Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ГИНЕКОЛОГИЯ  
Том 04/N 4/2002 ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Влагалище как микроэкосистема в норме и при воспалительных процессах гениталий различной этиологии (обзор литературы)


Е.В.Уварова, Ф.Ш.Султанова

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (дир. – акад. РАМН В.И.Кулаков), Москва

   Во времена Дедерлейна бытовало представление, что микрофлора влагалища представляет собой однородную и постоянную микроэкосистему. Внедрение в практику высокоинформативных методик культивирования микроорганизмов позволило доказать, что влагалище и шейка матки заселены популяцией различных микроорганизмов, которые находятся между собой в непрерывном антагонизме и синергизме.
   Нормальная микрофлора включает все микроорганизмы, способные выжить, сосуществовать и развиваться в конкретной физической среде, не вызывая заболевания организма. Многокомпонентность и динамичность видового и количественного состава микроценоза обеспечивают гибкое приспособление микроорганизмов к изменениям среды обитания. Более того, сопротивление колонизации, или иначе колонизационная резистентность влагалища, обеспечивает стабильность нормального микроценоза, предотвращая заселение влагалища истинно патогенными микроорганизмами и чрезмерное размножение условно-патогенной микрофлоры [1–3].
   В организме женщины поддержанию колонизационной резистентности влагалища способствует множество факторов, основными из них являются следующие:
• способность микроорганизмов удерживаться на поверхности клеток;
• конкурирование микроорганизмов за место и пищевые субстраты;
• физиологическая десквамация и цитолиз поверхностных клеток эпителия влагалища;
• фагоцитоз с помощью макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов;
• продукция антимикробных субстанций (перекисей, короткоцепочных жирных кислот, трансферрина и опсонинов плазмы, усиливающих фагоцитарную активность клеток; лизоцима, обладающего антимикробной активностью, лизина, способствующего разрушению клеточной оболочки микроорганизмов);
– продукция стимуляторов иммуногенеза и индукция иммунного ответа и т.д. [4].
   Система самоочищения влагалища функционирует на протяжении всей жизни женщины – от детского возраста до постменопаузы. Как известно, любые эпителиальные ткани реагируют на изменение окружающей их гормональной среды сходным образом, но ни одна из них не может сравниться с эпителием свода влагалища и шейки матки по скорости и отчетливости реакции на гормоны, в первую очередь на половые стероиды [1].
Под действием эстрогенов происходит рост и созревание многослойного плоского эпителия, синтез гликогена, продукция слизистого секрета в шейке матки. Многослойный плоский эпителий, насыщенный гликогеном, и слизистая пробка цервикального канала, выполняя барьерную функцию, преграждают путь повреждающему агенту (специфической или неспецифической инфекции), препятствуют развитию воспаления.
   Аналогичное эстрогенам пролиферативное действие на влагалищный эпителий могут оказывать и андрогены.
   Прогестерон тормозит созревание многослойного плоского эпителия. Если его количество увеличено, то клетки могут созреть только до промежуточного слоя. Под действием прогестерона происходит цитолиз и десквамация многослойного плоского эпителия с высвобождением в просвет влагалища гликогена. Из гликогена при участии клеточных ферментов образуются сахара мальтоза и декстроза, являющиеся питательной средой для молочнокислых бактерий (лактобацилл). Лактобактерии представляют собой полиморфные грамположительные палочки, обладающие высокой антагонистической способностью препятствовать размножению условно-патогенной флоры. Продуктом жизнедеятельности лактобацилл является a-оксипропионовая молочная кислота, которая создает кислую реакцию влагалищного содержимого. Кроме кислой среды размножению патогенных микроорганизмов препятствуют образующаяся в результате жизнедеятельности лактобацилл перекись водорода, лизоцим и другие гликолитические ферменты. Лактобактерии стимулируют фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, образование интерферонов и секреторных иммуноглобулинов.
   В соответствии с тем, что микроэкосистема половых путей в значительной степени зависит от морфофункциональных и топографоанатомических особенностей, при изучении проблемы воспалительных заболеваний влагалища важно знать индигенную (естественную) микрофлору половых путей здоровых женщин в различные периоды их жизни.
   Перед рождением и в периоде новорожденности слизистая оболочка влагалища девочки находится под преимущественным влиянием эстрогенов плацентарного происхождения и гормонов матери, перешедших через плаценту и молоко. Созревание эпителиальных клеток, вплоть до поверхностных слоев, сопровождаясь накоплением гликогена, способствует размножению лактобацилл. Имеется мнение, что сразу после рождения влагалище заполнено густой слизью и потому стерильно. Лишь спустя 3–4 ч неонатального периода, когда замечено усиление процесса десквамации эпителия и помутнение шеечной слизи, во влагалище обнаруживаются лактобациллы, бифидо- и коринебактерии, единичная кокковая флора [5]. Накопление в процессе жизнедеятельности лактофлоры молочной кислоты обусловливает смещение кислотно-щелочного равновесия среды влагалища новорожденной девочки в кислую сторону (рН 4–4,5). Бифидобактерии, так же как и лактобактерии, защищают слизистую оболочку влагалища от воздействия не только патогенных, но и условно-патогенных микроорганизмов, их токсинов, препятствуют распаду секреторного иммуноглобулина (IgА), стимулируют интерферонообразование и выработку лизоцима. Резистентности организма новорожденной девочки также способствует высокое содержание IgG, поступающего через плаценту от матери [4]. Значительное падение уровня эстрогенов происходит в течение 10 дней с момента рождения девочки. Именно в этот период элиминация эстрогенов обусловливает так называемый половой криз и появление менструальноподобных выделений. Эпителиальные клетки теряют способность к пролиферации и синтезу гликогена. К концу первого месяца жизни девочки тонкий и легко ранимый влагалищный эпителий оказывается представленным только базальными и парабазальными клетками. Реакция влагалищного содержимого становится щелочной, рН повышается до 7,0–8,0. Лакто- и бифидобактерии исчезают. По данным специалистов, микрофлора половых путей девочек представлена преимущественно кокковой флорой, в вагинальных мазках определяются единичные лейкоциты и эпителиальные клетки. По данным И.В.Садолиной, изучавшей микроценоз влагалища у здоровых девочек 5–8 лет, наиболее часто в качестве представителей аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоры встречались эпидермальный и сапрофитный стафилококк, реже – кишечная палочка и энтеробактерии, в единичных случаях – бифидо- и лактобактерии. В состав индигенной микрофлоры влагалища у 70% здоровых девочек входили бактерии с гемолитическими свойствами. Общее микробное число колебалось от 102КОЕ/мл до 105KОЕ/мл. По данным D.Bennet, P.Keamey, D.Plourd, источником белей у здоровых девочек, увлажняющих атрофическую слизистую вульвы и влагалища, является незначительная транссудация из сосудистой и лимфатической сети подэпителиального слоя влагалищной стенки и вульвы. Очищение влагалища происходит благодаря фагоцитарной функции макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов.
   Кожные покровы детей раннего возраста имеют тонкую дерму и разрыхленный роговой слой эпидермиса, который легко подвергается вредным воздействиям. Защитные функции кожи, особенно ее бактерицидные свойства, снижены; рН кожи обеспечивается секретом сальных и потовых желез, у взрослых этот показатель в норме составляет 4,5–6,0, а у детей – 6,7.
   Автономные иммунные механизмы защиты (секреторные иммуноглобулины, лизоцим, система комплемента, фагоцитоз) у девочек находятся в стадии функционального становления, и их защитная роль минимальна [6, 7]. Компенсацией сниженного уровня внутренней защиты выступают особенности строения наружных половых органов. Вульварное кольцо зияет за счет тонкой полулунной или кольцевидной ригидной девственной плевы. Но его расположение в глубокой ладьевидной ямке и отграничение от анального отверстия высокой задней спайкой в норме препятствует массивному заселению нижних половых путей экзогенной микрофлорой.
   Такое состояние половых путей обычно наблюдается у девочек от 1 мес до 7–8 лет жизни. Согласно международной классификации периодизации жизни человека подобный возрастной промежуток включает в себя период грудного возраста (10 дней – 1 год), период раннего детства (1–3 года) и период первого детства (4–7 лет). М.Н.Кузнецова, Ю.А.Гуркин и В.Ф.Коколина эти периоды развития женского организма объединили в один, который обозначили "нейтральным". По данным В.Ф.Коколиной, к нейтральному возрасту корректнее относить девочек до 4 лет жизни. Свою точку зрения автор обосновывает выявленной ею заметной активацией всех звеньев репродуктивной системы у девочек 4-летнего возраста, выражающейся подъемом гонадотропинов, началом дифференциации шейки матки, увеличением размеров яичников. Однако каких-либо изменений в уровне эстрадиола у девочек 1–4- и 4–7-летнего возраста В.Ф.Коколиной не выявлено, что позволяет при оценке состояния влагалища у девочек придерживаться международной классификации по возрастной периодизации.
   М.Е.Кравченко по результатам оценки возрастной динамики микрофлоры влагалища девочек установила, что активация репродуктивной системы девочки начинается в большинстве случаев с 8–9-летнего возраста. Как следствие начальных гормональных воздействий вульварное кольцо смещается наружу, а девственная плева приобретает эластичность и складчатость. Большие половые губы за счет накапливающейся жировой ткани увеличиваются в размерах, уплотняются и смыкают половую щель. Заметно нарастает толщина эпителиального слоя влагалища. В многослойном эпителии появляется гликоген. Происходит постепенная замена кокковой флоры влагалища на кокко-бациллярную. Общее микробное число (ОМЧ) увеличивается до 105–106 КОЕ/мл. Лишь к 9,5–10,5 года, когда концентрация эстрадиола достигает 100 нмоль/л, влагалище заселяется преимущественно лактобациллами. К концу препубертатного периода, т.е. в год менархе, кариопикнотический индекс достигает 30%, а эозинофильный – 20%. Концентрация водородных ионов снижается, нейтрально-кислая реакция влагалищного содержимого постепенно переходит в слабокислую [2, 6].
   Пубертатный период (с менархе до 15 лет) характеризуется появлением ритмичной физиологической гипертранссудации влагалищного эпителия в виде слизистых выделений. Значительно увеличивается количество эпителиальных слоев, и кольпоцитологическая картина приближается к таковой у взрослой женщины. Общее микробное число составляет 105–107 КОЕ/мл. В 60% случаев определяются лактобациллы, среда влагалища становится кислой, рН 4–4,5.
   С юношеского периода (с 16 лет) микроценоз половых путей соответствует таковому у женщин репродуктивного возраста.
   У здоровых женщин в репродуктивном возрасте грамположительные лактобациллы являются доминирующими бактериями влагалищной среды и составляют 95–98% его биотопа. Во влагалище здоровых женщин выделено 9 видов лактобактерий аэробного и анаэробного происхождения, титр которых может достигать 108–9 КОЕ/мл [8]. Эстрогензависимая способность лактобацилл к адгезии на эпителиальных клетках, продукция перекиси водорода и антибиотикоподобных веществ препятствуют размножению ацидофобных бактерий и росту условно-патогенных микроорганизмов, количество которых у здоровых на 2–5 порядков ниже, чем доминирующая группа лактобацилл. Среди условно-патогенных микроорганизмов наиболее часто обнаруживаются непатогенные грамположительные коринебактерии и коагулазоотрицательные стафилококки. Способность вырабатывать каталазу помогает выживанию коринебактерий в создаваемой лактобациллами перекисной среде. В популяции облигатно-анаэробных бактерий обращают внимание в первую очередь на группу бактероидов, превотелл и пептострептококков, которые встречаются в низких титрах у 55% здоровых женщин [1]. Одним из основных метаболических признаков бактероидов, представляющих фенотип грамотрицательных облигатных бацилл, является синтез янтарной кислоты в результате брожения глюкозы. По данным Andru В.Onderdonc и соавт., во влагалищной среде могут присутствовать не менее 61 фенотипа микроорганизмов, но их набор остается относительно постоянным, если женщина остается здоровой на протяжении значительного времени. В учебнике "Медицинская микробиология" под редакцией В.И.Покровского (1999 г.) наиболее частыми представителями нормальной микрофлоры влагалища у женщин репродуктивного возраста помимо лактобацилл обозначены анаэробные грамотрицательные палочки рода фузобактерии и кокки рода вейлонелла. В верхних отделах влагалища доминируют лакто- и бифидобактерии. В цервикальном канале могут присутствовать эпидермальный стафилококк, пептострептококки и дифтероиды. В нижних отделах влагалища нормоценоз могут составить единичные энтерококки, стрептококки (зеленящие и группы В), бактероиды, непатогенные грамотрицательные кокки рода Neisseria, трепонемы, клебсиеллы, клостридии, микоплазмы и даже грибы рода кандида. Во время менструации общая численность и видовой состав микрофлоры меняется. Лактобацилл становится меньше, но микробное равновесие сохраняется за счет преимущественного роста сапрофитных стафилококков и коринебактерий. После окончания менструации влагалищный биотоп быстро возвращается к исходному состоянию.
   В климактерическом периоде прогрессирующий дефицит эстрогенов, обусловленный истощением яичников, вызывает развитие возрастных атрофических изменений слизистой оболочки мочеполового тракта. Дефицит эстрогенов, вызывая нарушение пролиферативных процессов влагалищного эпителия, подавляет митотическую активность клеток, в первую очередь базального и парабазального слоев, изменяет активность рецепторного аппарата. Причиняющие страдания мочеполовые расстройства, в том числе сухость влагалища, зуд и жжение, рецидивирующие инфекции влагалища, хронический цистит, выворот слизистой оболочки уретры и пр. являются прямым следствием эпителиальной атрофии [9].
   Вагинальная атрофия приводит к снижению содержания гликогена, снижению колонизации лактобацилл и уменьшению количества молочной кислоты. Как и в нейтральном периоде жизни, в климактерии происходит увеличение рН влагалищной среды до 5,5–6,8 [10, 11]. Совершается постепенная колонизация влагалища и нижних мочевых путей грамотрицательными факультативно-анаэробными видами семейства энтеробактерий, в основном кишечной палочкой, и типичными представителями микрофлоры кожных покровов [9].
   И.О. Крыжановская, изучая урогенитальные нарушения у женщин в постменопаузе, установила, что дисбаланс половых стероидных гормонов формирует иммунодефицитное состояние, которое проявляется в снижении содержания некоторых компонентов клеточного иммунитета, а также в падении комплементарной активности сыворотки, что определяет повышенный риск возникновения воспалительных заболеваний. Кроме того, развитие эстрогендефицитной атрофии слизистой оболочки урогенитального тракта создает в организме женщины "locus resistencia minoris", что может привести к реализации указанного риска.
   Вместе с тем В.Е.Балан по результатам детального изучения влагалищного биотопа у женщин в постменопаузальном периоде выявила изменения, обозначенные "условным нормоценозом" и "атрофическим вагинитом". По мнению автора, у женщин с условным нормоценозом количество лейкоцитов в мазках содержимого влагалища не превышает 10–15 в поле зрения. Влагалищный биотоп у таких женщин характеризовался тенденцией к снижению до 104 КОЕ/мл содержания лактобацилл. Вместе с тем на фоне элиминации лактобактерий не выявлено массивной колонизации влагалища условно-патогенными микроорганизмами, в частности энтеробактериями, стрептококками и др.
   Так же как и при условном нормоценозе, при атрофическом вульвовагините массивного заселения влагалища условно-патогенными микроорганизмми не наблюдается и воспалительные изменения стенок влагалища отсутствуют. Главным отличительным признаком атрофического вагинита является отсутствие (в 66,4% случаях) или резкое снижение (у 33,6% женщин) титра лактобацилл. Выраженность атрофии тесно коррелирует с выраженностью смещения рН влагалищной среды в щелочную сторону. Описанные состояния у женщин в постменопаузе могут сохраняться без присоединения вторичной инфекции длительные годы. Согласно мнению В.Е. Балан защитную функцию исчезнувших из биотопа влагалища лактобактерий у женщин постменопаузального возраста берут на себя лимфоидные клетки, представляющие натуральные киллеры (CD56) и клетки супрессорно-цитотоксического ряда (CD8), а также клетки моноцитарно-макрофагального ряда (CD14).
   Исходя из приведенных данных, микроценоз половых путей имеет определенную цикличность, во многом определяемую активностью яичников. Можно было ожидать, что качественная и количественная характеристика микрофлоры влагалища у девочек нейтрального периода жизни и у женщин в глубокой постменопаузе будет аналогичной, так как они имеют одинаково низкий уровень эстрогенов. Вместе с тем сопоставление соответствующих данных литературы позволило обнаружить ряд существенных отличий, в том числе в выраженности щелочной реакции содержимого влагалища, уровне лактобактерий и представительстве условно-патогенной микрофлоры.
   В соответствии с этим представило интерес изучение микробиоценоза влагалища при первичном дефиците эстрогенных влияний и сопоставление этих данных с аналогичными показателями здоровых девочек нейтрального возраста.
   В литературе имеются единичные сообщения о результатах кольпоскопии влагалища и бактериоскопии влагалищных мазков у девушек с дисгенезией гонад и женщин с первичным гипогонадотропным гипогонадизмом.
   По данным В.И.Кулакова, Т.А.Назаренко, у пациенток репродуктивного возраста с первичной гонадотропной недостаточностью гипоталамо-гипофизарной системы и содержанием эстрадиола, соответствующим периоду детства, патологические изменения влагалищного содержимого выявлены у 89,3% больных. Причем общепринятые методы системного гормонального лечения давали крайне непродолжительные результаты. При исследовании состояния влагалищного отделяемого бактериальный вагиноз был обнаружен у 60% больных, у остальных пациенток микроскопия влагалищного мазка характеризовалась неполной дифференциальной зрелостью эпителия (как правило, базальных и промежуточных клеток), а также отсутствием микрофлоры.
   В работе В.А.Шаваевой указывается, что у 100% пациенток, страдающих дисгенезией гонад, имеются визуальные проявления атрофических вульвовагинитов и цервицитов. При кольпоскопии на достаточно сухой утонченной слизистой имелись неравномерные участки гиперемии, чередующиеся со скоплениями мутного жидкого секрета. Кольпоскопическая картина не зависела от возраста больных и слабо коррелировала с уровнем плазменного эстрадиола. Однако состояние биоценоза половых путей этих больных автором не было изучено.
   Сложилось впечатление, что у пациенток с первичным эстрогенным дефицитом состояние влагалища больше похоже на хронический неспецифический вульвовагинит у девочек. Тем более что, по мнению В.Ф.Коколиной и О.В.Зубаковой, средний уровень эстрадиола периферической крови, определенный у 20 девочек с вульвовагинитом 5–8-летнего возраста, ниже (28,9±8,5 пмоль/л в 5 лет и 51,7±2,9 пмоль/л в 8 лет), чем у здоровых девочек аналогичного возраста (52,2±14,4 и 71,0±22,0 пмоль/л соответственно).
   Воспаление наружных половых органов в сочетании с воспалением влагалища (вульвовагинит) занимает первое место в структуре гинекологических заболеваний девочек и девушек [12]. По данным разных авторов, частота вульвовагинитов у девочек колеблется от 13,5 до 93% [4, 13]. Причем более 60% вульвовагинитов имеют рецидивирующий характер. Разноречивость данных объясняется различиями в методиках исследования. Л.П.Терешина при изучении гинекологической заболеваемости в Екатеринбурге выявила вульвовагинит у 86,2% обследуемых девочек. В Новосибирске этот показатель составил 87,7%, в Кемерово вульвовагинит встречается у 47% обратившихся девочек. В результате профилактического осмотра, проведенного в 52 дошкольных детских учреждениях Москвы, воспалительные заболевания гениталий выявлены у 26,4%, в их числе вульвиты и вульвовагиниты – у 17,0% девочек. По данным Р.К.Боргоедовой, вульвовагиниты составляют 38,8%, а при изучении гинекологической заболеваемости в женской клинике Тартуского университета этот показатель составил всего 13,5%. Распространенность неспецифических вульвовагинитов у девочек составляет 2,68–3,21 на 1000 детей обоего пола [5].
   Данные зарубежных авторов также отличаются высокой вариабельностью. В Испании вульвовагинитом страдают 28,7% девочек [14], в Великобритании – 40,5% [15], а в Греции и США – 61,8% обследованных [16].
   В данных большинства отечественных авторов нет четкого разграничения острых и хронических вульвовагинитов, однако все отмечают низкую эффективность терапии вульвовагинита, что, вероятно, указывает на больший процент хронических форм в структуре заболевания.
   В имеющихся на сегодняшний день единичных работах данные о частоте хронического вульвовагинита отличаются большой вариабельностью. И.О.Маловой хронический вульвовагинит констатирован у 82,7% девочек, Л.У.Асаналиевой – у 40%, О.В.Зубаковой – у 24,5%.
   До настоящего времени нет единой общепринятой классификации вульвовагинитов у детей. Международная классификация вульвовагинитов десятого пересмотра, принятая Минздравом РФ №3 от 12.01.98, опирается в основном на клинические проявления заболевания. Ю.А.Гуркин и Л.Е.Михайлова приводят принятую в нашей стране классификацию вульвовагинитов у детей, в которой наряду с этиологическими факторами учитывается патогенез заболевания. Эта классификация является практически более удобной, однако в ней не приняты во внимание возрастные периоды жизни девочек. М.Л.Коршунов исследовал биоценоз влагалища у девочек от 1 года до 14 лет с учетом возрастных групп и разработал классификацию микроскопической картины мазка. На основе микроскопического исследования выделено 3 варианта интерпретации влагалищных мазков, отражающих нормоценоз, клинически выраженное воспаление (вульвовагинит), а также переходный тип мазка.
   В 1955 г. Гарднер и Дюк предложили термин "неспецифический бактериальный вагинит" (банальный, негонококковый), при котором клиника заболевания не имела черт, строго характерных для специфического процесса, определяемого наличием соответствующей микрофлоры (гонококк, трихомонада, микобактерия туберкулеза). Исследования последних лет показали, что у многих больных с вульвовагинитами гонококки, трихомонады, хламидии и другие так называемые специфические возбудители обнаруживаются в ассоциации с аэробными и анаэробными условно-патогенными микроорганизмами. Причем этиологическим фактором выступает микробная ассоциация в целом с присущими только ей биологическими свойствами.
   Среди факультативных анаэробов, строгих аэробов и микроаэрофилов наиболее патогенными свойствами обладают микроорганизмы кишечного происхождения (энтеробактерии и проблемные колиформные бактерии). Аналогичные качества довольно часто имеют неферментирующие бактерии (синегнойная палочка), а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, эпидермальный стафилококк, микрококк, стрептококки, пневмококк), представители рода коринебактерий. Из строгих факультативных анаэробов наиболее патогенными являются пептострептококки, бактероиды, фузобактерии, мобилункусы и др. [8, 9].
   Наиболее распространенными микроорганизмами, выявляемыми у девочек с вульвовагинитами, по мнению многих исследователей, являются коагулазоотрицательные стафилококки, стрептококки, энтерококки, коринебактерии, кишечная палочка, гарднереллы [17, 18].
   Данные, полученные Б.Ф.Мазорчук, свидетельствуют о том, что в большинстве случаев (60%) причиной воспаления влагалища являлись аэробные грамотрицательные микроорганизмы: кишечная палочка (46,2%), псевдомонас – иначе синегнойная палочка (31,4%), факультативные анаэробные энтеробактерии рода клебсиелла (12,9%) и протей (9,2%). В то же время автор отмечает, что стафилококк по-прежнему занимает видное место в этиологии воспалительных заболеваний гениталий (40%). Такие же результаты получены J.Bogaerts, P.Leparge, V.Dhar, К.Roker.
   В.К.Чайка изучил видовой состав микробной флоры при воспалительных заболеваниях половых органов у девочек и установил, что среди разных этиологических форм вагинитов бактериальный вагиноз встречается в 35,3% случаев. Микробный фон чаще всего был представлен влагалищной гарднереллой, бактероидами и строгими анаэробами фенотипа мобилункус и пептококков. Также автор указывает на распространенность пептострептококков и фузобактерии у девочек с бактериальным вагинозом.
   По данным R.Сох, самым распространенными возбудителями вульвовагинита являются стрептококки группы А (19%), на втором месте по частоте – синегнойная палочка (11%), Candida spp. (9%). P.Farrington, E.Koumantakis и D.Vtxiau-Robert в своих работах показали, что чаще всего вульвовагинит был вызван Candida spp. (23%), стрептококками группы В (15%), энтерококком (10%). M.Pena при обследовании пациенток с вульвовагинитом в большинстве случаев обнаружил рост пиогенного стрептококка и синегнойной палочки, хотя они не являются традиционными возбудителями вульвовагинита.
   Обследование детей на наличие у них так называемой оппортунистической инфекции выявило, что инфекции, передаваемые половым путем (ИППП), составляют 33% в структуре острых и 25% в структуре хронических вульвовагинитов. Согласно данным обследования 503 девочек с вульвовагинитами Е.В.Уварова и соавт. обнаружили, что наиболее частой ИППП при хроническом вульвовагините оказалась уреаплазма (24,2%). Частота обнаружения у детей дошкольного и раннего школьного возраста микоплазм составила 13,6%, а хламидий – 10,9 и 6,3% соответственно. О.В.Зубакова приводит данные о выявлении хламидий у 28,4% и уреа- и микоплазменной инфекции у 13,6% девочек с вульвовагинитами. Причем при острых процессах хламидийная (31,7%) и уреамикоплазменная (18%) инфекция выявлена значительно чаще, чем при хронических вульвовагинитах (20,8 и 3,7% соответственно).
   Серьезную проблему для специалистов представляют не только бактериальные, но вирусные вульвовагиниты. Подозрение на вирусное поражение половых органов часто подтверждается выявлением при бактериологическом исследовании скудной бактериальной флоры после ликвидации клинических признаков острого воспалительного процесса, но сохранении его остаточных проявлений, либо при безуспешности повторных курсов противовоспалительной терапии. По мнению различных исследователей, частота вирусного вульвовагинита и вульвита составляет 10–25%. Дети в возрасте от 6 мес до 5 лет, когда заканчивается иммунитет, переданный от матери, чаще всего инфицируются вирусом простого герпеса. Воспспалительные заболевания половых органов могут быть обусловлены также аденовирусами, паповавирусами, пикорновирусами, ортомиксовирусами, парамиксовирусами, тогавирусами и др.
   В последние годы все большее значение в генезе неспецифических вульвовагинитов приобретают микробные ассоциации с участием 2–6 возбудителей аэробного и анаэробного происхождения [19].
   По данным В.И.Кулакова, Е.М.Вихляевой, В.К.Чайки, полимикробную природу подтверждают исследования, в ходе которых от каждой больной выделяли 2,3–3,9 анаэробных и 1,5–4,3 аэробных культур. Смешанные инфекции составляют примерно 20–30% в структуре инфекционных заболеваний нижнего отдела половых путей, т.е. почти у каждой третьей пациентки выявляется инфекционный процесс, вызванный несколькими возбудителями.
   Со слизистой оболочки влагалища здоровой и больной вульвовагинитом часто высеваются одни и те же виды микроорганизмов [16]. Однако при вульвовагините микрофлора характеризуется обильным ростом и выраженными патогенными свойствами, вследствие этого некоторые авторы при идентификации бактериального агента воспаления рекомендуют проводить количественную оценку выделяемой патогенной микрофлоры. При изучении количественного соотношения ассоциантов в микроценозе влагалища было показано, что именно нарушения количественного соотношения бактериальных видов в составе интегрированного сообщества приводит к клиническим проявлениям инфекционного процесса. Вытеснение одним условно-патогенным видом других членов микробного сообщества приводит к развитию клинической симптоматики вагинита [8, 10].
   Активное развитие смешанной инфекции сопровождается выраженной реакцией тканей (слизистой оболочки влагалища, эктоцервикса), сопровождающейся повреждением (деструкцией) и дисплазией эпителия. При выраженном процессе, в условиях снижения иммунитета при наличии микст-инфекции развиваются кровоизлияния, повреждаются гладкомышечные слои, прилегающие к пораженной слизистой оболочке, образуется грануляционная ткань.
   Заболевания, вызванные смешанной инфекцией, имеют более длительное течение, протекают клинически тяжелее, часто рецидивируют, и на их фоне нередко возникают различные осложнения. Кроме того, если моноинфекция поддается лечению значительно легче, то при смешанной инфекции, особенно при хронизации процесса, добиться излечения без дальнейшего рецидивирования процесса значительно труднее [11, 20].
   В.В.Серов в своей работе отмечает, что форма и исход воспаления всецело зависят от полноценности иммунного ответа. К факторам макроорганизма, определяющим восприимчивость к инфекции, относятся: целостность кожных и слизистых барьеров; действие макрофагов; действие полиморфно-ядерных лейкоцитов; функция системы комплемента; функционирование клеточного и гуморального иммунитета; состояние микроциркуляции. Восприимчивость к системной или местной инфекции увеличивается при: дефиците или отсутствии иммуноглобулинов; дефекте клеточного иммунитета; нейтропении или агранулоцитозе; дефиците питания; авитаминозе; сахарном диабете; нарушении кровообращения (местном или системном); приеме стероидных гормонов; наличии инородных тел.
   Данные литературы по исследованию местного иммунитета половых путей у девочек отличаются разноречивостью. И.В.Садолина отмечает, что у девочек с острым вульвовагинитом обнаружен повышенный уровень интерферона IgA и IgM в отделяемом влагалища. Уровень IgG как при остром, так и при хроническом процессе был повышен или соответствовал верхней границе нормы у здоровых. С.Ш.Поляк также выявила высокие показатели IgE, IgG, IgA, IgM, секреторного IgA при вульвовагините у девочек. Выявленное напряжение иммунного ответа сочеталось с 3-кратным повышением концентрации пропердина и лизоцима по сравнению с нормативами для здоровых детей. ЦИК оказались сниженными по сравнению с группой здоровых девочек на 27%.
   Л.Ф.Телешова в своей работе изучила функциональную активность нейтрофилов вагинального секрета у здоровых девочек и девочек с генитальной инфекцией. Оказалось, что при вульвовагините повышается число жизнеспособных нейтрофилов и их лизосомальная активность; при этом фагоцитарная активность нейтрофилов и их функциональный резерв (ФРН) снижены по сравнению со здоровыми девочками.
   Л.У.Асаналиева выявила преимущественное доминирование изменений Т-системы иммунитета. Проявлением значительного напряжения Т-клеточного звена является повышение числа суммарного количества Т-клеток, зрелых Т-лимфоцитов и их предшественников, не экпрессирующих Е-рецепторы, а также снижением малодифференцированных В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов с низкой подвижностью Е-рецептора. Исследование содержания сывороточных иммуноглобулинов А, М, G показало незначительную тенденцию к увеличению всех классов иммуноглобулинов, но статистически достоверных изменений не отмечалось.
   По данным С.В.Субботиной, напротив, при хронизации воспалительного процесса у девочек обнаружено снижение уровня IgG. Местное снижение уровня интерферона, IgA, IgM наблюдается не только при хроническом рецидивирующем течении заболевания, но и длительной антибактериальной терапии [21].
   Клиническая оценка воспаления с позиций иммунного ответа сложна, но именно она предотвращает трафаретный подход к лечению воспалительного процесса, помогает своевременно диагностировать фазу иммунного воспаления, диктующую необходимость отмены антибактериальных препаратов, так как в фазе иммунного воспаления дальнейшее применение антибиотиков будет усиливать порочность течения воспалительного процесса. На этом этапе показано лечение "больного" иммунитета, т.е. гиперреактивного иммунного ответа, с применением антигистаминных препаратов, иммуностимуляторов, препаратов, стимулирующих тканевой метаболизм и процессы репарации [5].
   Инфицирование наружных половых органов и влагалища при вульвовагините происходит контактным, гематогенным и лимфогенным путем. Анализ эпидемиологических данных, проведенных И.О.Маловой, показал, что внутриутробное и интранатальное заражение отмечено у 46,3% девочек с анаэробной инфекцией. М.А.Башмакова, Н.Г.Кошелева установили, что микроорганизмы, колонизирующие половые пути беременных, обнаруживаются во внутренних органах плода, изгнанного при самопроизвольном аборте, или погибшего новорожденного. В работе доказан вертикальный путь передачи возбудителя и показана значимость стрептококка группы В, переданного от матери плоду, в перинатальной патологии и смертности. N.Gusseti, V.Suma, G.Rampazzo также указывают на возможность инфицирования половых путей девочки при рождении, в процессе прохождения плода по родовому каналу инфицированной матери.
   К развитию воспалительного процесса гениталий предрасполагают индивидуальные анатомические особенности: отсутствие задней спайки, низкое расположение наружного отверстия мочеиспускательного канала, рубцовые деформации, неполные синехии, аномалии развития наружных половых органов и влагалища.
   Анализ заболеваемости по возрастам показал, что максимальная доля вульвовагинитов приходится на возраст 3 и 7 лет. Первый подъем объясняется уменьшением внимания родителей к туалету наружных гениталий у детей, наиболее выраженной аллергизацией детей 2–3 лет. Второй подъем связан с недостаточными гигиеническими навыками девочек, увеличением количества простудных заболеваний и энтеробиоза в возрасте 7 лет. R.Jones и соавт. при изучении факторов, способствующих развитию вульвовагинита у девочек Великобритании, особо выделяют неправильное соблюдение правил гигиены и атрофию вагинального эпителия, характерную для данного возраста.
   Выявление кишечной палочки, энтерококка и других условно-патогенных микроорганизмов из кишечной группы при вульвовагините связано с повышением частоты энтеробиоза в возрасте 4–5 лет. Вульвовагинит при энтеробиозе развивается вследствие механического и токсического воздействия остриц на слизистую оболочку половых органов. По данным M.Pena, Enterobius vermiularis встречается у 12,5% пациенток, страдающих вульвовагинитом. Автор указывает на необходимость проведения обследования всех больных с вульвовагинитом на энтеробиоз.
   Особое значение в развитии хронического и рецидивирующего воспалительного процесса половых органов и активации условно-патогенной микрофлоры имеет перенапряжение защитных систем организма девочки, опосредованное целым рядом факторов: угнетение иммунитета, дисбиоз родовых путей у матери, нарушение нормального периода адаптации новорожденного, нарушение становления микробиоценозов слизистых оболочек ребенка, частые ОРВИ, гипертрофия элементов лимфоидного аппарата носоглотки. В значительной степени на здоровье ребенка влияет экологическое неблагополучие, изменение качества пищи, содержащей всевозрастающее количество веществ неприродного происхождения, синтетических компонентов [21].
   Рецидивы неспецифических бактериальных вульвовагинитов у девочек в 82% случаев возникают на фоне обострения экстрагенитальной патологии, которая является одним из ведущих причинных факторов вульвовагинита. Согласно исследованиям А.И.Гуровой неспецифический вульвовагинит ни в одном случае не был самостоятельным заболеванием, а всегда сочетался с воспалительными заболеваниями слизистых разных органов, родители являлись самым частым и наиболее мощным источником инфекции. Системные заболевания крови, экссудативный диатез, гломерулонефрит, цистит, пиелит, энтеробиоз с одинаковой частотой выявлены в анамнезе пациенток с вульвовагинитом. В 5–8% случаев вульвовагиниты сопутствовали сахарному диабету, тиреотоксикозу, эндогенному ожирению [12].
   Установлено, что вульвовагинитом чаще заболевают дети, страдающие хроническими заболеваниями носоглотки. Р.А.Калюжная считает, что хронический тонзиллит следует расценивать как синдром длительной интоксикации всего организма, в патогенезе которого основную роль играет изменение его реактивности. У часто болеющих респираторными заболеваниями детей обнаруживают депрессию клеточного иммунитета и увеличение частоты реакций гиперчувствительности замедленного типа.
   В.П.Юровская при обследовании девочек с экстрагенитальными заболеваниями (инфекции мочевыводящих путей, пиелонефрит, хронический тонзиллит, бронхит, пневмония, аппендицит) выявила, что 72,2% из их числа страдают вульвовагинитами различной этиологии. Причем микрофлора влагалища у 63,7% девочек оказалась идентичной возбудителям основного заболевания. По данным Д.Н.Гоман, у 30% девочек вульвовагинит диагностирован как вторичное проявление основного заболевания. У 65% девочек с вульвовагинитами диагностирован дисбактериоз кишечника, 40% детей относились к часто болеющим детям, у 24% вульвовагинит сочетался с инфекцией мочевыводящих путей.
   Органы мочевыделения и почки в детском возрасте имеют ряд анатомо-физиологических особенностей. Мочеиспускательный канал у девочек шире и относительно длиннее, чем у взрослой женщины [22]. У здоровых девочек отмечается воронкообразный переход мочевого пузыря в мочеиспускательный канал, что создает турбулентный ток мочи во время акта мочеиспускания. Наличие широкой венозной сети в подслизистом слое уретры у девочек до пубертатного возраста обусловливает ее высокую всасываемость и поступление в циркулирующую кровь бактериальных токсинов и самих бактерий. У детей младшего возраста еще остаются выраженные черты незавершенности структуры почки: дольчатое строение, почти параллельное ее расположение, преобладание мозгового над корковым слоем и недостаточная зрелость морфологической структуры функциональных элементов. Анатомо-топографические особенности мочеполового тракта создают благоприятные условия для колонизации вегетирующей микрофлорой просвета уретры и периуретральной области [22].
   Хронический вульвовагинит в сочетании с нефроурологической патологией, по данным М.С.Шушуновой, имеет место у 42,2% больных. У 66,7% больных вульвовагинитом в моче обнаружены те же микроорганизмы, что и во влагалище. Более чем у 90% девочек с хроническим циститом выявляется патологическая влагалищная флора. М.Л.Коршуновым установлена зависимость между мочевой инфекцией, обусловленной возбудителями кишечной группы, и колонизацией этих микроорганизмов в преддверии влагалища, периуретральной зоне и на промежности.
   Исследования В.Н.Серова и Л.Н.Ильенко показали патофизиологическую взаимосвязь рецидивирующих вульвовагинитов и дисбактериоза кишечника. Под термином "дисбактериоз кишечника" подразумевается появление значительного количества микробов в тонкой кишке и изменение микробного состава толстой кишки. В толстой кишке меняются общее количество и свойства микроорганизмов, усиливается их инвазивность и агрессивность. Дисбактериоз кишечника часто развивается вследствие антибактериальной терапии вульвовагинита. После подавления воспаления слизистой оболочки влагалища иммунная система угнетена и не может адекватно ответить на развившееся воспаление слизистой оболочки кишечника, вызванное размножением сапрофитной флоры, что повторно приводит к возникновению активного процесса в слизистой оболочке влагалища.
   По данным В.Н.Красноголовца, у девочек с вульвовагинитами, протекающими на фоне дисбиоза кишечника, при бактериологическом исследовании чаще всего выявляют обильный рост гемолизирующих штаммов кишечной палочки, энтерококков и стафилококков; реже высеваются протей, энтеробактер.
   Большой интерес представляют работы по исследованию аллергических процессов с локализацией в области вульвы и влагалища. Ведущими факторами риска в возникновении аллергического вульвовагинита являются наследственная предрасположенность, токсикоз беременных, ранний перевод детей на искусственное вскармливание, проявления экссудативного диатеза и острые респираторные заболевания [4, 13]. Как показали скарификационные пробы, наиболее частыми аллергизирующими компонентами у девочек являются пищевые продукты (молоко, яйца, рыба и др.), а также бытовые аллергены (домашняя пыль). Вульвовагинит, особенно на фоне аллергических заболеваний, имеет длительное волнообразное течение с ярко выраженной клинической картиной [13].
   Е.А.Богданова для диагностики атонического вульвовагинита предлагает определение спонтанной дегрануляции базофилов периферической крови, а также числа тучных клеток в вагинальном смыве. По мнению автора о сенсибилизации организма можно говорить при превышении показателем дегрануляции базофилов в крови 14% и наличии в мазках из промывных вод более 2 тучных клеток в поле зрения.
   Г.М.Лозовая и Т.И.Дергачева в целях дифференциации аллергического и бактериального вульвовагинита предложили подсчет не только тучных клеток, но и эозинофилов. У девочек с проявлением аллергического заболевания в отличие от неспецифического бактериального вульвовагинита отмечалось достоверное увеличение количества эозинофилов и тучных клеток с признаками дегрануляции. При оценке иммунного статуса больных с аллергическими вульвовагинитами выявлено нарушение как клеточного, так и гуморального звена, что выражается в снижении количества Т-лимфоцитов и сывороточного IgА, увеличении количества В-лимфоцитов и содержания сывороточного IgE, отсутствие секреторного IgA в промывных водах из влагалища. Для неспецифического бактериального вульвовагинита характерен низкий уровень общего сывороточного IgE, наличие секреторного IgA в промывных водах из влагалища при увеличенном количестве функционально-активных нейтрофилов и макрофагов.
   Анализ данных литературы показал, что клинические проявления неспецифических вульвовагинитов схожи и укладываются в общее представление о воспалительном процессе вульвы и влагалища независимо от этиологического фактора. Клинически вульвовагиниты характеризуются ощущением жжения после мочеиспускания, зудом, болью, дискомфортом в области наружных половых органов, местными катаральными проявлениями от минимальной пастозности вульвы до разлитой гиперемии и инфильтрации с переходом на кожу промежности и бедер, наличием белей различного характера в зависимости от возбудителя. Вульвовагиниты могут иметь латентное течение без характерных жалоб и выраженной клинической картины, диагноз которых подтверждается лабораторными исследованиями.
   Приведенные данные свидетельствуют о том, что за кажущейся простотой клинических случаев у девочек с вульвовагинитами нередко скрывается многокомпонентный и далеко не всегда распознаваемый в деталях патологический процесс. Сложность интерпретации данных, получаемых при обследовании девочек, приводит к недооценке риска их возможного влияния на здоровье растущего организма. Несмотря на использование в лечении всевозрастающего числа антибактериальных средств, воспалительные заболевания вульвы и влагалища не имеют тенденции к снижению. Хронические вульвовагиниты способствуют формированию синехий, образованию рубцовых изменений во влагалище, в наружном зеве шейки, возникновению полипов, кондилом. Возможен переход воспалительного процесса на матку и придатки, что чревато возникновением в дальнейшем нарушений менструальной функции, первичного бесплодия и невынашивания беременности [5, 12].
   За последние годы наблюдается увеличение частоты и тяжести течения воспалительных заболеваний влагалища, что очевидно связано с широким распространением дисбиотических состояний, которые являются следствием частого неоправданного использования антибактериальных препаратов. Обилие лечебных схем, применяемых для данного контингента больных, свидетельствует об их невысокой терапевтической эффективности. Длительное антибактериальное лечение хронических вульвовагинитов изменяет эндогенную микрофлору, обусловливая увеличение числа устойчивых к действию антибактериальных препаратов штаммов. Значительная медикаментозная нагрузка приводит к декомпенсации дезинтоксикационных систем организма, перегрузке макрофагов и их функциональной несостоятельности.
   Именно поэтому большинством исследователей главная роль отводится местному лечению вульвовагинитов. Многие авторы предлагают проводить промывание влагалища с помощью тонкого эластического катетера физиологическим раствором, растительными отварами или химическими антисептиками, такими как фурацилин (1:5000), 10–20–30% раствор альбуцида, 1–2–3% раствор колларгола, октенисепт, мирамистин, 0,01–0,02% водный раствор декаметоксина (производного четвертичных аммониевых солей) и пр.
   В местной терапии используются также влагалищные палочки с антибиотиками с учетом чувствительности к ним патогенных микроорганизмов, вызвавших развитие или обострение вульвовагинита. На один курс лечения применяется 7–10 влагалищных палочек.
   Однако, по данным некоторых исследователей, эффективность местной терапии неспецифического вульвовагинита не превышает 43%. Ю.А.Гуркин, И.Н.Гоготадзе считают, что изолированная антибиотикотерапия эффективна лишь у 65% девочек, прошедших лечение, авторами также подчеркивается кратковременность лечебного эффекта.
   При вульвовагините, вызванном анаэробной инфекцией, по мнению И.О.Маловой и В.А.Макаренко, эффективно и безопасно применение тиберала (орнидазола) или метронидазола. У девочек старшей возрастной группы целесообразно использование препарата "Клион-Д" в течение 10 дней. По данным J.Horejsi и E.Uhrova, эффективным в терапии вульвовагинита смешанной этиологии является комбинация нифуратела и нистатина ("Макмирор-комплекс 500"). Для профилактики развития кандидозов во время терапии вульвовагинитов неспецифической этиологии необходимо использование препарата "Микосист" (флуконазол) из расчета 6 мг/кг однократно.
   У девочек с хроническим, рецидивирующим, осложненным или персистирующим течением поверхностного кандидоза, в том числе и кандидозного вульвовагинита, более целесообразно сочетание системных и местных форм антимикотиков одного ряда, либо параллельный прием местных антисептиков и фунгистатиков с системными противогрибковыми препаратами. Преимуществом последних является удобство назначения, минимизация продолжительности лечения, а также возможность высокоэффективного воздействия на возбудитель пр любой локализации.
   В ряду системных антимикотиков особое место занимают триазольные соединения, из которых в России наиболее распространён флуконазол (Микосист и др.). Флуконазол считается препаратом выбора благодаря его высокой селективной активности против Candida albicans, особенностям фармакокинетики и удобству применения. Поскольку тиазольные соединения хорошо всасываются, следует отдавать предпочтение пероральному введению препарата. Парантеральное введение допустимо при невозможности принятия лекарств через рот. При неосложнённом вульвовагините кандидозной этиологии достаточно употребить препарат однократно, а у больных с торпидным или тяжёлым течением заболевания продолжительность лечения зависит от видовой принадлежности гриба семейства Candida и от глубины порожения. Детская доза препарата при кандидозе кожи и влагалища составляет 2 мг/кг массы тела ребёнка, тогда как у детей старше 12 лет должна применяться стандартная суточная доза, равная 50 или 150 мг флуконазола. Общей рекомендацией по лечению осложнённых форм генитального кандидоза является увеличение продолжительности приёма препарата в стандартных дозах до 10-14 дней.
   По мнению большинства исследователей, лечение вульвовагинита независимо от этиологического фактора необходимо проводить на фоне строгого соблюдения гигиенических требований, которые сводятся к поддержанию чистоты тела, в частности в области наружных половых органов, частой смене белья. При выявлении вторичности вульвовагинита на фоне общих заболеваний необходимо одновременно с лечением воспалительного поражения половых органов проводить терапию и основного заболевания [4, 5].
   Приступая к терапии вульвовагинита, необходимо либо исключить глистную инвазию и энтеробиоз, либо провести профилактическое лечение пирантелом из расчета 125 мг/10 кг или 1 мерную ложку суспензии/10 кг. Во избежание самоинвазии рекомендовано повторение курса через 3 нед после первого приема.
   Немаловажное значение имеет соблюдение гипоаллергенной диеты, состоящей из сваренных на воде каш, овощей, вегетарианских супов, кисломолочных продуктов. Необходимо исключить из рациона продукты, содержащие облигатные аллергены (рыба, яйца, цитрусовые, шоколад, мед, клубника), гистаминолибераторы (мясные и рыбные бульоны, жареные, копченые, острые блюда, сыр, яйца, бобовые, квашеные, моченые, маринованные продукты, томаты, грецкие орехи) [4].
   По мнению Ю.А.Гуркина и И.Н.Гоготадзе, на первом этапе терапии вульвовагинита целесообразно проведение иммуномодуляции (в основном эхинацеей, циклофероном), повышение местных защитных сил и оживление пролиферации вагинального эпителия (аппликации с облепиховым маслом, закапывание цитраля, витамина Е).
   К.М.Глухова, Н.Х.Латыпова для лечения вульвовагинитов, протекающих на фоне экссудативного диатеза и других аллергических процессов, показали эффективность применения блокаторов HI-рецепторов (диазолин, тавегил, фенкарол), а также ингибиторов анафилактического высвобождения медиаторов и блокаторов гистаминных H1-рецепторов (задитен).
   Качественно новый подход к лечению вульвовагинитов у девочек предложила Л.А.Пивень. На основании проведенных исследований автор указала на эффективность ферментной санации влагалища. Применив иммобилизированный протеолитический фермент "Имозимаза", автор показала, что он обладает непрямым бактериостатическим, дегидратационным, антикоагуляционным и противотоксическим действием, стимулирует процессы фагоцитоза, способствует переходу дегенеративно-воспалительной фазы воспалительного процесса в фазу регенерации. Использование гелевой формы препарата 1 раз в сутки в течение 5 дней обеспечило полное выздоровление у 92,9% больных.
   Для активации процессов клеточного метаболизма, пролиферации и репаративных процессов в тканях O.K.Сницарук считает эффективным применение комплексов витаминов С, A, B1, B6, B12, E с кальцием.
   С целью увеличения эффективности лечения хронических форм для повышения защитных сил организма и стимуляции местного иммунитета З.А.Плиева предложила сочетать традиционные схемы лечения вульвовагинитов с комплексным препаратом, содержащим иммуноглобулины и рекомбинантный a2-интерферон (КИП).
   В соответствии с тем, что важнейшим фактором формирования нормальной микрофлоры влагалища является профилактика или устранение дисбиотических процессов, многие исследователи оправдано считают необходимым назначать интравагинально бифидум- и лактобактерин, ацилакт, жлемик. А.Маршлян для создания биоценоза влагалища у девочек, страдающих вульвовагинитом, эффективно использовала ацидофильные культуры в виде смеси "Наринэ".
   В.Н.Серов и Л.Н.Ильенко изучили эффективность применения энтеросорбента "Энтеросгель" в комплексной терапии рецидивирующих форм кольпитов, вызванных неспецифической бактериальной флорой. При применении энтеросгеля значительно повышается эффективность заселения лактофлорой экологической ниши влагалища и кишечного тракта. Энтеросгель селективно адсорбирует из кишечника и влагалища гидрофобные токсические метаболиты, средне- и крупномолекулярные белки, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, продукты тканевого распада.
   Так как при дисбактериозе кишечника существенно нарушаются процессы кишечного переваривания, включение в терапию препаратов панкреатических ферментов представляется целесообразным. Наиболее эффективным препаратом, по мнению В.А.Таболина, является "Панцитрат-10 000".
   При необходимости продолжить лечение или для консолидации достигнутого эффекта ряд авторов предлагают дополнить лечение пероральным введением бифидумбактерина-форте и/или аципола, лактобактерина, хилака форте, линекса, бактисубтила [12]. А.Л.Верткин отметил нормализацию микрофлоры кишечника после курса лечения биококтейлем "НК", состоящим из биологически активных экстрактов овощей, трав и прополиса, подквашенных кишечной палочкой М-17.Н.
   О.В.Зубакова в своей работе провела анализ эффективности трех изолированных методов лечения неспецифического бактериального вульвовагинита. Критерием эффективности методов автором выбрана частота возникновения рецидивов. В первой группе, в которой проводили местную терапию раствором фурацилина с вагинальными суппозиториями, содержащими фуразолидон или фурагин в течение 10 дней, рецидивы отмечены в 69% случаев. Во второй группе, в которой в течение 10 дней проводили антибиотикотерапию с учетом чувствительности выделенной флоры, рецидив вульвовагинита возник у 54% девочек. В группе, получившей комплексные антигомотоксические гомеопатические препараты "Traumel S", "Echnacea compositum", "Mucosa compositum", "Arnica-Heel", "Gynecoheel", "Metro-Adnex-Injeel", число рецидивов составило 24%.
   По данным О.Г.Бугровой, один курс комплексной местной и общей антибактериальной терапии оказался достаточен для 40–65% больных с хроническими неспецифическими вульвовагинитами, два курса – для 50–87% пациенток, и лишь после трех курсов лечения достаточно стойкого эффекта удалось достичь у 85–100% больных.
   В комплексе современных методов профилактики, терапии и восстановительного лечения, традиционно используемых в гинекологии детей и подростков, существенную роль играют преформированные физические факторы. При вульвовагинитах показано КУФ-облучение на область наружных половых органов. Облучение в коротковолновом диапазоне оказывает бактерицидное действие и бактериостатический эффект, обусловленный изменением реактивности облученных тканей, способствует выделению биологически активных веществ. Однако бактерицидный эффект может иметь место только на поверхности слизистой оболочки, а иммуномодулирующее действие является строго дозозависимым и, как показывают экспериментальные работы, сравнительно непродолжительным.
   А.А.Летучих в комплексном лечении аллергического и неспецифического вульвовагинита использовала низкочастотный ультразвук. Определенные свойства низкочастотного ультразвука оказывают десенсибилизирующий эффект и противовоспалительное действие на ткани, а также выраженное бактерицидное действие на микроорганизмы и местное иммуностимулирующее действие. Для проведения терапии низкочастотным ультразвуком использовался серийно выпускаемый аппарат "Гинетон". Значительное улучшение наступало через 2–3 дня от начала терапии. Метод лечения легко переносится детьми, прост и эффективен.
   Л.У.Асаналиева в своей работе показала, что применение низкоинтенсивного лазерного излучения на фоне традиционной медикаментозной терапии дает хороший клинический эффект, уменьшает число рецидивов, предупреждает трансформацию острого процесса в хронический. Бактериоскопическая картина мазков показала, что после лазеротерапии восстановление нормальной микрофлоры отмечено в 95% случаев, а в группе пациентов, получавших традиционное лечение, – в 75%.
   Со времени первых попыток применения фолликулина не утихают споры специалистов о допустимости проведения девочкам, страдающих вульвовагинитом, гормонотерапии. Этот метод лечения впервые был применен и обоснован американским ученым С.Левисом (1963), который успешно проводил лечение эстрогенами вульвовагинитов различной этиологии. Механизм действия эстрогенов заключается в оживлении пролиферации эпителия вульвы, влагалища, цервикального канала, вследствие чего происходят ускорение репаративных процессов и повышение защитных свойств слизистых оболочек, создаются неблагоприятные условия для размножения патогенной микрофлоры.
   Некоторые авторы отмечают эффективность перорального приема эстрогенов, а при лечении дистрофических поражений вульвы используют препараты прогестерона [23].
   При хроническом вульвовагините у девочек с дефицитом эстрогенов лечение антибиотиками и антисептическими препаратами нередко оказывает временный эффект. В такой ситуации к антибактериальной терапии некоторые исследователи считают оправданным добавить крем "Овестин". На 5–7-е сутки применения “Овестина” происходит трансформация атрофического эпителия влагалища в относительно функциональный эпителий. Соответственно изменениям эпителия влагалища улучшается его микробиоценоз, что проявляется увеличением количества молочнокислых бактерий и анаэробов на общем фоне уменьшения числа грамотрицательных видов [19, 24, 25]. По данным Л.А.Сулаймановой, "Овестин" является истинным иммунокорректором: вовлекается в процессы регуляции синтеза иммуноглобулинов, нормализует количественное содержание Т-лимфоцитов и их субпопуляций, нормализует количественное и функциональное состояние фагоцитов.
   Эстриол используется преимущественно местно, так как в силу высокого кольпотропного эффекта демонстрирует хороший эффект при атрофических процессах влагалища. В отличие от эстрона (фолликулина) эстриол не может превращаться в биологически наиболее активный эстрадиол. Эстриол сам по себе имеет низкую эстрогенную потенцию, так как на короткое время сохраняется на эстрогенных рецепторах матки, эндометрия, молочных желез и практически на них не воздействует. В обычной оральной дозе 2–4 мг эстриол не оказывает стимулирующего действия на эндометрий. Тем не менее при применении высоких доз (8 мг в день) гормональная активность эстриола повышается.
   Каждый автор приводит данные о высокой эффективности предлагаемого им метода лечения вульвовагинита, но данные официальной статистики свидетельствуют о сохранении частоты выявления острых и хронических вульвовагинитов во всех регионах России на протяжении многих лет. Возможно, этим может быть объяснено обилие лечебных схем, применяемых в современной ювенильной гинекологии для лечения вульвовагинитов.
   Общим недостатком большинства используемых методик лечения является то, что они, как правило, направлены на устранение микроорганизмов, вызвавших воспалительный процесс во влагалище. При этом не принимается во внимание или не до конца учитывается фон, на котором возник вульвовагинит. Остается неясным, почему стойкое рецидивирование вульвовагинитов после лечебных воздействий характерно для девочек нейтрального периода и не свойственно женщинам в постменопаузе. В этой связи представляет интерес проведение сравнительного анализа клинико-патогенетических особенностей развития хронических неспецифических вульвовагинитов у девочек периода полового покоя и атрофических вульвовагинитов у девочек с первичным эстрогеновым дефицитом до, во время и в перерывах заместительной гормональной терапии.   

Литература
1. Анкирская А.С. Гинекология, 1999; 1 (3): 80–2.
2. Зубакова О.В. Диагностика и лечение неспецифического бактериального вульвовагинита. Автор. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2001; 26 с.
3. Andru В, Onderdonc, Kimberly U. Visseman Normal vaginal microflora. Bngit Wumen Hospital. Harvard Medicine School. Boston. Massachusetts. 1998; 20 p.
4. Богданова Е.А. Гинекология, 1999; 1 (3): 86–9.
5. Гуркин Ю.А., Михайлова Л.Е. Вульвовагиниты у девочек: этиология, клиника, лечение. СПбГПМА, 1998; 64 с.
6. Коколина В.Ф. Гинекологическая эндокринология детей и подростков. М.: МИА, 1998; 23–80.
7. Кулаков В.И., Алешкин В.А., Богданова Е.А. и др. Нормативные показатели физического и полового развития девочек, проживающих в средней полосе России. Биоценоз влагалища и факторы местного иммунитета у них. Пособие для врачей. М., 2000; 24 с.
8. Анкирская А.С. Клин. микробиол. и антимикроб. тер. 2000; 2 (17).
9. Кира К.Ф. Журн. акуш. и женск. бол. 1999; 3.
10. Балан В.Е. Урогенитальные расстройства в климактерии (клиника, диагностика, заместительная гормонотерапия). Дисс. ... д-ра мед. наук. М., 1998; 305 с.
11. Прилепская В.Н. Гинекология, 2000; 2 (2).
12. Гоман Д.Н., Коновалов С.А., Замалова В.А. Мат. 2-ой Респ. н./пр. конференции "Актуальные проблемы детской и подростковой гинекологии и эндокринологии". Уфа, 1996; 41–3.
13. Elsner P, Martius J. Vulvovaginitis. Varcel Dekker. Inc. NY. Basel. Hong Kong. 1998; 20p.
14. Plourd DM. Meds cape Women's Health 1997; 2 (2).
15. Сох RA. J Clin Pathol 1997; 50 (9): 765–8.
16. Pena MJ, Campos-Herrero MI, Ruiz MC, Rodnguez H. Microbiological study of vulvovaginitis in premenarcheal girls [Spanish]. Enfermedades Infecciosas у Microbiologia Climca. 1996; 14 (5): 311–3.
17. Асаналиева Л.У. Клинико-этиологические особенности вульвовагинитов у детей. Дисс. ... канд. мед. наук. Бишкек, 1999; 62–9.
18. Садолина И В. Клинико-иммунологические критерии оценки полового и физического развития девочек. Дисс. ... канд. мед. наук. М., 2000.
19. Koumantakis EE, Hassan ЕА, Deligeoroglou EK. J Pediatr Adolescent Gynec 1997; 10 (1): 39–43.
20. Jones R. Family Practice 1996; 13 (4): 369–72.
20. Bennet D, Kearney PJ. Arch Dis Child 1992; 64 (4): 509–12.
21. Beolchi S. Minerva pediatrica 1993; 45 (11): 453–7.
22. Коровина Н.А., Мумладзе Э.Б., Захарова И.И. Циститы у детей (учебное пособие). М., 1998; 26 с.
23. Famngton PE. Clin Obstet Gynec 1997; 40 (1): 135–40.
24. Никонов А.П., Сехин С.В., Анкирская А.С. Инфекции в акушерстве и гинекологии. Инфекционные Вульвовагиниты Практическое руководство под ред. Страчунского Л.С. "Антибактериальная терапия". М., 2000.
25. Aruda MM. Nurse Pract Forum 1992; 3 (3): 149–51.



В начало
/media/gynecology/02_04/189.shtml :: Monday, 31-Mar-2003 21:07:14 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster