Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-MEDICUM  
Том 08/N 8/2006 БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ

Пожилой возраст и боль в спине


В.В.Цурко

ММА им И.М.Сеченова, Москва

Старение организма рассматривают как закономерный общебиологический процесс. Пожилой возраст в отечественной классификации считается с 60 до 74 лет, старческий – 75–84 года и к долгожителям относят лиц 90 лет и старше. Процесс старения сопровождается изменением структуры и снижением функциональной активности органов и тканей. Морфофункциональные изменения структуры органов связаны с универсальным механизмом – фиброзом, что в конечном итоге определяет физическое состояние человека пожилого и старческого возраста [1]. Дистрофические изменения в пожилом возрасте приводят к остеоcклерозу, что способствует уменьшению подвижности позвоночника. В физиологических изгибах позвоночника как в шейном и поясничном лордозе, так и в грудном и крестцовом кифозе из-за возрастной потери эластичности межпозвонковых дисков, фасеточных суставов и сухожильно-мышечного аппарата снижается их функция по равномерному распределению нагрузки на позвоночник и удержанию физиологического вертикального положения тела, появляются очаги патологического напряжения мышечных групп спины, боль и ограничение подвижности позвоночника [2], а вследствие возрастного остеопороза и атрофического процесса в мышцах уменьшается костная и мышечная масса – наиболее характерный маркер возрастной инволюции [3]. Потеря мышечной массы неизбежно приводит к снижению мышечной силы, которая представляет собой важный индикатор качества жизни и функциональной независимости. Многие неврологи предполагают, что причиной боли в спине являются преждевременное старение и изношенность межпозвонковых дисков. Дистрофические изменения дисков и костной ткани позвонков, рассматривающиеся как процесс физиологического старения, при воздействии факторов риска могут стать патологическими и обусловливать дорсопатию – болевой синдром в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии [2, 4].
   Причина хронической боли в спине у лиц пожилого возраста во многом зависит от психического состояния человека. Страх перед болью может усиливать депрессию и заметно снижать физическую активность, и эти особенности болевого восприятия необходимо учитывать у пожилых людей. Порог болевой чувствительности – это показатель уровня восприятия боли, при этом отмечается длительный латентный период до начала болевых ощущений и увеличивается время максимальной интенсивности боли. Боль и гипералгезия у пожилых продолжаются, как правило, дольше, чем у пациентов молодого возраста [6]. Ряд авторов приходят к выводу, что у пожилых и старых пациентов при длительном болевом синдроме заметно снижается пластичность ЦНС, что клинически проявляется повышенной болевой чувствительностью и более медленным восстановлением [2, 6, 7].
   Боль в спине, или дорсопатия, связана с дегенеративными заболеваниями позвоночника, диагностируется в течение жизни у 80% населения, а к старости почти все жители планеты испытывают ее. Более того, в пожилом возрасте она имеет тенденцию к затяжному течению, хотя специалисты отмечают в этом возрасте снижение числа случаев боли в спине, но она имеет четкую тенденцию к хронизации и более частые повторные эпизоды. Дорсопатия остается ведущей причиной обращения за медицинской помощью, снижает качество жизни больных, значительно увеличивает затраты здравоохранения на дорогостоящую диагностику, лечение и реабилитацию [8].
   На современном этапе разрабатываются и уточняются факторы риска дорсопатии, в том числе и у пожилых [9–11]. Медико-эргономические, психосоциальные и социально-демографические факторы хронизации боли – это следствие возрастного ослабления защитных механизмов пожилого человека [12]. Они выделены на основании анализа данных проспективных исследований. К ним относятся эпизоды рецидивов боли в поясничной области, требующие неоднократного обращения за медицинской помощью [13, 14]. Клиническое проявление этого синдрома связано с воздействием различных средовых экзогенных и эндогенных факторов. К последним относят конституциональные варианты, минимально выраженные аномалии и сопутствующую патологию позвоночника и внутренних органов. Понимание синдрома дорсопатии, анемнестически отягощенного как со стороны матери, так и со стороны отца, с учетом присущей старению генетической нестабильности, позволило приблизиться к пониманию роли генетической предрасположенности [2, 3, 9].
   По происхождению выделяют ноцицептивную, нейрогенную (нейропатическую) и психогенную боль. Ноцицептивная (соматогенная) боль связана с поражением костно-мышечной системы и внутренних органов и обусловлена активацией болевых рецепторов – ноцицепторов. Тяжесть патологического процесса практически всегда находится в прямой корреляции с интенсивностью боли. Миофасциальный синдром является разновидностью ноцицептивной боли и в основе своей обусловлен наличием триггерных зон в мышцах, раздражение которых приводит как к локальной, так и к отраженной боли. Триггерным точкам (ТТ) соответствуют зоны локального мышечного уплотнения. Важно отметить, что у больных пожилого возраста одной изолированной ТТ практически не бывает, и боль у них распространенная. В формировании миофасциального синдрома важную роль играют вертеброгенные и особенно психологические факторы. Второе место занимает мышечная боль, обусловленная спазмом, сдавлением и нередко миозитом. Поражение корешков или периферических нервов часто приводит к отраженной боли в мышцах. Поверхностная и особенно глубинная боль и ее выраженность определяются при пальпации. Отраженная боль возникает при поражении как внутренних органов, так и скелетно-мышечных структур и воспринимается в тех же зонах, которые иннервируются соответствующим сегментом спинного мозга. Для соматогенного болевого синдрома характерна зона постоянной болезненности или повышенной болевой чувствительности в местах повреждения. Ноцицепторы при хроническом воспалительном процессе могут изменять свой фенотип вследствие активации генов раннего реагирования. Они экспрессируют факторы транскрипции, посредством которых контролируются эффекторные гены, кодирующие образование рецепторов и пептидов, участвующих в процессе возбуждения и торможения ноцицепторов [15, 16]. Разновидностью ноцицептивной боли является фибромиалгия – хронический распространенный болевой синдром в симметричных зонах. Она провоцируется неблагоприятными метеофакторами, неадекватной физической нагрузкой, стрессом, а чаще их сочетанием. В отличие от миофасциального синдрома при фибромиалгии стимуляция болезненных точек не вызывает локального мышечного напряжения или иррадиации боли [2, 7, 17].
   Боль, связанная с поражением периферической нервной системы, при которой вовлекаются структуры, имеющие отношение к таким процессам, как восприятие или модуляция боли и ее проведение, называется невропатической, она сопровождается нарушением чувствительности и вегетативной дисфункцией, а повреждение структур ЦНС – центральной болью.
   Психогенная боль возникает на фоне таких психических расстройств, как депрессия, фобии, истерия и психоз, всегда имеет хроническое течение и сочетается с психологическими и социальными факторами: неудовлетворенностью проживания в семье и работой, стремлением получить незаслуженную выгоду.
   Патологические изменения, являющиеся источником боли у лиц пожилого и старческого возраста, развиваются практически в любой из структур позвоночника [4, 18]. Болевой синдром в поясничной области разделяют на два вида: механический и немеханический. В статье рассматривается преимущественно механическая боль, составляющая до 90% и более всех случаев боли в пояснице у больных пожилого возраста. Она может сопровождать дегенеративный процесс в фасеточных суставах позвонка, межпозвонковом диске с последующим формированием грыжи, позвоночный стеноз, дегенеративный процесс крестцово-подвздошного сочленения, миофасциальный синдром и фибромиалгию, компрессионный остеопоротический перелом позвонка, спондилолистез, нестабильность определенных отделов позвоночника и врожденную патологию: кифоз, сколиоз, “переходный позвонок” и другие деформации позвоночника. Всегда необходимо помнить, что у больных пожилого возраста, как правило, имеется патология внутренних органов, поэтому возможно возникновение отраженной боли, которая проецируется в дерматом, иннервируемый тем же сегментом, что и вовлеченные в патологический процесс внутренние органы, и проявляется она локальной гипералгезией, мышечным напряжением, а также вегетативными нарушениями [5, 19].
   Наиболее часто у пожилых людей поражаются дугоотростчатые (фасеточные; от французского facette – фасет, малая поверхность) суставы позвонков. Они являются обычными синовиальными и покрыты гиалиновым хрящом, имеют вертикальное расположение суставных поверхностей и фиксируются в основном капсулой и связками, которые удерживают суставы при компрессии в физиологическом положении относительно друг друга. Капсула этих суставов богато снабжена нервами.
   Хондроциты составляют основу хряща дугоотростчатых (как и других) остальных суставов и синтезируют протеогликаны и межклеточное вещество. Патологические изменения в дугоотростчатых суставах позвонков называют спондилоартрозом. В пожилом возрасте изменения в них формируются в артропатический синдром – одну из частых причин боли в спине. Клинико-диагностической особенностью является локализованный болевой синдром в проекции дугоотростчатых суставов в любом отделе позвоночника, чаще в поясничном при его разгибании и ротации.
   Межпозвонковый диск – второе по важности структурное образование позвоночника, рассматривают как полусустав, состоит из двух замыкательных пластинок – суставных поверхностей, покрывающих кортикальный слой позвонка, фиброзного кольца (капсула сустава и связочный аппарат) и пульпозного ядра (как синовиальная жидкость), содержит в основе волокнистый хрящ, богатый хондроцитами и протеогликанами, представленными сульфатированными гликозаминогликанами и коллагеном I и II типов. Дегенеративные изменения в межпозвонковом диске в пожилом возрасте быстро прогрессируют, диск теряет воду, ссыхается, утрачивает амортизирующие свойства. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем появляются трещины, пульпозное ядро может смещаться к периферии, формируя протрузию диска. В пожилом возрасте даже незначительная травма может способствовать увеличению протрузии и приводить к выпячиванию пульпозного ядра и части фиброзного кольца в сторону позвоночного канала или межпозвоночных отверстий, или в тело смежного позвонка (грыжа Шморля).
   Долгое время считалось, что межпозвонковый диск не содержит нервных окончаний и он индифферентен к генерации болевых импульсов. Однако проведенные в последнее время более детальные анатомо-гистохимические, в том числе электронно-микроскопические, исследования диска показали наличие нервных окончаний в области наружной трети фиброзного кольца. Заднелатеральная и задняя область фиброзного кольца, а также задняя продольная связка и вентральная часть твердой мозговой оболочки иннервируются синувертебральным нервом, но при этом на 1–2 сегмента выше или ниже места своего выхода. Этой особенностью часто объясняются трудности в четкой локализации боли в спине.
   Дистрофические изменения межпозвонкового диска нередко являются причиной боли в спине, особенно в поясничном отделе. В условиях разгибания при дегенеративном процессе в диске, протекающем с сужением межпозвонкового промежутка, компрессионная сила возрастает на 15–25%. Фасеточные суставы оказывают основное сопротивление при переднем сдвиге и ротации. Воздействие компрессионной силы на позвоночный сегмент на первом этапе приводит к физиологическому повышению радиального давления в пульпозном ядре и только затем к последующему растяжению волокон фиброзного кольца. При флексии (наклон туловища), экстензии, латерофлексии на стороне сгибания возникают компрессия фиброзного кольца и напряжение на противоположной его стороне.
   Тело позвонка наиболее уязвимо к компрессионному воздействию при дистрофических изменениях. Наклоны туловища приводят к патологическому повышению гидростатического давления в пульпозном ядре, волокна фиброзного кольца на стороне компрессии теряют свою эластичность, патологически растягиваются, что приводит к выпячиванию фиброзного кольца.
   Экспериментальные исследования показали, что компрессионное воздействие на неизмененные изолированные позвоночные сегменты чаще может способствовать перелому костных замыкательных пластинок, чем повреждению диска. По этой причине изолированная компрессия без дополнительного воздействия скручивающих усилий не может рассматриваться как причина, провоцирующая патологическое выпячивание фиброзного кольца, т.е. протрузию диска [20].
   Неоднократно повторяющиеся силовые механические воздействия в радиальном направлении могут приводить к формированию кольцевых и горизонтальных трещин между слоями фиброзного кольца, часто без нарушения целостности волокон. Межпозвонковый диск наиболее чувствителен к силам, направленным на смещение, т.е. к сдвигу, особенно в переднезаднем направлении, вышележащего позвонка к нижележащему. Этот сдвиг может приводить к прямому повреждению и разрыву волокон фиброзного кольца. Однако большинство больных с повреждением или выпадением межпозвонкового диска, который диагностируется в среднем возрасте у каждого третьего, а в пожилом еще чаще, не предъявляют жалоб на боль в спине [2, 21].
   Стеноз позвоночного канала, чаще в поясничном отделе позвоночника, может быть врожденным, но в основном это приобретенное сужение центральной части позвоночного канала, латерального кармана, т.е. корешкового канала или межпозвонкового отверстия с компрессией корешков конского хвоста и спинальных корешков. Он формируется гипертрофическим разрастанием краевой поверхности дугоотростчатых суставов, протрузией межпозвоночных дисков, задними остеофитами, спондилолистезом и гипертрофией желтой связки, в том числе и отложением в последнюю кристаллов кальция. Заболевание чаще развивается у лиц пожилого возраста и обусловливает устойчивое уменьшение объема позвоночного канала на этом уровне [22]. Посттравматический стеноз возникает в результате недиагностированного перелома позвонков с деформацией и сужением позвоночного канала на фоне сформировавшейся нестабильности и рубцовых изменений в эпидуральном пространстве [23]. Характерное клиническое проявление поясничного стеноза – нейрогенная перемежающаяся хромота. Диагностически важно ограничение разгибания в поясничном отделе при нормальном сгибании.
   Воспаление сакроилеальных сочленений у лиц пожилого возраста чаще связано с хронической или часто рецидивирующей мочеполовой инфекцией и заканчивается дегенеративным процессом в виде склероза и остеофитов. Занятия такими видами спорта, как водный и конный, езда на велосипеде, чаще по горной местности, могут приводить к поражению сакроилеального сочленения. Возможна дисфункция крестцово-подвздошного сочленения и невыясненной причины. Поражение крестцово-подвздошных сочленений вызывает как острую, так и хроническую боль, которая может иррадиировать в паховую область или в зону дерматома S1. Боль, как правило, интенсивная в первую половину дня, уменьшается в вечернее время, однако у больных пожилого возраста эта тенденция часто не прослеживается.
   Боль в спине у лиц пожилого возраста может быть обусловлена невертебральными причинами. К ним относятся заболевания внутренних органов, сопровождающиеся в ряде случаев отраженной болью в спине. Нозологически следует проводить дифференциальную диагностику с ретроверсией и опущением матки, воспалением или опухолевым поражением органов малого таза, заболеваниями почек и мочевых путей, поджелудочной железы, аневризмой аорты. Несмотря на то что отраженная боль в спине как основное проявление патологии внутренних органов наблюдается намного реже, чем при дегенеративном процессе позвоночника и миофасциальном синдроме, всегда следует быть настороже, чтобы не пропустить патологический процесс, требующий принципиально иного лечения. В этом плане определенный интерес представляет работа В.А. Халецкой [19]. Ею были обследованы 237 больных пожилого и старческого возраста с болью в спине. Метастатическое поражение костей скелета выявлено в 9% случаях, остеопороз, осложненный переломом позвонков – в 13%, грыжа межпозвонкового диска – в 18%, позвоночный стеноз, в том числе с корешковым синдромом, связанным с гипертрофией суставных фасеток – в 20%, интрадуральные образования и острое ишемическое поражение спинного мозга – в 6%, воспалительные заболевания позвоночника и спинного мозга – в 3%, другие заболевания – в 10% случаев. Гетерогенность болевого синдрома в данном исследовании расценена автором в 21% случаев. Сделаны выводы о том, что особенностью этиопатогенеза болевого синдрома в спине у этих больных является гетерогенность – наличие у одного больного двух патологических процессов и более, каждый из них может приводить к боли в спине и нижних конечностях. Второй важный вывод – у пожилого пациента можно думать о причине боли в спине как о следствии дегенеративных изменений позвоночника только после исключения онкологических, воспалительных заболеваний и остеопороза.
   Рентгенологическая диагностика на сегодня остается наиболее доступным и широко применяемым методом, хотя врачи располагают уникальными диагностическими возможностями. Рентгенография включает исследования в переднезадней и боковой проекциях, а также – фукциональные спондилограммы в положении максимального сгибания и разгибания. Рентгенологическими признаками спондилоартроза являются субхондральный склероз суставных поверхностей, сужение суставной щели вплоть до ее полного исчезновения, костные разрастания в зоне суставных поверхностей и деформация суставных отростков. Классификация Keллгрена выделяет 4 рентгенологические степени изменений при спондилоартрозе: от I степени – остеофиты отсутствуют до IV – на фоне склероза замыкательных пластинок и снижения высоты межпозвонкового диска вплоть до его исчезновения диагностируются выраженные остеофиты.
   Очень часто у лиц пожилого возраста рентгенологически выявленный остеохондроз никакими клиническими проявлениями не сопровождается. Встает вопрос о правомочности постановки диагноза только на основании рентгенологических данных. Относиться к рентгенологическим находкам следует по аналогии с остеоартрозом – если нет боли, нет диагноза [13]. Вот почему главное для врача – установление связи клинических проявлений заболевания с полученными данными диагностических методов исследования. Относительно небольшая протрузия межпозвонкового диска при магнитно-резонансной томографии (МРТ) не имеет определенной диагностической значимости. При сопоставлении данных МРТ с тяжестью болевого синдрома часто не выявляется магнитно-резонансного соответствия при мышечно-тонической и нейромиодистрофической люмбоишиалгии. При подозрении на сужение позвоночного канала или уточнении степени его сужения показана компьютерная томография (КТ) поясничного отдела позвоночника, реже в сочетании с миелографией или МРТ. Считается, что такие изменения диска, как грыжа его, разрыв кольца или дегидратация, лучше диагностируются при МРТ.
   Первой ступенью в лечении боли при дегенеративно-дистрофических заболеваниях суставов позвонков, межпозвонковых дисков, сакроилеальных сочленений, острой и хронической компрессионной радикулопатии, нередко протекающих с элементами воспаления, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Врачу необходимо всегда помнить, что лечение боли в спине у пожилых должно быть особенно дифференцированным и щадящим, так как помимо болевого синдрома в этом возрасте имеют место сопутствующие заболевания. Более того, пожилой возраст – это основной фактор риска НПВП-гастропатии. Реакция на прием НПВП у каждого больного колеблется в широких пределах, а для пациента пожилого возраста необходимо подбирать наиболее эффективный препарат более тщательно, помня, что эмпирический подход неприемлем при этом [24].
   “Идеальный” анальгетик должен отвечать следующим требованиям: во-первых, при приеме внутрь он должен обладать быстрой абсорбцией в желудке и кишечнике и за счет этого создавать пиковую концентрацию в плазме крови: во-вторых, препарат должен иметь относительно короткий период элиминации из плазмы крови и достаточно продолжительное действие и минимальный спектр побочных эффектов [25]. Чем раньше начато лечение и быстрее достигнут значимый анальгетический эффект, тем лучше прогноз заболевания и больше вероятность прекращения боли и не перехода ее в хроническую. При этом выбор конкретного препарата для купирования боли и способа его введения осуществляется индивидуально, а длительность его приема составляет, как правило, от 7 до 14 дней.
   Механизм действия НПВП, направленный на подавление воспаления, опосредован угнетением ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), которая участвует в выработке провоспалительных простагландинов. Простагландины действуют на болевые нервные окончания, являясь стимулятором ноцицепторов, повышают порог болевой чувствительности к брадикинину. Болеутоляющий эффект НПВП отчасти связан с их противовоспалительным действием, поскольку, уменьшая отек тканей в очаге воспаления, они тем самым ослабляют механическое сдавление ноцицепторов в нем. Но прямой связи между подавлением синтеза простагландинов и анальгетической активностью до настоящего времени не установлено. В целом для большинства НПВП прослеживается тенденция к преобладанию противовоспалительного эффекта при приеме высоких доз и анальгетического – при приеме низких.
   Длительное применение НПВП относят также к основному фактору риска желудочно-кишечных осложнений. Частота НПВП-гастропатии составляет до 1% у пациентов, принимающих эти препараты в течение 3–6 мес. Предупредить эти осложнения стало возможным благодаря созданию преимущественно селективного ингибитора ЦОГ-2 – мелоксикама (мовалис). Свойства мовалиса дают возможность принимать препарат однократно в день. Его абсолютная биодоступность составляет 89%, а максимальная концентрация в плазме достигается при приеме 15 мг через 2,5–7 ч.
   Клиническая эффективность и гастроинтестинальная безопасность препарата доказана в многочисленных как отечественных, так и зарубежных исследованиях, в которые были включены более 117 000 пациентов. Мовалис обладает низкой гепато- и нефротоксичностью, поэтому его можно применять у лиц пожилого возраста при небольшом нарушении функции почек и печени. Мовалис в суточной дозе 15 мг показал высокую эффективность при спондилоартрозе, в том числе при хроническом болевом синдроме, снижая интенсивность боли на 50% уже через 1 ч после приема. И что особенно важно, в российском исследовании эффективность мовалиса составила более 90%, безопасность – 95%. Разработка, а затем и внедрение лекарственной формы мовалиса, содержащей 15 мг в 1,5 мл раствора, для глубокой внутримышечной инъекции позволяет применять ступенчатую терапию при болевом синдроме, сопровождающем спондилоартроз и другие дегенеративные заболевания позвоночника. Схема терапии предусматривает в остром периоде боли средней интенсивности или более выраженном болевом синдроме первые 3–6 дней внутримышечное введение мовалиса в суточной дозе 15 мг с последующим приемом его внутрь в таблетках в той же дозе около 10–20 дней и более по показаниям. Результаты клинического применения мовалиса показали достаточно низкую частоту побочных гастроэнтерологических осложнений и хорошую эффективность при люмбоишиалгическом синдроме [26].
   Актуальной современной проблемой при лечении боли у пожилых является обсуждение неблагоприятных осложнений как со стороны кожи, так и слизистых, особенно при приеме селективных НПВП.
   La Grenad и соавт. [27] были проанализированы все случаи развития синдрома Стивенса–Джонсона и токсического эпидермального некроза, находящиеcя в базе данных FDA AERS, связанные с приемом целекоксиба, рофекоксиба, вальдекоксиба и мелоксикама (мовалиса) в США за период с момента появления этих препаратов по март 2004 г. включительно. Авторы сообщают о развитии синдрома Стивенса–Джонсона и токсического эпидермального некроза, связанных с приемом в 63 случаях вальдекоксиба, 43 – целекоксиба и 17 – рофекоксиба, тогда как и ни одного случая подобных кожных реакций не отмечено при приеме мелоксикама (мовалис). По данным исследования, обнаружена тесная взаимосвязь развития синдрома Стивенса–Джонсона и токсического эпидермального некроза и использования сульфонамидных ингибиторов ЦОГ-2, в особенности вальдекоксиба. В российском исследовании целебрекса при остеоартрозе были отмечены кожные реакции: в 8% аллергический дерматит и отек Квинке, в 4% случаев наблюдали кожный зуд [28]. Эти данные согласуются с результатами других исследований, в которых при лечении целебрексом 170 больных остеоартрозом в течение 3–14 мес кожная сыпь с зудом отмечена у 7 больных остеоартрозом и в 4 случаях стала причиной отмены препарата [29]. Пациентам рекомендуется немедленно прекратить терапию уже при появлении ранних признаков поражения кожи.
   Больным пожилого возраста даже в первые дни заболевания нецелесообразно рекомендовать соблюдение постельного режима. Врач должен убедить пациента выполнять посильную физическую нагрузку или как можно скорее возобновить ее. Не рекомендуется использовать фиксирующие пояса. И только при сегментарной нестабильности позвоночника необходимо носить корсет [10].
   Важное место в лечении боли в спине, особенно в нижней ее части, занимают крем, гели и мази, содержащие НПВП или другие вещества с противовоспалительной и анальгетической активностью. Финалгель (содержит пироксикам) воздействует как на боль, так и воспаление. Препарат хорошо проникает в подкожную жировую клетчатку, мышцы, связки, помимо обезболивающего и противовоспалительного эффектов обладает противоотечным и охлаждающим свойством, что позволяет использовать его в остром периоде болевого синдрома при спондилоартрозе.
   Таким образом, выявление факторов риска боли в спине у больных пожилого возраста имеет огромное значение для предупреждения прогрессирования и хронизации болезни. Устранение боли – это, с одной стороны, подавление синтеза медиаторов воспаления в очаге повреждения, с другой – ограничение ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в центральную нервную систему. Мовалис – препарат, обладающий преимущественно селективными свойствами. По данным многочисленных клинических исследований, он наиболее безопасен и особенно подходит для лечения дорсопатии, оказывает действенную медицинскую помощь, подавляет боль и улучшает качество жизни, что особенно важно у пожилых лиц.   

Литература
1. Воробьев П.А. Тромбоцитарно-эндотелиальные взаимодействия – теория старения и горизонты геропротекции. Клин. геронтол. 2001; 12: 3–8.
2. Жарков П.Л., Жарков А.П., Бубновский С.М. “Поясничные” боли. Диагностика, причины, лечение. М.: Юниартпринт. 2001.
3. Silverman SL, Piziak VK, Chen P et al. Relationship of health related quality of life to prevalent and new or worsening beck in postmenopausae women with osteoporosis. J Rheumatol 2005; 12 (32): 2405–10.
4. Герасимова М.М. Базанов Г.А. Пояснично-крестцовые радикулопатии (этиология, патогенез, профилактика и лечение. М.–Тверь: Издательство “Триада"; 2003.
5. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Основные синдромы поражения нервной системы. Болезни нервной системы под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. М.: Медицина, 2001.
6. Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. Возрастные и половые различия восприятия боли. Клин. геронтол. 2003; 6: 34–8.
7. Вennett R. Fibromyalgia. Pain 2002; 8 (17–22 august): 37–50.
8. Picavet HSJ, Hoeymans N. Health related quality of life in multiple musculoskeletal diseases: SF-36 and EQ-5D in the DMC3 stady. Ann Rheum Dis 2004; 63: 723–9.
9. Насонова В.А., Багирова Г.Г. Боль в нижней части спины у подростков. Леч. врач. 2005; 1: 40–2.
10. Йонссон Э. Синдром болей в области шеи и спины. Заключения и выводы. Шведский совет по оценке медицинских технологий. 2000.
11. Truchon M, Cote D. Predictive validity of the chronic pain coping inventory in subacute low back pain. Pain 2005; 3 (116): 205–12.
12. Анисимов В.Н. Старение и ассоциированные с возрастом болезни. Клин. геронтол. 2005; 1: 42–9.
13. Цурко В. Боль в спине у пожилых. Клин. геронтол. 2006; 2: 3–10.
14. Шостак Н.А., Клименко А.А., Правдюк Н.Г. Боль в спине – некоторые аспекты диагностики и лечения. РМЖ. 2006; 2 (14): 87–9.
15. Подчуфарова Е.В. Хронические боли в спине: патогенез, диагностика и лечение. РМЖ. 2003; 25 (11): 1395–401.
16. Mylius V, Kunz M, Schepelmann K, Lautenbacher S. Sex differences in nociceptive withbrawal reflex and pain perception. Somatosens motor res 2005; 3 (22): 193–207.
17. Wolf F, Katz RS, Michaud K. Jam pain: its prevalens and meaning in patients with rheumatoid arthritis, osteoarthritis and fibromyalgia. J Rheumatol 2005; 12 (32): 2421–9.
18. Цурко В. Дорсопатии: факторы риска, механизмы и анатомические источники боли, терапия ксефокамом рапидом. Врач. 2005; 12: 55–8.
19. Халецкая В.А. Клинические особенности болевого синдрома в спине в пожилом и старческом возрасте. Кремлевская мед. 2003; 2: 50–4.
20. Brooks J, Tracey I. From nociception to pain perception: imaging the spinal and supraspinal pathways. J Anat 2005; 1 (207): 19–34.
21. Leveille SG, Zhang YQ, McMullen W et al. Sex differences in muscleskeleton pain in older duet. Pain 2005; 3 (116): 332–9.
22. Yayama T, Baba H, Furusawa N et al. Pathogenesis of calcium crystal deposition in the ligamentum flavum correlates with lumbar spinal canal stenosis. Clin Exp Rheum 2005; 23: 637–43.
23. Карахан В., Кувшинов К. Стеноз позвоночного канала в поясничном отделе: хирургическое лечение. Врач. 2002; 4: 25–7.
24. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты в ревматологии. Леч. врач. 2006; 2: 50–3.
25. Карпов О.И. Анальгетические эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов. Леч. врач. 2006; 1: 81–2.
26. Алексеев В.В. Боль в нижнем отделе позвоночника: диагностика и лечение. Трудн. пациент. 2004; 4: 26–31.
27. Grenade С et al. Сomparison of reporting of Stevens-Johnson Syndrome and toxic epidermal necrosis in association with selective COX-2 inhibitors. Drugs Saf 2005; 28 (10): 917–24.
28. Цветкова Е.С., Алексеева Л.И., Балабанова Р.М. и др. Эффективность и переносимость целебрекса при остеоартрозе (данные российского исследования). Тер. арх. 2001; 5: 61–3.
29. Чичасова Н.В. Основные вопросы применения нестероидных противовоспалительных препаратов, волнующие практических врачей. РМЖ. 2006; 2: 81–6.



В начало
/media/consilium/06_08/50.shtml :: Sunday, 24-Dec-2006 18:27:20 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster