Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ГИНЕКОЛОГИЯ  
Том 06/N 3/2004 ИНФЕКЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ В ГИНЕКОЛОГИИ

Инфекционная патология нижнего отдела половых путей женщины и бесплодие (обзор литературы)


Е.Б.Рудакова, С.И.Семенченко, О.Ю.Панова, Н.В.Кучинская

Кафедра акушерства и гинекологии №2 (зав. – д.м.н., проф. Е.Б.Рудакова) Омской государственной медицинской академии

Проблема бесплодия – проблема репродуктивного периода. Под бесплодием понимают отсутствие беременности при регулярной половой жизни в течение 12 мес. В настоящее время около 15% супружеских пар страдают бесплодием, в структуре бесплодного брака 50–60% составляет женское бесплодие [1].
   Выделяют несколько форм женского бесплодия [2]:
   • эндокринная форма, которая характеризуется либо нарушением овуляции, либо недостаточностью лютеиновой фазы (НЛФ), либо синдромом лютеинизации неовулировавшего фолликула. В структуре женского бесплодия составляет 30%;
   • бесплодие на фоне других гинекологических заболеваний (чаще всего – миома матки, эндометриоз). В структуре женского бесплодия составляет 15–20%;
   • трубно-перитонеальная форма бесплодия, обусловленная анатомо-функциональным поражением маточных труб и тазовой брюшины с формированием, в большинстве случаев, спаечного процесса в малом тазу. В структуре женского бесплодия составляет 20–30%, по данным некоторых авторов, до 54% [3];
   • иммунологическая форма бесплодия, обусловленная образованием у женщин антиспермальных антител в цервикальном канале (шеечное бесплодие). В структуре женского бесплодия составляет 2–5%.
   Одной их ведущих причин бесплодного брака являются воспалительные заболевания половых органов, которые составляют основную генитальную патологию у женщин (38,2%) и мужчин (43,3%) с бесплодием и в 2/3 случаев диагностируются у обоих супругов (В.П.Сметник и соавт., 1995).
   Согласно данным литературы воспалительные процессы половых органов составляют 60–65% среди амбулаторных и до 30% среди стационарных больных [4–7]. В современных условиях увеличивается число хронических вялотекущих форм воспалительных заболеваний гениталий со стертой симптоматикой. Многие авторы рассматривают воспалительные процессы половых органов как дебют большинства гинекологических заболеваний. Так, по мнению В.Н.Серова и соавт. (2003 г.), хронический воспалительный процесс в половых органах ответственен за формирование такой патологии, как эндометриоз, миома матки, гиперпластические процессы, бесплодие различного генеза, неопластические заболевания шейки матки, а также функциональные расстройства, нарушающие нормальное течение беременности [8].
   Воспалительные заболевания гениталий чаще всего имеют восходящий характер, начинаясь с вульвовагинитов, цервицитов. Результаты эпидемиологических исследований показали, что 28–40% пациенток акушерско-гинекологических клиник страдают вагинитами. По данным ряда авторов, вагиниты у женщин репродуктивного возраста обусловлены наличием бактериального инфицирования (40–50%), вульвовагинального кандидоза (20–25%) и трихомониаза (10–15%). У 15–20% пациенток отмечается смешанная инфекция. Достаточно часто встречается бактериальный вагиноз, который выявляется у 24% практически здоровых и у 61% пациенток с клиническими проявлениями неспецифического вагинита [9].
   Возможность возникновения и степень выраженности воспалительных процессов женской половой системы, в том числе вагинитов и цервицитов, зависят от состояния микробиоценоза влагалища. Вагинальный микробиоценоз или совокупность влагалищной микрофлоры у женщин репродуктивного возраста состоит из постоянно обитающих и транзиторных микроорганизмов. Доминирующими бактериями влагалищной среды являются лактобациллы (95–98%). Среди транзиторных микроорганизмов влагалища чаще других встречаются эпидермальные стафилококки, коринебактерии, бактероиды, превателлы, микоплазмы, грибы и др. (А.С.Анкирская, 1999).
   Нормальный биоценоз влагалища, отличающийся строгой эстрогензависимостью, способствует поддержанию высоких концентраций факторов его самоочищения и является первой линией защиты репродуктивной системы от инфекций. К факторам самоочищения или защиты влагалища относят:
   1) достаточный уровень эстрогенов в организме;
   2) гликоген в эпителии стенок влагалища (зрелый эпителий);
   3) наличие лактобацилл, молочной кислоты;
   4) определенная величина рН влагалищного содержимого;
   5) наличие в содержимом влагалища иммуноглобулинов.
   Вытеснение одних условно-патогенных микроорганизмов другими приводит к патологическим сдвигам в вагинальном микробиоценозе, причиной которых может быть:
   1) лечение антибиотиками;
   2) лечение цитостатиками;
   3) лечение гормонами;
   4) эндокринная патология (сахарный диабет);
   5) использование оральных контрацептивов;
   6) любые состояния, приводящие к нарушению иммунного статуса.
   Нарушение количественного соотношения бактериальных видов приводит к клиническому проявлению инфекционного процесса или дисбиозу.
   Неспецифический вагинит – клиническая симптоматика вагинита на фоне вытеснения одних условно-патогенных микроорганизмов другими.
   Специфический вагинит – клиническая симптоматика вагинита на фоне появления в значительном количестве не присутствующей в норме патогенной микрофлоры.
   Дисбиоз – отсутствие клиники вагинита на фоне вытеснения одних условно-патогенных микроорганизмов другими.
   Бактериальный вагиноз – дисбиоз с четкой микробиологической характеристикой: резкое снижение лактобактерий и доминирование облигатно-анаэробных бактерий (превотелла, мобилюнкус) и микроаэрофилов (гарднерелла и микоплазма).
   Следует помнить, что влагалище и шейка матки представляют собой единую анатомо-функциональную систему, поэтому воспалительные процессы этих локализаций редко бывают изолированными. Неспецифическим и специфическим вагинитам практически всегда сопутствует воспаление шейки матки (цервицит).
   Цервицит – это тотальное воспаление шейки матки, включающее воспаление слизистой оболочки влагалищной части шейки матки (экзоцервицит) и слизистой оболочки канала шейки (эндоцервицит).
   Кольпоскопические картины при экзоцервицитах позволяют различить очаговый и диффузный варианты. При этом кольпоскопия может помочь предварительной ориентировке в характере инфекции шейки матки. Так, например, гипертрофические эктопии призматического эпителия и картина фолликулярного цервицита позволяют заподозрить хламидийную инфекцию. Повышенное развитие сосудистой сети в поверхностных слоях, йоднегативные зоны часто отмечаются при вирусной инфекции. Для плоских кондилом характерно наличие участков ацетобелого эпителия, которые становятся различимыми после пробы с уксусной кислотой. Чередование “шероховатых” зон с “лакированной” поверхностью, появление сосудов в виде “брызг“ и “точек” свидетельствуют о генитальном кандидозе.
   Следует помнить, что шейка матки является второй линией защиты репродуктивной системы от инфекций. Слизь, выделяемая шейкой матки, служит биологическим фильтром, препятствующим проникновению бактериальной флоры из влагалища в вышележащие отделы половой системы.
   Защитные свойства слизистой пробки обусловлены:
   • бактерицидностью;
   • протеолитической активностью;
   • иммунологической активностью (в слизи представлены иммуноглобулины всех классов).
   Нередко, в 67,7% случаев, воспалительным процессам сопутствует эктопия шейки матки, осложненная ее форма [10]. Наличие цервицитов и эктопии значительно ухудшает защитные свойства шейки матки, что способствует распространению патогенных микроорганизмов в вышележащие отделы половой системы и возникновению воспалительных заболеваний матки и придатков (ВЗМП).
   В настоящее время ВЗМП относят к смешанным полимикробным инфекциям [5, 11–15]. К возбудителям ВЗМП относятся прежде всего микроорганизмы, поражающие цилиндрический эпителий матки: Neisseria gonorrhoeae и Chlamidia trachomatis. Кроме того, частыми этиологическими факторами ВЗМП являются Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum, Candida albicans и возбудители бактериального вагиноза: Prevotella spp., Gardnerella vaginalis [16]. ВЗМП часто возникают на фоне бактериального вагиноза, поскольку размножающиеся во влагалище анаэробы снижают защитные свойства шеечной слизи, что значительно облегчает распространение восходящей инфекции [6, 17–19].
   При наличии хронического воспалительного процесса в различных отделах половой системы у 70% женщин выявляются хламидийная и уреаплазменная инфекции. Сочетание хламидий с гонококками отмечается у 33,7% пациенток, с уреамикоплазмозом – у 19,1%, с трихомонадами – у 31,3%, с гарднереллами – у 9,9%, с грибами – у 9% больных. Одновременно три различные инфекции встречаются у 10,6% пациенток; 4–5 инфекций – у 5,6%. Установлено, что 50% больных урогенитальным хламидиозом и 30% больных уреаплазменной инфекцией страдают бесплодием [20].
   В последние годы отмечается рост заболеваемости инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП), в том числе среди сексуально активных девочек-подростков. Этому способствуют возрастные особенности организма; характер репродуктивного поведения: раннее начало половой жизни, неустойчивость сексуальных отношений, промискуитет; недостаточное соблюдение гигиенических требований; безответственное отношение к своему здоровью, свойственное этому возрасту.
   При исследовании состояния микрофлоры репродуктивного тракта сексуально активных девушек-подростков с воспалительными заболеваниями придатков матки выявлены изменения, укладывающиеся в картину бактериального вагиноза, у 42% больных, увеличение содержания факультативно-анаэробных микроорганизмов – у 67,7%, облигатных анаэробов – у 70,9%, наличие урогенитальных микоплазм – у 6,5%, уреаплазм – у 19,4%, хламидий – у 9,6% пациенток. У 3,2% больных выявлены трихомонады и у 9,8% – гонококки. Воспалительные процессы придатков матки протекали на фоне выраженных патологических изменений вагинального биоценоза. Осложненные формы воспалительных заболеваний придатков матки отмечены у подростков в 67,7% случаев: в виде пиосальпинксов и тубоовариальных образований (22,5%), пельвиоперитонита и перитонита (45,2%) [21].
   Последствиями генитального хламидиоза, перенесенного в подростковом возрасте, являются бесплодие, хронические воспалительные заболевания урогенитального тракта, невынашивание беременности. Несмотря на малосимптомное течение, длительный воспалительный процесс при персистенции хламидий ведет к рубцовым изменениям тканей и аутоиммунным сдвигам в организме. Переходя интраканаликулярно из цервикального канала в эндометрий, а иногда и в маточные трубы, хламидии могут под влиянием лечения исчезнуть из влагалища и шейки матки, оставаясь в расположенных выше участках полового тракта. Некоторые случаи первичного пельвиоперитонита, перисальпингита и периаппендицита (аппендикулярно-генитальный синдром) являются проявлением распространенного хламидиоза [22].
   По данным И.О.Маловой (1999 г.), при обследовании девственниц с симптомами вульвита, вагинита, цервицита в 100% случаев обнаружена уреаплазменная инфекция. При этом моноинфекция встречалась крайне редко. У 75,5% больных обнаружена смешанная инфекция: в микробных ассоциациях встречались хламидии, трихомонады, грибы рода Candida, гарднереллы. Автор считает, что необходимо чаще обследовать детей и подростков на наличие уреаплазменной инфекции, поскольку уреаплазмы могут вызывать воспалительный процесс, особенно на фоне снижения защитных сил организма, следствием чего в репродуктивном периоде может явиться бесплодие [23].
   Распространение восходящей инфекции приводит к развитию воспалительных процессов придатков матки. По течению различают острые, подострые и хронические воспалительные заболевания придатков матки. Острые воспалительные процессы придатков матки подразделяют на катаральные (катаральный сальпингит, серозное тубоовариальное образование) и гнойные. Выделяют неосложненные (острый гнойный сальпингит) и осложненные формы (гнойное тубоовариальное образование) гнойных воспалительных заболеваний придатков матки [12].
   Последствия перенесенных воспалительных заболеваний внутренних половых органов достаточно серьезны. Даже после однократного эпизода воспалительного процесса частота бесплодия составляет 5–18% (Г.М.Савельева, 1990). Бесплодие при воспалительных заболеваниях придатков матки (чаще всего трубное и перитонеальное) наступает вследствие длительно текущего, часто рецидивирующего воспалительного процесса, возникающего после медицинского аборта (72,9%), реже после родов (13,8%) и перенесенных операций на органах малого таза и брюшной полости (13,3%) [24, 25].
   В патогенезе бесплодия при воспалительных заболеваниях придатков матки ведущую роль играют функциональные нарушения кинетики и обструкция маточных труб, а также нарушения иммунного статуса и процесса овуляции.
   Функциональные нарушения кинетики маточных труб могут быть обусловлены воспалительной инфильтрацией стенок труб и атрофией реснитчатого эпителия слизистой оболочки. Ключевым моментом является образование гидросальпинкса за счет усиленной продукции слизи. Вследствие сдавления эпителия происходят некротические изменения, которые в первую очередь охватывают цилиарный эпителий, происходит децилиация эпителия и нарушение транспортной функции труб.
   Обструкция маточных труб возникает в результате рубцовых склеротических изменений при разрушении инфекцией трубного эпителия. После однократного эпизода сальпингита обструкция маточных труб выявлена у 11–13% больных, двукратного – у 23–36%, троекратного и более – у 54–75% пациенток [25].
   Вследствие нередко предшествующих ВЗМП вагинитов и цервицитов изменяется среда влагалищного и цервикального содержимого, создаются неблагоприятные условия для сперматозоидов, снижается интенсивность их движения, а в последующем наступает гибель.
   Нарушения функции яичников при ВЗМП проявляются в ановуляции и НЛФ. В настоящее время доказано, что ановуляция и НЛФ могут быть связаны со склерозированием капсулы яичника на фоне хронического оофорита и сальпингоофорита. При этом могут нарушаться функциональные связи между гранулезными, текальными и эндотелиальными клетками, что сочетается при ановуляции со снижением соотношения ЛГ/ФСГ и отсутствием имплантационного пика Е2 в лютеиновой фазе цикла.
   Нарушения иммунного статуса при бесплодии на фоне ВЗМП могут развиваться по двум механизмам: вследствие развития изоиммунного ответа на антигены спермиев и аутоиммунного ответа на антигены яйцеклетки. У женщин с бесплодием воспалительного генеза установлено отсутствие физиологической цикличности в показателях Т-системы иммунитета на фоне увеличения содержания иммуноглобулинов всех классов в цервикальной слизи [26]. При этом установлено, что продукция антиспермальных антител сопряжена с наличием антигенов А2, В5, В40 HLA-комплекса. Аутоиммунный ответ к блестящей оболочке яйцеклетки чаще определяется у женщин с наличием антигенов А1 и В8 HLA-комплекса.
   С целью постановки диагноза и сокращения сроков обследования у пациенток с бесплодием на фоне ВЗМП разработан алгоритм [27], который включает:
   1. Обследование на ИППП: ЦМВИ, ВПГ II типа, хламидии в сыворотке крови методом ИФА и РИФ; ЦМВИ, ВПГ II типа, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гонококки в соскобе (уретра, цервикальный канал, вагина) методом РИФ или ПЦР.
   2. Гормональное обследование: определение в сыворотке крови ФСГ, ЛГ, пролактина, ТТГ, кортизола, тестостерона, эстрадиола, прогестерона на 5–7-й день менструального цикла; определение в сыворотке крови ФСГ, ЛГ, эстрадиола, прогестерона на 21–22-й день менструального цикла.
   3. Спермограмма мужа.
   4. Ультразвуковая биометрия фолликулов на
    9–11–13–15–17–19–21-й день менструального цикла.
   5. Посткоитальный тест в середине менструального цикла.
   6. Определение антиспермальных антител в сыворотке крови у обоих супругов и в цервикальной слизи женщин.
   7. Проведение гистероскопии и лапароскопии на 5–7-й день менструального цикла.
   Лечение бесплодия на фоне ВЗМП представляет определенные сложности и нередко не приносит желаемого результата. Гораздо проще профилактировать восхождение инфекции при вагинитах, цервицитах и эктопии.
   Терапия вагинитов, экзо- и эндоцервицитов включает в себя применение антибактериальных, противотрихомонадных, противохламидийных и других средств в зависимости от данных микробиологического и специальных методов исследования. Поэтому в настоящее время золотым стандартом местного лечения вульвовагинитов и цервицитов смешанной этиологии является применение комплексных препаратов с антимикотическим, антипротозойным и антибактериальным действием.
   К таким препаратам относятся “Тержинан”, “Клион–Д”, “Полижинакс” (вагинальные таблетки и капсулы), “Бетадин” (вагинальные свечи), “Макмирор-комплекс” (вагинальные свечи), “Тантум-роза” (раствор для спринцевания и порошки) и др.
   1. Тержинан – комбинированный препарат, содержащий тернидазол, нистатин, неомицин и преднизолон. Обладает антибактериальным, антитрихомонадным, противогрибковым и противовоспалительным действием. Вводят предварительно смоченную таблетку во влагалище, после чего рекомендуют полежать 10–15 мин. Курс лечения 10 дней.
   2. Клион–Д – содержит метронидазол, миконазол. Обладает противопротозойным, антибактериальным и противогрибковым действием. Вводят по 1 таблетке (предварительно смоченной) во влагалище перед сном в течение 10 дней.
   3. Полижинакс – содержит неомицин, нистатин, полимиксин – препарат, обладающий противомикробным действием в отношении многих грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, а также противогрибковым действием. Назначают по 1 вагинальной капсуле на ночь в течение 12 дней.
   В лечении бактериального вагиноза в настоящее время нашел применение 0,75% метронидазоловый гель, который используется интравагинально в течение 2 нед. Широко применяется препарат “Далацин” – вагинальный крем (2% клиндамицин-фосфат), отличительной особенностью которого является воздействие на анаэробный компонент микрофлоры влагалища. Препарат выпускается в тубах с прилагающимися 3 разовыми аппликаторами.
   Отдельно следует остановиться на интравагинальных препаратах с сильным противомикотическим эффектом, к которым относятся:
   1. Свечи с нистатином, содержащие 100000 ЕД, назначают вагинально или ректально в течение 10–14 дней.
   2. Клотримазол в вагинальных таблетках и в креме, назначают 1 раз в день в течение 6 дней.
   3. “Гино-Певарил” – в виде вагинальных свечей по 150 мг вводят глубоко в задний свод влагалища на ночь в течение 3 дней. Проводят 2 курса с интервалом 7 дней.
   4. Пимафуцин (натамицин) – в свечах – по 1 свече 1 раз в день 6 дней или по 1 таблетке 4 раза в день 5–10 дней.
   5. Дафнеджин – используют 0,2% раствор для спринцевания – 1 раз в день 5 дней; свечи 1 раз в день 3–6 дней; крем 1 раз в день в течение 6 дней.
   В необходимых случаях (при трихомониазе, хламидиозе, уреаплазмозе, кандидозе) местное лечение вагинитов и цервицитов дополняется пероральным приемом препаратов.
   При трихомониазе кроме препаратов метронидазола (трихопол, флагил) используют тинидазол, фазижин. Наиболее современными считаются препараты: тиберал (орнидазол), который назначается однократно 1,5 г или по 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней, и атрикан – 250 мг, по 1 капсуле 2 раза в день 4 дня.
   При кандидозном вагините прекрасно зарекомендовал себя препарат “Флуконазол” из группы триазольных соединений (дифлюкан, дифлазон, микосист). Назначается однократно в дозе 150 мг.
   В лечении бактериального вагиноза и торпидной формы трихомониаза нашла применение вакцина солко-триховак (из специальных штаммов лактобацилл). Назначают ее одновременно с химиотерапией, 3 инъекции по 0,5 мл внутримышечно через 2 нед, через 1 год однократно 0,5 мл внутримышечно.
   Наибольшее значение в этиотропной терапии урогенитального хламидиоза принадлежит антибактериальным препаратам тетрациклинового ряда – доксициклину (вибрамицину) и метациклину (рондомицину). При резистентных формах хороший эффект получен при лечении двумя антимикробными препаратами – вильпрафен + таривид.
   Второе направление в лечении цервицитов и эктопии (при хламидийной и вирусной инфекции) – удаление очагов эктопии после предварительной санации, которая проводится химическими и физиохирургическими методами (при беременности не применяется).
   Современным эффективным химическим средством считается препарат “Солковагин” (смесь органических и неорганических кислот), который избирательно действует на цилиндрический эпителий. Наносится специальной палочкой с ватным тампоном, смоченным в препарате, обычно дважды с интервалом 1–2 мин. При аппликации некротизируется эктопированный цилиндрический эпителий и субэпителиальная строма. После этого некротизированная ткань заменяется многослойным плоским эпителием.
   Среди физиохирургических методов следует назвать криохирургическое воздействие, лазеро- и электроконизацию, лазеровапоризацию и их сочетание.
   Третье направление в лечении цервицитов и эктопии включает коррекцию микробиоценоза влагалища (обычно проводится после лечения вагинита и цервицита), параллельно осуществляется гормональная и иммунокорригирующая терапия.
   Коррекция микробиоценоза влагалища проводится эубиотиками: лактобактерин по 3 дозы 2 раза в день во влагалище – 12 дней, свечи “Ацилакт” по 1 свече 1 раз в день во влагалище – 10 дней, препаратами “Нарине”, “Жлемик”.
   Для коррекции иммунного фона используются препараты: ликопид по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней; декарис по 0,15 г 1 раз в день 3 дня, 4 курса через 4 дня.
   Поскольку у большинства пациенток с осложненной формой эктопии при бесплодии на фоне ВЗМП отмечается либо ановуляция, либо недостаточность лютеиновой фазы, то гормональную коррекцию следует рассматривать как фон для проведения всех этапов лечения. Назначают либо оральные контрацептивы, либо гестагены (норколут по 5 мг и др.) во II фазу цикла.
   При хронических хламидийных и вирусных цервицитах с целью иммунокоррекции рекомендуется сочетание эубиотиков (лучше других зарекомендовал себя хилак-форте, на тампонах) и иммунокорректоров (сироп солодкового корня 1 чайная ложка внутрь 3 раза + имудон по 2 таблетки интравагинально 2 раза в течение 10 дней), при этом выявлены оптимальные изменения местного клеточного иммунитета [28].
   При наличии восходящей инфекции и возникновении воспалительных заболеваний придатков матки назначается комплексное лечение, включающее антимикробную, детоксикационную терапию, воздействие на активность медиаторов и модуляторов воспаления, дифференцированную иммунокоррекцию [13].
   Ведущим компонентом лечения воспалительных заболеваний придатков матки является антимикробная терапия. Очевидно, что в настоящее время терапия воспалительных процессов половых органов женщины не может проводиться антимикробным препаратом или препаратами с ограниченным спектром активности. Необходимо назначение либо комбинации антимикробных средств, действующих на основные патогенные микроорганизмы, либо применение новых антибактериальных препаратов, которые обладают достаточной клинической эффективностью в виде монотерапии. Среди вариантов начальной терапии острых воспалительных заболеваний половых органов женщины актуальна комбинация клиндамицина или метронидазола с аминогликозидами, которые обладают высокой активностью в отношении грамотрицательных бактерий (комбинация клиндамицина и гентамицина либо линкомицина и гентамицина). Некоторые препараты с широким спектром антибактериальной активности могут эффективно использоваться при лечении аэробно-анаэробной инфекции в виде монотерапии (цефамицины, b-лактамные антибиотики с ингибиторами b-лактамаз, карбапенемы, некоторые фторхинолоны, например, ципрофлоксацин) [11].
   Известно, что эффективность действия антимикробных препаратов при гнойно-воспалительных заболеваниях повышается при направленном увеличении их концентрации в лимфатической системе. При воспалительных процессах придатков матки целесообразно лимфотропное введение антибактериальных препаратов в круглую связку матки [29], под слизистую оболочку влагалища [30], применение лимфостимулирующих инъекций в интерспинальное пространство [31].
   Основой комплексной детоксикации является применение инфузионно-трансфузионной терапии, которая включает введение коллоидных растворов (реополиглюкин, плазмастерил, волекам, альбумин, гемодез, свежезамороженная плазма и др.), простых и сложных солевых растворов.
   Воздействие на активность медиаторов и модуляторов воспаления при воспалительных заболеваниях придатков матки достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, вольтарен, ортофен, индометацин, ибупрофен, пироксикам), которые ограничивают экссудативные проявления воспалительного процесса, инактивируют медиаторы воспаления, оказывают анальгетическое, десенсибилизирующее, антипиретическое, антиагрегационное действие в отношении тромбоцитов.
   Дифференцированная иммунокорригирующая терапия при воспалительных заболеваниях придатков матки включает применение иммуномодуляторов растительного происхождения (женьшень, элеутерококк, эхинацея), препаратов тимуса (тималин, Т-активин), метилурацила, пентоксила, индукторов и корректоров интерферона (виферон, лейкинферон) в зависимости от специфики выявленных нарушений при оценке иммунного статуса.
   С целью реабилитации репродуктивной функции у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки показано применение преформированных физических факторов (ультразвук в непрерывном и импульсном режиме, электрофорез, ДМВ-терапия, переменное магнитное поле, токи надтональной частоты, низкоинтенсивное лазерное излучение).
   Прогностическими факторами, определяющими адекватность консервативного лечения при воспалительном процессе придатков матки, являются динамика лихорадки, перитонеальных симптомов и показателей крови, отражающих острую фазу воспаления. Положительный ответ на антимикробную терапию в течение 24–48 ч служит основанием для ее продолжения в течение 10–14 дней. Отсутствие эффекта от консервативной терапии или недостаточная его выраженность является показанием к применению одного из методов хирургического лечения. Учитывая, что гнойные воспалительные заболевания придатков матки возникают у молодых женщин (75% пациенток репродуктивного возраста), особую актуальность приобретают вопросы органосохраняющего лечения этих больных [13]. В последние годы для этих целей успешно применяются методы малоинвазивной хирургии – оперативная лапароскопия (в том числе пролонгированная) и ультразвуковая мини-хирургия (инвазивная эхография).
   Ультразвуковая мини-хирургия предполагает пункцию гнойных воспалительных образований придатков матки и тазовых абсцессов под контролем трансвагинальной эхографии, эвакуацию экссудата, санацию полости гнойника раствором антисептика, введение в просвет патологического образования 70% раствора этилового спирта (в качестве склерозирующего вещества), протеолитических ферментов [32], антибактериальных препаратов с учетом чувствительности микрофлоры.
   В настоящее время целесообразность лапароскопии для диагностики и лечения острых воспалительных заболеваний придатков матки не вызывает сомнения. Доказано, что только применение лапароскопии при данной патологии позволяет ограничиться органосохраняющими операциями [12, 13]. Во время лапароскопии можно уточнить форму острого воспалительного заболевания придатков матки, выявить характер возбудителя на основании бактериологического исследования экссудата и активно вмешиваться в течение патологического процесса. При этом используют три основных вида эндохирургических вмешательств [33]: эвакуацию патологического выпота и санацию брюшной полости растворами антисептиков; рассечение спаек между маточными трубами, яичниками и окружающими их тканями; вскрытие гнойных тубоовариальных образований, эвакуацию гнойного экссудата, санацию полости патологических образований. Показаниями для оперативной лапароскопии при острых воспалительных заболеваниях придатков матки являются [12]:
   1) гнойный сальпингит;
   2) сальпингит и пельвиоперитонит;
   3) пиосальпинкс, пиовар, гнойное тубоовариальное образование при длительности заболевания не более 2–3 нед.
   С целью профилактики рецидива патологического образования, а также обширного формирования спаек применяется пролонгированная (динамическая) лапароскопия.
   Хороший клинический эффект при воспалительных заболеваниях придатков матки получен при сочетании лапароскопических методов санации и регионарной лимфотропной терапии (Е.Б.Рудакова, И.Н.Путалова, С.И.Семенченко. Приоритетная справка №2002135884 от 31.12.02). Для этого во время лапароскопии осуществляется лимфотропное введение антимикробного препарата в широкую связку матки. В послеоперационном периоде антибиотик вводится лимфотропно под слизистую оболочку влагалища один раз в сутки в течение 5–7 дней.
   Традиционное оперативное вмешательство остается основным методом лечения больных с осложненными формами гнойных воспалительных заболеваний придатков матки. В настоящее время хирурги-гинекологи считают холодную фазу заболевания оптимальной для операции. Показаниями для экстренной операции являются: перфорация абсцесса в брюшную полость с развитием разлитого перитонита; перфорация абсцесса в мочевой пузырь или ее угроза; септический шок [12]. Объем оперативного вмешательства должен быть максимально индивидуализирован с учетом тяжести и распространенности воспалительного процесса, наличия сопутствующей гинекологической патологии, возможного риска возникновения различных гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде. Однако у молодых женщин удаление матки и(или) ее придатков должно быть скорее исключением, чем правилом.
   Таким образом, своевременное и адекватное лечение вагинитов, цервицитов и эктопии, применение комплексной консервативной терапии при развитии восходящих ВЗМП, а при наличии показаний – органосохраняющих методов хирургического лечения, позволяет профилактировать возникновение бесплодия при инфекционной патологии нижнего отдела половых путей женщины.   

Литература
1. Руководство по охране репродуктивного здоровья. М.: Триада-Х, 2001.
2. Избранные лекции по гинекологии. Учебное пособие. Под ред. И.Б. Манухина. М.: Издательский дом “Династия”, 2003.
3. Гаспаров А.С. Пробл. репродукции. 1999; 2: 43–4.
4. Зуев В.М. Некоторые вопросы патогенеза, диагностика и комплексная терапия женщин с воспалительными процессами и доброкачественными новообразованиями органов репродуктивной системы: Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 1998.
5. Савельева Г.М., Антонова Л.В. Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин. М.: Медицина, 1987.
6. Gardo S. Inflammation of the pelvis minor. Orv Hetil 1998; 139 (36): 2115–20.
7. Kottmann LM. Pelvic inflammatory disease: clinical overview. J Obstet Gynec Neonatal Nurs 1995; 24: 759–67.
8. Современные подходы к лечению воспалительных заболеваний женских половых органов. Метод. материалы. Под ред. В.Н.Серова. М., 2003.
9. Анкирская А.С., Прилепская В.Н., Байрамова Г.Р., Муравьева В.В. Бактериальный вагиноз: особенности клинического течения, диагностика и лечение. РМЖ. 1998; 6 (5): 276–82.
10. Рудакова Е.Б. Применение НУЗ в лечении псевдоэрозии шейки матки: Дис. … канд. мед. наук. Омск, 1986.
11. Буянова С.Н., Щукина Н.А., Омельяновский В.В., Мгелиашвили М.В. Принципы выбора антибиотика для лечения гнойно-септических заболеваний в оперативной гинекологии. Акушерство и гинекология. 2001; 3: 6–9.
12. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А. Гнойная гинекология. М.: МЕДпресс, 2001.
13. Стрижаков А.Н., Подзолкова Н.М. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. М.: Медицина, 1996.
14. Kolmorgen K. Zur Diagnostik und operativen Therapie abszedierender Adnexenzundungen. Zbl Gynakol 1988; 110 (7): 423–31.
15. Mayer HO, Burmucic R. Anaerobe Keime in gynacologischen Untersuchungsmaterial. Zbl Gynakol 1987; 109 (18): 1118–25.
16. Simms I, Stephenson JM. Pelvic inflammatory disease epidemiology: what do we know and what do we need to know. Sex Transm Inf 2000; 76: 80–91.
17. Eschenbach DA. Bacterial vaginosis and Anaerobes in obstetric-gynecologic infection. Clin Infect Dis 1993; 16 (Suppl. 4): 282–92.
18. Eschenbach D, Hillier S, Critchlow C et al. Diagnosis and clinical manifestations of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 1988; 158: 819–28.
19. Sweet RL. Role of bacterial vaginosis in pelvic inflammatory disease. Clin Infect Dis 1995; 20: 271–5.
20. Тихомиров А.Л. Современное лечение воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин с использованием офлоксацина. Гинекология. 2000; 2 (6): 196–201.
21. Наумкина Е.В., Рудаков Н.В., Рудакова Е.Б., Кучинская Н.В. Микроэкология влагалища при воспалительных заболеваниях придатков матки в подростковом периоде. Бюл. ВСНЦ СО РАМН. 2002; 1 (4): 87–8.
22. Плиева З.А. Особенности урогенитального хламидиоза у девочек. Гинекология. 2000; 2 (3).
2
3. Малова И.О. Особенности уреаплазменной инфекции урогенитального тракта у девочек. Вестн. дерматол. и венерол. 1999; 6: 77–9.
24. Степурко Л.И. Сравнительная оценка методов хирургического лечения трубного и перитонеального бесплодия: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Киев, 1987.
25. Эль-Рифаи Набиль Рифаи. Трубное бесплодие: диагностика и методы хирургического лечения. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1986.
26. Вовк И.Б., Травенко Т.Д. Вопросы диагностики бесплодия в браке. Пути снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности: XV Всесоюзный съезд акушеров-гинекологов: Тезисы докладов. Махачкала, 1989; с. 116–7.
27. Гаспаров А.С., Летучих А.А., Хилькевич Е.Г., Лихачев А.В. Современные технологии в диагностике и лечении больных с трубно-перитонеальным бесплодием. Омск, 2002.
28. Кононов А.В., Ваганова И.Г. Очерки клинической патологии шейки матки. Омск, 2000.
29. Камалова Т.А. Региональная непрямая эндолимфатическая терапия воспалительных заболеваний гениталий. Тезисы докладов 1 Всесоюзной конференции “Клиническая лимфология”. (М.–Подольск, 1985). М., 1985; с. 232–3.
30. Дергачева Т.И. Реактивность больных с неспецифическими воспалительными заболеваниями придатков матки: Автореф. дис. … докт. мед. наук. Томск, 1996.
31. Овсянникова Т.В., Любарский М.С. Изменения в гемолимфоциркуляции малого таза при использовании лимфостимулирующих инъекций в терапии воспалительных заболеваний органов малого таза. Бюл. СО РАМН. 2001; 4: 129–31.
32. Пекарев О.Г. Трансвагинальный протеолиз гнойных воспалительных образований придатков матки. Материалы научной конференции с международным участием “Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии”. (Новосибирск, 12–13 ноября 2002 г.) Новосибирск, 2002; с. 296–7.
33. Henry-Suchet J, Gauraud M. Infection et Feconolite. Paris: Masson, 1977.



В начало
/media/gynecology/04_03/132.shtml :: Sunday, 22-Aug-2004 15:35:39 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster