  Антагонисты кальция II а C
  (верапамил, дилтиазем)    
  Амиодарон II a С
  Соталол II a C
  Пропафенон*** II a C
  Дизопирамид*** II a C
  Флекаинид*** II a C
Асимптомная или симптомная Радиочастотная I B
хроническая ОПРТ катетерная деструкция    
Неустойчивая асимптомная ОПРТ Лечение не требуется I C
Примечание. * – модификация из АСС/АНА/ESC guidelines [13]; ** – все антиаритмики вводятся внутривенно; *** – применять только в сочетании с препаратами, блокирующими проведение в АВ-узле.

   Так как механизм развития САУРТ связан с повторным входом волны возбуждения, она хорошо вызывается и купируется электрокардиостимуляцией предсердий. Начало тахикардии не зависит от задержки внутрипредсердного или АВ-проведения, а последовательность активации предсердий происходит, как на синусовом ритме (сверху вниз и справа налево). В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP (см. табл. 1). Отношение RP/PR было больше 1 у 73% больных и меньше 1 только у 27% больных с электрофизиологически подтвержденной САУРТ [39]. Такое же отношение этих интервалов может быть при предсердных тахикардиях. Противоположное отношение интервалов PR и RP характерно для предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий (АВУРТ и АВРТ при наличии дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения).
   Важным ЭКГ-признаком, отличающим синоатриальное узловое re-entry от синусовой тахикардии, является удлинение интервала PR при учащении тахикардии (при синусовой тахикардии он не изменяется или даже укорачивается). Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа (редко окончание пароксизма происходит с прогрессирующим замедлением частоты тахикардии или с чередованием коротких и длинных интервалов PР), а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ОПРТ ими не прекращаются) могут быть важными дифференциально-диагностическими признаками САУРТ. Развитие АВ-блокады не прерывает тахикардию и не отражается на частоте предсердного ритма. Несмотря на это, необходимо отметить, что даже при тщательном квалифицированном анализе стандартной ЭКГ ошибки в диагностике САУРТ достигают 30%.
   Лечение. Поскольку ЧСС при САУРТ обычно небольшая, а приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптомной САУРТ напоминает проводимую при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним переходят к внутривенному введению антиаритмиков: АТФ 10–20 мг (аденозин 6–12 мг) очень быстро или антагонисты кальция (верапамил 5–10 мг или дилтиазем 0,25–0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно внутривенное применение дигоксина, b-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение артериального давления, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50–100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться ЭКС [40].
   Для профилактики приступов САУРТ в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, b-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса – амиодарон и соталол [40]. Есть сообщения об эффективном применении РКД очага аритмии [41, 42].   

Литература
1. Saoudi N, Cosio F, Waldo A et al. A classification on atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases; a statement from a joint expert group from the working group of arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J 2001; 22 (14): 1162–82.
2. Steinbeck G, Hoffmann E. "True" atrial tachycardia. Eur Heart J 1998; 19 (Suppl. E): E10–19.
3. Rodriguez LM, de Chillou C, Schlapfer J et al. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias. Am J Cardial 1992; 70 (13): 1213–5.
4. Roberts-Thomson KC, Kister PM, Kalman JM. Atrial tachycardia: mechanisms, diagnosis and management. Curr Probl Cardiol 2005; 30: 529–73.
5. Gelb B, Garson AJ. Noninvasive discrimination of right atrial ectopic tachycardia from sinus tachycardia in "dilated cardiomyopathy". Am Heart J 1990; 120: 886–91.
6. Ganz LI. Approach to the patient with supraventricular tachycardia. In Ganz LI, Braunwald E. (eds). Management of cardiac arrhythmias. Hymana Press 2002; p. 29–49.
7. Chen SA, Chiang CE, Yang CJ et al. Sustained atrial tachycardia in adult patients. Electrophysiological characteristics, farmacological response, possible mechanisms and effects of radiofrecuency ablation. Circulation 1994; 90 (3): 1262–78.
8. Kall JG, Kopp D, Olshansky B et al. Adenosine-sensitive atrial tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol 1995; 18 (2): 300–6.
9. Klersy C, Chimienti M, Marangony E et al. Factors that predict spontaneous remission of ectopic atrial tachycardia. Eur Heart J 1993; 14 (12): 1654–6.
10. Gillete PC, Garson AJ. Electrophysiologic and pharmacologic characteristics of automatic ectopic atrial tachycardia. Circulation 1977; 56: 571–5.
11. Anderson KP, Stinson EB, Mason JW. Surgical exclusion on focal paroxysmal atrial tachycardia. Am J Cardiol 1982; 49: 869–74.
12. Iwa T, Ichihashi T, Hashizume Y et al. Successful surgical treatment of left atrial tachycardia. Am Heart J 1985; 109: 160–2.
13. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with supraventricular arrhythmias – executive summary. Eur Heart J 2003; 24: 1857–97.
13a. Marcowitz SM, Stein KM, Mittal S et al. Differential effects of adenosine on focal and macroreentrant atrial tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10 (4): 489–502.
14. Mehta AV, Sanchez GR, Sacks ET et al. Ectopic automatic atrial tachycardia in children: clinical characteristics, management and follow-up. J Am Coll Cardiol 1988; 11 (2): 379–85.
15. Prager NA, Cox JL, Lindsay B et al. Long-term effectiveness of surgical treatment of ectopic atrial tachycardia. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 85–92.
16. Carson AJ, Smith RT, Moak JP et al. Atrial automatic ectopic tachycardia in children. In Touboul P, Waldo AL. (eds). Atrial arrhythmias.St. Louis: Mosby-Year Book. 1990; p. 282–7.
17. Pongiglione G, Strasburger JF, Deal BJ et al. Use of amiodarone for short-term and adjuvant therapy in young patients. Am J Cardiol 1991; 68: 603–8.
18. Zeigler V, Gillette PC, Ross AB et al. Flecainide for supraventricular and ventricular arrhythmias in children and young adults. Am J Cardiol 1988; 62: 818–20.
19. Colloridi V, Perri C, Ventriglia F, Critelli G. Oral sotalol in pediatric atrial ectopic tachycardia. Am Heart J 1992; 123: 254–6.
20. Cuccione P, Paul T, Garson A. Long-term follow-up of amiodarone therapy in the young: continued efficacy, unimpaired growth, moderate side effects. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 1118–24.
21. Coumel P, Fidelle J. Amiodarone in the treatment of cardiac arrhythmias in children: one hundred thirty-five cases. Am Heart J 1980; 100: 1063–9.
22. Kay GN, Chong F, Epstein AE et al. Radiofrequency ablation for treatment of primary atrial tachycardias. J Am Coll Cardiol 1993; 21: 901–5.
23. Chen SA, Chiang CE, Yang CJ et al. Radiofrequency catheter ablation of intraatrial reentrant tachycardia in adult patients. Circulation 1993; 88: 578–81.
24. Kammeraad JA, Baladji S, Oliver RP et al. Nonautomatic focal atrial tachycardia: characterization and ablation of a poorly understood arrhythmia in 38 patients. Pacing Clin Electrophysiol 2003; 26: 736–42.
25. Higa S, Tai CT, Lin YJ et al. Focal atrial tachycardia: new insight from noncontact mapping and catheter ablation. Circulation 2004; 109: 84–91.
26. Chen SA, Tai CT, Chiang CE et al. Focal atrial tachycardia: reanalysis of the clinical and electrophysiologic characteristics and prediction of successful radiofrequency ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: 355–65.
27. Habibzadeh MA. Multifocal atrial tachycardia: A 66 month follow-up of 50 patients. Heart Lung 1980; 9: 328–35.
28. Scher DL, Arsura EL. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates and treatment. Am Heart J 1989; 118: 574–580.
29. Wang K, Goldfard BL, Gobel FL et al. Multifocal atrial tachycardia. Arch Intern Med 1977; 137: 161–4.
30. Levine JH, Michael JR, Guarnieri T. Multifocal atrial tachycardia: a toxic effect of theophylline. Lancet 1985; 1: 12–4.
31. Kastor JA. Multifocal atrial tachycardia. In Kastor J.A. (eds). Arrhythmias. Philadelphia: W.B. Saunders company. 1994; p. 133–44.
32. Arsura E, Lefkin AS, Scher DL et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in treatment of multifocal atrial tachycardia. Am J Med 1988; 85: 519–24.
33. Hazard PB, Burnett CR. Verapamil in multifocal atrial tachycardia. Hemodynamic and respiratory changes. Chest 1987; 91: 68–70.
34. Zeevi B, Berant M, Sclarovsky S, Blieden LC. Treatment of multifocal atrial tachycardia with amiodarone in a childe with congenital heart disease. Am J Cardiol 1986; 54: 344–5.
35. Couvaras G, Cokkinos DV, Halal G et al. The effective treatment of multifocal atrial tachycardia with amiodarone. Jap Heart J 1989; 30: 301–12.
36. Creamer JE, Nathan AW, Camm AJ. Successful treatment of atrial tachycardias with flecainide acetate. Br Heart J 1985; 53: 164–6.
37. Reimer A, Paul T, Kallfelz H-C. Efficacy and safety of intravenous and oral propafenone in pediatric cardiac dysrhythmia. Am J Cardiol 1991; 68: 741–4.
38. Iseri LT, Fairshter RD, Hardemann JL, Brodsky MA. Magnesium and potassium therapy in multifocal atrial tachycardia. Am Heart J 1985; 110: 789–94.
39. Gomes JA, Hariman RJ, Kang PS et al. Sustained symptomatic sinus node reentrant tachycardia: incidence, clinical significance, electrophysiologic observations and the effects of antiarrhythmic agents. J Am Coll Cardiol 1985; 5: 45–57.
40. Flammang D, Coumel P. Supraventricular tachycardia with reentry in the sinus node of atria. In Kastor J.A. (eds). Arrhythmias. Philadelphia: W.B. Saunders company. 1994; p. 297–309.
41. Saunders WE, Sorrentino RA, Greenfield RA et al. Catheter ablation of sinoatrial node reentrant tachycardia. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 926–31.
42. Sperry RE, Ellenbogen KA, Wood MA et al. Radiofrequency catheter ablation of sinus node reentrant tachycardia. PACE 1993; 16: 2202–5.



В начало
/media/consilium/06_05/103.shtml :: Monday, 06-Nov-2006 21:23:54 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster