Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ГИНЕКОЛОГИЯ  
Том 04/N 2/2002 ОСНОВНАЯ ТЕМА

Современные принципы ультразвуковой, клинической и лабораторной диагностики синдрома поликистозных яичников (обзор литературы)


А.И.Гус, В.Н.Серов, Т.А.Назаренко, Л.Б.Бутарева, Л.А.Джунаидова, А.А.Смирнова

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии (дир. – акад. РАМН В.И.Кулаков), РАМН, Москва

   Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является распространенной патологией, частота которой колеблется от 0,6 до 11% и у 94% женщин сопровождается бесплодием [1–3].
   И в настоящее время диагностика СПКЯ вызывает определенные трудности, правильный диагноз обычно устанавливается после длительного и нередко нерационального обследования и лечения.
   В 1935 г. I.Stain и M.Levental [4] опубликовали статью, которая впоследствии послужила основой для выделения СПКЯ как самостоятельной патологии. В данной статье сообщалось о 7 женщинах с гирсутизмом, аменореей и/или ановуляторной олигоменореей, страдавших бесплодием. После неэффективной консервативной терапии женщинам была произведена лапаротомия, во время которой были обнаружены увеличенные яичники с утолщенной капсулой и множественными (от 20 до 100 в каждом яичнике) фолликулярными кистами. После резекции от 1/2 до 2/3 ткани яичников у больных восстановился регулярный менструальный цикл, у 2 пациенток наступила беременность. Исследователи предположили, что причиной симптомов было механическое утолщение коркового слоя яичников и центральным фактором развития синдрома является "некий гормональный продукт" яичников [5]. В последующем данный синдром получил название по имени исследователей (синдром Штейна–Левенталя), которое нередко используется и в настоящее время.
   Несмотря на интенсивные исследования, проведенные в течение последних 60 лет в нашей стране и за рубежом, все еще отсутствуют единые представления об этиологии, патогенезе, клиническом симптомокомплексе данного состояния [1, 5–7].
   На сегодняшний день сложилось представление о поликистозных яичниках (ПКЯ) как о полигландулярной, полиэтиологической и полисимптомной патологии, патогенез которой может быть обусловлен нарушениями как в центральном, так и в периферических звеньях репродуктивной системы [6–9]. Некоторые исследователи выделяют 3 формы СПКЯ: яичниковую, надпочечниковую и центральную [7, 10].
   В отечественной литературе ПКЯ принято делить на первичные (болезнь поликистозных яичников, синдром Штейна–Левенталя, склерокистозные яичники), возникающие с периода полового созревания, – как самостоятельную нозологическую форму, и вторичные ПКЯ, развивающиеся вследствие различных эндокринопатий, таких как нейрообменно-эндокринный синдром (НОЭС), адреногенитальный синдром (АГС), синдром Иценко–Кушинга, гиперпролактинемия и др. [7, 10–12].
   Зарубежные классификации не предусматривают такого деления, используя термин СПКЯ применительно лишь к первичным ПКЯ, а вторичные рассматриваются в рамках тех заболеваний, симптомами которых они являются [5, 7].
   Согласно современным представлениям наличие всех классических симптомов СПКЯ, таких как олиго- и аменорея, бесплодие, гирсутизм и ожирение, не всегда необходимо при постановке диагноза. Хотя остается значительная разноречивость в определении СПКЯ, некоторые исследователи используют определение, данное в 1990 г. на конференции, организованной Национальным институтом здоровья детей и развития человека и Национальным институтом здоровья США (NIH/NICHHD) [5]. По этому определению у пациентки должны присутствовать: а) расстройства овуляции; б) гиперандрогения, выявленная клинически или лабораторно; в) исключение других возможных причин гиперандрогении, таких как адреногенитальный синдром, синдром Иценко–Кушинга, гиперпролактинемия, андрогенопродуцирующая опухоль [5].
   Нарушения менструальной функции, часто начинающиеся c момента менархе, являются самой распространенной находкой у женщин с СПКЯ. Так, Balen и соавт. [13] на основании собственных наблюдений (при обследовании 1741 женщин) установили, что у 47–66% пациенток с СПКЯ имела место олиго- или аменорея. Менометроррагия, меноррагия и дисфункциональные маточные кровотечения – относительно редкие симптомы и встречаются лишь у 4–14% больных [13, 14].
   Гиперандрогения может быть заподозрена у больных с жалобами на избыточный рост волос, в результате осмотра и/или диагностирована при определении уровня мужских половых гормонов в крови. Известно, что рост волос на теле связан с личностными, культурными и этническими особенностями, а также с чувствительностью тканей-мишеней. Согласно Balen и соавт.[13] на гирсутизм жаловались до 70% женщин с СПКЯ. Клиническое проявление гиперандрогении, как правило, бывает слабым или умеренным.
   У больных СПКЯ вирилизация (увеличение клитора, изменение тембра голоса, увеличение мышечной массы и облысение в области лба или темени, множественные acne vulgaris) наблюдается редко и, как правило, развивается постепенно [5]. Conway [15] среди 556 женщин с СПКЯ, диагностированном при ультразвуковом исследовании, обнаружил алопецию только у 8%, тогда как гирсутизм – у 61% больных. Для количественной характеристики гирсутизма большинство исследователей используют модификацию шкалы Ferriman–Galway путем подсчета стержневых (жестких, пигментированных) волос в каждой из 11 гормонально-чувствительных областей тела. Клинически выраженной гиперандрогении обычно соответствует 6 баллов и более по модифицированной шкале Ferriman–Galway [16].
   Ожирение, которое выявляется на основании вычисления индекса массы тела (ИМТ), обычно превышает показатель 25 кг/м2, наблюдается у 35–50% пациенток с СПКЯ [3, 17, 18]. Если у пациенток с СПКЯ и нормальной массой тела частота встречаемости гирсутизма составляет 56–58%, то при ожирении она достигает 70–75% [15, 17]. Кроме того, при ИМТ > 30 кг/м2 на 40% возрастает и частота бесплодия. Аналогичная тенденция отмечена и в отношении нарушений ритма менструаций [5]. По-видимому, женщины с СПКЯ и избыточной массой тела имеют более выраженные признаки заболевания.
   Многие исследователи считают, что нарушение жирового обмена усугубляет некоторые ключевые биохимические процессы, составляющие основу патогенеза данного заболевания [5].
   В последние годы установлено, что при СПКЯ часто имеет место инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия, нарушение углеводного и жирового обмена по диабетоидному типу [11, 12, 19–21].
   Клинические наблюдения и обследования этой отдельной группы пациенток с СПКЯ, ожирением, гиперинсулинемией и резистентностью к инсулину позволили обнаружить у них своеобразную гиперпигментацию и гиперкератоз трущихся поверхностей кожи (в подмышечных, паховых областях, под молочными железами) – так называемый acantosis nigricans. У здоровых женщин с ожирением данный клинический феномен встречается реже [12, 19, 20, 22].
   Анализ семейного анамнеза является важным аспектом в выявлении наследственных факторов развития СПКЯ. Наблюдения отечественных и зарубежных исследователей показали, что дочери больных СПКЯ часто страдают нарушениями менструальной и репродуктивной функции [23–25]. Большинство клиницистов считает тип наследования СПКЯ полигенным (мультифакторным), при котором несколько генов контролирует полиорганный характер заболевания, поэтому при СПКЯ существуют изменчивые фенотипические вариации [23, 24, 26, 27]. В последние десятилетия все больше исследователей придают важное значение дефициту 21-гидроксилазы (21-ОН), контролирующей стероидогенез в надпочечниках [23, 24]. Использование гормональных и иммуногенетических маркеров в современной диагностике недостаточности 21-ОН позволяет обнаружить различную степень ферментного дефекта, выявить носительство мутантных аллелей и осуществлять, таким образом, профилактику этой наследственной патологии [23, 24].
   На сегодняшний день актуальными являются молекулярные исследования по идентификации специфических генов, вовлеченных в патогенез СПКЯ [5].
   Общеизвестным является тот факт, что клиническая картина развития заболевания имеет большое значение для постановки диагноза СПКЯ. Необходимыми элементами физикального обследования являются оценка распределения подкожно-жировой клетчатки и характера ожирения (отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ)). Так, соотношение ОТ/ОБ менее 0,85 соответствует женскому типу ожирения; более 0,85 – кушингоидному (мужскому). Анализ обменных нарушений важен не только для диагностики, но и для выбора тактики лечения [8, 11].
   Лабораторные показатели при СПКЯ отличаются вариабельностью. Один из более стабильных критериев диагностики СПКЯ – гиперандрогенемия. Исследования с катетеризацией яичниковых вен и с проведением пробы с дексаметазоном показали, что источником повышенного уровня андрогенов у женщин с клиническими проявлениями СПКЯ являются яичники [28].
   Согласно данным Wild и соавт. [29] уровень свободного тестостерона у 88% пациенток с СПКЯ выше, чем таковой у здоровых женщин без гирсутизма или при нарушении овуляции иной этиологии.
   Определение гиперандрогенемии может быть затрудненным даже при очевидном гирсутизме у пациентки. Наличие или отсутствие гирсутизма определяется активностью 5-альфа-редуктазы, последняя может быть нормальной или повышенной и в значительной степени генетически и этнически детерминирована [8].
   Хотя основным источником гиперандрогении являются яичники, у части женщин с СПКЯ отмечается и слабой степени повышение андрогенов надпочечникового происхождения. Wild и соавт. [29] при обследовании 138 женщин с наличием или подозрением на гиперандрогению (на основании анамнеза или внешних признаков) обнаружили у 40–70% пациенток повышенный уровень андростендиона или дегидроэпиандростерон-ацетата (ДГЭА-С). Сравнение гормонального статуса обследованных женщин различных этнических групп (Италия, США, Япония) показало сходную частоту встречаемости повышения ДГЭА-С или 11-b-андростендиона во всех когортах, а именно до 48–52% и 56–63% соответственно [5, 30].
   Большинство исследователей [5, 31] объясняют нарушение стероидогенеза в надпочечниках при СПКЯ дисрегуляцией активности 17-гидроксилазы и 17, 20 лиазы цитохрома Р-450с17, которому принадлежит ключевая роль в регуляции синтеза андрогенов в надпочечниках и яичниках.
   Другим широко используемым диагностическим параметром для установления СПКЯ является повышенное отношение ЛГ к ФСГ. Это объясняется нарушениями образования нейротрансмиттеров в гипоталамической области с последующим уменьшением влияния эндогенного дофамина и b-эндорфина на ингибирующую систему гонадотропин-рилизинг-гормон(ГТ-РГ) [8]. Изменение цирхорального ритма ГТ-РГ сопровождается повышением уровня ЛГ и низкой либо нормальной концентрацией ФСГ, в результате чего и наблюдается типичное для СПКЯ отношение ЛГ/ФСГ. Увеличение отношения между ЛГ и ФСГ до 3:1 считается специфичным для СПКЯ [8, 12].
   В последние годы появились данные [8, 32], объясняющие несоответствие между секрецией ЛГ и ФСГ у больных с СПКЯ следующими факторами: преобладанием угнетающего влияния эстрадиола и эстрона на секрецию ФСГ, больше, чем на ЛГ; пониженной чувствительностью ФСГ к стимулирующему действию ГТ-РГ; повышенной секрецией ингибина, способного избирательно тормозить секрецию ФСГ.
   Вместе с тем определенные объективные причины значительно ограничивают диагностическую значимость соотношения ЛГ/ФСГ при СПКЯ. Так, в ряде работ [8, 32, 33] высокое значение индекса ЛГ/ФСГ обнаружено и у здоровых женщин в раннюю фолликулярную фазу менструального цикла. Кроме того, у больных с СПКЯ и ожирением ИМТ имеет обратную зависимость с амплитудой секреции ЛГ и его базальным уровнем, что также значительно усложняет использование данного индекса с диагностической целью у данных пациенток. Учитывая пульсирующий характер выделения ЛГ, для получения достоверных результатов гормонального скрининга требуются многократные измерения уровня последнего с использованием различных методов его определения. В частности, по мнению Fauser и соавт. [34], при использовании радиоиммунного метода для определения уровня ЛГ в ряде случаев возможна гипердиагностика.
   Несмотря на то, что до конца не изучены сложные патофизиологические механизмы СПКЯ, в настоящее время общепринятым является наличие связи между данной патологией и ИР. При этом, если раньше ИР рассматривали как характеристику СПКЯ, ассоциированного с ожирением, то в последнее время было показано, что ИР также имеет место и при отсутствии повышенного ИМТ [18].
   Кроме того, вследствие гиперинсулинемии и угнетающего влияния гиперандрогенемии на синтез белков в печени при СПКЯ нередко обнаруживается пониженный уровень в крови глобулина, связывающего половой гормон [19, 21, 25].
   Другими словами, несмотря на многочисленные исследования, проведенные у нас в стране и за рубежом, диагностика СПКЯ остается достаточно сложной. В настоящее время для выявления данной патологии наряду с общеклиническими, гормональными методами широко используются ультразвуковые и эндоскопические методы [10, 34]. Установлено, что на основании лишь клинической картины диагностика СПКЯ не представляется возможной. Определение концентрации гормонов в крови является трудоемкой процедурой, требует больших затрат времени, а достоверность диагноза СПКЯ не превышает 70% [35]. Лапароскопия относится к числу инвазивных методов, требует специального оборудования и высокой квалификации хирурга, что ограничивает возможности ее использования в широкой клинической практике. Высокоинформативным и доступным методом диагностики СПКЯ следует считать ультразвуковое исследование органов малого таза. Неинвазивный характер позволяет выполнять повторные обследования и проводить мониторинг за эффективностью проводимой терапии [35–37].
   Прежде чем перейти к рассмотрению роли эхографии в диагностике СПКЯ, крайне важно представлять макро- и микроскопическую структуру измененных гонад при данном патологическом состоянии. Основным макроскопическим признаком СПКЯ является двустороннее увеличение (в 2–6 раз) яичников, с наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов. Поверхность яичников сглажена, признаки овуляции отсутствуют, капсула плотная, белесоватая и при осмотре невооруженным глазом представляется утолщенной. В.И.Бодяжина и соавт. [38] считают, что повышенная плотность особенно отчетлива при дотрагивании манипулятором во время лапароскопии или пальпации их во время чревосечения. Капсула настолько утолщена, что фолликулярные кисты (кистозно-атрезирующиеся фолликулы), типичные для данной патологии, иногда не просвечивают через нее.
   Для гистологической картины первичных ПКЯ характерны: склероз белочной оболочки (капсулы) яичников с утолщением ее до 600 мкм; гиперплазия стромы яичников; кистозная атрезия фолликулов; гиперплазия (иногда с лютеинизацией) клеток внутренней оболочки фолликулов.
   По мнению Б.И.Железнова [39], при так называемых вторичных ПКЯ размеры яичников, как правило, не достигают такой величины, как при первичных ПКЯ, и их увеличение часто бывает асимметричным. Капсула яичников также не столь резко утолщена, отмечается просвечивание множества фолликулов. Микроскопические особенности состоят в неравномерном утолщении капсулы, нерезко выраженной гиперплазии стромы, наличии атрезирующихся фолликулов, белых и изредка желтых тел.
   История клинического применения эхографии для диагностических целей в гинекологии насчитывает более тридцати лет. До недавнего времени для оценки состояния органов малого таза применяли сканирование через переднюю брюшную стенку с использованием методики "наполненного мочевого пузыря". Однако многие исследователи [36, 40–42] считают, что у больных с выраженным ожирением, обширным спаечным процессом в малом тазу или с рубцами на передней брюшной стенке во время трансабдоминальной эхографии за счет появления множественных ложных эхо-сигналов могут возникать искажения изображения матки и яичников, что в большинстве случаев затрудняют интерпретацию полученных данных и постановку диагноза.
   Применение ультразвуковых датчиков частотой 3–5 МГц при трансабдоминальном сканировании глубоко расположенных органов (например, яичников) недостаточно информативно. Кроме того, тугое наполнение мочевого пузыря для лучшей визуализации органов малого таза создает значительный дискомфорт для обследуемых, особенно для пациентов, страдающих заболеваниями мочевыводящих путей, а, по некоторым данным, при исследовании яичников с преовуляторными фолликулами может спровоцировать преждевременную овуляцию [40–42].
   Внедрение в гинекологическую практику трансвагинальной эхографии и использование датчиков с высокой разрешающей способностью значительно расширили диапазон ультразвуковых исследований, приближая их по точности к морфологическому методу. Трансвагинальная эхография обладает рядом преимуществ. Использование датчиков высокой частоты (7–8 МГц) и непосредственного соприкосновения сканирующей поверхности с исследуемым органом или новообразованием улучшает качество изображения, что особенно важно для оценки состояния матки и фолликулярного аппарата яичников [36, 41, 42]. Трансвагинальное сканирование позволяет избежать искажений изображения матки и ее придатков при наличии подкожного жирового слоя или обширного спаечного процесса в малом тазу, не требует наполнения мочевого пузыря и дает возможность менее травматично и с большей точностью производить пункцию и аспирацию содержимого полостных образований (например, преовуляторных фолликулов для получения ооцитов при лечении бесплодия путем экстракорпорального оплодотворения) [40, 42]. Именно с этой целью трансвагинальный датчик был впервые применен в гинекологической практике Wikland и соавт. в 1984 г. [43]. Впоследствии ряд исследователей в нашей стране и за рубежом при изучении сономорфологии функциональных кист яичников установили, что трансвагинальная эхография позволяет выявить ретенционные образования и, основываясь на полученных данных, снизить число неоправданных оперативных вмешательств [36, 37, 42, 44].
   Большим достижением стало внедрение Dewailly и соавт. (1994) компьютеризованной ультразвуковой техники для детального исследования стромы и состояния фолликулов яичников [45].
   Swanson и соавт. [46], используя ультразвуковую аппаратуру, работающую в реальном масштабе времени, и секторальный трансабдоминальный датчик с частотой 3,5 МГц, впервые сообщили о возможности применения эхографии в диагностике СПКЯ. В результате проведенного исследования у 22 из 843 женщин они обнаружили поликистозно измененные, увеличенные в размерах яичники; у 16 пациенток с ультразвуковыми признаками СПКЯ имелись клинические проявления заболевания, в то же время только у 12 из них отмечался гирсутизм и/или нерегулярный менструальный цикл. Некоторые исследователи [5, 46, 47] полагают, что ПКЯ при ультразвуковом исследовании могут наблюдаться у женщин без клинических проявлений, а также у многих пациенток с клиническим диагнозом СПКЯ отсутствует один из сонографических признаков синдрома или более.
   По мнению многих авторов, диагностика ПКЯ с помощью эхографии не представляет никаких сложностей [48–50].
   Для СПКЯ характерно симметричное двустороннее увеличение яичников с формированием мелкокистозных изменений в корковом слое и значительное утолщение белочной оболочки [37].
   По данным L.Parisi и соавт. [51], объем яичников при СПКЯ достигает 9,5–17,3 см3 (среднее значение 12,9 см3), что намного больше нормальных значений (3–8 см3). I.Matsunaga и соавт. [50] установили, что у больных с поликистозными изменениями гонад площадь поперечного сечения яичников увеличивается до 488 мм2 при норме 188 мм2.
   L.Parisi и соавт. [51] в 73%, а J.Adams и соавт. [48] в 92% наблюдений выявили в яичниках больных с СПКЯ множественные мелкие кистозные образования (до 10 или более) диаметром 2–8 мм, обычно расположенные по периферии, повышенный объем стромы яичника и в среднем несколько увеличенные яичники.
   М.Venturolli и соавт. [44] успешно использовали ультразвуковое сканирование в качестве контроля за эффективностью гормонального лечения СПКЯ. Во всех случаях успешной терапии они отметили уменьшение размера яичников и снижение числа визуализируемых кист. J.Adams и соавт. [48] считают эхографию ценным методом, который позволяет выяснять причину идиопатического гирсутизма.
   Большинство исследователей [5, 15, 48] считают необходимым для диагностики ПКЯ наличие в яичнике как минимум 10 эхонегативных кист диаметром 8–10 мм, расположенных по периферии. Визуализация при ультразвуковом сканировании в одиночном срезе яичников множества мелких кист, особенно если они расположены по периферии по типу так называемого жемчужного ожерелья, рассматривается как наиболее характерный признак СПКЯ. Увеличенный по сравнению с нормальными значениями в среднем в 1,5–3 раза объем яичников также относится к эхосемиотике данного патологического процесса (см. рисунок).
   В последние годы в зарубежной литературе накоплен опыт использования ультразвуковой трехмерной визуализации (так называемый трехмерный ультразвук или 3D-визуализация) в целях демонстрации увеличенного объема яичников у больных с СПКЯ. Однако клиническая эффективность и чувствительность этой техники не представляют видимых преимуществ по сравнению с обычным двухмерным сканированем при рассматриваемой патологии.
   Согласно современным представлениям важным эхографическим параметром СПКЯ является отсутствие нормально развивающегося доминантного фолликула при динамическом мониторинге за состоянием яичников [35, 36]. Некоторые авторы [37] отмечают, что при СПКЯ на сканограммах удается с трудом визуализировать утолщение капсулы яичников, которое определяется как гиперэхогенное образование толщиной 0,2–0,6 см. Следует отметить, что у здоровых женщин капсула не определяется. Увеличение эхоплотности стромы гонад при СПКЯ, вероятно, в большинстве случаев является субъективным признаком, и ощущения повышенной плотности стромы яичников, по-видимому, связаны с различием эхоплотности фолликулов и стромы.
   Несмотря на то что ультразвуковые признаки, составляющие эхосимеотику СПКЯ, в большинстве случаев не вызывают разногласий, этого нельзя сказать о равнозначной ценности каждого из них.
   Следует отметить, что некоторые исследователи высказываются более критично в отношении возможностей эхографии при диагностике СПКЯ. Так, L.Hann [52] у 30% женщин с данной патологией обнаружил неизмененные по величине и акустической структуре яичники. Из числа остальных больных с увеличенными яичниками отчетливая визуализация мелких кист оказалась возможной лишь у 40%. L.Orsini и соавт. [53] выявили увеличенные яичники с множественными кистозными включениями только у 34,3% больных СПКЯ [37]. Имеются также указания [5, 52, 53], что ультразвуковое исследование яичников не требуется для постановки диагноза СПКЯ, поскольку не имеет достаточной доказательной ценности при отсутствии других клинико-биохимических критериев.

Эхограммма яичника при СПКЯ.


   В.Н.Демидов и соавт. [37] одни из первых в нашей стране выполнили фундаментальное исследование по изучению информативности эхографии в диагностике СПКЯ. При обследовании 276 больных с подозрением на СПКЯ в возрасте от 19 до 35 лет (средний возраст 27,1±0,3 года) было отмечено, что клиническая картина заболевания проявлялась бесплодием (у всех), нарушением менструальной функции по типу олиго- и аменореи (у всех), гирсутизмом (у 43%) и ожирением (у 24%). Ультразвуковое исследование показало, что матка при данной патологии яичников обычно несколько уменьшена в размерах, особенно ее толщина. Контур матки ровный, четкий, внутренняя ее структура не изменена. М-эхо, как правило, не определяется, а если и выявляется, то в большинстве наблюдений имеет вид гиперэхогенной полоски, толщина которой не превышает 0,1–0,3 см. Авторы считают, что изменение размеров обоих яичников является наиболее характерным признаком СПКЯ. При этом они указывают, что увеличение одного яичника встречается редко и в подобных случаях необходимо исключить объемные образования или воспалительный процесс. Структура яичников при поликистозе является неоднородной и характеризуется наличием множества кистозных включений, диаметр которых не превышает 0,3–0,5 см. Другой важный эхогенный признак рассматриваемой патологии – отсутствие нормально развивающегося фолликула. У некоторых женщин на сканограммах удается выявить утолщение капсулы яичников. Вместе с этим указывается, что приведенные критерии СПКЯ в значительной мере являются субъективными и точность диагностики во многом зависит от опыта исследователя.
   Именно поэтому для того чтобы повысить частоту выявления данного заболевания, В.Н.Демидов и соавт. [37] предлагают не только основываться на визуальной оценке эхограмм, но и вычислять яичниково-маточный индекс (ЯМИ), представляющий собой отношение среднего объема обоих яичников к толщине матки:
   
 

  где Oлд, Oлт, Oлш, Опд, Опт, Опш – соответственно длина, толщина и ширина левого и правого яичников (в см); Мт – толщина матки (в см).
   В результате проведенного авторами исследования было установлено, что если ЯМИ превышает 3,5, то в 91% случаев это свидетельствует о СПКЯ, напротив, уменьшение данного показателя ниже пороговой величины (менее 3,5) в 85% указывает на наличие нормальных яичников. В целом точность диагностики поликистоза при вычислении ЯМИ составила 88%.
   А.Н.Стрижаков и А.И.Давыдов [42] считают, что ультразвуковая диагностика ПКЯ основывается на идентификации в ткани увеличенных в размерах яичников (колебания от 4,5 до 6,0 см, составляя в среднем 5,1±0,6 см) множества мелких фолликулярных кист. Последние на сканограммах представлены в виде структур округлой формы, средний диаметр которых не превышает 7 мм. Они отметили также уменьшение размеров матки, а эндометрий имеет вид тонкой гипоэхогенной полоски.
   С.А.Кузьмина и С.И.Зудикова [54], которые предложили для диагностики СПКЯ вычислять отношение объема яичника к объему стромы, пришли к заключению, что коэффициент отношения объема яичников к объему стромы, составляющий 3,3 и более, является нормой, тогда как показатель 3,2 и менее свидетельствует о стромальной гиперплазии. Авторы считают, что использование данного коэффициента позволяет повысить точность, специфичность и чувствительность трансвагинальной эхографии в диагностике СПКЯ.
   Некоторые исследователи [5, 11] отмечают повышенное количество стромы (до 25% объема), которое приводит к увеличению размеров самих яичников [11, 40]. Объем яичников определяется по формуле:
   V (см3) = Д х Т х Ш х 0,5,
   где Д – длина, Т – толщина и Ш – ширина яичника (в см), 0,5 – коэффициент.
   Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать ПКЯ от нормальных (на 5–7-й день цикла) или мультифолликулярных (МФЯ).
   По проведении ультразвукового исследования МФЯ чаще всего приходиться дифференцировать от поликистозно измененных яичников. МФЯ характерны для раннего пубертатного периода, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных пероральных контрацептивов, при хронических воспалительных заболеваниях и других имеющих, как правило, обратное развитие процессах. Для МФЯ характерной ультразвуковой картиной является небольшое количество фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных в строме, при нормальном объеме яичников. A.M.Fulghesu и соавт. [14] считают, что МФЯ – это преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхонегативных включений диаметром 5–10 мм, имеющих обратное развитие при отсутствии клинической картины и эхо-структуры ПКЯ.
   Таким образом, СПКЯ до настоящего времени является диагностической проблемой из-за отсутствия универсального диагностического метода. Клиническая картина данного патологического состояния должна указывать на объем необходимого дополнительного обследования. Ановуляция и гиперандрогенемия могут быть подтверждены соответствующими гормональными исследованиями. Ультразвуковое исследование является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать стандартом в диагностике СПКЯ.
   Подводя итог приведенным данным, представляется обоснованным мнение большинства исследователей о гетерогенности СПКЯ, имеющего, по всей видимости, несколько клинико-патогенетических вариантов течения. Вместе с тем создается впечатление не об отсутствии диагностических критериев, позволяющих выделить формы СПКЯ, а об их недостаточной систематизации. Усовершенствование ультразвуковой диагностики с использованием новых технических решений и подходов может способствовать выделению характеристик ПКЯ, определяющих клинико-патогенетические формы этого синдрома.   

Литература
1. Алиева Э.А. Синдром поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1991.
2. Серов В.Н., Тумилович Л.Г. Акуш. и гин. 1979; 10: 15–8.
3. Goldzieher JW, Axelrod LR. Fertil Steril 1963; 14: 631.
4. Stein IF, Levinthal ML. Am J Obstet Gynecol 1935; 29: 181.
5. Lewis V. Obstet Gynecol Clin 2001; 28 (1): 1–20.
6. Гаспаров А.С. Клиника, диагностика и отдаленные результаты лечения бесплодия у пациенток с ПКЯ: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. М., 1996; 39 с.
7. Серов В.Н. Прилепская В.Н., Пшеничникова Т.Я. и др. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии. М.: Русфармомед. 1995; 440 с.
8. Йен С.С., Джаффе Р.Б. Репродуктивная эндокринология. М., 1998; 16–53.
9. Пищулин А.А., Бутов А.В., Удовиченко О.В. Пробл. репродукции. 1999; 3: 21–8.
10. Кирющенков А. П., Совчи М.Г. Акуш. и гин. 1994; 1: 11–4.
11. Манухин И.Б., Геворкян М.А. Пробл. репродукции. 1999; 6: 48 с.
12. Сметник В. П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. СПб., 1995; 138–46.
13. Balen AH, Conway GS, Kaltras G. et al. Hum Reprod 1995; 10: 2107–11.
14. Fulghesu AM, Ciampelli M, Belosi C. et al. Fertility Sterility 2001; 76 (8).
15. Conway GS, Honour JW, Gacobs HS. Clin Endocrinol 1989; 30: 459.
16. Ferrimen D, Gallwey JD. J Clin Endocrinol Metab 1961; 21: 1440.
17. Franks S. Clin Endocrinol 1989; 31: 87.
18. Taylor AE. Clin North Am 1998; 27: 877.
19. Barbieri RL, Ryan KJ. Am J Obstet Gynecol 1983; 147: 90.
20. Grasinger CC, Wild RA, Parker IJ. Fertil Steril 1993; 59: 583.
21. Kiddy DS, Hamilton-Fairley D, Seppala M. et al. Clin Endocrinol 1989; 31: 757.
22. Dunaif A, Green G, Phelps RG. et al. J Clin Endocrinol Metab 1991; 73: 590.
23. Гаспаров А.С., Кулаков В.И. Пробл. репродукции. 1995; 3: 30–3.
24. Дзенис И.Г., Брыкова Е.К., Бахарев В.А. и др. Акуш. и гин. 1990; 9: 45–8.
25. Diamanti-Kandarakis E, Kouli CR, Bergiele AT. et al. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 4006.
26. Legro RS. Am J Med 1995; 98: 9S.
27. Urbanek M, Legro RS, Driscoll DA. et al. Therty-seven Candidate genes for polycystic ovary syndrome: strongest evidence for linkage is with follistatin. Proc Nat Acad Sci 1999; 96: 8573.
28. Wajchenberg BL, Achando SS, Okada H. et al. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 1204.
29. Wild RA, Umstot ES, Adersen RN. et al. Am J Obstet Gynecol 1983; 146: 602.
30. Carmina E, Koyama T, Chang L. et al. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 1807.
31. Ehrmann DA, Rosenfield RL, Barnes RB. et al. N Engl J Med 1992; 327: 157.
32. Franks S, Mason H, White D. et al. The ovary: regulation, dysfynction and treatment/Ends: Filicori V., Flamigni C. – International Congress Serius 1996; 183–6.
33. Алиева Э.А., Фанченко Н.Д., Гаспаров А.С., Пшеничникова Т.Я. Акуш. и гинек. 1993; 3: 33–5.
34. Fauser BC, Pache TD, Hop WC. et al. Clin Endocrinol 1992; 37: 445.
35. Демидов В.Н., Алиева Э.А., Струков А.Н. Акуш. и гин. 1991; 1: 40–2.
36. Демидов В.Н., Красикова С.П., Гус А.И. Акуш. и гин. 1987; 9: 71–4.
37. Демидов В.Н., Зыкин Б.И. Ультразвуковая диагностика в гинекологии. М., 1990; 123–5.
38. Бодяжина В.И., Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. Руководство. М., 1990; 543 С.
39. Железнов Б.И. Акуш. и гин. 1982; 2: 10–6.
40. Грязнова И.М., Здановский В.М., Соломатина Е.В. и др. Акуш. и гин. 1988; 11: 17–20.
41. Гус А.И. Современные принципы ранней дифференцированной диагностики и мониторинга больных с опухолевидными образованиями и доброкачественными опухолями яичников, гиперпластическими процессами мио- и эндометрия. Дис. ... д-ра мед. наук. М., 1996; 309 с.
42. Стрижаков А.Н., Медведев М.В., Давыдов А.И. Акуш. гин. 1988; 11: 12–7.
43. Wikland M, Enk L, Hamberger L. Transvesial and transvaginal approaches for the aspiration of follicles by use of ultraound. N.V., 1984; 442: 182–94.
44. Venturoli S. et al. Arch Gynecol 1985; 237 (1): 1–10.
45. Dewailly D, Duhamel A, Robert Y. et al. Ann NY Acad Sci 1995; 687: 206–16.
46. Swanson M, Sauerbrei EE, Cooperberg PL. J Clin Ultrasound 1981; 9: 219.
47. Takahashi K, Eda Y, Okada S. et al. 1993; Hum Reprod 8: 844.
48. Adams J, Polson DW, Franks S. Br Med J Clin Research Ed. 1986; 293: 355.
49. El. Tabbakh QN, Azab I, Lofty I. et al. Amer J Obstet Gynecol 1986; 154 (4): 892–5.
50. Matsunaga I, Hata I, Kitap M. As Oceanis J Obstet Gynec 1985; 64 (4): 363–6.
51. Parisi L, Tramonti M, Derchi LE. et al. JCU 1984; Jan 12 (1); 21–6.
52. Hann L, Hall D, Vc Ardle C. et. al. Radiology 1984; 150 (2): 531–4.
53. Orsini L, Venturoli S, Lorusso R. et al. Fertil Steril 1985; 43 (5–6): 709–14.
54. Кузьмина С.А., Зудикова С.И. Ультразвуков. и функцион. диагност. 2001; 2: 34–8.



В начало
/media/gynecology/02_02/44.shtml :: Sunday, 06-Oct-2002 14:32:08 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster