Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ГИНЕКОЛОГИЯ  
Том 06/N 4/2004 ПАТОЛОГИЯ ШЕЙКИ МАТКИ И ГЕНИТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Возрастные особенности патологии шейки матки


Е.Б.Рудакова, О.Ю.Панова, И.Р.Вотрина

Омской государственной медицинской академии

Состояние шейки матки определяется, одной стороны, тем, что она является гормонозависимым органом, а с другой – выполняет роль пограничного барьера между верхним отделом генитального тракта и внешней средой, представляя собой единую функциональную систему с влагалищем. Поэтому, рассматривая возрастные аспекты нормы и патологии шейки матки, следует сделать акцент на особенностях ее реакции на возрастные гормональные колебания, приобретенные нарушения иммунного и эндокринного статуса, а также на воздействие внешних повреждающих факторов и системы регуляции процессов клеточной пролиферации и апоптоза.
   Шейка матки имеет свои клинические и морфофункциональные особенности в различные возрастные периоды жизни женщины. Шейка вместе с телом матки образуется путем слияния мюллеровых каналов на 12–16-й неделе внутриутробного развития. В месте прикрепления сводов влагалища шейка матки делится на две части: надвлагалищную и влагалищную. Шейка матки у женщин репродуктивного возраста имеет цилиндрическую форму, у девочек и инфантильных женщин – коническую. Цервикальный канал имеет веретенообразную форму, длина его от наружного зева до перешейка не более 4 см, наружный зев круглый или в виде поперечной щели [1].
   Слизистая оболочка, покрывающая влагалищную часть шейки матки, называется экзоцервиксом, а выстилающая цервикальный канал – эндоцервиксом. Эпителий экзоцервикса состоит из 4 слоев, каждый из которых является этапом созревания многослойного плоского эпителия (МПЭ):
   1) базальные клетки (один ряд незрелых клеток);
   2) парабазальные клетки (несколько рядов), те и другие обладают митотической активностью;
   3) промежуточные, умеренно дифференцированные клетки (6–7 рядов);
   4) поверхностные клетки (2–3 ряда) – это высокодифференцированные клетки, обладающие тенденцией к ороговению.
   Эпителий эндоцервикса представляет собой один ряд высоких цилиндрических клеток с базально-расположенными ядрами. Область перехода МПЭ и цилиндрического эпителия (ЦЭ) имеет сложную гистоархитектонику и играет важную роль в возникновении патологических процессов шейки матки. В переходной зоне над базальной мембраной появляется слой мелких резервных клеток, обладающих бипотентными свойствами (могут дифференцироваться в МПЭ и ЦЭ), над ними располагаются или цилиндрические клетки, или клетки незрелого метапластического эпителия. Переходная зона может располагаться на влагалищной части шейки матки, тогда возникает эктопия (несвойственное расположение ЦЭ).
   В целом распространенность эктопии у женщин очень высока. Она встречается, по нашим данным, у 38% женщин, в том числе у 49,2% гинекологических больных. Наиболее часто выявляется у нерожавших женщин в возрасте до 25 лет (от 54,2 до 90% случаев). В настоящее время выделяют 3 вида эктопии [2, 3]: врожденную – встречается в 11,3% случаев, приобретенную и рецидивирующую, встречающиеся в 65,6 и 23,1% случаев соответственно, а также 2 клинические формы: осложненную и неосложненную. Неосложненная форма эктопии встречается в 17,7% случаев и согласно МКБ-10 не относится к болезням и проблемам, связанным со здоровьем, а потому лечения не требует, необходимо только наблюдение. К осложненным формам эктопии, встречающимся в 82,6% случаев, относятся сочетание ее с нарушением эпителиально-стромальных взаимоотношений (эктропион), с воспалительным процессом шейки матки и влагалища, с другими фоновыми, а также предраковыми процессами, что, несомненно, требует обследования и лечения. Кроме расположения по влагалищной части шейки матки, переходная зона может совпадать с границей наружного и внутреннего зева или же располагаться в нижней трети цервикального канала. Все эти изменения на шейке матки связаны с эндогенными и экзогенными воздействиями.
   Во внутриутробном периоде смещение переходной зоны на экзоцервикс (появление эктопии), которое сохраняется и в период новорожденности, считается нормальным этапом развития шейки матки и объясняется воздействием эстрогенов, сначала продуцируемых материнским организмом, а затем эстрогенов яичников новорожденной, продуцируемых в результате активации системы гипофиз – яичники в ответ на спад материнских гормонов.
   По мере роста и развития организма у большинства девочек в период детства – гормонального покоя (до пубертатного периода) – на фоне гипоэстрогении происходит уменьшение эктопии и к периоду полового созревания она практически исчезает. Иногда процесс задерживается, и эктопия сохраняется до пубертатного возраста. Если при этом возникает ситуация необходимости осмотра шейки в зеркалах, то ее состояние определяется как врожденная эктопия. Если при этом имеется еще и нарушение эпителиально-стромальных взаимоотношений и на влагалищной части шейки матки возникает выворот, обычно передней стенки цервикального канала, то картина соответствует врожденному эктропиону.
   Если у новорожденной девочки слизистая оболочка влагалища состоит из 3–4 слоев плоского эпителия, присутствуют палочки молочно-кислого брожения, в мазках преобладают промежуточные клетки, то у девочки в период гормонального покоя в мазках определяются парабазальные клетки, палочек молочно-кислого брожения, являющихся мощным фактором влагалищного саногенеза, практически нет; обнаруживаются лейкоциты до 10–15 в поле зрения и смешанная флора.
   Основные физиологические защитные механизмы влагалища у девочек не очень сильны. К ним относятся:
   1. Физиологическая десквамация и цитолиз поверхностных клеток эпителия влагалища.
   2. Неспецифические антимикробные механизмы, действующие на клеточном уровне: фагоцитоз с помощью макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов.
   3. Неспецифические гуморальные факторы: белок плазмы – трансферрин, опсонины, усиливающие фагоцитарную активность клеток, лизоцим – пептид, обладающий антимикробной активностью; лизин, выделяющийся тромбоцитами в очаге воспаления.
   4. Иммунные механизмы защиты: лимфоциты, иммуноглобулины, цитокины, система комплемента и т.д.
   Любое снижение реактивности детского организма, которое чаще всего возникает после какого-либо заболевания, приводит к тому, что инфекционный агент успешно преодолевает барьеры защитных механизмов. Поэтому кроме эктопии у девочек возможно возникновение воспалительных изменений на шейке матки на фоне вульвовагинитов. Вульвиты и вульвовагиниты нередко с аллергическим компонентом в структуре гинекологических заболеваний у девочек составляет 60–70% [4].
   Преодолевая сопротивление факторов защиты, основными возбудителями воспалительных процессов вагинальной полости у девочек становится условно-патогенная флора и патогенная флора рото- и носоглотки, кишечника, кожи. Кроме того, возбудителями вульвовагинитов у девочек дошкольного и раннего школьного возраста могут быть хламидии (10,9 и 6,3% соответственно), микоплазмы (11 и 3,6% соответственно), вирус генитального герпеса (2,5 и 3,1% соответственно) [4].
   При вульвовагините девочек беспокоят выделения из влагалища, иногда боли и зуд в области наружных половых органов. Степень поражения влагалища определяют с помощью вагиноскопии или осмотра в детских влагалищных зеркалах с освещением. У больных обнаруживаются гиперемия стенок влагалища, иногда петехиальные высыпания, выделения. Такие же изменения наряду с эктопией могут быть обнаружены на шейке матки.
   В пубертатном периоде происходит повышение секреции эстрогенов, что приводит к созреванию эпителия влагалища и вульвы, накоплению в нем гликогена, достаточного для жизнедеятельности палочки молочно-кислого брожения. Особенностью современного периода у подростков является раннее начало половой жизни и промискуитет.
   Среди возбудителей воспалительных процессов влагалища и шейки матки у девочек-подростков, особенно живущих половой жизнью, все большую роль начинают играть не условно-патогенная микрофлора, а инфекции, передаваемые половым путем (ИППП), которые выявляются, по данным разных авторов, в 27–75% случаев хронических вульвовагинитов в этой группе девочек [5].
   Самое тревожное, что относительно низкая сексуальная культура, частая смена половых партнеров, незащищенный секс, курение способствуют формированию у девочек-подростков такой грозной патологии, как цервикальная интраэпителиальная неоплазия шейки матки, которая является ассоциированной с вирусом папилломы человека (ВПЧ).
   По данным В.А.Головановой и соавт. (1998 г.), для инициации процесса цервикальной интраэпителиальной неоплазии рисковыми факторами у девочек-подростков являются: число половых партнеров более 5, высокая интенсивность курения (более 10 сигарет в день), биологическая незрелость шейки матки (небольшой промежуток времени между менархе и началом половой жизни). Для возникновения папилломавирусной инфекции значимыми факторами риска являются эктопиия и бактериальный вагиноз [6].
   Врожденная эктопия выявляется при первом осмотре гинеколога после начала половой жизни. При этом, по нашим данным, преобладают следующие кольпоскопические картины: ЦЭ с неровными контурами (19,2%) и нормальная зона трансформации – ЗТ (15,4%). Достаточно часто встречается врожденный эктропион – выворот цервикального канала, чаще его передней стенки. В этих случаях кольпоскопически определяется ЦЭ с paltna cervicalis, которые располагаются, как еловые ветки. В ряде случаев с краев определяется зона трансформации с кистовиднорасширенными железами и открытыми протоками желез.
   Преимущественная гистологическая картина при врожденной эктопии и эктропионе шейки матки – железистая папиллярная псевдоэрозия. При врожденной эктопии шейки матки сочетание с IV степенью чистоты влагалищного мазка и ИППП отмечается в 45,0 и 47,9% случаев соответственно. При этом воспалительные изменения шейки матки выявляются в 39,6% случаев. Сочетание врожденной эктопии с другими фоновыми процессами шейки матки встречается достаточно редко: сочетание с лейкоплакией отмечено в 3,8% случаев, с эндометриозом – в 1,9% случаев.
   В репродуктивном возрасте четко функционирует гипоталамо-гипофизарная система, обеспечивая двухфазный овуляторный яичниковый цикл и четырехфазный маточный цикл. На этом фоне динамично функционирует влагалищный микробиоценоз. Современный уровень знаний позволяет считать, что нормальная микрофлора влагалища обеспечивает так называемую колонизационную резистентность (КР) генитального тракта. Под КР подразумевают совокупность механизмов, обеспечивающих постоянство количественного и видового состава нормальной микрофлоры, что предотвращает заселение влагалища патогенными микроорганизмами или чрезмерное размножение условно-патогенной микрофлоры. При этом ведущим фактором КР является обширная группа лактобацилл [7]. Кроме того, факторами защиты являются высокий рН содержимого влагалища, обусловленный наличием зрелых эпителиальных клеток (с гликогеном), молочная кислота, продукт функционирования лактобацилл, иммуноглобулины.
   В таких условиях в репродуктивном возрасте в большинстве случаев переходная зона шейки матки совпадает с границей между наружным и внутренним зевом, и шейка матки выглядит при осмотре в зеркалах здоровой, покрытой многослойным плоским эпителием.
   В свою очередь в этом возрасте может встречаться весь спектр патологических изменений на шейке матки. По нашим данным, чаще всего встречается приобретенная эктопия, которая определяется практически у 49,2% гинекологических больных; в структуре эктопии ее удельный вес составляет 65,6%.
   В большинстве случаев это осложненная форма эктопии, требующая лечения. Если она после лечения появляется вновь, то ставится диагноз рецидивирующей эктопии.
   Приобретенная эктопия. При постановке диагноза "приобретенная эктопия" учитывается ее появление на фоне здоровой шейки матки. В репродуктивном периоде картина эктопии шейки матки очень вариабельна (ЦЭ, варианты ЗТ, рубцовая деформация в сочетании с выворотом цервикального канала – травматическим эктропионом). При травматическом эктропионе в отличие от врожденного цервикальные складки никогда не идут елочкой, а располагаются хаотично.
   Характерной кольпоскопической картиной приобретенной эктопии является ЦЭ и ЗТ в различных вариантах. Она встречается в 76,3% случаев. Преимущественное гистологическое заключение – железистая псевдоэрозия (выявлена у 45,0% женщин). Сочетание с IV степенью чистоты влагалищного мазка отмечено в 65,1% случаев, с ИППП – в 55,4% случаев. Сочетание с другими фоновыми (лейкоплакия, эндометриоз, полип) и предраковыми процессами (дисплазия) при приобретенной эктопии отмечено в 65,2% случаев. Воспалительные изменения на шейке матки (экзоцервициты) в сочетании с эктопией и воспалением влагалища отмечены в 67,7% случаев.
   Цервициты являются одной из основных причин эктопии шейки матки и могут обусловливать рецидивы этого процесса [8]. Однако нередко цервициты существуют и без эктопии. В репродуктивном возрасте воспалительные процессы в экзо- и эндоцервиксе могут быть вызваны как возбудителями неспецифической, так и специфической этиологии. Неспецифические экзо- и эндоцервициты – это инфекционно-воспалительные заболевания, обусловленные действием условно-патогенных микроорганизмов (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.). Специфические экзо- и эндоцервициты могут быть обусловлены инфекционными заболеваниями, передаваемыми половым путем, – хламидиоз, микоплазмоз, трихомониаз, кандидоз, вирусные заболевания и др. Кольпоскопические картины при экзоцервицитах позволяют различить очаговый и диффузный варианты. Следует отметить, что, по мнению ряда авторов, кольпоскопия может помочь в предварительной ориентировке в характере инфекции шейки матки. Так, например, гипертрофические эктопии призматического эпителия и картина фолликулярного цервицита позволяют заподозрить хламидийную инфекцию. Повышенное развитие сосудистой сети в виде "завитков", "розочек" в поверхностных слоях, йоднегативные зоны часто отмечаются при вирусной инфекции [9]. Для плоских кондилом характерно наличие участков ацетобелого эпителия, которые становятся различимыми после пробы с уксусной кислотой. Чередование "шероховатых" зон с "лакированнной" поверхностью, появление сосудов в виде "брызг" и "точек" свидетельствует о генитальном кандидозе.
   Следует помнить, что воспаление экзо- и эндоцервикса может симулировать картину клеточной атипии при проведении цитологического исследования, поэтому все морфологические исследования проводят после санации вагинальной полости.
   Диагностика экзо- и эндоцервицта с верификацией инфекционного агента, чаще при наличии эктопии, очень важна, так как этом случае нередко, особенно при вирусной и хламидийной инфекции, возникают предраковые процессы и рак. Это связано с тем, что хронический воспалительный процесс шейки матки влияет на процессы метаплазии при эктопиях (пролиферация и дифференцировка резервных клеток) и в ряде случаев может привести к развитию дисплазии.
   Дисплазия шейки матки – это предрак. Дисплазию рассматривают как патологический процесс, начинающийся в переходном метапластическом эпителии, который выражается в появлении атипичных клеток на фоне повышенной пролиферации базальных и парабазальных клеток [10]. Различают дисплазию легкой, средней и тяжелой степени. В современной литературе дисплазию и преинвазивную карциному шейки матки рассматривают как единое поражение с разной степенью выраженности и используют термины "цервикальная интраэпителиальная неоплазия" – CIN I, II и III степени, или "плоскоклеточные интраэпителиальные поражения" – SIL низкой и высокой степени выраженности. Кольпоскопические маркеры дисплазии – аномальные кольпоскопические картины. По мнению различных исследователей, частота эпителиальных дисплазии неодинакова. При профилактических осмотрах шейки матки дисплазия выявляется в 0,2–2,2% случаев [3, 11]. По нашим данным, частота эпителиальных дисплазий на фоне эктопии зависит от возраста, максимальное число дисплазий – 8,5% – отмечено в возрастной группе 36–45 лет.
   Это согласуется с данными многоцентровых эпидемиологических исследований, указывающих, что пик инфекционных поражений шейки матки приходится на 18–30 лет, а пик дисплазии и преинвазивного рака – на 30–39 лет.
   Дисплазия легкой степени нередко выявляется при воспалении шейки матки, когда при цитологическом исследовании обнаруживаются репаративные атипичные клетки – эквиваленты дисплазии [12]. После проведенного противовоспалительного лечения эти явления быстро исчезают. По данным ряда авторов, при дисплазии средней и тяжелой степени тяжести в 62% случаев диагностируется вирусное поражение [11].
   Известно, что инфицированность папилломавирусной инфекцией (ПВИ) увеличивает риск развития дисплазии в 10 раз.
   Механизм формирования дисплазии при генитальной инфекции можно представить следующим образом.
   При нарастании агрессивности антигенного воздействия на слизистую оболочку шейки матки (грибы, простейшие, бактерии, папилломавирусы) у больных хроническим экзоцервицитом прогрессируют деструктивные изменения эпителиоцитов эндо- и экзоцервикального типа, затрагивающие ядро, органеллы и цитоплазматические отростки. Нарушаются межклеточные контакты, снижается герметизация покровного эпителия. Параллельно развивается вторичный местный дефицит клеточных и гуморальных иммунных реакций. Экспрессия воспалительного процесса коррелирует с пролиферативной и метаболической активностью покровного эпителия шейки матки. Наиболее высокий уровень пролиферативной и метаболической активности многослойного плоского эпителия влагалищного типа регистрируется у больных папилломавирусным и хламидийным цервицитом. При нарастании атипических изменений в многослойном плоском эпителии у больных с хламидийной и ПВИ уровень синтеза ДНК и РНК в эпителии шейки матки остается высоким. При этом интенсивность апоптоза эпителиоцитов снижается [13].
   Если не провести адекватное лечение, то процесс может закончиться формированием карциномы, что и происходит у женщин репродуктивного возраста в таких ситуациях все чаще и чаще. По данным литературы [14], пик заболеваемости ПВИ приходится на репродуктивный возраст женщин и именно за счет этой группы растет заболеваемость раком шейки матки (РШМ). По данным МЗ РФ, если в 1997 г. в РФ заболеваемость РШМ составила 15,2 на 100 тыс. женщин, то в 2001 г. – уже 15,9 на 100 тыс. женщин.
   Кроме увеличения онкологической заболеваемости среди женщин репродуктивного возраста, осложненная форма эктопии на фоне нарушенной архитектоники шейки матки и в сочетании с инфекцией негативно сказывается на процессе реализации репродуктивной функции.
   Кроме эктопии и цервицитов, преимущественно в репродуктивном возрасте, встречаются следующие изменения.
   Лейкоплакия – это патология шейки матки, которая в 31,6% случаев связана с возникновением дисплазии и злокачественной трансформацией МПЭ шейки матки. Частота в популяции – 1,1%, в структуре заболеваний шейки матки – 5,2%. Лейкоплакия шейки матки представляет собой белое пятно с четкими границами и относится к дискератозам. Белый цвет обусловлен ороговением и утолщением эпителия. Причинами являются: нарушения гормонального и иммунного гомеостаза, инфекция, химическое воздействие, травма. Нередко (у 1/3 больных) возникает на фоне неоднократного медикаментозного и электрохирургического лечения эктопии шейки матки. По нашим данным, на фоне эктопии лейкоплакия встречается с 18 до 35 лет у 6,8% пациенток, с 36 до 45 лет у 19,2%. Различают следующие формы лейкоплакии: 1) кольпоскопическая форма (немые йоднегативные зоны); 2) клинически выраженные формы: простая лейкоплакия, бородавчатая лейкоплакия, основа лейкоплакии, поля лейкоплакии.
   Полип – это разрастание слизистой оболочки канала шейки матки. В этот процесс вовлекается подлежащая фиброзная ткань. Полипы встречаются у 1–14% больных. Они могут быть в любом возрасте, но чаще развиваются в 40–50 лет, рецидивирование полипов наблюдается у 16% пациенток. На фоне эктопии полипы встречаются в 2,8% случаев, при этом в группе старше 35 лет – в 15% случаев. Причины возникновения полипов – нарушение гормонального и иммунного гомеостаза, воспаления. Полипы могут быть покрыты ЦЭ, тогда он имеет гроздевидную ярко-красную поверхность. Более часто полип покрыт многослойным плоским эпителием, тогда он выгладит розовым и гладким. Иногда кольпоскопические картины могут быть пестрыми и сочетаться с зоной превращения.
   Кроме разрастания эндоцервикса может выявляться на шейке матки папиллома. Это очаговое разрастание плоского многослойного эпителия с явлениями ороговения. Внешне папиллома представляет собой розовое или белесоватое бородавчатое разрастание. Основание папилломы может быть широким или в виде тонкой ножки, иногда отмечается наружный рост. Как и лейкоплакию, папиллому относят к гиперкератозам. Этиология папилломы изучена мало. Чаще встречается в позднем репродуктивном возрасте.
   Во время беременности на шейке матки нередко возникает разрастание децидуальной ткани (децидуоз), обусловленное гормональной перестройкой. При осмотре невооруженным взглядом децидуальные образования располагаются в области наружного зева, напоминая экзофитные разрастания различной формы. У 1/3 больных децидуоз исходит из канала шейки матки в виде полиповидных белесоватых разрастаний с большим количеством мелких анастомозирующих между собой сосудов. В этих случаях подобные разрастания принимаются за полипы, однако в отличие от полипов децидуоз лечения не требует и исчезает в течение нескольких недель после окончания беременности. Но, учитывая, что у 19,3% беременных на фоне децидуоза возникает дисплазия, а в некоторых случаях РШМ, обследование пациенток должно проводиться в соответствии с алгоритмом при патологии шейки матки.
   Кондиломы возникают в результате ПВИ, выявляются на фоне эктопии в 1,9% случаев, преимущественно в группе женщин до 35 лет. Различают экзофитные остроконечные кондиломы и эндофитные формы кондилом (плоские кондиломы). В плане малигнизации наибольшее значение имеют плоские кондиломы. Малигнизация плоской кондиломы с атипией происходит у 4–10% женщин за 2 года, а без атипии остроконечной кондиломы – у 5% женщин через 5 лет. Кондиломы представляют собой разрастание соединительной ткани с сосудами внутри, покрытые многослойным плоским эпителием. Плоские кондиломы невооруженным взглядом не видны. Кольпоскопическими признаками плоских кондилом могут быть ацетобелый эпителий, лейкоплакия, пунктация, мозаика, "жемчужная" поверхность после обработки уксусом. Специфическим кольпоскопическим признаком ПВИ шейки матки считают неравномерное поглощение йодного раствора Люголя, беловатым после обработки уксусной кислотой участком эпителия.
   Эндометриоз шейки матки нередко сочетается с другими формами эндометриоза. Наиболее часто эндометриоз возникает после диатермокоагуляции, по данным различных авторов, в 0,8–17,8% случаев [15]. По нашим данным, эндометриоз на фоне эктопии определяется у 2,8% пациенток, преимущественно в группе 35–45 лет – в 14,9% случаев. По механизму возникновения эндометриоз шейки матки представляет собой результат трансплантации эндометрия на раневую поверхность шейки матки. Очаги эндометриоза могут выглядеть как кисты синеватого цвета, как кровоточащие линейные и точечные зоны или как ярко-красные участки с неровными краями, нередко с буроватым оттенком.
   Истинная эрозия шейки матки (дефект эпителиального покрова) в репродуктивном возрасте встречается редко.
   Истинная эрозия на фоне воспалительного процесса при кольпоскопии определяется как дефект эпителия с обнаженной подэпителиальной стромой, при этом дно ниже уровня многослойного плоского эпителия, края четкие. После применения 3% раствора уксусной кислоты дно истинной эрозии бледнеет, при использовании раствора Люголя дно окраску не воспринимает, окрашивается только окружающий многослойный плоский эпителий. При гистологическом исследовании выявляется отсутствие эпителиального покрова на границе с истонченным многослойным плоским эпителием. На поверхности этого патологического участка видны отложения фибрина и элементы крови. В подэпителиальной соединительной ткани выражен воспалительный процесс, лейкоцитарная инфильтрация, расширенные капилляры, отмечаются кровоизлияния, отек ткани.
   В постменопаузальном периоде при угасании функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы развивается гипоэстрогения. На этом фоне вновь, как в детском возрасте, истончается слизистая оболочка влагалища, в клетках ее не накапливается гликоген, группа лактобацилл исчезает. Это в свою очередь ведет к снижению колонизационной резистентности и в ряде случаев – к чрезмерному размножению условно-патогенных микроорганизмов и появлению патогенной флоры. В связи с инволюционными процессами в половой системе отмечается смещение переходной зоны в нижнюю треть эндоцервикса. Эктопия ЦЭ в чистом виде в этом возрасте встречается крайне редко [1, 2, 16]. В пери- и постменопаузальном периоде эктопия обычно представлена ЗТ трансформации без островков ЦЭ и в основном на фоне атрофической слизистой оболочки (истонченный плоский эпителий с просвечивающимися сосудами). Кольпоскопические картины при приобретенной эктопии, осложненной экзоцервицитом и другими фоновыми и предраковыми процессами, аналогичны таковым при врожденной эктопии. На фоне возрастного дефицита эстрогенов происходят атрофические изменения шейки матки, связанные с ухудшением трофики и снижением микроциркуляции. Эти атрофические изменения у 88% пациенток диффузные, у 12% пациенток – очаговые. У 70% пациенток атрофические изменения сочетаются с воспалительной реакцией экзоцервикса – атрофический неспецифический экзоцервицит. При этом в отличие от картины воспаления шейки матки в репродуктивном возрасте отсутствуют признаки отека и гиперемии, слизистая оболочка неравномерно истончена просвечивающими, легко травмирующимися подэпителиальными сосудами.
   Сочетание ЗТ с фоновыми и предраковыми процессами в этой возрастной группе нами отмечено в 3,2% случаев. Из фоновых процессов чаще всего встречаются лейкоплакия и полипы цервикального канала в 4,2 и 3,6% случаев соответственно. Появление на шейке матки в этом возрасте истинной эрозии (дефекта эпителия) требует исключения РШМ.
   Таким образом, знания о возрастных особенностях нормы и патологии шейки матки крайне необходимы практикующим врачам-гинекологам для тщательного обследования пациенток и выработки дифференцированной врачебной тактики.   

Врачебная тактика при патологии шейки матки
   
1. При неосложненной, врожденной и приобретенной эктопии местное лечение не проводится, в необходимых случаях назначается коррекция измененного гормонального фона, нарушений менструальной функции. Пациентки подлежат диспансерному наблюдению.
   2. При осложненной форме эктопии на фоне нарушения эпителиально-стромальных взаимоотношений (эктропион) у пациенток, планирующих иметь беременность и роды, необходимо провести сочетанное электрокриолечение (поверхон) у пациенток, планирующих иметь беременность и роды, необходимо провести сочетанное электрокриолечение (поверхностная диатермоэлектроконизация + криодеструкция шейки матки последовательно за один лечебный сеанс). Если пациентки не планируют иметь беременность и роды, то возможно проведение обычной диатермоэлектроконизации, лазероконизации, лазеровапоризации.
   3. При осложненной форме врожденной, приобретенной и рецидивирующей эктопии в сочетании с воспалительным процессом шейки матки и влагалища лечение проводится в 3 этапа.
   I этап – санация вагинальной полости.
   II этап – локальное лечение шейки матки (аппликация солковагина) после получения отрицательного результата ПЦР-диагностики на хламидийную инфекцию:
   1) криодеструкция шейки матки (если планируется беременность и роды, и нет кистовиднорасширенных желез);
   2) аппликация солковагином, если кольпоскопическая картина представлена зоной трансформации с ov. Nabotii или без них, особенно у молодых, нерожавших женщин;
   3) электрокриолечение (при наличии кистовиднорасширенных желез и желании иметь беременность и роды);
   4) лазероконизация или диатермоэлектроконизация (если беременность и роды не планируются).
   III этап – коррекция микробиоценоза влагалища, гормонального и иммунного фона, стимуляция репаративных процессов шейки матки после деструкции патологического очага.
   4. При неосложненной форме рецидивирующей эктопии и при сочетании ее с нарушением архитектоники шейки матки лечение проводится в 2 этапа:
   I этап – не проводится.
   II этап:
   1) криодеструкция шейки матки (если планируется беременность и роды, и нет кистовиднорасширенных желез);
   2) аппликация солковагином, если кольпоскопическая картина представлена зоной трансформации с ov. Nabotii или без них;
   3) электрокриолечение (при наличии кистовидно расширенных желез и желании иметь беременность и роды);
   4) лазероконизация или диатермоэлектроконизация (если беременность и роды не планируются).
   III этап – коррекция микробиоценоза влагалища, гормонального и иммунного фона, стимуляция репаративных процессов шейки матки.
   5. При других фоновых и предраковых процессах шейки матки необходимо проведение дополнительного воздействия на шейку матки:
   1) при полипах цервикального канала – полипэктомия, раздельное диагностическое выскабливание матки и цервикального канала, электро-, крио- или лазеровоздействие на зону ножки полипа;
   2) при лейкоплакии – лазеровапоризация, лазероконизация или двукратная криодеструкция шейки матки;
   3) при эндометриозе – криодеструкция или лазерокоагуляция шейки матки;
   4) при кондиломах и папилломах – электро-, крио- или лазеродеструкция;
   5) при дисплазии I–II – электро- или лазероконизация шейки после гистологического исследования соскоба цервикального канала и проведения (по показаниям) санации влагалища и шейки матки. При эктопии и атрофических цервицитах в постменопаузе врачебная тактика должна быть особой. После детального обследования и исключения неопластического процесса лечение проводится в два этапа:
   I этап – этиотропная санация вагинальной полости проводится при выявлении специфического возбудителя (грибы, уреаплазмы, микоплазмы, хламидии и др.).
   II этап – назначение заместительной гормонотерапии (ЗГТ):
   А) препараты местного действия при наличии только урогенитальных нарушений;
   Б) препараты системной ЗГТ – при сочетании урогенитальных нарушений с вазомоторными и психоэмоциональными нарушениями.
   Диспансерное наблюдение за пролеченными пациентками с патологией шейки матки должно проводиться в течение 1 года при отсутствии сочетания с дисплазией шейки матки и 2 лет – при сочетании с дисплазией шейки матки, с проведением кольпоцитологического контроля каждые 3 мес. Лечение и наблюдение пациенток с дисплазиеи III проводится у онколога.
   Лечение истинной эрозии проводят после тщательного обследования и дифференциальной диагностики с эктопией, РШМ и твердым шанкром в три этапа:
   1. Лечение основного заболевания, приведшего к образованию эрозии.
   2. Терапия сопутствующих воспалительных процессов шейки матки и влагалища.
   3. Стимуляция репаративных процессов.   

Литература
1. Патология влагалища и шейки матки. Под ред. В.И.Краснопольского. М.: Медицина, 1997.
2. Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы (Клин. лекции). Под ред. проф. В.Н. Прилепской. M.: МЕДпресс, 1999.
3. Практическая гинекология (Клинические лекции). Под ред. акад. РАМН В.И.Кулакова и проф. В.Н.Прилепской. М.: МЕДпресс-информ, 2001.
4. Богданова Е.А., Уварова Е.В., Латыпова Н.Х. и др. Актуальные вопросы детской и подростковой гинекологии: Материалы и тезисы докладов III Всероссийской научно-практической конференции 22–24 сентября 1998, Новосибирск, 1998; с. 150–2.
5. Casin I, Vexiau-Robert D, De La Salmoniere P. High prevalence of Mycoplasma genitalium in the lower genitourinary track of women attending a sexually transmitted disease clinic in Paris, France. Sex Transm Dis 2002 Jun; 29 (6): 353–9.
6. Голованова В.А., Гуркин Ю.А., Новик В.И. Актуальные вопросы детской и подростковой генекологии: Материалы и тезисы докладов Всероссийской научно-практической конференции 22–24 сентебря 1998, Новосибирск. Новосибирск, 1998; с. 148–50.
7. Анкирская А.С., Прилепская В.Н., Байрамова Г.Р. Бактериальный вагиноз: особенности клинического течения, диагностика и лечение. РМЖ. 1998; 6 (5): 276–83.
8. Dalgic H, Kuscu NK. Laser therapy in chronic cervicitis. Arch Gynecol Obstet. 2001 May; 265 (2): 64–6.
9. Исаков В.А., Борисова В.В., Исаков Д.В. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика. Руководство для врачей. СПб.: Лань, 1999.
10. Parker MF, Zahn CM, Vogel KM. Discrepancy in the interpretation of histology by gynecologic pathologists. Obstet Gynecol 2002 Aug; 100 (2): 277–80.
11. Заболевания шейки матки: Клинические лекции. Под ред. В.Н.Прилепской. М., 1997.
12. Motta EV, Fonseca AM, Bagnoli VR. [Colpocytology in a preventive ginecological ambulatory service] Rev Assoc Med Bras, 2001 Oct-Dec; 47 (4): 302–10. Portuguese.
13. Новиков А.И., Кононов А.В., Ваганова И.Г. Инфекции, передаваемые половым путем, и экзоцервикс. М.: Медицина, 2002.
14. Castle PE, Hillier SL, Rabe LK. An association of cervical inflammation with high-grade cervical neoplasia in women infected with oncogenic human papillomavirus(HPV). Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001 Oct; 10 (10): 1021–7.
15. Lundeen SJ, Horwitz CA, Larson CJ, Stanley MW. Abnormal cervicovaginal smears due to endometriosis: a continuing problem. Diagn Cytopathol 2002 Jan; 26 (1): 35–40.
16. Прилепская В.Н., Роговская С.И., Межевитинова Е.А. Кольпоскопия (Практическое руководство). М.: ГЭОТАР-МЕДИЦИНА, 1997.



В начало
/media/gynecology/04_04/184.shtml :: Sunday, 31-Oct-2004 15:46:13 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster