Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-MEDICUM  
Том 09/N 2/2007 НЕВРОЛОГИЯ / ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Двигательные нарушения после инсульта: патогенетические и терапевтические аспекты


И.В.Дамулин, Е.В.Кононенко

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

Инсульт представляет собой крайне важную медико-социальную проблему, поскольку является частой причиной инвалидизации больных, обусловленной в большинстве случаев двигательными нарушениями [4, 6]. У 80–90% больных в остром периоде инсульта выявляется гемипарез, остаточные явления перенесенного инсульта разной степени выраженности и характера отмечаются примерно у 2/3 больных. При этом лишь около 30% больных могут самостоятельно передвигаться в первые недели после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) [36, 39].
   В России свыше 1 млн пациентов, перенесших инсульт [6]. Наиболее подвержены риску возникновения ОНМК лица пожилого и старческого возраста (3/4 пациентов с инсультом в возрасте 65 лет и старше). При этом с увеличением возраста снижаются возможности терапии, у этой категории больных нередко неудовлетворительно протекает восстановление [38]. Возникшие после инсульта двигательные нарушения приводят к неустойчивости при стоянии и ходьбе, что лежит в основе частых падений. У больных, перенесших инсульт, очень высок риск возникновения переломов при падении, особенно на стороне гемипареза [28].
   Пациенты, перенесшие инсульт, часто не могут вернуться к тому уровню повседневной двигательной активности, которую они вели до этого, и даже в более благоприятных случаях им нередко требуется значительный период времени (и помощь окружающих) для восстановления. В конечном итоге все это приводит к выраженному снижению качества жизни больных [8, 26].
   Факторы риска развития инсульта хорошо известны: это артериальная гипертензия, сахарный диабет, поражение магистральных артерий головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия, нарушения системы гемостаза со склонностью к тромбообразованию [4]. Кроме возраста, к факторам, влияющим на восстановление после инсульта, относятся локализация и объем поражения, тяжесть первичного неврологического дефицита, сроки начала реабилитационных мероприятий, а также наличие сопутствующих заболеваний. В частности, неблагоприятным прогностическим признаком в плане восстановления двигательного дефекта является кортикальное поражение с вовлечением первичной моторной коры [13]. Наличие при этом поражения премоторной или задних отделов теменной коры ухудшает восстановление локомоторных функций [31, 33, 35, 37].
   Данные о влиянии стороны поражения противоречивы. Ряд исследователей считают, что восстановление благоприятнее протекает после инсульта в доминантной (чаще левой) гемисфере [47], другие придерживаются противоположной точки зрения [42]. В некоторых работах не отмечено связи характера восстановления со стороной поражения [31, 35, 37]. Следует подчеркнуть, что чем более выражен двигательный дефект, тем более длительный период времени занимает процесс восстановления – вне зависимости от стороны поражения.
   Постинсультные двигательные нарушения характеризуются значительным клиническим полиморфизмом. Среди них можно выделить гемипарез, который нередко сопровождается проводниковыми сенсорными нарушениями, атактические расстройства различного характера, экстрапирамидные нарушения (хорея, тремор, дистония).
   Наиболее частым симптомом полушарного инсульта является гемипарез [14, 46], однако у значительной части пациентов имеется сложный двигательный дефект, различный по характеру и степени выраженности, приводящий к постуральным нарушениям [37]. Необходимо учитывать, что перенесенный инсульт может существенно нарушать систему постурального контроля. Постуральный дефект может развиваться первично вследствие самого инфаркта, вторично – при нарушениях связей, задействованных в моторных кругах.   

Механизмы, влияющие на восстановление двигательных функций
   
Самый ранний этап восстановления после перенесенного инсульта связан с регрессом локальных повреждающих факторов и восстановлением функционирования частично поврежденных нейронов, улучшением кровотока в зоне ишемии, исчезновением отека [4].
   Структурной составляющей восстановления после инсульта является пластичность головного мозга – способность к компенсации структурных и функциональных расстройств [7, 14]. Процессы, связанные с нейропластичностью, могут носить как системный, так и локальный характер [10]. Локализация двигательных центров не является неизменной, головной мозг взрослого человека сохраняет потенциал пластичности, а кортикальные связи могут ремоделироваться, задействуя даже отдаленные интактные структуры [13, 14, 27, 45]. Анатомической основой пластичности является реорганизация кортикальных отделов, увеличение эффективности функционирования сохранившихся структур и активное использование альтернативных нисходящих путей. Непосредственная реализация этих изменений на клеточном (нейрональном) уровне заключается в синаптическом ремоделировании и неосинаптогенезе. В ряде случаев не менее важное значение имеет обеспечение внесинаптической нейрональной передачи возбуждения. При этом изменения затрагивают не только нейроны (в них отмечаются структурные изменения дендритов и аксональный спраутинг), но также глиальные элементы [10]. Процессы пластичности вовлекают корковый и субкортикальный уровни, включая таламус, базальные ганглии и структуры ствола мозга. Важно, что эти процессы не являются однозначно положительными для восстановления и могут носить как адаптивный, так и дезадаптивный характер [10].   

1. Адаптивные механизмы
   
Одним из адаптивных механизмов считается изменение баланса процессов возбуждения и торможения, которые довольно быстро происходят после инсульта в разных отделах центральной нервной системы ЦНС [13, 24]. Основным возбуждающим медиатором в ЦНС является глутамат [13, 27]. Другие нейротрансмиттеры – норадреналин, ацетилхолин, допамин, серотонин – могут модифицировать процессы пластичности [27]. Ранее находившиеся под тормозящим влиянием зоны резко повышают свою активность, влияя на другие отделы головного мозга. Значительные изменения связаны с синаптической передачей и с изменениями возбудимости клеточных мембран. Наиболее ранние изменения происходят в месте повреждения и прилегающим к ней корковым областям и связям, а затем затрагивают и противоположное интактное полушарие. Предполагается, что феномен растормаживания пораженного полушария в большей степени отражает включение компенсаторных механизмов восстановления поврежденных функций, а не является результатом повреждения корковых вставочных нейронов [32].
   В противоположной очагу поражения гемисфере уже через неделю после перенесенного инсульта отмечается гипервозбудимость [27]. Было показано, что у пациентов с гемиплегией после инсульта в области внутренней капсулы выявляется повышенная активность в ипсилатеральной сенсомоторной коре. Повышение активности в первичной моторной коре на противоположной поражению стороне при кортикальном инсульте соотносится с хорошим восстановлением двигательных функций и, возможно, связано со снижением тормозных влияний, реализующихся через мозолистое тело [13]. Это подтверждает то, что процессы торможения в одной гемисфере могут находиться под влиянием другой гемисферы. По данным клинико-нейровизуализационных исследований, восстановление после полушарного инсульта может происходить за счет интактного полушария даже без существенного восстановления функции пораженных корковых зон [14].
   Процесс изменения баланса торможения и возбуждения отмечается не только в острой, но и в подострой и хронической фазах инсульта. Для выполнения простых движений требуются дополнительные связи, не задействованные у здоровых людей. Важную роль в них играет дополнительная моторная кора и премоторная кора, которые растормаживаются и активируются в подострую и хроническую фазы [7, 27, 33], поэтому поражение премоторной коры значительно ухудшает восстановление локомоторных функций [33]. Позднее происходит активация зон, не вовлеченных в моторные круги: префронтальной коры, задней париетальной коры, островковой области. Их вовлечение связано с компенсацией когнитивных стратегий [7, 33].
   Для восстановления утраченных двигательных функций важным является степень повреждения проводящих путей и активация ипсилатеральных кортико-спинальных путей [14, 37]. Восстановление возможно в ишемизированных, но не разрушенных тканях. Частичная сохранность нейронов в зоне, окружающей очаг поражения, и в непосредственно поврежденных проводящих путях может обеспечивать восстановление утраченных функций. Волокна ипсилатерального тракта берут начало преимущественно от дополнительных моторных областей. Предположительно эти пути составляют до 15% от всего кортикоспинального пути [14]. Положительная роль ипсилатеральных путей в процессах восстановления была подтверждена в ряде исследований [21, 24]. Некоторые авторы отводят им даже большее значение в восстановлении, чем контралатеральным путям [24].
   Одна из ведущих ролей среди адаптивных механизмов восстановления принадлежит структурным анатомическим изменениям, которые начинаются в раннюю фазу: коллатеральному спраутингу и формированию новых синапсов (синаптогенезу) [24, 45]. Синаптическая пластичность в кортикальных горизонтальных связях играет существенную роль в процессах дальнейшей реорганизации структур, обеспечивающих движение. Определенное значение в изменении синаптической передачи придается оксиду азота как модулятору нейрональной активности [27]. Также процессы синаптической пластичности связаны с активацией астроцитов, быстро наступающие изменения в которых улучшают синаптические контакты. Коллатеральный спраутинг начинает играть значительную роль на 2–3-й неделе после ОНМК. Существенное увеличение числа дендритов в контралатеральной коре возникает уже на 18-й день после поражения, а синапсов – на 30-й [27].
   Немаловажным фактором является скорость и устойчивость процессов нейропластичности. Сама по себе реорганизация кортикомоторных центров в постинсультном периоде протекает достаточно быстро [13, 27]. Пластическая перестройка моторной коры происходит в течение первого месяца после инсульта, в том числе и при локализации очага в области внутренней капсулы. Функциональная реорганизация в непораженной близлежащей моторной коре стимулируется тренировкой пораженной конечности и начинается приблизительно на 5-й день после ОНМК [27].
   Исследования, проведенные через 2–4 мес от начала инсульта, подтверждают наличие реорганизации моторной коры [19]. Выявляемые изменения в области моторной коры носят стойкий характер и играют важную роль в восстановлении утраченных двигательных функций [19]. При этом на фоне реабилитационных мероприятий церебральная реорганизация может происходить и в более короткие сроки, что способствует лучшему восстановлению двигательного дефекта [32, 45]. Интенсивная нагрузка паретичной конечности вызывает повышение возбудимости нейрональных сетей в пораженной гемисфере. Исследования с использованием транскраниальной магнитной стимуляции показали, что смещается центр двигательной проекционной области пораженного полушария [32]. Это подтверждает наличие активации дополнительных двигательных областей коры головного мозга под влиянием лечения. Данные изменения сохраняются и через 6 мес после начала лечения, при этом двигательные навыки остаются на достаточно высоком уровне, а моторные корковые проекционные области обоих полушарий в случае благоприятного прогноза становятся почти одинаковыми [32].
   При хорошем восстановлении происходит нормализация межполушарной асимметрии и в конечном итоге снижение (или прекращение) участия двигательных отделов неповрежденного полушария в осуществлении движений, связанных с поврежденным полушарием.   

2. Дезадаптивные механизмы
   
Процессы пластичности могут носить разный, не обязательно положительный, характер, что, в частности, проявляется в неоднозначном значении изменения торможения и возбуждения. Растормаживание пораженного полушария обусловлено повреждением ГАМКергических тормозных вставочных нейронов в первичной моторной коре. Пресинаптическое растормаживание ГАМКергических IА терминалей, приводящее к уменьшению глицинергического реципрокного торможения, дезорганизации постсинаптического ингибирования и гипервозбудимости a-мотонейронов, клинически реализуется в виде спастичности [2, 6]. Высказывавшееся ранее предположение о селективной гиперактивности g-системы как одном из ведущих патогенетических механизмов спастичности достоверных экспериментальных подтверждений не нашло.
   Снижение тормозных влияний на спинальные мотонейроны и интернейроны объясняется комбинированным поражением пирамидных и экстрапирамидных путей головного мозга вследствие инсульта, при этом важная роль принадлежит повреждению кортикоретикулоспинального тракта. В экспериментальных исследованиях было показано, что изолированное поражение пирамидного тракта приводит лишь к дистальному парезу конечности, в частности утрате тонких движений руки [15]. Само по себе изолированное поражение пирамидных путей на уровне коры, ножек мозга, основания моста или пирамид продолговатого мозга не сопровождается повышением мышечного тонуса [1, 11]. То, что при инсульте поражаются и другие двигательные пути, такие как кортикоретикулоспинальный тракт, подтверждается и наличием экстрапирамидных нарушений при полушарных инсультах [9].
   С усилением процессов торможения связывают возникновение двигательного невнимания, носящего преимущественно транзиторный характер [20]. Предполагается, что кортикальные повреждения, которые прямо или опосредованно связаны с первичной моторной корой, могут привести к деафферентации [20], в результате чего будет происходить усиление процессов торможения между нейронами в двигательной коре, затрагивающее и пирамидный тракт.
   Снижение процессов возбуждения, начинающееся в моторной коре в подострую фазу инсульта, может приводить к уменьшению кортикального представительства паретичных конечностей [32].
   Дезадаптивная роль синаптического ремоделирования связана с возникновением феномена диашиза. Под диашизом понимается транссинаптическая функциональная деактивация, возникающая на расстоянии от очага поражения вследствие непосредственного повреждения путей или нарушения модулирующего влияния различных нейротрансмиттерных систем [16, 18, 40]. Несмотря на то что диашиз является частью процесса структурной реорганизации, связанной с аксональным спраутингом, с формированием новых кортикальных связей и рассматривается как одна из составляющих процесса восстановления [16, 18, 40], он имеет прогностически неблагоприятное значение [22].
   Диашиз затрагивает как белое, так и серое вещество головного мозга, в ряде случаев этот процесс носит стойкий характер [12]. Высказывается предположение, что при небольших глубинно расположенных очагах поражения феномен диашиза проявляется в большей степени, чем при обширных кортикальных поражениях [12].
   Восстановление после инсульта в немалой степени связано с синаптической реактивацией нейронов и восстановлением перфузии в областях головного мозга, в которых отмечаются изменения, обусловленные диашизом. При этом изменения в зонах, расположенных на расстоянии от очага поражения, могут продолжаться по-разному – от нескольких часов до нескольких месяцев [27]. При кортикальном инфаркте отмечается снижение метаболизма ипсилатерально в таламусе и(или) в базальных ганглиях, которое может наблюдаться не только в первые часы после начала инсульта, но и в значительно более поздние периоды (даже через годы) [22].
   Изменения процессов возбудимости в моторной коре у больных с полушарным инфарктом в непораженной гемисфере также связаны с процессами диашиза [13]. Территория распространения диашиза при инсульте в средней мозговой артерии захватывает пораженную гемисферу, в которой наблюдается снижение кровотока, и базальные ганглии с непораженной стороны [16, 37, 40]. В указанных областях снижение метаболизма наблюдается в 1-й день после инсульта, однако через неделю стойкое снижение мозгового кровотока и метаболизма выявляется лишь в сенсомоторной коре, значительно удаленной от очага поражения и зоны отека [16]. Также описаны гемодинамические изменения на противоположной поражению стороне – в мозжечке [40, 41] и в области сенсомоторной коры [16]. При этом сохраняющийся гипометаболизм в области таламуса является прогностически неблагоприятным признаком, поскольку связан с худшим восстановлением двигательных функций.
   Следует отметить: нередко изменения, обусловленные диашизом, не приводят к морфологическим нарушениям, что подтверждается функциональным восстановлением этих зон [40].
   Снижение метаболизма и кровотока в мозжечке на непораженной стороне наблюдается при поражении лобной коры, височной коры, таламуса, области базальных ганглиев и внутренней капсулы [22, 41]. В основе подобных изменений ("перекрестный мозжечковый диашиз") лежит поражение кортикопонтоцеребеллярного тракта [22, 30]. Перекрестный мозжечковый диашиз чаще всего носит стойкий характер, кроме того, он может возникать через некоторое время после инсульта. В коре мозжечка снижение кровотока происходит в значительно большей степени, чем метаболизма кислорода и глюкозы. При этом метаболическая супрессия, являющаяся результатом деафферентации, может сопровождаться вазоконстрикцией, усугубляющей снижение регионарного кровотока.
   Перекрестный мозжечковый диашиз часто выявляется у больных с гемипарезом при полушарной локализации очага [30]. Тяжелый гемипарез рассматривается как предшественник снижения метаболизма в мозжечке, а выраженность повреждения, обусловленного диашизом, возрастает с тяжестью гемипареза [12, 22]. Хорошее восстановление двигательных функций наблюдается одновременно с восстановлением метаболизма в контралатеральной поражению гемисфере мозжечка и в таламусе [41]. Исследование перекрестного мозжечкового диашиза при поражении средней мозговой артерии показало, что степень неврологического дефекта коррелирует со степенью снижения метаболизма в мозжечке, это относится не только к острой, но и к хронической стадии инсульта [25]. Было отмечено, что у больных с кортикальным поражением и перекрестным мозжечковым диашизом имеется снижение перфузии в постцентральных и надкраевых отделах [30]. Предполагается, что в этом случае нарушается функционирование церебро-церебеллярного круга, который включает надкраевый регион, ядра моста и мозжечок, а также переднюю теменную долю, связанную с надкраевым регионом [30]. Клинически это реализуется в виде нарушений начальной стадии планирования движений, а также речевыми расстройствами [30]. В последние годы роли мозжечка в восстановлении после инсульта уделяется все больше внимания, учитывая его тесную взаимосвязь с первичной моторной корой и значение в обучении новым двигательным навыкам при реабилитации.
   Отсутствие реабилитации или неправильно проводимые вмешательства, усиливающие дезадаптивные механизмы, приводят к угнетению коркового представительства этой конечности и дальнейшему уменьшению ее использования [24, 32]. Кроме того, ряд факторов может оказывать отрицательное влияние на нейропластичности, наличие генетических дефектов, старение, ятрогении и неблагоприятные воздействия внешней среды, включая хронический стресс [10].

Возможности реабилитации
   
Реабилитацию больных после инсульта можно разделить на два подхода: основной и превентивный. Основной подход подразумевает достижение лучшего функционального восстановления больных после инсульта, превентивный направлен на коррекцию сосудистых факторов риска с целью предупреждения возможных последующих ОНМК. При планировании реабилитационных программ необходимо учитывать наличие существующих до инсульта нарушений (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца) и возможные вторичные осложнения инсульта (тромбоз глубоких вен нижних конечностей, пневмония, инфекция мочевыводящих путей) [4].
   Лечебные мероприятия должны быть начаты уже в первые часы после инсульта. Пенумбра (ишемическая полутень – очаг частично поврежденных нейронов) составляет примерно половину очага ишемии и характеризуется метаболической нестабильностью, а также разобщенностью метаболизма и кровотока [23]. Необратимые повреждения в области пенумбры развиваются уже через несколько часов от начала инсульта, однако их можно предотвратить при условии проведения реперфузии и нейропротективной терапии [23].
   Период восстановления после инсульта может длиться по-разному – от нескольких месяцев до нескольких лет [37, 41]. Наиболее активное восстановление двигательных функций происходит в первые 3 мес, а функциональное улучшение продолжается до 6–12 мес.
   В соответствии с изменениями, связанными с механизмами пластичности, целесообразно начинать двигательную реабилитацию больного уже в раннюю фазу после инсульта. Общепризнанным считается то, что ранняя двигательная активация больных способствует как лучшему восстановлению двигательных функций, так и снижает риск развития наиболее частых постинсультных осложнений: аспирационной пневмонии и тромбоза вен нижних конечностей. Однако в ряде случаев чрезмерная активация пораженных конечностей в остром периоде инсульта может привести к увеличению зоны инфаркта.
   Спастичность формируется чаще всего к 3–4-й неделе после перенесенного инсульта. Страдают и активный, и пассивный компоненты движения. Если постинсультный гемипарез сохраняется в течение длительного времени (дольше нескольких месяцев), то могут возникнуть структурные изменения сегментарного аппарата (укорочение дендритов a-мотонейронов и коллатеральный спраутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков), что способствует прогрессированию спастичности. Также развиваются вторичные изменения в паретичных мышцах, сухожилиях и суставах, которые усугубляют двигательные нарушения и усиливают сопротивление в мышцах, возникающие при их растяжении (это необходимо учитывать при оценке мышечного тонуса в паретичных конечностях) [6]. Таким образом, лечение постинсультной спастичности лучше начинать как можно раньше, поскольку чем меньше срок с начала инсульта, тем больше вероятность улучшения.
   При лечении спастичности необходимо учитывать и то, что повышенный мышечный тонус нередко облегчает стояние и ходьбу у больных, перенесших инсульт, при этом пациенты со значительно выраженным гемипарезом могут достигать существенной функциональной независимости. Кроме того, наличие повышенного мышечного тонуса может препятствовать развитию мышечных атрофий, отека мягких тканей и остеопороза, а также уменьшать риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Показаниями для лечения спастичности являются лишь те случаи, когда вследствие повышенного тонуса мышц нарушается "функционирование, позиционирование или комфорт".
   Для лечения спастичности используются физиотерапия и лечебная гимнастика, пероральный прием миорелаксантов, инъекции препаратов ботулинического токсина, интратекальное введение баклофена с помощью помпы, хемоденервация (фенол, алкоголизация), а также операции на сухожилиях, суставах, и ризотомия. Первые три метода в настоящее время получили наиболее широкое распространение.
   Физиотерапия и лечебная гимнастика наиболее эффективны в раннюю фазу возникновения спастичности и направлены на активацию естественных процессов восстановления. Широко используется лечение положением, тепловые и холодовые процедуры, фонофорез, чрескожная электростимуляция нервов и др. К сожалению, положительный эффект этих методов терапии, как правило, носит непродолжительный характер. К тому же доказательные контролируемые исследования по изучению эффективности этих методик отсутствуют.
   Использование препаратов ботулинического токсина более оправдано в ситуациях, когда мышечный спазм носит преимущественно локальный характер. Длительность эффекта определяется дозой введенного препарата, размером мышцы, активностью мышцы и рядом факторов, в том числе одновременным проведением физиотерапевтических процедур. Эффект от введения препарата сохраняется в среднем 2–6 мес. Следует отметить, что использование препаратов ботулинического токсина в значительной мере ограничено из-за их высокой стоимости.
   В практической деятельности наиболее широко используются миорелаксанты – баклофен, тизанидин, диазепам, дантролен, толперизон. Среди препаратов этой группы тизанидин занимает особое место, что связано с механизмом его действия и клиническим эффектом. Являясь центральным a2-адренергическим агонистом, тизанидин оказывает стимулирующее действие на моноаминергические ядра ствола головного мозга. Это приводит к торможению спинальных мотонейронов, связанных афферентными волокнами II типа со стволовыми центрами, и соответственно к снижению мышечного тонуса. На фоне действия тизанидина снижается лишь тонический компонент мышечного сокращения при сохранности фазической реакции [17] (в исследовании использовался препарат “Сирдалуд”).
   Тизанидин широко используется для лечения спастичности разного генеза [3, 5]. Положительный антиспастический эффект препарата носит дозозависимый характер, что подтверждается при параллельном определении уровня препарата в плазме крови [34]. Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 мг до максимальной дозы 36 мг/сут) обычно осуществляется в течение 2–4 нед.
   Восстановление ходьбы у пациентов, перенесших инсульт, можно начинать, не ожидая положительных результатов лечения спастичности. Подтверждением этому служат данные исследований, в которые вошли пациенты со спастическим постинсультным гемипарезом. В частности, было показано, что восстановление ходьбы не столь тесно связано с регрессом гемипареза [29]. При этом ни степень выраженности гемипареза [35], ни наличие спастичности [43, 46] ведущей роли в нарушении равновесия в покое и при ходьбе у значительной части пациентов, перенесших инсульт, не играют. Считается, что у больных с постинсультными гемипарезами причина неустойчивости, как при стоянии, так и при ходьбе, связана с асимметрией вертикальной позы, вызванной смещением центра давления в сторону здоровой ноги [8]. Приоритетная стратегия восстановления, направленная на достижение симметрии при стоянии, подтверждает это мнение [8, 44]. Учитывая различия в системах регуляции контроля ходьбы и инициации движения, одновременно (не ожидая полного восстановления баланса при стоянии) начинают проводить реабилитационные мероприятия, направленные на улучшение ходьбы.
   Считается, что реабилитационные мероприятия могут быть эффективны у 80% лиц, перенесших инсульт (у остальных 10% имеется самопроизвольное двигательное восстановление, а еще у 10% реабилитационные мероприятия бесперспективны).   

Литература
1. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. СПб.: Политехника, 1998; 629 с.
2. Гехт А.Б. Ишемический инсульт: вторичная профилактика и основные направления фармакотерапииакотерапии в восстановительном периоде. Consilium Medicum 2001; 3 (5): 2–7.
3. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В. и др. Нарушения мышечного тонуса и их лечение тизанидином у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. Журн. невролог. и психиатр. 1998; 98 (10): 22–9.
4. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно. 4-е изд. М.: Медицина, 2005; 1: 232–303.
5. Кадыков А.С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями. Журн. невролог. и психиатр. 1997; 97 (9): 53–5.
6. Парфенов В.А. Постинсультная спастичность и ее лечение. Рус. мед. журн. 2006; 14 (9): 689–93.
7. Харченко Е.П., Клименко М.И. Пластичность и регенерация мозга. Неврол. журн. 2006; 11 (6): 37–45.
8. Черникова Л.А., Устинова К.И., Иоффе М.Е. и др. Биоуправление по стабилограмме в клинике нервных болезней. Бюллетень СО РАМН. 2004; 3 (113): 85–91.
9. Шевченко Л.А. Клиническая структура двигательных нарушений у больных, перенесших мозговой инсульт, и их оценка при помощи прикладной математической статистики. Неврол. вестн. 1998; 25 Вып. 3–4: 14–8.
10. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Вознесенская Т.Г. Пластичность мозга и нервно-психические расстройства. Матер. научно-практической конференции с международным участием "Когнитивные нарушения при старении". Киев, 2007; с. 79–80.
11. Behari M. Spastisity. Neurology India 2002; 50: 235–7.
12. Bowler JV, Wade JPH, Jones BE et al. Contribution of diaschisis to the clinical deficit in human cerebral infarction. Stroke 1995; 26: 1000–6.
13. Butefisch CM, Netz J, Webling M et al. Remote changes in cortical excitability after stroke. Brain 2003; 126: 470–81.
14. Cao Y, D'Olhaberriague L, Vikngstad EM et al. Pilot study of functional MRI to assess cerebral activation of motor function after poststroke hemiparesis. Stroke 1998; 29: 112–22.
15. Carey LM, Abbott DF, Egan GF et al. Motor impairment and recovery in the upper limb after stroke. Behavioral and neuroanatomical correlates. Stroke 2005; 36: 625–9.
16. Carmichael ST, Tatsukawa K, Katsman D et al. Evolution of diaschisis in focal stroke model. Stroke 2004; 35: 758–63.
17. Chen D-F, Bianchetti M, Weisendanger M. Involvement of noradrenergic systems in the modulation of cutaneous reflexes. Motor disturbances I. Ed.: R.Benecke et al. London etc.: Academic Press, 1987; p. 179–86.
18. Chu W-J, Mason GF, Pan JW et al. Regional cerebral blood flow and magnetic resonance spectroscopic imaging findings in diaschisis from stroke. Stroke 2002; 33: 1243–8.
19. Cicinelii P, Traversa R, Rossini PM. Post-stroke reorganization of brain motor output to the hand: a 2–4 month follow-up with focal magnetic transcranial stimulation. EEG Clin Neurophysiol 1997; 105: 438–50.
20. Classen J, Schnitzler A, Binkofski F et al. The motor syndrome associated with exaggerated inhibition within the primary motor cortex of patients with hemiparetic stroke. Brain 1997; 120: 605–19.
21. Cohen LG, Roth BJ, Wassermann EM et al. Magnetic stimulation of the human cerebral cortex, an indicator of reorganization in motor pathways in certain pathological conditions. J Neurophysiol 1991; 8: 56–65.
22. Feeney DM, Baron J-C. Diaschisis. Stroke 1986; 7: 817–30.
23. Ginsberg MD. Adventures in pathophysiology of brain ischemia: penumbra, gene expression, neuroprotection. Stroke 2003; 34: 214–23.
24. Hallet M. Plasticity of human motor cortex and recovery from stroke. Brain Res Rev 2001; 36: 169–74.
25. Infeld B, Davis SM, Lichtensten M et al. Crossed cerebellar diaschisis and brain recovery after stroke. Stroke 1995; 26: 90–5.
26. Jaffe DL, Brown DA, Pierson-Carey CD, Buckley EL. Stepping over obstacles to improve walking in individuals with poststroke hemiplegia. J Rehabil Res Dev 2004; 41: 283–92.
27. Johansson BB. Brain plasticity and stroke rehabilitation. Stroke 2000; 20: 223–30.
28. Jorgensen L, Jacobsen BK, Wilsgaard T, Magnus JH. Walking after stroke: does it matter? Changes in bone mineral density within the first 12 months after stroke. A longitudinal study. Osteoporosis Int 2000; 11: 381–7.
29. Kollen B, Van de Port I, Lindeman E et al. Preicting improvement in gait after stroke. Stroke 2005; 36: 2676–80.
30. Komada Y, Mishina M, Utsumi K et al. Crossed cerebellar diaschisis in patients with cortical infarction. Stroke 2004; 35: 472–6.
31. Laufer Y, Sivan D, Schwarzman R, Sprecher E. Standing balance and functional recovery of patients with right and left hemiparesis in the early stages of rehabilitation. Neurorehabilit Neural Repair 2003; 17: 207–13.
32. Liepert J, Bauder H, Miltner W et al. Treatment-induced cortical reorganization after stroke in humans. Stroke 2000; 31: 1210–20.
33. Miyani I, Yagura H, Hatakenaka M et al. Longitudinal optical imaging study for locomotor recovery after stroke. Stroke 2003; 34: 2866–70.
34. Nance PW, Sheremata WA, Lynch SG et al. Relationship of the antispasticity effect of tizanidine to plasma concentration in patients with multiple sclerosis. Arch Neurol 1997; 54 (6): 731–6.
35. Nardone A, Galante M, Lucas B et al. Stanse control is not by paresis and reflex hyperexcitabiliti: the case of spastic patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 635–43.
36. Olney SJ, Richards C. Hemiparetic gait following stroke. Part 1: characteristics. Gait Posture 1996; 4: 136–48.
37. Pantano P, Formisano R, Ricci M et al. Motor recovery after stroke. Morphological and functional brain alteration. Brain 1996; 119: 1849–57.
38. Paolucci S, Antonucci G, Grasso MG et al. Functional outcome of ischemic stroke patients after inpatient rehabilitation. A matched comparison. Stroke 2003; 34: 2861–5.
39. Pohjasvaara T, Erkinjuntti T, Vataja R, Kaste M. Comparison of stroke feature and disability in daily life in patients with ischemic stroke aged 55 to 70 and 71 to 85 years. Stroke 1997; 28: 729–35.
40. Seitz RJ, Azari NP, Knorr U. Role of diaschisis in stroke recovery. Stroke 1999; 30: 1844–50.
41. Small SL, Hlustik P, Noll DC, Genovese C et al. Cerebellar hemispheric activation ipsilateral to the paretic hand correlates with functional recovery after stroke. Brain 2002; 125: 1544–57.
42. Sunderland A. Recovery of ipsilateral dexterity after stroke. Stroke 2000; 31: 430–8.
43. Vattanasilp W, Ada L, Crosbie J. Contribution of thixotropy, spasticity, and contracture to ankle stiffness after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 34–9.
44. Visintin M, Barbeau H, Korner-Bitinsky N et al. A new approach to retrain gait in stroke patients through body weight support and treadmill stimulation. Stroke 1998; 29: 1122–8.
45. Yan T, Hui-Chan CWY, Li LSW. Functional electrical stimulation improves motor recovery of the lower extremity and walking ability of subjects with first acute stroke. Stroke 2005; 36: 80–5.
46. Yelnik A, Albert T, Bonan I et al. A clinical guide to assess the role of lower limb extensor overactivity in hemiplegic gait disorders. Stroke 1999; 30: 580–5.
47. Zemke AC, Heagerty PJ, Lee C et al. Motor cortex organization after stroke is related to side of stroke and level of recovery. Stroke 34: 23–8.



В начало
/media/consilium/07_02/86.shtml :: Wednesday, 23-May-2007 12:16:35 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster