Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-MEDICUM  
Том 09/N 7/2007 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Клинические аспекты билиарного сладжа


А.А.Ильченко, О.В.Делюкина

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

В переводе с английского "sludge" обозначает «осадок, грязь, муть, ил». В медицинской литературе можно встретить различные названия билиарного сладжа (БС) – «микролитиаз», «микрокристаллическая болезнь», «псевдолитиаз», «билиарный осадок», «плотная желчь», «билиарный песок» и др. В связи с тем, что адекватного перевода этого слова на русский язык не нашлось, в отечественную литературу этот термин вошел в оригинальной транскрипции.
   Впервые БС был описан в 1970-х годах благодаря внедрению в клиническую практику ультразвуковых методов визуализации внутренних органов и в большей мере является понятием сонографическим, чем клиническим. Критерии для дифференциации БС и мелких конкрементов до настоящего времени не определены, однако принято считать камнем гиперэхогенную частицу диаметром более 2 мм.   

БС как начальная стадия желчнокаменной болезни
   
Клиническое значение БС уточняется. Некоторые авторы считают, что это преходящее состояние желчи, другие полагают, что БС является источником формирования желчных камней. Однако не подлежит сомнению, что стадии холецистолитиаза всегда предшествует определенный период более или менее выраженных микро- или макроскопических изменений в структуре желчи, развившихся в результате изменения ее биохимических и физико-химических свойств.
   Первые попытки выделить предкаменную стадию желчнокаменной болезни (ЖКБ) были предприняты D.Smally в 1974 г. Согласно его классификации, выделялась стадия биохимических изменений желчи с последующими физико-химическими нарушениями ее структуры, приводящими к формированию кристаллов холестерина [2]. В 1982 г. Х.Х.Мансуров предложил выделить начальную стадию ЖКБ, при которой определяются лишь изменения физико-химических свойств желчи. Для диагностики заболевания на этой стадии требовалось проведение дуоденального зондирования и биохимическое исследование полученной желчи, что существенно лимитировало использование метода в качестве скринингового.
   На III съезде Научного общества гастроэнтерологов России была утверждена и рекомендована для клинического применения классификация ЖКБ, в которой БС впервые выделен в качестве начальной, предкаменной стадии ЖКБ [2].
   Анализ литературы и собственные свидетельствуют о том, что у части пациентов (в зависимости от длительности наблюдения за ними) в 8–32% случаев БС трансформируется в желчные камни. Эти данные определяют клиническую значимость БС и обосновывают необходимость как уточнения причин формирования БС, так и разработки методов терапии при БС, что позволит осуществлять первичную профилактику холелитиаза.   

Эпидемиология
   
Сведения о частоте выявления БС по данным ультразвукового исследования (УЗИ) неоднозначны. Так, Т.В.Вихровой [1] при УЗИ 1500 больных с разной билиарной патологией выявила БС в 41% случаев. По другим данным, БС у лиц, не имеющих жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), встречается в 1–4%, при их наличии частота повышается до 7–10%. У пациентов с жалобами, характерными для билиарной диспепсии, частота обнаружения БС значительно возрастает и достигает 25–55%.
   Изучение взаимосвязи БС с половыми и возрастными характеристиками населения показало, что он чаще встречается у женщин. Соотношение женщин и мужчин обычно составляет 1,4–2,0:1,0. В большинстве случаев пациентам с БС от 35 до 50 лет.   

Этиология и патогенез
   
В настоящее время можно выделить 4 основные группы факторов, принимающих участие в образовании холестериновых камней:
   1) факторы, способствующие перенасыщению желчи холестерином;
   2) факторы, способствующие осаждению холестерина и формированию ядра кристаллизации;
   3) факторы, приводящие к нарушению основных функций желчного пузыря (сокращение, всасывание, секреция);
   4) факторы, приводящие к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот.   

Факторы, способствующие перенасыщению желчи холестерином
   
Возраст.
Старение связано с учащением образования желчных камней. У лиц 60–70 лет конкременты обнаруживают в 30–40% случаев. Предполагается, что с возрастом повышается содержание холестерина в желчи.
   Пол. У женщин БС встречается чаще, чем у мужчин. БС и желчные камни особенно часто образуются у много рожавших женщин: во время беременности страдает эвакуаторная функция желчного пузыря, что способствует образованию БС, а в дальнейшем и желчных камней. У многих женщин во II половине беременности обнаруживают желчную замазку, которая в 2/3 случаев спонтанно исчезает после родов. Пероральные контрацептивы приводят к усилению литогенных свойств желчи. У женщин, принимавших противозачаточные средства, БС и желчные камни возникают чаще и формируются раньше, чем у не принимавших таких препаратов. Прием эстрогенсодержащих препаратов в период менопаузы увеличивает риск образования желчных камней в 2–2,5 раза.
   Наследственность. Риск формирования БС, а в последующем и желчных камней, в 2–4 раза выше у лиц, родственники которых страдают ЖКБ.
   Избыточная масса тела является важным фактором риска развития холелитиаза. Ожирение сопровождается повышенным синтезом и экскрецией холестерина. При этом количество продуцируемого холестерина прямо пропорционально избытку массы тела. Низкокалорийные диеты, применяемые с целью похудания у пациентов с ожирением, в 1/4 случаев сопровождаются образованием БС и формированием конкрементов. При выполнении шунтирующих операций по поводу ожирения вероятность холелитиаза еще выше: примерно у 50% пациентов в течение 6 мес после операции обнаруживают желчные камни.

Питание. Употребление пищи с высоким содержанием холестерина повышает его уровень в желчи. Рафинированные (очищенные) углеводы увеличивают насыщение желчи холестерином, в то время как небольшие дозы алкоголя оказывают обратное действие. Пища с низким содержанием пищевых волокон замедляет кишечный транзит, что способствует повышенному всасыванию вторичных желчных кислот (деоксихолевой кислоты), в результате чего повышаются литогенные свойства желчи. Длительное парентеральное питание приводит к расширению и гипокинезии желчного пузыря, способствует образованию БС.
   Лекарственные препараты. Контрацептивные средства, клофибрат увеличивают экскрецию холестерина и повышают литогенные свойства желчи. Лечение октреотидом (сандостатином) у больных акромегалией приводит к перенасыщению желчи холестерином, снижению двигательной активности желчного пузыря и формированию БС и желчных камней. Имеются сведения о том, что циклоспорин также способствует холелитиазу у детей, получавших его в связи с трансплантацией cердца. Риск формирования БС повышен при приеме препаратов кальция при лечении остеопороза у женщин в менопаузе. При этом увеличивается также риск образования пигментных желчных камней. Спазм сфинктера Одди и нарушение оттока желчи могут быть причинами формирования БС у наркоманов.
   Болезни печени. При циррозах печени желчные камни выявляют у 30% больных. Высказывается мнение о том, что лица с гепатитом B имеют повышенный риск образования желчных камней. Имеются отдельные сообщения, свидетельствующие о роли вирусов гепатитов G и ТТ в формировании желчных камней [6]. По данным В.И.Немцова и соавт. [5], при гистологическом исследовании материалов биопсии печени, выполненной во время холецистэктомии у больных ЖКБ, у всех пациентов выявлены дистрофические изменения в гепатоцитах, полиморфизм клеток и ядер, вакуолизация цитоплазмы.   

Факторы, способствующие осаждению холестерина и формированию ядра кристаллизации
   Белки желчи.
Одним из наиболее значимых и идентифицированных пронуклеаторов является муцин-гликопротеиновый гель. Следует отметить, что в норме муцин постоянно секретируется слизистой оболочкой желчного пузыря, однако его секреция повышается при наличии литогенной желчи. К белкам, ускоряющим осаждение холестерина, кроме муцина, относят N-аминопептидазу, кислый a1-гликопротеин, иммуноглобулины, фосфолипазу С, к антинуклеаторам – аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Аполипопротеины А1 и А2 замедляют осаждение холестерина.
   Нарушение динамического равновесия между пронуклеирующей и антинуклеирующей системами в сторону преобладания процессов нуклеации приводит к формированию матрицы, на которую в дальнейшем осаждаются кристаллы холестерина или билирубина, что макроскопически определяется в виде различных вариантов БС.
   Билирубинат кальция. В центре холестериновых камней находится билирубин, что позволяет предположить возможность осаждения кристаллов холестерина в желчном пузыре на белково-пигментные комплексы [8].
   Факторы, приводящие к нарушению основных функций желчного пузыря (сокращение, всасывание, секреция)
   Печеночная желчь практически не отличается от изотонического раствора. В желчном пузыре происходит ее концентрация за счет всасывания слизистой оболочкой Na+, Cl-, HCO-, в результате чего происходит сгущение желчи и концентрация основных ее компонентов увеличивается в 5–10 раз.
   При сохраненной сократительной функции желчного пузыря происходит постоянное опорожнение его содержимого, в том числе и удаление БС, способного провоцировать образование желчных камней. В то же время застой желчи в желчном пузыре при сохраненной концентрационной функции значительно увеличивает риск развития конкрементов. В связи с этим снижение сократительной функции желчного пузыря является одним из ведущих факторов билиарного литогенеза.
   Опорожнение желчного пузыря затрудняется при метеоризме, беременности, а также уменьшении чувствительности и числа рецепторов к холецистокинину, мотилину и другим стимуляторам двигательной активности, что отмечается при хроническом и ксантогранулематозном холецистите, холецистозах (холестероз, аденомиоматоз) желчного пузыря. С возрастом снижается чувствительность рецепторного аппарата желчного пузыря к различным стимуляторам, в том числе и к холецистокинину.
   Факторы, приводящие к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот
   Заболевания тонкой кишки с локализацией в терминальном отделе. При болезни Крона с преимущественной локализацией в терминальном отделе тонкой кишки частота камнеобразования достигает 26,4%. При этом нет различия в частоте формирования желчных камней между мужчинами и женщинами, а также характерной для ЖКБ возрастной зависимости [9].
   Резекция подвздошной кишки. В зависимости от локализации и обширности резекции тонкой кишки увеличивается риск камнеобразования. Риск формирования холелитиаза возрастает при резекции терминального отдела тонкой кишки, в котором происходит активное всасывание желчных кислот. Субтотальная и тотальная гемиколэктомия также увеличивают риск образования желчных камней.
   При заболеваниях тонкой кишки, сопровождающихся синдромом нарушенного всасывания тяжелой степени (глютеновая энтеропатия, резекции тонкой кишки, болезнь Крона и др.), нарушаются все основные виды обмена, в том числе и всасывание желчных кислот.
   Желчные свищи. Искусственно наложенные наружные дренажи при различных оперативных вмешательствах на желчных путях или наружные желчные свищи, образовавшиеся вследствие патологического процесса, например, при ксантогранулематозном холецистите, способствуют массивной потере желчных кислот, не восполняющейся их интенсивным синтезом.
   Патогенез формирования холестериновых желчных камней изучен достаточно подробно. Перенасыщение желчи холестерином – обязательное, но не единственное условие формирования БС и желчных камней. Нарушение коллоидных свойств желчи с повышенной выработкой слизи и осаждение кристаллов холестерина – дополнительный, но не решающий фактор развития ЖКБ. Для формирования БС, а в дальнейшем и желчных конкрементов необходимым условием является снижение эвакуаторной функции желчного пузыря.
   Перенасыщение желчи холестерином – результат нарушения сложных биохимических процессов, главными из которых является усиление активности ГМГ-КоА-редуктазы, ведущее к увеличению синтеза холестерина, или снижение активности холестерин-7a-гидроксилазы, сопровождающееся уменьшением синтеза желчных кислот. Эти два фактора являются ключевыми в пусковом механизме формирования холестериновых камней. Следует отметить, что холестерин не растворим в водной среде и выводится из печени в виде смешанных мицелл (в соединении с желчными кислотами и фосфолипидами), которые являются водорастворимыми. Смешанные мицеллы способны удерживать холестерин в стабильном состоянии. Такое состояние желчи характеризуется низким индексом насыщения холестерином (ИНХ). При высоком ИНХ весь холестерин не может быть транспортирован в виде смешанных мицелл. Его избыток транспортируется в фосфолипидных пузырьках, которые являются нестабильными, легко агрегируются, и такая желчь называется литогенной. При этом образуются крупные многослойные пузырьки (везикулы), из которых осаждаются кристаллы моногидрата холестерина, создавая основу для формирования различных вариантов БС. В зависимости от продолжительности действия все факторы билиарного литогенеза условно можно разделить на постоянные и временные (см. таблицу). В связи с тем, что влияние медицины возможно лишь на временные факторы, последние занимают центральное место в профилактике холелитиаза.
   Патогенез формирования пигментных камней. Пигментными называют камни, содержащие менее 30% холестерина. Различают черные и коричневые пигментные камни.
   Черные пигментные камни составляют 20–30% от общего числа камней желчного пузыря и чаще встречаются в пожилом возрасте. Они состоят преимущественно из билирубината кальция, фосфата и карбоната кальция, без или с незначительной примесью холестерина. Билирубин так же, как и холестерин, не растворим в воде и в крови циркулирует в соединении с альбумином. В гепатоците происходит его конъюгация с глюкуроновой кислотой и выделение в желчь в виде водорастворимого соединения – связанного или прямого билирубина (60–80% в виде билирубина диглюкоронида и 20–40% в виде билирубина моноглюкоронида). Образование черных пигментных камней характерно для хронического гемолиза (наследственной сфероцитарной или серповидно-клеточной анемии), искусственных сердечных клапанов и сердечных протезов, всех форм цирроза печени, особенно алкогольного. Механизм образования пигментных камней не совсем ясен. Перенасыщение желчи неконъюгированным билирубином, изменение рН (например, при воспалительном процессе в стенке желчного пузыря или желчных путях), способствующие осаждению билирубина и солей кальция, а также избыточная продукция гликопротеина – основные причины литогенеза черных пигментных камней.
   Патогенез формирования коричневых камней. Эти камни локализуются преимущественно в желчных протоках и только в 10–20% случаев локализуются в желчном пузыре. Коричневые пигментные камни содержат билирубинат кальция, полимеризованный в меньшей степени, чем в черных пигментных камнях, а также пальмитат и стеарат кальция и холестерин. Их образование связано с инфекцией (кишечная палочка, клостридии, бактероиды и др.). Под влиянием b-глюкуронидазы бактерий происходит деконъюгация диглюкуронида билирубина, в результате чего осаждается нерастворимый неконъюгированный билирубин. Коричневые пигментные камни обычно образуются выше стриктур, например, при склерозирующем холангите или в местах расширения желчных путей, как при болезни Кароли (табл.).   

Диагностика
   
В последние 10–15 лет основное место в диагностике билиарной патологии заняло УЗИ, которое позволяет выявлять макроскопически видимые изменения в структуре желчи, хорошо коррелирующие с изменениями биохимического состава желчи.
   Выделяют 3 основных варианта БС [1]:
   1) эхонеоднородная желчь со сгустками (ЭЖС): эхонеоднородная желчь с единичными или множественными участками повышенной эхогенности, имеющими четкие или размытые контуры, смещаемыми, без акустической тени и, как правило, расположенными по задней стенке желчного пузыря;
   2) взвесь гиперэхогенных частиц (ВГЧ): точечные, единичные или множественные, смещаемые гиперэхогенные образования, не дающие акустической тени, выявляемые при изменении положения тела пациента;
   3) замазкообразная желчь (ЗЖ): эхонеоднородная желчь с участками, приближающимися по эхогенности к паренхиме печени, смещаемыми или фиксированными к стенке желчного пузыря, с четким контуром, не дающими акустическую тень, или в редких случаях с эффектом ослабления за сгустком.
   Чаще всего встречается вариант БС в виде ВГЧ (около 70%), тогда как частота обнаружения двух других вариантов составляет примерно 10,0–12,0%.
   Чувствительность трансабдоминальной сонографии в диагностике БС составляет 55,0–65,0%, а специфичность – более 90,0%. Информативность эндоскопической ультрасонографии (ЭУС) в диагностике БС значительно выше, чем трансабдоминальной: чувствительность достигает 92,0–96,0%, а специфичность – 86,0–100,0%.
   УЗИ позволяет изучить состояние стенки желчного пузыря и его сократительную функцию. БС часто сопровождается снижением сократительной функции желчного пузыря, что является одним из факторов патогенеза холелитиаза. При БС в виде ВГЧ стенка желчного пузыря обычно не изменена, при других вариантах могут быть выявлены ультразвуковые признаки воспаления. Нередко БС сочетается с холестерозом желчного пузыря.
   Для диагностики БС используются и другие методы. По данным компьютерной томографии у пациентов с БС прозрачность пузырной желчи ниже, чем в норме. Для диагностики БС применяют прямое микроскопическое исследование пузырной желчи, хотя на практике этот метод применяется реже, чем сонография.
   Для диагностики БС имеют значение косвенные методы: изучение биохимического состава желчи и липидного спектра крови. Показано, что коэффициент холаты/холестерин при БС снижен, хотя и в меньшей степени, чем при холецистолитиазе. ИНХ, напротив, у пациентов с БС повышен. Время нуклеации желчи пациентов с БС меньше, чем у здоровых лиц, но больше, чем при холецистолитиазе.
   Изменения липидного спектра крови при БС в виде взвеси гиперэхогенных частиц достоверно не отличаются от показателей здоровых лиц, а при наличии ЗЖ близки к показателям больных с холецистолитиазом.
   Несмотря на то что УЗИ позволяет достаточно точно судить о функциональном состоянии желчного пузыря, диагностика дисфункций сфинктера Одди с его помощью затруднена. Одним из наиболее информативных методов оценки функционального состояния желчевыводящих путей и биохимического состава желчи является этапное хроматическое дуоденальное зондирование (ЭХДЗ). Применение ЭХДЗ с изучением стимулированного дебита желчи и ее компонентов позволяет в рамках одного исследования диагностировать нарушения процессов желчеобразования, желчеотделения, моторики билиарного тракта и выявлять степень билиарной недостаточности при БС [4].   

Клиника
   
Клиническая симптоматика при БС неспецифична. У большинства пациентов БС протекает латентно. При наличии клинической картины она может проявляться болью в правом подреберье, горечью во рту. У 39% больных с БС в форме ВГЧ и у 37,5% пациентов в форме ЭЖС клинические проявления БС отсутствуют, в то время как при БС в форме ЗЖ в 100% случаев выявляются клинические симптомы билиарной диспепсии [1]. Боли могут провоцироваться как непосредственно БС, так и возникать за счет спазма гладкой мускулатуры сфинктерного аппарата желчных путей. Билиарные дисфункции чаще встречаются у женщин, преимущественно молодого возраста, пониженного питания, астенического телосложения, с лабильной психикой. Клиническая картина складывается из местных и общих симптомов. При гиперкинетической форме дисфункции желчного пузыря периодически в правом подреберье появляются коликоподобные боли с иррадиацией в спину, под правую лопатку, в правое плечо, реже – в эпигастральную область, в область сердца, они усиливаются при глубоком вдохе. Боли носят кратковременный характер и возникают обычно сразу после погрешности в диете, при приеме холодных напитков, физической нагрузке, стрессовых ситуациях, иногда ночью. В отдельных случаях причину появления болей установить не удается. Из общих симптомов отмечают раздражительность, повышенную утомляемость, потливость, головную боль, нарушение сна, тахикардию и другие проявления невротического характера.

Постоянные и временные факторы, влияющие на формирование желчных камней

Постоянные факторы

Временные факторы

1. Наследственность

1. Питание

2. Этническая принадлежность

2. Беременность

3. Пол

3. Заболевания или резекция терминального отдела тонкой кишки

4. Возраст

 

4. Заболевания печени

 

5. Лекарственные препараты

   При гипокинетической и гипотонической дисфункции желчного пузыря появляются тупые боли в правом подреберье, ощущение давления, распирания, усиливающиеся при наклоне туловища. Часты диспепсические расстройства в виде тошноты, горечи во рту, а также вздутие живота, запоры. При пальпации можно выявить умеренную болезненность в проекции желчного пузыря.
   Заподозрить дисфункцию сфинктера Одди можно при наличии болей в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, или в левом подреберье. Иногда боли носят опоясывающий характер с иррадиацией в спину. Обычно они связаны с приемом пищи, однако могут появляться и ночью, сопровождаться тошнотой, рвотой. Подозрение становится более обоснованным, если исключаются другие причины, способные объяснить имеющуюся клиническую симптоматику, в первую очередь наличие у больного идиопатического рецидивирующего панкреатита. Дисфункция сфинктера Одди может быть обусловлена только его дискинезией или сочетаться с органическими изменениями. Основным клиническим проявлением дисфункции сфинктера Одди являются рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью более 20 мин, повторяющиеся не менее 3 мес.
   В зависимости от локализации различают 3 типа дисфункций сфинктера Одди: билиарный, панкреатический и смешанный. Для билиарного типа характерны боли в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией в спину или правую лопатку, при панкреатическом – боли локализуются в левом подреберье с иррадиацией в спину и уменьшаются при наклоне вперед, при смешанном типе боли ощущаются в основном в эпигастральной области.
   Длительное существование БС не только обусловливает клиническую симптоматику, но и способствует развитию осложнений: острого холецистита, «отключенного» желчного пузыря, гнойного холангита. Опасным осложнением БС является острый панкреатит. Частота выявления БС у больных с так называемым идиопатическим панкреатитом составляет 30–75%. При исследовании желчи в течение 1-х суток от начала панкреатической атаки частота обнаружения БС достигает 80,0%. По данным S.Lee и соавт. [10] и E.Ros и соавт. [11], БС обнаруживают в 20,0–31,0% случаев при неалкогольном панкреатите и в 74,0% – при идиопатическом панкреатите.
   Одним из тяжелых осложнений БС является развитие рубцового сужения дистальных отделов холедоха и сфинктера Одди. В результате этого формируются, прежде всего, внутрипротоковая панкреатическая гипертензия и хронический обструктивный панкреатит. Реже вследствие стеноза холедоха развивается механическая желтуха.
   Таким образом, БС может протекать бессимптомно или проявляться клинической симптоматикой, ухудшающей качество жизни пациентов. Кроме того, у части больных БС является облигатным предвестником холелитиаза, связанного с серьезными, порой угрожающими жизни, осложнениями.   

Лечение и профилактика
   
Необходимость проведения терапии при БС обсуждается специалистами. Высказывается мнение о том, что пациенты с БС, не имеющие клинических проявлений, не требуют медикаментозного лечения и врачебного наблюдения.
   Адекватная тактика ведения больных определяется особенностями клинического течения БС и по этому признаку всех пациентов можно разделить на 3 группы [7]:
   1) не требующие лечения, так как устранение этиологического фактора приводит к регрессу БС;
   2) нуждающиеся в терапевтическом лечении, так как без соответствующей терапии БС трансформируется в желчные камни с вовлечением в патологический процесс других органов и систем;
   3) нуждающиеся в хирургическом лечении, без которого возможны осложнения, требующие неотложного хирургического вмешательства, с высоким риском развития гнойных осложнений и летальности.
   Препараты желчных кислот и, в частности, урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) являются базисными не только для профилактики, но и для лечения БС. Литолитический эффект УДХК объясняется снижением литогенности желчи вследствие формирования жидких кристаллов с молекулами холестерина, предупреждением образования и растворением холестериновых камней. Препараты УДХК назначают в дозе 10,0 мг/кг однократно на ночь. Эффективность урсотерапии, продолжающейся до 3 мес в зависимости от вида БС, составляет 75–85%. При необходимости терапию продолжают до полной элиминации сладжа из желчного пузыря. С периодичностью 1 раз в 3 мес проводят УЗИ и биохимическое исследование крови (уровень общего холестерина, аланинаминотрансферазы, аспартатами нотрансферазы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы).
   В последние годы на российском фармацевтическом рынке появился новый препарат «Гепабене», оказывающий холеретическое и холекинетическое действие, обладающий спазмолитическим действием, понижающий тонус сфинктера Одди, облегчающий поступление желчи в кишечник. Предварительные исследования показали, что у больных хроническим холециститом при применении Гепабене увеличивается холерез и улучшается сократительная функция желчного пузыря [3]. По другим данным, препарат устраняет литогенные свойства желчи. При его применении по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 1 мес клиническая эффективность при БС составляет 80% (у 40% пациентов наблюдается элиминация БС, у 40% – положительная динамика). Следует отметить, что препарат оказывает спазмолитический эффект на сфинктер Одди, поэтому хорошо купирует болевой синдром. В случае недостаточного эффекта в отношении купирования боли дополнительно назначают 1 капсулу препарата на ночь.
   Имеются отдельные работы, свидетельствующие об эффективности отечественного препарата «Энтеросан» при лечении больных с БС. Собственные результаты показывают, что после 2-месячного курса терапии (по 2 капсулы 3 раза в день) элиминация БС в виде ВГЧ наступает у 70% пациентов.
   При билиарных дисфункциях, сопровождающихся нарушением оттока желчи из-за спазма сфинктера Одди возможно сочетание урсотерапии или применение Энтеросана с миотропными спазмолитиками, например, мебеверином по 1 капсуле 2 раза в течение 1 мес.
   При неэффективности консервативной терапии проводится консультация хирурга для решения вопроса о целесообразности оперативного лечения, показаниями к которому могут быть:
   • частые атаки «идиопатического» острого панкреатита, когда консервативное лечение неэффективно;
   • дисфункция сфинктера Одди со стенозирующим папиллитом;
   • желчная колика с явлениями внепеченочного холестаза;
   • острый холангит.
   Таким образом, последние достижения в изучении процессов желчеобразования и желчевыведения, а также уточнение процессов, участвующих в секреции литогенной желчи и факторов, способствующих формированию БС, создали серьезную научную базу для разработки эффективных методов коррекции нарушенного биохимического состава желчи. Возможность ультразвуковой диагностики различных вариантов БС открывает определенную перспективу для проведения мероприятий по первичной и вторичной профилактике желчнокаменной болезни.   

Литература
1. Вихрова Т.В. Билиарный сладж и его клиническое значение. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2003.
2. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. М.: Анахарсис, 2006.
3. Ильченко А.А., Орлова Ю.Н. Применение Гепабене у больных хроническим холециститом. Материалы 3-го Российского научного форума «Санкт-Петербург-Гастро-2001». Гастробюллетень, 2001; 2–3: 39.
4. Лазебник Л.Б., Максимов В.А., Ильченко А.А. и др. Билиарная недостаточность. Методические рекомендации. М., 2006.
5. Немцов В.И., Александрова Р.А., Иванова Г.В. и др. Изменения печени у больных желчно-каменной болезнью. Материалы 7-го Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург – Гастро-2005». Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2005; 1–2: М98.
6. Чекмазов И.А., Ильченко Л.Ю., Шарафанова Т.И, Сорокин А.В. Вирусы гепатитов G (HGV) и ТТ (TTV) у больных желчнокаменной болезнью. Материалы 7-го Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург – Гастро-2005». Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2005; 1–2: М154.
7. Чубенко С.С. Микрохолелитиаз. Doctor.2004; 3: 23–4.
8. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. ГЭОТАР
-МЕД. 2001.
9. Lapidus A, Banqstad M, Astrom M, Muhrbeck O. The prevalence of gallstone disease in a defined cohort of patients with Crohn's disease. Am J Gastroentelol 1999; 94 (5): 1130–2.
10. Lee SP, Nicholls JF, Park HZ. Biliary sludge as a cause of acute pancreatitis. N Engl J Med 1992; 326 (9): 589–93.
11. Ros E, Navarro S, Bru C et al. Occult microlithiasis in "idiopathic" acute pancreatitis: prevention of relapses by cholecystectomy or ursodeoxycholic acid therapy.
Gastroenterology 1991; 101: 1701–9.



В начало
/media/consilium/07_07/13.shtml :: Wednesday, 21-Nov-2007 23:04:26 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster