Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ГИНЕКОЛОГИЯ  
Том 05/N 2/2003 БЕСПЛОДИЕ

Диагностика, лечение и профилактика спаечного процесса в малом тазе у женщин с трубно- перитонеальной формой бесплодия


В.Х. Хусаинова, Т.А. Федорова, Н.И. Волков

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии (дир. – акад. РАМН, проф. В.И. Кулаков) РАМН, Москва

Женское бесплодие, его причины, диагностика и лечение составляют одну из актуальных проблем гинекологии. Наибольший удельный вес (до 60–70%) в структуре женского бесплодия принадлежит трубно-перитонеальному фактору.
   Определение понятия "перитонеальное" бесплодие впервые в отечественной литературе появилось в работах М.Н. Побединского в 1949 г. Бесплодие, обусловленное спаечным процессом в области органов малого таза при наличии рентгенологически проходимых маточных труб, определяется как "перитонеальное" [1,2].
   Согласно рекомендации ВОЗ диагноз перитонеального бесплодия может быть достоверно установлен лишь с помощью лапароскопического исследования. Раньше, когда изучение спаечного процесса только начиналось, частоту образования спаек изучали в основном на материале аутопсии или, в редких случаях, при повторных операциях, производимых по жизненным показаниям. Кроме того, анализ делали по косвенным признакам, результатам рентгенологического и ультразвукового исследований и субъективным ощущениям пациентки [3–6]. Большой разброс данных литературы относительно частоты спаек в раннем послеоперационном периоде может быть связан с тем, что не было действительно надежных методов исследования и врачи часто основывались на анамнестических показателях. Поэтому можно считать, что реально частота послеоперационных спаек в этот период времени не регистрировалась. Внедрение эндоскопической техники в хирургию произвело революционные изменения в изучении этой проблемы [5].
   В 1967 г. K.Swolin опубликовал серии работ по применению повторной лапароскопии спустя 3 мес и более после первичной операции, назвав эту процедуру "Photolaparoscopy". Первые операции были произведены по поводу трубной беременности и непроходимости маточных труб, у некоторых пациенток применяли гидрокортизон для профилактики образования послеоперационных спаек. В отчетах K.Swolin протокольно описал свою методику и результаты исследования с фотографиями полости малого таза. Позднее K.Swolin производил повторную лапароскопию через 6–8 нед после операции с целью адгезиолизиса. Таким образом, возник новый вид оперативного вмешательства под названием контрольной, или повторной, лапароскопии. В англоязычной литературе эта процедура называется "Sеcond-look laparoscopy", а K.Semm [7] назвал ее "Second-look pelviscopic surgery". Контрольная лапароскопия производится на разных сроках послеоперационного периода. Ранняя контрольная лапароскопия производится на 2–8-е сутки после операции, а поздняя – в более отдаленные сроки. При неоднократном проведении контрольной лапароскопии ее называют динамической. Контрольная лапароскопия позволила объективно оценивать спаечный процесс, измерять площадь пораженного органа, четко проводить учет и классификацию спаек в брюшной полости и малом тазу. Поэтому с внедрением эндоскопической методики оценки спаечного процесса другие методы потеряли в этом плане свою актуальность[5,7–11].
   По данным литературы, частота возникновения послеоперационных спаек колеблется от 55 до 100%, что, по-видимому, связано с различным подходом к оценке этого процесса, тяжестью ранее перенесенных оперативных вмешательств и технической оснащенностью, оперативной техникой хирурга, а также множеством других факторов, которые влияют на частоту образования и выраженность послеоперационных спаек. Восстановление репродуктивной функции женщины после адгезиолизиса при средней и тяжелой степени спаечного процесса в малом тазу, по данным различных авторов, колеблется от 15 до35%.

Схема формирования спаек после травмы или воспаления брюшины


   История развития учения о спаечном процессе начинается в публикациях начала ХХ века. Уже тогда авторы предпринимали попытки классифицировать спайки по различным признакам.
   Наиболее распространенными являются классификации J.Hulka и соавт. и Американского общества фертильности (AFS) [12]. В этих классификациях различаются четыре степени спаечного процесса и учитывается непроходимость маточных труб.
   Степень 1: спайки минимальные, трубы проходимы, видна большая часть яичника.
   Степень 2: более 50% поверхности яичника свободно, ампулярная окклюзия с сохранением складок.
   Степень 3: свободно менее 50% поверхности яичника, ампулярная окклюзия с разрушением складок.
   Степень 4: поверхности яичника не видно, двусторонний гидросальпинкс.
   Кроме этой, существует и множество других классификаций послеоперационных спаек [2,4,13,14].
   Причины, приводящие к возникновению перитонеальной формы бесплодия, могут быть различны.
   Большинство авторов считают, что основной причиной возникновения перитонеального бесплодия является воспалительный процесс маточных труб [6,8,13,15]. Независимо от вида возбудителя, при первичном остром инфицировании маточных труб повреждается главным образом слизистая оболочка. Сращения, возникающие после первичного поражения трубы, обычно выглядят в виде тонких достаточно рыхлых мембран, тем не менее уже на этом этапе нарушаются механизмы захвата и транспорта яйцеклетки. После рецидивов хронического сальпингита возникают значительно более плотные спайки, деформирующие трубу и грубо нарушающие ее функции. Параллельно отмечается повышение активности фибробластов на серозной оболочке трубы и часто развивается перитубарный спаечный процесс [2]. Чаще всего проходимость маточных труб в результате инфекционного процесса нарушается в ампулярном отделе, реже – в интерстициальных и наиболее редко – в истмическом. Данный феномен связан с особенностями кровоснабжения ампулярных отделов маточных труб по типу венозных лакун и артериовенозных анастомозов, а также с преобладанием реснитчатого эпителия, неустойчивого к повреждающим факторам, особенно инфекционной природы. Эти анатомо-физиологические особенности и предопределяют преимущественное поражение ампулярных отделов маточных труб независимо от типа инфекции и путей ее попадания в трубу.
   Вместе с тем имеются сведения о том, что остро протекающий сальпингит может приводить к образованию перитубарных спаек, не вызывая выраженных анатомо-функциональных нарушений в маточных трубах. Так, по данным Wеstrom (1984), производившим контрольную лапароскопию пациенткам, перенесшим острый сальпингит, подтвержденный при лапароскопии, спаечный процесс в малом тазе был обнаружен в 63% случаях, у 40% этих больных проходимость маточных труб оставалась ненарушенной.
   Известно также, что перитубарные сращения могут быть результатом операционной травмы, после таких вмешательств в полости малого таза, как овариэктомия, сальпингэктомия при внематочной беременности, реконструктивные операции на маточных трубах, иссечение эндометриоидных гетеротопий [6,17,18].
   О.А.Мынбаев (1997), проведя ретроспективный анализ историй болезни повторно оперированных женщин, обнаружил тесную корреляционную связь между частотой образования массивных (3–4-й степени) послеоперационных спаек в малом тазе и увеличением количества повторных оперативных вмешательств на органах в брюшной полости.
   Удельный вес перитонеальной формы бесплодия, возникшей вследствие эндометриоза, достаточно велик. Принимая во внимание патогенез образования спаек, можно считать, что повреждение ткани из-за эндометриоза часто приводит к мобилизации иммунной защиты, а это ведет к немедленному формированию фиброзных соединений между близлежащими структурами, прикрывающими дефект брюшины. При нормальной фибринолитической активности эти фибринозные соединения лизируются в течение 72–96 ч после повреждения. Одновременно с этим клетки соединительной ткани обеспечивают восстановление мезотелия, так что через 5 дней после повреждения одноклеточный слой мезотелия покрывает поврежденную область независимо от размера дефекта. Тем не менее, если фибринолитическая активность брюшины подавлена, фибробласты будут мигрировать, пролиферировать и формировать фиброзные спайки с отложением коллагена и пролиферацией сосудов [3].
   Несмотря на множество опубликованных работ, посвященных хирургическому лечению эндометриоза, вопрос о том, как часто образуются послеоперационные спайки, остается открытым [2,3].
   Особого внимания заслуживают данные о возможном возникновении перитонеальной формы бесплодия у больных, подвергающихся операции клиновидной резекции яичников с целью лечения бесплодия, удалению доброкачественных опухолей и кист яичников.
   Так, C.Eddy, P.Ascy (1980) с помощью лапароскопии обнаружили перитубарные и периовариальные спайки после операции клиновидной резекции яичников в 34% случаев. C.Eddy и соавт.(1980) и J.Goldzieher и соавт.(1981) считают, что высокий процент(10–92%) образования послеоперационных спаек, способствующих возникновению перитонеальной формы бесплодия, наряду с низкой эффективностью оперативного лечения требует серьезного обоснования для расширения хирургической тактики ведения больных с синдромом поликистозных яичников.
   По мнению M. Canis и соавт. (1994), лапароскопическое удаление кист стало "золотым стандартом" в лечении доброкачественных кист яичников. Сторонники сохранения яичника “открытым” C. Nеzhat и соавт. (1989), A.A.Luciano и соавт. (1990), J.F.Dаniell и соавт. (1991) считают, что лапароскопия, предупреждающая высушивание брюшины и уменьшающая риск инфицирования тканей, способствует снижению образования послеоперационных спаек.
   При проведении оперативных вмешательств органы брюшной полости подвергаются разнообразным повреждающим воздействиям, вызывающим деструктивные изменения с последующей воспалительной реакцией брюшины и ткани оперированного органа. Изучению различных интраоперационных факторов, способствующих образованию послеоперационных спаек, посвящены многочисленные исследования как отечественных, так и иностранных авторов.
   М.Гринберг и Н.Лоэрсон (1986) выделили следующие интраоперационные факторы, способствующие образованию послеоперационных спаек: ишемия, высыхание поверхности брюшины, наложение швов, кетгутовые или хромированные швы, натяжение брюшины, сгустки крови, оставшиеся в брюшной полости, продолжительная операция, использование грубых инструментов при операциях на придатках матки. При этом остается неясным, что является главным, а что – второстепенным.
   В рамках классических представлений пусковым моментом образования послеоперационных спаек является повреждение (механическое, термическое, химическое и др.) брюшины, которое приводит к ишемии, способствующей снижению местной фибринолитической активности ткани с последующей воспалительной реакцией. Воспалительная реакция после травмы брюшины регулируется при участии эндогенных химических медиаторов с активацией систем кининов, компонентов комплемента, простагландинов и систем свертывания крови под контролем иммунокомпетентных клеток. При этом происходят выпотевание серозно-геморрагического экссудата через поврежденную поверхность брюшины, коагуляция белковых компонентов и образование фибринозных сращений между органами брюшной полости. Если фибринолитическая активность брюшины сохранена, то в течение 24–72 ч после операции осуществляется лизис фибринозных сращений и нормальное заживление брюшины. При снижении фибринолитической активности брюшины фибринозные сращения между органами брюшной полости персистируют и за счет накопления в них фибробластов и прорастания капилляров переходят в фиброзные соединительно-тканные спайки [5]. Подобная трактовка патофизиологии образования послеоперационных спаек была обоснована Эллис (1963), А.С.Гервин и соавт. (1973), Р.Ф.Бакманн и соавт. (1976), которые установили связь между травмой брюшины, ишемией, снижением фибринолитической активности ткани и образованием спаек (см. схему).
   Последующие многочисленные экспериментальные исследования разных авторов подтвердили наличие этого механизма в патогенезе развития спаек (Батзофин,1985; Томпсон,1989; Випонд,1990).
   Существуют и другие теории патогенеза послеоперационных спаек. Р.А.Женчевский (1989) видит причину в повышенной склонности к "спайкообразованию". По мнению автора, к образованию спаек приводит наличие аутоиммунного компонента при воспалении брюшины или сенсибилизация организма антигенами, попадающими извне. При хроническом воспалительном процессе вследствие гипоксии возникает дистрофия ткани брюшины. Видоизмененный белок приобретает свойства антигена, к которому организм вырабатывает аутоантитела. Развитие фиброзных сращений является результатом проявления патоиммунного компонента в воспалении брюшины. Образование послеоперационных спаек автор считает проявлением реакции гиперчувствительности замедленного типа.
   В последние годы некоторые авторы считают, что в патогенезе развития спаек главная роль принадлежит наследственной предрасположенности, связанной с “метоллолигандным гомеостазом”, или “фенотипом быстрого ацетилирования” (С.П.Гладких, 1991; Р.Д.Магалашвили, 1991; В.И.Лачинский, 1995). С.П.Гладких, Р.Д.Магалашвили (1991), В.И.Лачинский (1995) и другие связывают образование спаек только с одним фактором – с наличием генетической предрасположенности у лиц с фенотипом "быстрого ацетилирования". У людей с медленным фенотипом ацетилирования происходит накопление субстратов ацетилирования. Эти субстраты связываются с ионами меди, что ведет к снижению активности ферментов лизилоксидазы и пролилоксидазы. Вследствие этого нарушается гидроксилирование коллагена, блокируется переход растворимых форм коллагена в нерастворимые, не образуются поперечные связи и снижается формирование коллагеновых волокон. Биодеградация коллагена преобладает над его синтезом, воспалительный процесс протекает вяло и спайки не образуются. При быстром фенотипе ацетилирования отсутствует избыток субстратов ацетилирования. Ионы меди и железа не связываются с субстратами, активность ферментов лизилоксидазы и пролилгидроксидазы повышается, в результате чего происходит ускоренное образование коллагена. Его синтез превалирует над разрушением, воспалительный процесс протекает бурно с образованием спаек.
   Общеизвестно, что в зависимости от вида возбудителя исход воспалительного процесса сопровождается большей или меньшей частотой и выраженностью спаечного процесса. Многочисленными сравнительными исследованиями также показано, что макрохирургические методы операции вызывают выраженный спаечный процесс чаще, чем микрохирургические вмешательства [8].
   Данные литературы о наличии индивидуальной предрасположенности людей к спайкообразованию противоречивы.
   Так, А.Г.Земляной и соавт. (1985) считают, что появление спаек зависит от правильности выполнения основных технических приемов во время операции, выраженности воспалительного процесса или тяжести травмы. Устранение этих моментов является профилактикой спаек и спаечной болезни, а индивидуальная предрасположенность организма не играет никакой роли.
   По мнению О.А.Мынбаева (1997), патофизиологические механизмы образования послеоперацинных спаек обусловлены действием трех групп факторов: механических, адгезивных и гуморальных.
   К механическим факторам относятся: чужеродные материалы (узлы ниток, дренажные трубки и др.), "шероховатость" поверхности оперированного органа вследствие некротических бляшек, обугливания ткани. Эти факторы вызывают локальное замедление перистальтики органов брюшной полости.
   К адгезивным факторам относятся: выпотевания и коагуляция серозно-геморрагического экссудата, кровотечение и наличие сгустков крови, локальное снижение фибринолитической активности ткани и перитонеальной жидкости, повышение свертывающего и антифибринолитического потенциала перитонеальной жидкости. Адгезивные факторы создают условия в брюшной полости для образования и персистирования фибринозных сращений.
   К гуморальным и клеточным факторам относятся иммунокомпетентные клетки, белки, медиаторы воспаления и биологически активные вещества (БАВ). Выявлена также длительная активность перитонеальных фагоцитов и избыточное накопление свободных радикалов кислорода в перитонеальной жидкости. Эти результаты коррелируют с данными, полученными при цитологическом и ультраструктурном исследовании перитонеальной жидкости, обнаружившими в течение длительного времени высокое содержание полиморфно-ядерных лейкоцитов, высокие концентрации высоко активированных макрофагов и активированных тучных клеток при низком содержании резидентных макрофагов, что наблюдалось в случаях образования грубых послеоперационных спаек.
   В настоящее время известно более 100 БАВ (медиаторов воспаления, цитокинов, интерлейкинов, интерферонов, факторов некроза опухоли – ФНО, факторов роста и т.д.) [8].
   Ведущая роль в регуляции активности и синхронизации действия иммунокомпетентных клеток принадлежит растворимым факторам межклеточного взаимодействия – цитокинам. Они принимают участие в активации воспалительного процесса (провоспалительные цитокины), осуществляют привлечение клеточного инфильтрата (хемокины), регулируют рост, пролиферацию и дифференцировку клеток (ростовые факторы), останавливают воспаление (противовоспалительные цитокины).
   В настоящее время считается очевидным участие провоспалительных цитокинов ИЛ-1 и ФНО-a в формировании спаек перитонеальных органов. Существуют данные, свидетельствующие о значительном возрастании содержания ИЛ-1 и ФНО-a в перитонеальной жидкости и повышении уровня продукции этих цитокинов перитонеальными макрофагами у пациенток с острыми гинекологическими заболеваниями. Учитывая высокий риск к спайкообразованию при данных заболеваниях, можно утверждать, что повышенная продукция ИЛ-1 и ФНО-a при воспалении инфекционной или травматической природы коррелирует с возрастанием количества и тяжести спаек. Однако необходимо учитывать, что воспалительный процесс является естественным механизмом заживления ран и восстановления нарушенной в процессе операции целостности органов, равно как и нормальной реакцией организма на бактериальную инвазию. При этом повышение продукции провоспалительных цитокинов – абсолютно необходимое условие развития воспалительной реакции, которое ни в коей мере нельзя воспринимать как патологическое явление.
   В отличие от ИЛ-1 и ФНО-a, о роли ИЛ-6 в процессе спайкообразования существуют противоречивые данные. Y.Cheong и соавт. полагают, что ИЛ-6 участвует в формировании спаек, проявляя свойства провоспалительного цитокина [1, 8]. По данным A.Rapkin и соавт., его концентрация не коррелирует с наличием и тяжестью перитонеальных спаек, в то время как другие авторы считают, что ИЛ-6 проявляет себя как противовоспалительный фактор на стадии завершения воспалительного процесса [8].
   Противовоспалительную роль играет также и один из наиболее значимых иммуносупрессорных факторов – ИЛ-10, количество которого возрастает в перитонеальной жидкости больных на поздних стадиях бактериальной инфекции и продукция которого фибробластами из спаек повышена по сравнению с нормальными перитонеальными фибробластами. Эти данные косвенным образом свидетельствуют об участии ИЛ-10 в ингибировании перитонеального воспаления. Однако существуют данные и об отсутствии взаимосвязи между продукцией ИЛ-10 и процессом спайкообразования. Наличие подобных противоречий указывает на то, что механизм прекращения воспалительной реакции, способной вызвать образование спаек, является наименее изученным [1].
   Под воздействием различных воспалительных, инфекционных и других заболеваний, а также оперативных вмешательств происходит нарушение равновесия между фибринолитической и свертывающей системами на различных уровнях. Вследствие нарушения проницаемости стенки сосудов и капилляров происходит выпотевание компонентов крови во внесосудистое пространство, брюшную полость, синовиальные полости и другие места, где эти компоненты находиться не должны. Возникают коагуляция белков серозно-геморрагической жидкости и выпадение фибрина. Образование фибриновых сгустков на поверхности операционной раны является физиологически необходимым для гемостаза и герметизации раны. В дальнейшем фибриновый матрикс становится основой для репаративного процесса в ране, в нем оседают фибробласты, формируются коллагеновые волокна, прорастают сосуды и формируется соединительная ткань. Однако при наличии некоторых факторов происходит чрезмерное выпадение фибрина, образование фибринозных сращений между органами брюшной полости, которые не лизируются, а преобразуются в фиброзные спайки.
   Одним из путей профилактики образования послеоперационных спаек является не просто разработка наиболее рациональных методов оперативных вмешательств с использованием эндоскопической техники, операционных микроскопов, микрохирургических инструментов, лазеров, электро- и термокоагуляторов, более физиологичных шовных материалов и современных полимеров, но также поиск новых подходов к самой операции, основанных на соблюдении принципов реконструктивно-пластической хирургии, и ранняя восстановительная терапия в послеоперационном периоде. Эти принципы заключаются в проведении по возможности наименее травматичной операции, сохранении естественного взаиморасположения органов малого таза, применении средств, улучшающих течение репаративных процессов. Следует отметить, что методы эндоскопической хирургии дают лучшие результаты, чем традиционные методы реконструктивных операций, и способствуют уменьшению образования послеоперационных спаек. Для профилактики процесса спайкообразования были предложены самые разнообразные средства, которые отличались по механизму действия, способу применения и эффективности. Это были кортикостероидные препараты, а также препараты, действующие на свертываемость крови, различные ферменты, гормоны, различные клеи, средства для создания искусственного асцита (изотонический раствор хлорида натрия, декстраны), противоспаечные барьеры, что косвенно свидетельствует о сложности и разнообразии патогенеза образования послеоперационных спаек. Большое внимание уделяется ведению послеоперационного периода, разработке реабилитационных мероприятий, препятствующих повторному спайкообразованию. Это физиотерапевтические воздействия, плазмаферез, лазеро- и озонотерапия [19, 20].
   Эффективность этих методов реабилитации у больных со спаечным процессом в малом тазу недостаточно изучена. В настоящее время подолжаются исследования по применению медицинского озона, плазмафереза, лазеротерапии в профилактике рецидивов спаечного процесса у больных с трубно-перитонеальной формой бесплодия [19,20]. Дальнейшее внедрение этих методов, очевидно, будет способствовать снижению рецидивов спаечного процесса в малом тазу у женщин с нарушением репродуктивной функции и повышению эффективности терапии бесплодия.   

Литература
1. Гаспаров А.С., Волков Н.И., Корнеева И.Е. Пробл. репрод. 1999; 5 (9): 43–4.
2. Кузнецова Т.В., Туйчиева Г.В., Быков Г.А. Диагностика и лечение бесплодного брака/ Под ред.проф.Т.Я.Пшеничниковой.М.1988; 53–9.
3. Кулаков В.И., Адамян Л.В. Материалы международного конгресса по эндометриту с курсом эндоскопии/ Под ред. акад. РАМН, проф.В.И. Кулакова и проф. Л.В. Адамян. М., 1996; 17–30.
4. Кулаков В.И., Адамян Л.В. Акуш. и гин. 1995; 5: 3–6.
5. Савельева Г.М. Акуш. и гин. 1996; 5: 3–5.
6. Селезнева Н.Д. Современные принципы реконструктивно-восстановительной хирургии в гинекологии/ Под.ред. Н.Д.Селезневой. М., 1984; 3–8.
7. Semm K. Technique of second-look pelviscopic surgery: Prevention of recurrence of adhesions. Abstr. World conf. on Fallopian Tube in Health and Disease. Kiel, 1990; 82.
8. Серов В.В. Воспаление. Руководство для врачей. / Под ред. В.В.Серова, В.С.Паукова. М.:Медицина, 1995; 219.
9. Цой А.С. Применение динамической лапароскопии для лечения и профилактики осложнений у больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки: Автореф. дис… канд.мед.наук. М., 1991; 23 с.
10. Bredkjaer H E, Ziebe S, Hamid B et al. Hum. Reprod. 1999; 14(1): 101–5.
11. Fayer J A. Fertil. Steril. 1993; 39(3–4): 476–9.
12. Hulka J F, Reich H. Text book of laparoscopy Philadelphia: W..B. Sounders. 1998; 548 p.
13. Catalano G. F., Muzii., Marana R. Rays 1998; 23(4): 673–82.
14. Johnson N P, Watson A. Hum Reprod Update 2000; 6(3): 259–67.
15. Кулаков В.И., Овсянникова Т.В. Пробл. репрод. 1996; 2: 35–7.
16. ЛиповецВ.Г., В.Е.Букова, Л.А.Цыганчук и др. Хирургия 1981; 6: 68–71.
17. Кулаков В.И., Овсянникова Т.В., Волков Н.И. и др. Акуш. и гин.. 1997; 3: 25–7.
18. Кулаков В.И., Волков Н.И., Маргиани Ф.А. Медико-социальные аспекты репродуктивного здоровья женщин: Сб. науч. Тезисов пленума РААГ.М.: Academia, 2000; 121–4.
19. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова А.М., Качалина Т.С. и др. Медицинский озон в лечении акушерско-гинекологической патологии: Пособие для врачей. Нижний Новгород, 2001.
20. Кулаков В.И.., Федорова Т.А., Абубакирова А.М. и др. Акуш. и гин. 2: 32–8.



В начало
/media/gynecology/03_02/58.shtml :: Wednesday, 16-Jul-2003 21:46:18 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster