Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ- ПРИЛОЖЕНИЕ К CONSILIUM MEDICUM  
Том 08/N 2/2006 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Постхолецистэктомический синдром: клинические аспекты проблемы


А.А.Ильченко

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Определение постхолецистэктомического синдрома
   
Считается, что "выполненная по показаниям своевременная плановая холецистэктомия в условиях высококвалифицированного хирургического стационара приводит к полному выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности и качества жизни у большинства пациентов" [1]. В связи с этим до сих пор в хирургических кругах существует мнение, что пациенты, перенесшие холецистэктомию, не нуждаются в какой-либо дальнейшей медикаментозной "вспомогательной коррекции", т.е. само по себе удаление желчного пузыря "автоматически" устраняет факторы, способствующие развитию и прогрессированию заболевания [2]. Однако, по многочисленным источникам литературы, в различные сроки после операции у 5-40% больных сохраняются или возобновляются боли и диспепсические расстройства, возникновение которых связывают с так называемым постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС).
   Название ПХЭС впервые появилось в американской литературе еще в 30-х годах прошлого столетия и с тех пор заняло прочное место в медицинской терминологии.
   Едва ли в медицине можно найти какой-либо еще синдром, который столь долго и вполне заслуженно подвергается критике как слишком общий и неконкретный, но который тем не менее сохраняет свою жизнеспособность и до настоящего времени.
   Трактовка причин болей и диспепсических расстройств после холецистэктомии постоянно менялась, начиная с выполнения первой операции. Вначале их объясняли техническими погрешностями во время операции, затем развитием спаечного процесса в зоне операции. В последующем стали придавать значение выпадению функций желчного пузыря и его регулирующей роли в отношении сфинктерного аппарата желчных путей.
   Несмотря на то что ПХЭС включен в современную классификацию болезней МКБ-10 (шифр К91.5), точного понимания сути этого синдрома нет и до настоящего времени. Большинство авторов считают этот термин собирательным понятием, объединяющим многие патологические состояния, развившиеся в различные сроки после холецистэктомии.
   Не внесло ясности и определение ПХЭС, опубликованное в стандартах диагностики и лечения болезней органов пищеварения МЗ РФ 1998 г. [3], трактующее его как "условное обозначение различных нарушений, рецидивирующих болей и диспепсических проявлений, возникающих у больных после холецистэктомии". Подобное определение вряд ли можно считать удачным и оказывающим помощь врачу как в формулировке диагноза, так и в понимании причинно-следственных нарушений, произошедших после операции.
   Перед врачом, который сталкивается с больным, предъявляющим жалобы на боли после холецистэктомии, возникает абсолютная необходимость выявить истинную причину заболевания, конкретное нарушение, а не довольствоваться расплывчатым понятием ПХЭС [4].
   Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения 1999 г. термином "ПХЭС" принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующим нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. Это определение вошло и в новые стандарты диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения [5].
   Отдельные авторы предлагают выделять "истинный" ПХЭС, вкладывая в это понятие только рецидивы печеночной колики, возникающие в результате неполноценно выполненной холецистэктомии.
   Другие трактуют этот термин значительно шире, включая в этот синдром как функциональные нарушения, возникшие после удаления желчного пузыря, так и ранее существовавшие органические заболевания гепатопанкреатобилиарной зоны, обострение и прогрессирование которых спровоцировано холецистэктомией. Убедительным основанием для такого суждения является тот факт, что течение желчно-каменной болезни (ЖКБ), по разным оценкам, в 60-80% сопровождается другими заболеваниями органов пищеварения, в первую очередь имеющих тесную анатомо-функциональную связь с билиарной системой. В связи с этим холецистэктомия может стать причиной, способствующей обострению и прогрессированию этой патологии.
   Исходя из этих положений, можно выделить по меньшей мере 4 группы основных причин, обусловливающих развитие после холецистэктомии различной клинической симптоматики:
   1) диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции;
   2) технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции;
   3) функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря;
   4) обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний, в первую очередь гепатопанкреатобилиарной зоны, а также развитие новых патологических состояний, обусловленных адаптационной перестройкой органов пищеварения в связи с холецистэктомией.
   Первые две группы причин затрагивают в основном хирургические аспекты проблемы и достаточно подробно изложены в соответствующей литературе. Для терапевта, который сталкивается с пациентом, уже перенесшим операцию, важно понимание характера патофизиологических нарушений, обусловленных холецистэктомией, что позволяет правильно оценить характер клинической симптоматики и подобрать наиболее оптимальную терапию для коррекции выявленных нарушений.   

Функциональная и структурная перестройка органов пищеварения после холецистэктомии

1. Холецистэктомия и дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей
   Экспериментальными и клиническими наблюдениями установлено, что выпадение функционирующего желчного пузыря отражается на работе сфинктерного аппарата желчных путей.
   Единого мнения о характере функционального состояния сфинктера Одди после холецистэктомии нет. Одни авторы указывают на повышение тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка и этим объясняют расширение общего желчного протока после операции. Другие считают, что в результате холецистэктомии развивается его недостаточность, так как сфинктер Одди не в состоянии длительно выдерживать высокое секреторное давление печени.
   В настоящее время преобладает точка зрения, что после холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера и в первый месяц после операции эта патология отмечается у 85,7% больных [4]. Механизм гипертонуса сфинктера Одди связывают с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря, так как тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения желчного пузыря, что обеспечивает скоординированную деятельность всего сфинктерного аппарата желчных путей.
   Функционирующий желчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на влияние холецистокинина. Экспериментально установлено уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после холецистэктомии.
   Моторная дисфункция сфинктера Одди (ДСО) является одной из причин формирования острой или хронической абдоминальной боли и диспепсического синдрома в послеоперационном периоде. ДСО в виде его гипертонуса после холецистэктомии может носить временный или постоянный характер и проявляется чаще в первые месяцы после операции. Исследованиями было показано, что при функционирующем желчном пузыре объем желчи в общем желчном протоке равен примерно 1,5 мл, через 10 дней после операции - 3 мл, а через год он может вмещать до 15 мл. Наступает так называемый эффект опузыривания общего желчного протока, что свидетельствует о гипертонусе сфинктера Одди после холецистэктомии. Однако этот феномен встречается лишь у части больных.
   Другие авторы считают, что после холецистэктомии, наоборот, преобладает недостаточность сфинктера Одди. Этот факт объясняют тем, что сфинктер Одди способен в нормальных условиях выдерживать давление в общем желчном протоке в пределах 300-350 мм вод. ст. При отсутствии резервуарной функции желчного пузыря и сохраняющемся суточном дебите желчи в общем желчном протоке создается повышенное давление, способное преодолевать даже гипертонус сфинктера Одди.
   Эти противоречия, вероятно, связаны как с несовершенством методов исследования, так и с изучением функционального состояния сфинктера Одди в различные сроки после холецистэктомии, когда включаются механизмы адаптации к работе сфинктерного аппарата без участия желчного пузыря. Так, исследованиями было показано, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем с сохраненной или повышенной. Известно, что у больных с так называемым отключенным желчным пузырем дилатация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после нее. Постепенная адаптация организма к работе в условиях "отключенного" желчного пузыря приводит к тому, что у таких больных редко развивается и ПХЭС.
   В то же время остается невыясненным и сам вопрос о том, способны ли изменения давления в общем желчном протоке играть роль в развитии ПХЭС.
   С клинической точки зрения большее значение имеет усиление тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка, что является причиной формирования болей. Клиническая картина зависит от того, какой сфинктер или группа сфинктеров вовлечены в патологический процесс. Дисфункция сфинктера общего желчного протока приводит к билиарной гипертензии, холестазу и сопровождается болями в правом подреберье или эпигастрии. При преобладании дисфункции сфинктера панкреатического протока появляется клиническая картина, характерная для патологии поджелудочной железы. Однако полиморфизм клинической симптоматики не всегда позволяет не только выделить тип функционального нарушения сфинктерного аппарата билиарной системы, но и затрудняет диагноз ПХЭС.   

2. Холецистэктомия и изменения в органах гепатопанкреатодуоденальной области
   
Исследования внешнесекреторной функции печени показывают, что холецистэктомия не оказывает существенного влияния на секрецию основных компонентов желчи. Изменения появляются лишь при поражении гепатоцита или возникновении холестаза, существовавших и до операции, что отмечается, например, при ЖКБ с длительным камненосительством. В.И.Немцов и соавт. [6] больным ЖКБ проводили биопсию печени во время лапароскопической холецистэктомии. Предоперационное обследование показало отсутствие сывороточных маркеров вирусных гепатитов В и С, а также указаний на злоупотребление алкоголем. При морфологическом исследовании у всех больных выявлены дистрофические изменения в гепатоцитах (в 76% степень выраженности дистрофии 2-3 балла), а в 90% обнаружена инфильтрация портальных трактов. Склеротические изменения портальных трактов и вокруг сосудов разной степени обнаружены также у всех больных.
   По данным динамической гепатобилисцинтиграфии, поглотительная функция печени замедлена у большинства больных после холецистэктомии: после эндоскопической - у 54,3% (Тmax=17,75±0,47 мин), после традиционной - у 77,8% (Тmax=18,11±0,94 мин) [7].
   У части больных после операции повышаются показатели цитолиза и холестаза, что следует учитывать при проведении ранней реабилитации таких больных.
   Сопровождающая ЖКБ билиарная недостаточность сохраняется и после удаления желчного пузыря. Причем эти изменения выявляются у 100% больных в первые 10 сут после операции и у 81,2% пациентов не исчезают после холецистэктомии на протяжении длительного времени [8].
   Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до определенной степени восполняется за счет ускорения их энтерогепатической циркуляции. Однако значительное ускорение энтерогепатической циркуляции сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных ее компонентов и нарушению солюбилизирующих свойств желчи.
   Удаление желчного пузыря перестраивает процессы желчеобразования и желчевыделения. По данным Р.А.Иванченковой [9], после холецистэктомии увеличивается холерез как за счет кислотозависимой, так и кислотонезависимой фракций. Увеличение желчевыделения наступает уже через 2 нед после холецистэктомии. Повышение холереза - основная причина холагенной диареи после холецистэктомии.
   Последними исследованиями показано, что у больных ЖКБ имеются нарушения печеночной гемодинамики. Индекс объема жидкости печеночных синусоидов (л/м2) и печеночный индекс (л/мин/м2) до операции были выше у больных с частыми обострениями хронического калькулезного холецистита по сравнению с более благоприятным течением заболевания [10].
   Среди органов гепатопанкреатодуоденальной зоны удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита при билиарной патологии способствуют часто встречающиеся функциональные нарушения (дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей) или органические заболевания протоковой системы, нарушающие пассаж желчи (сужения, сдавления кистами или увеличенными лимфатическими узлами, камни с локализацией в терминальном отделе общего желчного протока, воспалительные процессы, особенно с локализацией в его дистальных отделах и др.). В связи с этим обострение хронического панкреатита у больных, перенесших холецистэктомию, встречается достаточно часто. По данным В.А.Зориной и соавт. [11], обследовавших больных через 4-10 дней после холецистэктомии, у 85% отмечено повышенное содержание в сыворотке крови a1-антитрипсина, причем в 34,7% случаев показатели превышали норму более чем в 2 раза.
   Многообразие форм хронического панкреатита и трудность объективной оценки состояния поджелудочной железы приводят к тому, что у части больных это заболевание не диагностируется, а в ряде случаев имеет место его гипердиагностика. В связи с этим частота обнаружения хронического панкреатита после холецистэктомии колеблется в чрезвычайно широких пределах и составляет 5-90%. Чем длительнее камненосительство, тем чаще встречается хронический панкреатит и тем тяжелее его течение. Описаны случаи развития панкреонекроза сразу после удаления желчного пузыря.
   Длительно существующие патологические изменения, наступающие в поджелудочной железе при заболеваниях желчных протоков, приводят к отеку межуточной ткани в результате воспалительного процесса с последующими дистрофическими расстройствами, которые могут привести к перестройке ткани железы с развитием фиброза [4]. Эти изменения отражаются на функциональном состоянии поджелудочной железы - снижается объем секреции, дебит ферментов и бикарбонатов, причем проявляются они уже на ранних стадиях заболевания [12]. В связи с этим одной из причин неудачных исходов операции являются стойкие нарушения ферментообразующей функции железы.
   Своевременная и технически грамотно выполненная холецистэктомия, особенно на начальных стадиях ЖКБ, не отражается на функциональном состоянии поджелудочной железы. Следует отметить, что полное восстановление проходимости желчных и панкреатических протоков способствует устранению или снижению степени выраженности патологических изменений в поджелудочной железе. При этом наступает регенерация панкреацитов и повышается их активность. Репаративные процессы начинаются со стромы и характеризуются обратным развитием соединительной ткани, затем переходят на паренхиму, что способствует восстановлению функциональной активности железы. Холецистэктомия способствует улучшению или нормализации показателей внешнесекреторной функции железы у 62,5% больных ЖКБ. В первую очередь восстанавливается секреция трипсина (к 6-му месяцу), тогда как нормализация показателей активности амилазы - значительно позже, только через 2 года [9]. Однако при длительном течении патологического процесса полного восстановления разрушенных тканей не происходит.
   Клинические проявления хронического панкреатита могут возникнуть в любое время после операции. Однако чаще всего они возникают в первые 6 мес и не отличаются от клинической картины при самостоятельном течении заболевания. Для подтверждения диагноза хронического панкреатита проводят общепринятые лабораторные и инструментальные методы исследования.
   Имеются указания на возможность снижения секреторной функции желудка при наличии билиарной патологии (ЖКБ, хронический холецистит). При этом наибольшее снижение кислотообразующей функции желудка отмечается у больных хроническим холециститом с длительностью анамнеза заболевания более 10 лет. Снижение кислотной продукции в сочетании с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка чаще в виде антрального гастрита выявляют более чем у 80% больных.
   Холецистэктомия не восстанавливает кислотообразующую функцию желудка, а нередко морфологические изменения в слизистой оболочке антрального отдела после операции даже прогрессируют. Развивается частичная атрофия желез, а у трети больных - очаговая кишечная метаплазия. Этим процессам сопутствует пилоризация фундальных желез, что и объясняет секреторную недостаточность желудка [13]. Основной причиной подобных изменений в первую очередь является часто развивающийся после операции дуоденогастральный рефлюкс, обусловленный моторно-эвакуаторными нарушениями двенадцатиперстной кишки.
   Исследование дуоденального содержимого и гомогенатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки показывает, что у пациентов с диспепсическим синдромом после холецистэктомии в 91,7% случаев выявляется рост микробной флоры. Среди выделенной микрофлоры преобладает E. сoli (64,7%), чаще в монокультуре. Микроорганизмы рода Clebsiella, Proteus, Streptococcus spp., Enterobacter выделяются только у пациентов с наличием воспалительных изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки [14].
   Течение ЖКБ сопровождается нарушением процессов пищеварения, которое усугубляется после холецистэктомии. Нарушается переваривание и всасывание всех основных компонентов пищи, однако в большей степени страдает обмен липидов. Исследованиями Л.П.Аверяновой и соавт. [15] показано, что у больных ЖКБ и ПХЭС имеются значительные нарушения пищеварения, затрагивающие переваривание и всасывание белков, жиров и углеводов (см. таблицу). В среднем по группам эти показатели до нагрузки и после нее (пищевой желатин, растительное масло и картофельный крахмал) составляли у больных с ПХЭС 4,6±0,156-4,9±0,167 ммоль/л - прирост 7,3% для углеводов; 7,13±0,55-7,99±0,57 г/л - прирост 14,4% для жиров; 10,9±0,6-37,6±3,2 ммоль/л - прирост 258,3% для белков.
   Удаление желчного пузыря существенного влияния на частоту выявляемых нарушений всасывания Д-ксилозы, свидетельствующей о площади нормально функционирующей слизистой оболочки тонкой кишки, не оказывало и составило при ЖКБ 54,5%, ПХЭС - 56,3%.
   Клинический интерес представляют и данные, свидетельствующие, что удаление желчного пузыря приводит к структурной перестройке слизистой оболочки толстой кишки. После холецистэктомии в ней развивается атрофия и одновременно повышается пролиферативная активность слизистой оболочки [16]. Исследования биопсийного материала толстой кишки, проведенные с использованием компьютерной плоидометрии, показали, что у больных после холецистэктомии по сравнению с неоперированными значительно возрастает пролиферативная активность колоноцитов. Средние показатели плоидности ядер эпителиоцитов в разных отделах толстой кишки колебались от 2,0±0,06 в слепой до 3,9±0,9 в поперечной ободочной кишке. Выявлено повышение содержания ТФР-b в колоноцитах, клетках стромы и экстрацеллюлярном матриксе при нарастании процессов атрофии и склероза в слизистой оболочке толстой кишки у больных после холецистэктомии [17].
   Получены данные, свидетельствующие о снижении числа ЕС-клеток, продуцирующих серотонин, что приводит к формированию моторных нарушений со стороны толстой кишки.   

Характеристика пищеварения у больных ЖКБ и перенесших холецистэктомию

Компоненты

Частота нарушения переваривания и всасывания, %

ЖКБ ПХЭС
Углеводы 75,0 68,7
Липиды 54,0 68,8
Белки 17,0 31,3

 

Диагностика ПХЭС
   
Направлена на выявление как существовавших до операции заболеваний, так и развившихся после нее в связи с техническими ошибками или проведением операции не в полном объеме, а также в результате послеоперационных осложнений. Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов, данных лабораторных и инструментальных методов исследования, основными из которых являются ПХЭС (ЭРХПГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ). При необходимости применяют компьютерную томографию (КТ), динамическую холесцинтиграфию, магнитно-резонансную холангиографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию, тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ, а также другие методы, позволяющие оценить состояние не только билиарной системы, но и других органов пищеварения. В последние годы для выявления билиарной гипертензии при ПХЭС и ДСО применяют прямую манометрию.   

Лечение
   Консервативное лечение
направлено на коррекцию функциональных и структурных нарушений, существовавших до операции или развившихся вследствие оперативного вмешательства. Лекарственная терапия заключается в лечении выявленных заболеваний, которая не отличается от таковой при самостоятельном их течении. Следует отметить, что значительная часть заболеваний после холецистэктомии сохраняется и даже прогрессирует.
   Важное значение в раннем послеоперационном периоде имеет лечебное питание. Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном питании. Необходимо ограничение жиров до 60-70 г в сутки. При сохраненной функции поджелудочной железы в рацион питания можно включать до 400-500 г углеводов в сутки. С целью адекватной функциональной адаптации органов пищеварения к выпадению функций желчного пузыря целесообразно как можно более раннее (в зависимости от сопутствующих заболеваний) расширение диеты.
   Тестирование больных по шкалам психосоматических жалоб указывает на усиление психосоматических страданий после холецистэктомии, что обосновывает проведение психосоматической коррекции (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики).
   При наличии билиарной недостаточности необходима заместительная терапия препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Собственный опыт показывает, что применение препарата "Урсосан" в средней суточной дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела эффективно уменьшает дисхолию. Доза и длительность лечения урсосаном определяются степенью билиарной недостаточности и динамикой изменения холатохолестеринового коэффициента на фоне терапии. При билиарной недостаточности 1-й степени урсосан назначают по 7-10 мг/кг на протяжении 1-2 мес, при 2-й степени - 10-15 мг/кг в течение не менее 3 мес. При 3-й степени билиарной недостаточности урсосан назначают в дозе 15 мг/кг и выше. При этом сроки заместительной урсотерапии могут корригироваться в зависимости от динамики биохимических показателей печеночной порции желчи. После исчезновения литогенных свойств желчи дозу урсосана постепенно в течение 3 мес снижают, а затем и отменяют вовсе. Периодически (1-2 раза в год) осуществляют биохимическое исследование желчи с определением в ней уровня содержания холестерина и желчных кислот.
   Наблюдение за больными с ПХЭС, длительно получавшими урсосан, показывает, что побочные эффекты встречаются редко и не превышают 2-5%.
   Своевременная и адекватная заместительная терапия урсосаном способствует купированию симптомов, обусловленных билиарной недостаточностью, улучшает качество жизни больных с ПХЭС.
   Дополнительная лекарственная терапия при ПХЭС включает назначение спазмолитиков: гимекромон - 200-400 мг 3 раза в день, или мебеверина гидрохлорид по 200 мг 2 раза в день, или пинаверия бромид по 50-100 мг 3 раза в день в течение 2-4 нед. Антибактериальные препараты назначают при дуодените, папиллите, наличии избыточного бактериального обсеменения в кишечнике, при выявлении в посевах кишечного содержимого условно-патогенной микрофлоры. Препаратами выбора являются ко-тримоксазол, интетрикс, фуразолидон, нифуроксацид, ципрофлоксацин, эритромицин, кларитромицин, которые назначают в общепринятых дозах. Курс лечения - 7 дней. При необходимости проводится несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе. Для связывания избытка желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение алюминийсодержащих антацидов по 10-15 мл (1 пакетик) 3-4 раза в день через 1-2 ч после еды в течение 7-14 дней. По показаниям возможно применение ферментных препаратов (панкреатин и др.). Курсовая терапия "по требованию" обычно обеспечивает наступление ремиссии [18].
   В позднем послеоперационном периоде может возникнуть ряд осложнений, требующих проведения повторных операций. Рецидив камней встречается достаточно редко и возникает при условии существования причин, способствующих их формированию (нарушение оттока желчи и секреция литогенной желчи). Камни общего желчного протока удаляют с помощью баллонной дилатации, папиллотомии или папиллосфинктеротомии. В ряде случаев эти операции сочетают с контактной литотрипсией. Рецидив стриктур, по данным Э.И.Гальперина [4], является наиболее частым осложнением и составляет 10-30% после операций на рубцово-измененных желчных протоках. Рестенозы большого дуоденального сосочка развиваются и после папиллосфинктеротомии, в связи с чем может возникнуть вопрос о целесообразности наложения холедоходуоденоанастомоза.   

Профилактика
   
Мероприятия по профилактике заключаются в комплексном обследовании больных в процессе подготовки к операции с целью выявления и своевременного лечения в первую очередь заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны. Технически грамотно и в полном объеме выполненная операция, при необходимости с применением интраоперационных диагностических методик, важна и направлена на профилактику послеоперационных осложнений и постхолецистэктомического синдрома в частности.
   Одним из основных условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство, до развития осложнений заболевания, а также в необходимом объеме проведенная предоперационная подготовка с целью коррекции выявленных нарушений. Так, Е.Н.Ежовская и соавт. [17] больным ЖКБ и хроническим панкреатитом перед лапароскопической холецистэктомией рекомендуют проведение терапии, включающей фамотидин, мебеверин, панкреатин и лактулозу в течение 4 нед, а затем урсодеоксихолевая кислота на протяжении 2 мес. Это позволило снизить частоту обострений панкреатита после операции в 2,5 раза, количество обращений за медицинской помощью в 3,7 раза, число госпитализаций в 4,2 раза по сравнению с лицами, не получавшими такой терапии.
   Больные после холецистэктомии нуждаются в медицинском наблюдении и проведении активных реабилитационных мероприятий, которые должны проводиться совместно с терапевтом и хирургом. По данным Н.В.Мерзликина и соавт. [19], наибольшее количество жалоб у пациентов отмечается в первые 2,5 года после операции.
   Накапливается положительный опыт, свидетельствующий о целесообразности ранней реабилитации больных (с 4-10-го дня) после перенесенной холецистэктомии по поводу ЖКБ. С целью ранней реабилитации больных и профилактики ПХЭС показано лечение в условиях специализированного гастроэнтерологического санатория. Положительный клинический эффект оказывает применение минеральных вод.
   По данным В.А.Зориной и соавт. [11], включение в комплекс ранних реабилитационных мероприятий после операции маломинерализированной сульфатно-хлоридно-натриевой минеральной воды к окончанию бальнеотерапии приводило к значительному уменьшению или исчезновению болей, улучшению аппетита, переносимости жирной пищи, достоверному снижению исходно повышенных показателей цитолиза, а в 25% отмечена нормализация уровня a1-антитрипсина. А.П.Тарновский и соавт. [20] проводили курсовое лечение 277 больных с ПХЭС в условиях санатория "Кашин" с применением сульфатной натриево-магниево-кальциевой воды (общая минерализация 2,8 г/л) в сочетании с орошениями дистального отдела кишечника минеральной водой, аппликациями торфяной грязи. Курс лечения также включал бромные хлоридные натриевые ванны. У 68% пациентов отмечено полное исчезновение, а у 32% значительное уменьшение проявлений ПХЭС.
   Существовавшие ранее рекомендации о возможности проведения санаторно-курортного лечения не ранее чем через 6 мес после операции следует считать устаревшими.   

Отдаленные результаты и качество жизни после холецистэктомии
   
Сведения по оценке отдаленных результатов холецистэктомии, по данным хирургов и терапевтов, значительно различаются. Это объясняется тем фактом, что после операции, несмотря на наличие жалоб, значительную часть пациентов наблюдают терапевты. Лишь небольшая их часть, как правило, нуждающаяся в повторных хирургических вмешательствах, вынуждена обращаться за помощью к хирургам. Следует отметить, что оценка отдаленных результатов после холецистэктомии затруднена, так как зависит от многих причин: длительности предшествующего заболевания, наличия осложнений, сопутствующей патологии, объема диагностических исследований и т.д. По сводным оценкам, частота ПХЭС составляет от 5 до 40%.
   Многочисленные исследования свидетельствуют о снижении качества жизни у больных после холецистэктомии. Даже в отдаленные сроки (от 4 до 12 лет) после удаления желчного пузыря у всех больных имеются снижение качества жизни и различные типы билиарных дисфункций, требующих проведения соответствующих реабилитационных мероприятий [21].
   По данным Л.Б.Лазебника и соавт. [22], изучавших качество жизни с помощью Ноттингемского профиля здоровья у 68 больных ЖКБ и 108 с ПХЭС, установлено снижение показателей качества жизни во всех областях (боль, физическая мобильность, эмоциональные реакции, домашний труд и др.) у больных с ПХЭС по сравнению с больными ЖКБ. Эти данные обосновывают целесообразность выявления ЖКБ на ранних стадиях заболевания, что позволит шире применять консервативные методы лечения, сузить показания к проведению холецистэктомии [16].   

Литература
1. Дадвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко А.М., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь. М.: Издательский дом Видар-М, 2000.
2. Петухов В.А., Туркин П.Ю. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при желчнокаменной болезни: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения. Рус. мед. журн. 2002; 10 (4): 167-71.
3. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварения. М., 1998.
4. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина, 1998.
5. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения. Под ред.проф. П.Я.Григорьева М., 2001.
6. Немцов В.И., Александрова Р.А., Иванова Г.В. и др. Изменения печени у больных желчнокаменной болезнью. Материалы 7-го Славяно-Балтийского научного форума "Санкт-Петербург - Гастро-2005". Гастроэнтерол. СПб., 2005; 1-2: М98.
7. Корепанов А.М., Абдуллина Г.И., Горбунов Ю.В. Характеристика поглотительно-экскреторной функции печени после лапароскопической и традиционной холецистэктомии. Материалы 5-го Славяно-Балтийского научного форума "Санкт-Петербург - Гастро-2003". Гастроэнтерол. СПб., 2003; 2-3: 79.
8. Тарасов К.М. Клинико-лабораторная оценка билиарной недостаточности у больных, перенесших холецистэктомию. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1994.
9. Руководство по гастроэнтерологии. Под ред. Ф.И.Комарова и А.Л.Гребенева. М.: Медицина, 1995; т. 2.
10. Байдакова О.Н., Попов А.В., Палатова Л.Ф. и др. Изменение показателей центральной и печеночной гемодинамики после холецистэктомии из традиционного и малого доступов. Материалы 5-го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3-6 февраля 2005 года. М., с. 326-7.
11. Зорина В.А., Кононова Н.Ю., Зубковская Н.С., Кононов Ю.Н. Изучение активности антитрипсинов в комплексной оценке эффективности бальнеотерапии постхолецистэктомических состояний. Материалы 7-го Международного Славяно-Балтийского научного форума "Санкт-Петербург - Гастро-2005". Гастроэнтерол. СПб., 2005; 1-2: М52.
12. Zaniewski M, Ziaja K, Nowakowski P et al. Is a post-cholecystectomy syndrome the result of inappropriate preoperative diagnosis? Wiad Lek 1999; 52 (11-12): 597-90.
13. Ягмур В., Мельниченко Л., Ягмур С. и др. Состояние пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у больных после холецистэктомии. Материалы Десятой Российской гастроэнтерологической недели 25-28 октября 2004, М. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004; 5 (14): 101.
14. Агафонова Н.А., Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. и др. Синдром диспепсии после холецистэктомии. Материалы 5-го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3-6 февраля 2005 года. М., с. 325-6.
15. Аверянова Л.П., Мельниченко Л.Я., Бутенко А.А. и др. Характеристика пищеварения у больных желчнокаменной болезнью и перенесших холецистэктомию. Материалы Восьмой Российской гастроэнтерологической недели 18-21 ноября 2002, Москва. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002; 5 (12): 123.
6. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. М.: Анахарсис, 2006.
17. Ежовская Е.Н., Мехтиев С.Н., Кравчук Ю.А. и др. Консервативная терапия больных желчнокаменной болезнью в сочетании с хроническим панкреатитом перед лапароскопической холецистэктомией. Материалы 5-го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3-6 февраля 2005 года. М., с. 360-2.
18. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Рекомендации по лечению и диспансеризации больных с основными заболеваниями органов пищеварения. М., 2001.
19. Мерзликин Н.В., Клиновицкий И.Ю., Чиган А.В. и др. Отдаленные результаты лапароскопической холецистэктомии у больных Западно-Сибирского региона. Материалы 5-го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3-6 февраля 2005 года. М., с. 360-2.
20. Тарновский А.П., Белов И.М., Гусев В.И. и др. Лечение больных постхолецистэктомическим синдромом в санатории "Кашин". Материалы 5-го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3-6 февраля 2005 года. М., с. 369-70.
21. Львова М.А. Качество жизни больных в отдаленные сроки после холецистэктомии. Материалы 5-го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3-6 февраля 2005 года. М., с. 356-7.
22. Лазебник Л.Б., Копанева М.И., Ежова Т.Б. Сравнительное исследование качества жизни у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом. Материалы 5-го Славяно-Балтийского научного форума "Санкт-Петербург - Гастро-2003". Гастроэнтерология СПб., 2003; 2-3: 93.



В начало
/media/gastro/06_02/49.shtml :: Sunday, 20-May-2007 17:29:35 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster