Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-MEDICUM  
Том 09/N 7/2007 ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

Терапевтическая тактика при синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке


И.В.Маев, А.А.Самсонов

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава

Пищеварительная система (экосистема) человека является открытой биологической системой, колонизированной микроорганизмами, составляющими ее микробиоценоз. Основным местом обитания нормальной микрофлоры является толстая кишка. У 30% здоровых людей тощая кишка в норме стерильна, у остальных – имеет низкую плотность заселения, которая увеличивается по мере приближения к ободочной кишке и только в дистальном отделе подвздошной кишки обнаруживается микрофлора фекального типа: энтеробактерии, стрептококки и анаэробы рода бактероидов.
   Экосистема кишечника находится в динамическом неустойчивом равновесии, которое определяется особенностями организма человека и состоянием микрофлоры (микробиоценоза) кишечника. Функции микрофлоры кишечника очень многообразны:
   • защитная – колонизационная резистентность (предотвращение развития патогенной и условно-патогенной флоры за счет межмикробного антагонизма);
   • иммуномодулирующая, антимутагенная и антиканцерогенная;
   • детоксицирующая (связывание азота, фосфатов, гидролиз оксалатов, деконъюгация желчных кислот и нейтральных стероидов);
   • стимуляция синтеза биологически активных веществ и витаминов;
   • стимуляция моторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
   • участие в пищеварительной функции кишечника (утилизация пищевых субстратов, активизация пристеночного пищеварения, всасывание ионов кальция, железа, витамина D).
   Нарушение микробиоценоза вторично вызывается совокупностью многочисленных внешних и внутренних факторов, способствуя неблагоприятному течению острых и хронических заболеваний ЖКТ, являясь основой осложнений. Среди этиологических факторов необходимо учитывать экзогенную контаминацию (все бактерии попадают в ЖКТ оральным путем), антибиотикотерапию, нарушение иммунитета и многие другие факторы.
   
   Под синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке (Small Intestinal Bacterial Overgrowth Syndrome – SIBOS) понимается патологическое состояние, в основе которого лежит повышенное заселение тонкой кишки, преимущественно фекальной микрофлорой, сопровождающееся хронической диареей и малабсорбцией, в первую очередь жиров и витамина В12.
   Микробиологическим критерием избыточного роста бактерий в тонкой кишке является присутствие так называемых фекальных микроорганизмов, имеющих клиническое значение (кишечная палочка и штаммы облигатных анаэробов: бактероидов и клостридий), в концентрации более 105 КОЕ КОЕ – колониеобразующие единицы./мл аспирата из тощей кишки (до 109–1012 КОЕ/мл при III степени выраженности данного синдрома).
   Частота выявления избыточного роста бактерий в тонкой кишке при различных заболеваниях ЖКТ (хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический холецистит, воспалительные заболевания кишечника, синдром раздраженного кишечника и др.) колеблется от 70 до 97% [1].
   Основной причиной развития избыточного бактериального роста в тонкой кишке является затруднение двигательной функции кишечника с формированием стаза содержимого. К наиболее важным этиологическим факторам относятся следующие:
   • нарушение функции илеоцекального клапана (воспалительные, опухолевые процессы, первичная функциональная недостаточность);
   • последствия хирургических операций (анатомическая или хирургически сформированная слепая петля; тонкотолстокишечный анастомоз или свищ, ваготомия, холецистэктомия, резекция тонкой кишки);
   • заболевания ЖКТ, связанные с моторными расстройствами, – гастростаз, дуоденостаз, стаз содержимого в тонкой и толстой кишках (хронические запоры, в том числе у больных диабетом);
   • нарушения полостного пищеварения и всасывания (мальдигестия и малабсорбция), в том числе связанные: с ахлоргидрией различного происхождения (оперированный желудок, хронический атрофический гастрит, длительный прием ингибиторов протонной помпы); с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (хронический панкреатит); с патологией желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит);
   • энтеропатии (дисахаридазная недостаточность и прочие пищевые интолерантности);
   • длительный пищевой дисбаланс;
   • хронические воспалительные заболевания кишечника, дивертикулиты, синдром короткой кишки;
   • поступление бактерий из внекишечного резервуара (например, при холангите);
   • местные и системные иммунные нарушения – лучевое, химическое воздействие (цитостатики), СПИД;
   • антибиотикотерапия;
   • стрессы различного происхождения;
   • опухоли кишечника и мезентериальных лимфатических узлов.
   Основные пути развития данного синдрома можно представить в виде схемы (рис. 1).
   Наряду с межмикробными взаимодействиями, клиническое значение которых пока еще не определено, важнейшими физиологическими механизмами регуляции состава флоры тонкой кишки со стороны макроорганизма являются нормальная перистальтика, достаточный уровень секреции соляной кислоты желудочным эпителием, антибактериальный эффект желчи и панкреатического сока, иммунологические факторы и характер питания. Все вместе перечисленные факторы обеспечивают поддержание барьерной функции ЖКТ.
   Кишечный барьер состоит из многочисленных уровней, разделенных на две главные составляющие: а) внеэпителиальную, в том числе включающую субстанции, произведенные самими клетками (бикарбонаты, вода, ионы водорода, слизь, sIgA), которые в полости кишки взаимодействуют с токсинами, бактериями и антигенами; б) собственно эпителиальный барьер – клетки слизистой оболочки, организованные в своеобразный щит, обладающий избирательной проницаемостью.
   Важную роль играет и вырабатываемый железистыми структурами кишечной стенки пищеварительного тракта защитный слизистый слой, покрывающий клетки эпителия.
   Наконец, в структуре слизистой оболочки, ее собственной пластинке, подслизистом слое и других образованиях кишечной стенки имеется уникальный иммунный механизм, обеспечивающий защиту против множества агрессивных, в первую очередь биологических факторов.
   На состояние кишечного барьера бактериальный фактор оказывает значительное воздействие. Верхние отделы ЖКТ натощак обсеменены крайне мало и в большинстве случаев практически стерильны. Присутствие до 104 КОЕ/мл тонкокишечного содержимого, представленного в основном грамположительной кишечной флорой, стрептококками, стафилококками, лактобактериями, дрожжевыми грибами, рассматривается как транзиторная флора. Количество бактерий увеличивается в дистальном направлении. Резидентная микрофлора оказывает благоприятное влияние на поддержание барьерной функции тонкой кишки, которая обеспечивает стабилизацию среды, элиминируя патогенные организмы, в том числе посредством антимикробных веществ и короткоцепочечных жирных кислот. Бактерии, кроме того, стимулируют и пролиферативную активность эпителия слизистой оболочки [2, 3].
   Эффективность работы защитного барьера зависит от многих причин. С одной стороны, это свойства чужеродного агента, с другой – состояние организма и структур ЖКТ (регенераторная активность эпителия, состояние микроциркуляции, отсутствие дефицита витаминов, микроэлементов и других пластических веществ, отсутствие патологических процессов).
   При нарушении указанных защитных механизмов вследствие той или иной патологии ЖКТ, хирургического вмешательства, антибиотикотерапии или прочих причин, указанных выше, возникают условия патологического заселения тонкой кишки фекальной микрофлорой.
   Контаминация тонкой кишки фекальной микрофлорой вызывает как локальные, так и системные патологические процессы, которые тесно взаимосвязаны. Местно бактериальный пул толстокишечной флоры, сменивший свое местообитание и обладающий в ряде случаев свойствами условно-патогенной флоры, вызывает нарушение барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки, воспалительные явления, повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, нарушение деятельности пищеварительных ферментов, расстройство секреции, бактериальный гидролиз белков с образованием аммиака и кетоновых кислот, окисление жирных кислот, деконьюгацию желчных кислот, образование из углеводов короткоцепочечных жирных кислот. Развивающееся при этом недостаточное всасывание белка и жира, их потеря приводят к снижению массы тела, диарее, стеаторее, образованию оксалатных камней в почках, недостаточности витаминов А, D, Е, К. Повышенное потребление бактериальной флорой витамина В12 сопровождается развитием макроцитарной анемии.
   Кроме того, при прогрессировании местных явлений воспаления и нарушении проницаемости слизистой оболочки для бактерий, вирусов и их токсинов избыточный рост бактерий в тонкой кишке ведет к явлениям эндогенной интоксикации. Помимо токсемии, в ряде случаев, как правило, на фоне глубоких нарушений иммунитета (СПИД, обширные травмы, ожоги, оперативные вмешательства и пр.) может наблюдаться транслокация бактерий в кровь и лимфу с развитием гнойных воспалительных процессов в различных органах и тканях.
   Патологическое заселение тонкой кишки толстокишечными бактериями более чем 105 КОЕ/мл практически всегда сопровождается клиническими проявлениями.
   Клинически синдром избыточного бактериального роста проявляется той или иной выраженностью секреторной и осмотической диареи, метеоризма и явлений малабсорбции. Диарея часто характеризуется типичными признаками тонкокишечного нарушения пищеварения и всасывания (стеаторея и полифекалия). Патогенез диарейного синдрома, развивающегося при синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке, представлен на рис. 2.
   Активность избыточной флоры тонкой кишки приводит к инактивации пищеварительных ферментов, вызывая их дефицит. В условиях нарушенного полостного пищеварения нутриенты подвергаются гнилостному разложению и активному брожению, что снижает, наряду с сохранением гиперосмолярности химуса, всасывание воды и электролитов. Потенцируют диарею свободные соли желчных кислот и бактериальные токсины. Последние через активацию аденилатциклазы вызывают и секреторный характер диареи. Особенно выраженный характер секреторная диарея приобретает при патологическом процессе в кишечнике, возникающем на фоне применения антибиотиков, при так называемой антибиотико-ассоциированной диарее (ААД) [4]. При ААД в патологический процесс, как правило, вовлекаются все отделы кишечника. Практически, при SIBOS имеют место все основные механизмы развития диарейного синдрома в совокупности.
   Одновременно наблюдается повышенное газообразование и нарушение рассасывания газов, возникающие вследствие воспаления и нарушения микроциркуляции, что приводит к появлению выраженного метеоризма, провоцируемого приемом пищи. Метеоризм может вызывать и дистензионный болевой синдром (ноющая боль в нижней половине живота, пупочной области, уменьшающаяся после отхождения газов или дефекации).
   При длительной персистенции нетипичной флоры в тонкой кишке развиваются симптомы малабсорбции белка и жира, гиповитаминоза А, D, Е, К и В12, нарушения в обмене холестерина, снижение массы тела, куриная слепота, остеомаляция, изменения кожи и слизистых оболочек (трофологическая недостаточность). Нарушение переваривания жира, в частности, связано с дефицитом желчных кислот, теряемых с калом, вызывающим, с одной стороны, нарушение мицеллообразования, с другой – вторичную панкреатическую недостаточность.
   В далеко зашедших случаях у пациентов могут появиться периферические отеки, указывающие на прогрессирование белковой недостаточности.
   Синдром малабсорбции в большинстве случаев развивается после некоторого латентного периода, например при формировании анастомоза бок в бок – в среднем через 4–5 лет. В некоторых исследованиях показано, что фактором риска развития синдрома малабсорбции является пожилой возраст.
   Клиническая картина дополняется и симптомами от хронического эндотоксикоза, вплоть до развития ряда токсических синдромов: гемолитического, уремического, нейротоксикоза, полиорганной недостаточности [1]. На начальных стадиях хроническая эндогенная интоксикация долго протекает латентно или малосимптомно, влияя на работоспособность, вызывая астенизацию больных, снижение иммунитета. Больные в этот период часто жалуются на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, головные боли.
   Предположительный диагноз синдрома контаминации тонкой кишки проводят на основании данных анамнеза (операции, основное заболевание, антибиотикотерапия) и клинической картины. Далее, при помощи инструментальной диагностики (рентгенологическое, эндоскопическое исследования, УЗИ и др.) подтверждают наличие нарушений, способствующих развитию SIBOS. Верификацию избыточного бактериального роста в тонкой кишке проводят с помощью прямого и непрямого методов диагностики данного синдрома.
   Прямой метод – бактериологическое исследование аспирата тонкой кишки.
   Непрямые:
   • водородный дыхательный тест с глюкозой;
   • водородный дыхательный тест с лактулозой;
   • определение наличия короткоцепочечных жирных кислот в аспирате из тощей кишки;
   • определение неконъюгированных желчных кислот в аспирате из тощей кишки;
   • 14С- или 13С-гликохолатный тест;
   • 14С-D-ксилозный тест или 13C-D-ксилозный дыхательный тест.
   Кроме того, показано исследование функций тонкой кишки, в первую очередь моторной и пищеварительной. Синдром малабсорбции подтверждается при обнаружении более 7 г нейтрального жира в кале, выделенного за сутки, или значительной концентрации сывороточного В-каротина, изменением результатов 14С-D-ксилозного теста и теста Шиллинга для определения всасывания витамина В12.
   При наличии анатомических или патофизиологических изменений, предрасполагающих к развитию SIBOS, диагноз подтверждается нормализацией перечисленных показателей после проведения антибактериальной терапии.
   На основании характера и количеств микрофлоры в тонкой кишке различают три степени выраженности SIBOS: I – при наличии увеличения аэробной нормальной кишечной микрофлоры (>105–106 КОЕ/г); II – наличие увеличения аэробной нормальной кишечной микрофлоры и появление анаэробных бактерий (>106–107 КОЕ/г); III – преобладание анаэробной флоры (обсемененность на уровне 109 КОЕ/г и более) [1].
   Дифференциальный диагноз необходимо проводить в первую очередь с целиакией и внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.
   Осложнения могут быть связаны как с основной причиной заболевания (кровотечение, перфорация при дивертикулезе или слепой петле), так и с самим заболеванием: макроцитарная анемия в связи с дефицитом витамина В12; уролитиаз. В тяжелых случаях возможно развитие генерализованных септических осложнений.
   Лечение пациентов с SIBOS заключается в устранении избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки, восстановлении микробиоценоза кишечника, нормализации кишечного пищеварения. Кроме того, параллельно проводится симптоматическое лечение, направленное на ликвидацию или уменьшение выраженности основных симптомов заболевания. Во многих случаях на первый план выступает терапия, направленная на устранение основной причины заболевания (нарушений двигательной функции ЖКТ, ликвидации свищевых сообщений, коррекции недостаточности функции илеоцекального клапана).
   Основой лечения данного синдрома является назначение антибактериальных препаратов широкого спектра, эффективных против анаэробных бактерий. Удовлетворительные результаты получены при использовании тетрациклина (внутрь 0,25 г 4 раза в сутки), ампициллина (внутрь 0,5 г 4 раза в сутки) и метронидазола (внутрь 500 мг 3 раза в сутки). В большинстве случаев требуются повторные курсы продолжительностью от 7 до 14 дней. На фоне лечения заметно уменьшается количество нейтрального жира в кале и нормализуются показатели 14C-D-ксилозного теста. Хороший эффект отмечается также при назначении пробиотиков Пробиотики (син.: эубиотики) – препараты, содержащие в своем составе живые микроорганизмы (чаще – представители нормальной

микрофлоры человека) и вещества микробного происхождения, способные регулировать кишечную микрофлору, благоприятно влияя на

здоровье человека. (Линекс, Энтерол, Пробифор, Хилак форте и др.) и пребиотиков Пребиотики – вещества немикробного происхождения, регулирующие кишечную микрофлору через селективную стимуляцию роста ее основных представителей у здорового человека. (лактулоза). В легких случаях, а также при наличии рефрактерности к антибиотикам или непереносимости последних возможна монотерапия пробиотиками на фоне соответствующей диеты.
   Диетические требования у больных с данной патологией заключаются в рекомендациях использования продуктов естественного происхождения, оказывающих при систематическом применении биокорректирующее действие. Основными элементами такого лечебного питания являются продукты, содержащие пищевые волокна (пищевые отруби и пр.), бифидобактерии (бифидосодержащие кефир, йогурт), олигосахариды растений, молочных продуктов и синтетического происхождения (лактулоза). Особую патогенетическую роль в питании больных с SIBOS играют пищевые волокна, которые не только являются прекрасным пищевым субстратом для сахаролитических анаэробов, способствующим поддержанию на нормальном уровне их количества, но и усиливают моторику кишечника – корригируя основной патологический механизм развития SIBOS. Однако назначение пищевых волокон (например, пищевых отрубей) при данной патологии должно быть очень индивидуально (не более 25–35 г/сут), так как их передозировка может вызвать ухудшение состояния (усиление метеоризма, болевого синдрома и т.п.).
   При тяжелом течении заболевания хороший эффект дает комбинация про- и пребиотиков с антибактериальной терапией одновременно с антибиотиками Одновременно с антибиотиками следует назначать пробиотики, устойчивые к антибактериальным препаратам (например, Линекс)., а также назначение биологических препаратов как поддерживающей и противорецидивной терапии.
   Следует сказать, что в подавляющем большинстве случаев применение пробиотиков при SIBOS сопровождается выраженным положительным клиническим и микробиологическим эффектом. Пробиотики быстро купируют диарею, явления эндотоксикоза, улучшают нутритивный статус, предотвращают транслокацию бактерий. Указанные клинические эффекты напрямую связаны с нормализующим влиянием пробиотиков на микробиоту биотопа. Следует сказать, что микроорганизмы, входящие в состав пробиотиков обладают высокой жизнеспособностью и характеризуются отсутствием патогенных свойств.
   Особенно показано использование пробиотиков, содержащих активные, живые микроорганизмы в оптимальных концентрациях, которые в короткие сроки вызывают оптимизацию и стабилизацию собственной микрофлоры пациента. К таким биологическим препаратам относятся в первую очередь пробиотики, содержащие бифидо- и лактобактерии – микроорганизмы, составляющие основу колонизационной резистентности кишечного барьера [5]. Определено, что максимальный положительный эффект при разбираемом синдроме оказывают препараты, содержащие бифидобактерии в количестве не менее 107 КОЕ/мл. Бифидобактерии являются сахаролитическими микроорганизмами, продуцирующими большое количество продуктов, снижающих рН кишечного содержимого (уксусную, молочную, муравьиную и янтарную кислоты). К положительным свойствам бифидобактерий следует отнести в первую очередь обеспечение оптимальных условий для метаболической деятельности лактобактерий, что в сумме создает благоприятную среду для полноценного функционирования кишечной палочки и самих бифидобактерий. Данные межмикробные взаимодействия лежат в основе саногенного влияния нормальной микрофлоры на состояние слизистой оболочки кишечника.
   Не менее эффективны в поддержании нормального биоценоза кишечника и лактобактерии (род, объединяющий до 56 видов микроорганизмов). Наиболее изученными являются L. acidophilus, L. salivarium, L. casei, L. plantarum и L. brevis [6]. Лактобактерии обладают особенностью эффективно подавлять гнилостную и гноеродную условно-патогенную микрофлору (протей, клостридии), а также возбудителей группы острых кишечных инфекций. Осуществление данной важной защитной функции обеспечивается продукцией органических кислот (в основном молочной), перекисей, антибиотиков и бактерицидных субстанций (лизоцим и спирт). Кроме того, лактобактерии индуцируют синтез интерферона, провоспалительных цитокинов, иммуноглобулина А.
   В этой связи препаратами выбора для лечения SIBOS и других дисбиотических состояний кишечника, являются комбинированные препараты, содержащие как минимум бифидо- и лактобактерии. К такому лекарственному средству, присутствующему на современном фармацевтическом рынке, относится комбинированный пробиотический препарат Линекс, содержащий в своем составе три основных компонента естественной микрофлоры из разных отделов кишечника, представляющий собой симбиотическую ассоциацию нормальной кишечной микрофлоры человека, заселяющей тонкую и толстую кишки. Одна капсула препарата содержит не менее 1,2ґ107 живых лиофилизированных бактерий Bifidobacterium infantis v. liberorum; LactoBacillus acidophilus и Enterococcus faecium, устойчивых к антибиотикам и другим химиотерапевтическим препаратам Культивированием на средах, содержащих антибиотики, достигался отбор резистентных штаммов.. Особой отличительной характеристикой данного лекарственного средства, значительно расширяющей спектр применения Линекса, по сравнению с другими пробиотиками, и делающей его препаратом выбора для лечения SIBOS, является наличие в его составе энтерококков. Enterococcus faecium, являясь облигатными анаэробами, заселяющими нижние отделы тонкой кишки, обладают свойством утилизировать разнообразные субстраты с образованием смеси органических кислот, оказывающих благоприятное воздействие на слизистую оболочку кишки, восстановление барьерных функций.
   Назначение данного пробиотика особенно показано при синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке на фоне хронических заболеваний органов пищеварения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический атрофический гастрит, дуоденит, хронический панкреатит, хронический холецистит, холангит), а также при острых кишечных инфекциях вирусной и бактериальной природы.
   Показано назначение комбинированных пробиотиков и при хеликобактерассоциированной патологии, что обусловлено: а) необходимостью длительной массивной антибиотикотерапии, направленной на эрадикацию H. pylori, и высокой частотой развития ААД у данных пациентов; б) антагонизмом лактобактерий, входящих в состав Линекса, к инфекции H. pylori.
   По результатам наших собственных исследований, Линекс, назначаемый совместно с эрадикационной терапией при хеликобактерассоциированной язвенной болезни, значительно снижает опасность развития SIBOS и ААД как у взрослых, так и у детей.
   Так, только у 6% взрослых пациентов язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. pylori (в контроле – 35%), на фоне комбинированной с пробиотиком Линекс 14-дневной эрадикационной терапии, рекомендованной Маастрихтским соглашением III (препараты первой линии) Омепразол 20 мг 2 раза в день, кларитромицин 500 мг 2 раза в день, амоксициллин 1000 мг 2 раза в день., были отмечены умеренные явления кишечной диспепсии. Причем указанные явления диспепсии были полностью ликвидированны после отмены антибиотиков и блокаторов протонной помпы на фоне недельной поддерживающей терапии Линексом.
   У детей, страдающих гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. pylori, при применении стандартной 14-дневной антихеликобактерной терапии (препараты первой линии) Так же. в комбинации с Линексом (в возрастной дозировке: от 2 до 12 лет – 1–2 капсулы 3 раза в сутки, старше 12 лет – по 2 капсулы 3 раза в сутки) получены идентичные результаты – 6% диспепсии на уровне легкого недомогания, купировавшихся после окончания курса терапии самостоятельно. В контрольной группе частота диарейного синдрома была на уровне 61%, запоров – 9%, метеоризма – 31% случаев [7].

Факторы, способствующие увеличению длительности обострений СРК

Фактор

Корреляция t Кендалла

p

Боль, по ВАШ

0,53

0,0000

ШГТ, общий балл

0,38

0,0005

ШГД, общий балл

0,33

0,0021

Рис. 1. Динамика показателей по ШГТ на фоне лечения Афобазолом.

Рис. 2. Динамика соматических и неврологических показателей по ШГТ на фоне лечения Афобазолом.


   По-видимому, обнаруженный положительный эффект по профилактике развития ААД при проведении эрадикационной терапии у больных хеликобактерассоциированной язвенной болезнью обеспечивается присутствием в составе Линекса лактобактерий, подавляющих рост клостридий – основных возбудителей данного осложнения.
   У взрослых и детей старше 12 лет Линекс назначают по 2 капсулы 3 раза в день после приема пищи. Возможно применение Линекса и у детей, вплоть до грудного возраста (доза: содержимое 1 капсулы 3 раза в сутки вместе с соком или чаем).
   Энтерол при SIBOS следует принимать по 1 капсуле 1–2 раза в сутки в течение 7–14 дней. Как и Линекс, данный препарат показан при развитии ААД, вызванной C. difficile.
   Одновременно с пробиотиками для получения более стойкого клинико-микробиологического эффекта рекомендуется назначение лактулозы или препарата Хилак форте (концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры). Возможно назначение пребиотиков и в качестве поддерживающей терапии для избирательной стимуляции роста нормальной кишечной микрофлоры и профилактики рецидивов транслокациии фекальной микрофлоры в тонкую кишку.
   По показаниям, при далеко зашедших случаях SIBOS проводят заместительную внутривенную витаминотерапию и коррекцию гипопротеинемии при помощи диеты. При сохранении выраженной стеатореи вследствие неэффективности проводимой терапии или тяжести основного заболевания показана замена пищевого жира среднецепочечными триглицеридами. В подобных случаях также показана диета со сниженным содержанием оксалатов для предотвращения нефролитиаза.
   При тяжелой ферментной недостаточности хороший эффект оказывает заместительная терапия препаратом Креон 25 000 в дозе 25 000–40 000 ЕД липазы на прием пищи сроком на 2–3 мес с последующей 1–2-месячной поддерживающей терапией.
   Лекарства, подавляющие двигательную функцию кишечника (лоперамид), при развитии SIBOS не показаны, так как они могут усиливать имеющиеся нарушения, вызывать осложнения, однако в случае выраженной диареи, резистентной к антибиотикотерапии, а также при агаммаглобулинемии эти препараты могут быть назначены на короткий срок (до 2 дней).
   Хороший, но кратковременный симптоматический эффект дает также применение энтеросорбентов на основе смектита (диосмектит). По нашим данным, особенно выраженным эффектом по коррекции эндогенной токсемии, купированию диареи и метеоризма за счет активной адсорбции бактериальных токсинов и газов отличается препарат Неосмектин, который назначают по 1 пакетику 3 раза в сутки через 2 ч после еды и приема лекарств на срок до 14 дней.
   Хирургическое лечение показано при неэффективности терапевтического лечения (резекция слепой петли, с формированием анастомоза конец в конец и другие реконструктивные вмешательства).
   Профилактические мероприятия заключаются:
   • в лечении секреторно-моторных нарушений желудка, кишечника, билиарного тракта и поджелудочной железы, при необходимости назначения коррекции нарушенного полостного пищеварения полиферментными препаратами (Креон 10 000/25 000);
   • в назначении соответствующей диеты, содержащей достаточное количество пищевых волокон при хроническом запоре алиментарного характера;
   • в исключении необоснованного назначения антибактериальных средств;
   • в применении про- и пребиотических препаратов одновременно с антибиотерапией: Линекс, Энтерол, лактулоза и др.
   Прогноз определяется тяжестью течения заболевания или особенностями проведенного оперативного вмешательства, на фоне которых развивается SIBOS.
   В заключение хотелось бы отметить, что изменения нормальной микрофлоры тонкой и толстой кишок, длите кишок, длительно протекающие скрыто, без явной клиники или с привычными для больного явлениями диспепсии, могут представлять существенную угрозу для здоровья и требуют от врача их своевременного выявления, диагностики основных вызывающих их причин и назначения адекватной терапии. Особенно внимательно следует обследовать пациентов с так называемой функциональной патологией ЖКТ (функциональная диспепсия, дисфункция билиарного тракта, синдром раздраженного кишечника, функциональные запоры). Под маской данных диагнозов могут скрываться серьезные патологические процессы, находящиеся в стадии предболезни, которые при определенных условиях (перенесенные тяжелые инфекции, травмы, операции, стресс и т.п.) могут трансформироваться в болезнь. Задача практикующего врача – своевременная диагностика заболеваний пищеварительного тракта на самых ранних стадиях, их профилактика с самого раннего возраста, в том числе путем подбора правильного питания и своевременного назначения, по показаниям, современных средств для коррекции дисбиотических отклонений.

Литература
1. Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы. Руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
2. Iglewski WJ, Gerhardt NB.
Identification of an antibiotic-producing bacterium from the human intestinal tract and characterization of its antimicrobial produce. Antimicrob Agents Chemother 1978; 13: 81.
3. Thompson GR, Trexler PC. Gastrointestinal structure and function of germ-free gnotobiotic animals.
Gut 1971; 12: 230.
4. Лобзин Ю.В., Захаренко С.М., Иванов Г.А. Современные представления об инфекции Clostridium difficile. Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер. 2002; 4 (3): 200-32.
5. Агаджанян Н.А., Труханов А.И., Шендеров Б.А. Этюды об адаптации и путях сохранения здоровья. М.: Сирин, 2002.
6. Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Царегородцева Т.М. и др. Клиническая эффективность продукта питания «Актимель» у больных синдромом раздраженного кишечника с преобладанием поносов. Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. 2005; 5: 45-53.
7. Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Терапия антибиотик-ассоциированного дисбактериоза. Рус. мед. журн. 2006; 14 (19): 3-7.



В начало
/media/consilium/07_07/45.shtml :: Wednesday, 21-Nov-2007 23:05:26 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster