Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ГИНЕКОЛОГИЯ  
Том 07/N 3/2005 ОБМЕН ОПЫТОМ

Медико-социальные проблемы здоровья матери и ребенка в йододефицитном регионе и пути их решения (на примере Саратовской области)


Н.А.Курмачева, Л.А.Щеплягина, О.П.Аккузина, Н.В.Борисова, С.В.Рыбина

Саратовский областной центр планирования семьи и репродукции (гл. врач – канд. мед. наук Н.П.Смирнова); Научный центр здоровья детей (дир. – акад. РАМН, проф. А.А.Баранов) РАМН

Йодный дефицит и обусловленные им заболевания в настоящее время формируют широкий спектр медико-социальных проблем как в России, так и во всем мире. По данным ВОЗ, в мире 1,5 млрд человек испытывают риск развития йододефицитных заболеваний (ЙДЗ), 655 млн имеют эндемический зоб, 43 млн страдают умственной отсталостью вследствие йодного дефицита. Спектр ассоциированных с недостаточным потреблением йода патологических состояний чрезвычайно широк, а их социальная значимость обусловлена высокой частотой невынашивания беременности, бесплодия у женщин, мертворождений, перинатальной и младенческой смертности, нарушений умственного, физического и полового развития у детей и подростков, зоба и гипотиреоза, а также снижения когнитивных (познавательных) функций во всех возрастных группах населения йододефицитных регионов [1–3].
   Глобальность проблемы обусловила необходимость создания международных программ, рассматривающих ликвидацию йодного дефицита в мире к 2000 г. как одну из приоритетных задач здравоохранения. В середине 1980-х годов австралийский ученый Б. Хетцель предложил базовую схему национальных и региональных программ профилактики ЙДЗ [4], состоящую из следующих этапов:
   1. Первоначальные исследования.
   2. Распространение информации.
   3. Планирование программы.
   4. Принятие политического решения.
   5. Внедрение программы.
   6. Мониторинг результатов.
   Основным результатом планируемых программ должно быть внедрение системы профилактики ЙДЗ в регионах. Общепризнанным базовым способом ликвидации йодного дефицита и предупреждения развития ЙДЗ у населения является массовая профилактика путем всеобщего йодирования пищевой поваренной соли [5]. В группах наиболее высокого риска развития ЙДЗ (дети, подростки, беременные и кормящие женщины) необходимо также проводить профилактику медикаментозными йодосодержащими препаратами. Оптимальным методом групповой йодной профилактики у беременных и кормящих женщин в настоящее время признан ежедневный прием пероральных препаратов йодида калия, содержащих 200 мкг йода в 1 таблетке (например, йодомарин-200), т.е. суточную физиологическую норму [6].
   В ряде стран (Швейцария, Австрия, страны Скандинавии, Болгария, Югославия, Словения, Чехия, США, Австралия) реализация программ йодной профилактики привела к полной ликвидации ЙДЗ. Эти государства имеют возможность направлять освободившиеся средства на развитие высоких медицинских технологий, научно-технический прогресс, социальные программы в области образования и просвещения.
   В России, напротив, прекращение в конце 70-х годов ХХ века массовой и групповой йодной профилактики и отсутствие последовательной работы по ее возобновлению привело к прогрессирующему нарастанию тяжести зобной эндемии среди критических групп населения: детей, подростков, беременных и кормящих женщин. Негативные последствия йодного дефицита – снижение интеллектуального потенциала нации и высокая распространенность различных форм зоба – ложатся тяжелым бременем на систему здравоохранения и истощают экономические ресурсы страны [7].
   Наиболее высокий риск нарушений состояния здоровья в условиях йодного дефицита испытывают женщины репродуктивного возраста и дети, имеющие к моменту рождения те или иные симптомы гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной дисфункции [8]. Развивающийся на этом фоне транзиторный неонатальный гипотиреоз существенно повышает риск отклонений физического, психического, речевого развития ребенка [9].
   Проблема ликвидации йододефицитных заболеваний имеет особое значение для Саратовской области, в большинстве районов которой имеется пограничный с тяжелым и среднетяжелый йодный дефицит. Исследованиями, проведенными за последние 10 лет, доказан рост тяжести зобной эндемии в области, частоты гипотиреоза, эндемического зоба, нарушений нервно-психического, физического, полового развития у детей и подростков [10].
   Саратовская область характеризуется интенсивно развитой промышленностью, добычей нефти, газа и многоотраслевым сельскохозяйственным производством. По данным Областного экологического комитета, ежегодно в атмосферу Саратова и крупных промышленных районных центров области выбрасывается более 10 тыс. тонн загрязнителей, неблагоприятных для здоровья человека.
   Йодный дефицит и загрязнение окружающей среды наряду с социально-экономическими факторами формируют негативные демографические тенденции и неудовлетворительные показатели репродуктивного здоровья населения Саратовской области: высокую частоту экстрагенитальных заболеваний, патологического течения беременности и родов у женщин, снижение рождаемости и неуклонный рост хронической соматической заболеваемости у новорожденных, детей и подростков. До 2003 г. показатели младенческой смертности в области превышали ее уровень по РФ и были одними из самых высоких в Поволжском регионе.
   В этих условиях чрезвычайно важно определить значимость и конкретный вклад йодного дефицита в ухудшение здоровья критических групп населения и пути его скорейшего устранения.
   Целью работы были изучение состояния здоровья матерей и детей первого года жизни в условиях йодного дефицита, а также разработка эффективной системы мероприятий по охране репродуктивного здоровья населения йододефицитных регионов на примере Саратовской области.   

Материалы и методы
   
Работа проводилась в несколько этапов. На первом этапе изучали данные официальной статистики за 1991–2000 гг., проводили эпидемиологические исследования и углубленное обследование беременных женщин и детей первого года жизни в условиях некорригируемого йодного дефицита.
   Состояние здоровья беременных женщин в Саратовской области анализировали по данным статистической отчетности в сравнении с аналогичными показателями по Российской Федерации. Показатели младенческой смертности и заболеваемости детей первого года жизни (статистические формы №12 и №14) сопоставляли со степенью тяжести йодного дефицита в отдельных районах области.
   Частота заболеваний щитовидной железы у беременных оценивалась по учетной форме № 32, данным эпидемиологических исследований 426 женщин из 6 районов области и по результатам углубленного обследования 447 беременных, наблюдавшихся в Саратовском областном центре планирования семьи и репродукции (СОЦПСиР) в 1999–2001 гг.
   На этом этапе работы изучали также клинические проявления йодного дефицита у беременных, кормящих женщин, новорожденного, ребенка первого года жизни в "случайной выборке" из 123 пар мать–ребенок. Женщины, не получавшие йодосодержащих препаратов во время беременности, прошли обследование и анкетирование в родильном доме. Ретроспективно анализировалось течение беременности и родов (форма №096у), оценивалось состояние новорожденных в зависимости от выраженности ЙДЗ у матерей, из которых у 52,8% был диагностирован диффузный эндемический зоб (ДЭЗ), а у 47,2% тиреоидный объем был нормальным.
   Йодное обеспечение беременных женщин изучали по данным исследования концентрации неорганического йода в разовой порции мочи церий-арсенитовым методом, которая оценивалась спектрофотометрически по результатам реакции Saundell-Kolthoff в лаборатории клинической биохимии Эндокринологического научного центра РАМН (Москва). За норму принимали содержание йода, равное 100–300 мкг/л мочи [11].
   Морфофункциональное состояние щитовидной железы у всех женщин оценивали по результатам УЗИ, уровням тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (свТ4), антител к тиреопероксидазе (АТ ТПО) в сыворотке крови.
   УЗИ щитовидной железы выполняли сканером Aloka SSD 1700 с линейным датчиком частотой 7,5 МГц в режиме реального времени. Тиреоидный объем рассчитывали по формуле J.Brunn и соавт. (1981 г.) и считали нормальным для женщин при значениях 9–18 мл.
   Уровни свТ4, ТТГ и АТ ТПО в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа с использованием стандартных наборов производства ЗАО "АлкорБИО" (Санкт-Петербург). Нормальными величинами содержания гормонов и антитиреоидных аутоантител считали контрольные данные, прилагаемые к тест-системам (для свТ4 – 10–25 пмоль/л, для ТТГ – 0,2–3,4 мЕд/л, для АТ ТПО – до 40 Ед/мл). Гормональные и иммунологические исследования проведены в клинико-диагностической лаборатории СОЦПСиР.
   УЗИ-мониторинг состояния плода проводили на 10–14-й, 20–24-й и 32–34-й неделях беременности (согласно Приказу МЗ РФ №457 от 28.12.2000) в отделении функциональной диагностики СОЦПСиР на аппарате Aloka SSD 1700 трансабдоминальным датчиком частотой 5МГц.
   У новорожденных измеряли длину и массу тела, оценивали течение раннего неонатального периода, регистрировали нарушения неонатальной адаптации, заболевания и патологические синдромы (форма № 097у).
   У всех новорожденных определяли уровень ТТГ-неонатал в высушенных образцах капиллярной крови, забор которой осуществляли у доношенных детей на 4–5-е, у недоношенных – на 7–14-е сутки после рождения. Концентрацию ТТГ у новорожденных исследовали не позднее 3 сут после забора крови в лаборатории селективного скрининга медико-генетической консультации Саратовской областной детской клинической больницы иммунофлюоресцентным методом с помощью тест-систем "DELFIA Neonatal hTSH" в рамках Федеральной программы скрининга врожденных нарушений обмена веществ. Все образцы крови с концентрацией ТТГ выше 20 мЕд/л (пороговый уровень) проверяли повторно для исключения врожденного гипотиреоза. Учитывали число новорожденных с неонатальной гипертиреотропинемией (ТТГ-неонатал >5 мЕд/л), которая расценивалась как показатель недостаточного йодного обеспечения во внутриутробном периоде [12].
   В течение первого года жизни у детей оценивали показатели физического и психомоторного развития, учитывали частоту острых и хронических заболеваний, длительность естественного вскармливания (форма №112у), в возрасте 12 мес методом УЗИ определяли тиреоидный объем.
   Вторым этапом работы было пилотное исследование результатов йодной профилактики матери и ребенка.
   Для оценки эффективности йодной профилактики была сформирована группа из 120 беременных, которым назначали физиологические дозы йодосодержащих препаратов с момента постановки на учет в женской консультации. Они наблюдались проспективно на протяжении всей беременности, а затем вместе с детьми в течение 1 года после родов. Основные параметры состояния здоровья этих женщин и их детей сравнивали с аналогичными показателями обследованных ранее 123 пар мать–ребенок.
   С целью максимального достижения однородности сопоставляемых групп была применена предварительная стратификация беременных по ведущему прогностическому признаку – частоте ДЭЗ. Группа женщин, которым планировалось проведение йодной профилактики, формировалась таким образом, чтобы число имеющих зоб составляло такую же долю, что и в группе, не принимавших препараты йода. В итоге йодная профилактика была назначена 60 (50%) беременным с ДЭЗ и 60 (50%) беременным без зоба.
   Для изучения анте- и постнатальных факторов риска сравнивали частоту и характер осложнений беременности и родов у матерей обеих групп, показатели йодурии, содержание свТ4, ТТГ в сыворотке крови, концентрацию йода в грудном молоке, длительность кормления ребенка грудью, тиреоидный объем к концу гестации и через год после родов.
   У детей сопоставляли уровень ТТГ-неонатал в капиллярной крови, показатели физического и психомоторного развития, частоту нарушений неонатальной адаптации и заболеваний на первом году жизни, тиреоидный объем в возрасте 12 мес.
   Полученные результаты регистрировали в компьютерной базе данных. Статистическая обработка фактического материала выполнена с применением программы Microsoft Excel 7.0a, а также при помощи пакетов прикладных программ Statistica 6.0 и Epi Info 6 (версия 5.04b) с использованием параметрических и непараметрических методов статистики, корреляционного и регрессионного анализа, критериев достоверности t Стьюдента и c2 с учетом поправки Йетса при оценке риска.
   Для оценки роли конкретных факторов риска в условиях йодного дефицита использованы принципы эпидемиологической статистики. Относительный риск (ОР, relative risk) устанавливали по отношению заболеваемости у беременных женщин и младенцев в различных условиях йодного обеспечения, атрибутивный риск (АР, attributable risk; синонимы – абсолютный, добавочный) – по разнице между ними. При расчете относительного риска применялась оценка 95% доверительных интервалов Корнфилда, Гринланда-Робинса [13]. Согласно современным критериям доказательной медицины при анализе результатов йодной профилактики рассчитывался один из ключевых показателей эффективности профилактического (или лечебного) вмешательства – снижение абсолютного риска (САР) – арифметическая разница в частоте неблагоприятных клинических исходов между основной и контрольной группами [14].
   Третий этап работы включал распространение информации о результатах исследования в СМИ, среди врачей, работников органов образования и социальной защиты, а также планирование, утверждение на областном уровне программы профилактики ЙДЗ у матерей и детей раннего возраста и ее внедрение в учреждениях первичного звена здравоохранения в 2000–2004 гг.
   Четвертый этап работы начат в 2005 г., он заключается в организации мероприятий по мониторингу результатов йодной профилактики у населения региона.   

Результаты и обсуждение
   
Состояние здоровья новорожденного и грудного ребенка зависит в первую очередь от состояния здоровья матери, особенно в период гестации. В Саратовской области отмечен рост частоты экстрагенитальных заболеваний у беременных в период 1991–2000 гг. с 49,4 до 87,6%, т.е. в 1,8 раза. Заболевания щитовидной железы, по данным официальной статистики, у беременных региона увеличились за 10 лет в 6,5 раза (с 2,1 до 13,0%), что более чем вдвое превышало аналогичные средние показатели (0,99 и 6,1%) по Российской Федерации.
   Для уточнения распространенности зоба в 2000–2001 гг. в 6 районах Саратовской области проведены выборочные эпидемиологические исследования с использованием УЗИ (n=426). Реальная частота зоба у обследованных беременных составила 46,0%.
   Распространенность тиреоидной патологии у беременных оценивалась также по данным обращаемости: она составила 46,3% (проанализированы результаты углубленного обследования 447 женщин, наблюдавшихся в СОЦПСиР в 1999–2001 гг.).
   Таким образом, установлено, что в Саратовской области, по данным эпидемиологических исследований и обращаемости, число беременных женщин, имеющих заболевания щитовидной железы, в 3,5 раза превышает статистические данные (46,0–46,3% против 13,0%, p<0,001).
   Младенческая смертность – один из важнейших интегрированных демографических показателей, отражающих социально-экономическое благополучие общества, эффективность деятельности учреждений здравоохранения. В каждом регионе уровень младенческой смертности определяется целым рядом причин, но наиболее существенный вклад в формирование этого показателя вносят организация и качество медицинской помощи беременным женщинам, новорожденным, детям первого года жизни и внедрение эффективных профилактических программ [15].
   По данным ВОЗ, в районах некорригируемого йодного дефицита существенно чаще регистрируется высокая младенческая смертность [12]. Уровень младенческой смертности в Саратовской области более 10 лет составлял 25,9 – 18,1%, значительно превышая средние данные по РФ. Установлено, что в районах умеренного йодного дефицита младенческая смертность на 8,2% выше (p<0,01), чем на территориях с легким йодным дефицитом, и на 5,7% выше (p<0,001) среднеобластных показателей. Выявленная взаимосвязь младенческой смертности с низкой йодной обеспеченностью и частотой тиреоидной патологии у беременных позволяет предполагать, что ее высокий уровень в Саратовской области в определенной мере обусловлен некорригируемым йодным дефицитом.
   В последние годы появилось много работ, демонстрирующих связь распространенности хронической соматической патологии у детей с наличием у них эндемического зоба и выраженностью йодного дефицита в регионах. Приоритет в этих исследованиях принадлежит Л.А.Щеплягиной, установившей, что в районах среднетяжелого йодного дефицита, в том числе в Саратовской области, распространенность хронических соматических заболеваний у детей до 14 лет составляет 1662,7 на 1000 детского населения, а при наличии у ребенка эндемического зоба атрибутивный риск возникновения хронической патологии возрастает на 23,7–44,9% [16].
   Мы сравнили средние показатели заболеваемости детей первого года жизни в районах Саратовской области с различной степенью тяжести йодного дефицита за 1998–2000 гг. Установлено, что общая заболеваемость детей первого года жизни в районах с умеренным йодным дефицитом более чем в 3 раза выше, чем в районах легкой йодной недостаточности (2780,4 и 901,4д соответственно, p<0,001).
   Высокие значения ОР установлены для общей заболеваемости (3,1 при 95% ДИ 1,2–7,7; p<0,01), болезней органов дыхания (2,7 при 95% ДИ 1,5–5,3; p<0,001), отдельных состояний перинатального периода (3,5 при 95% ДИ 1,0–11,5; p<0,01), анемии (2,6 при 95% ДИ 1,3–4,6; p<0,01) и врожденного гипотиреоза (2,0 при 95% ДИ 1,4–2,9; p<0,05).
   Полученные данные позволяют сделать вывод, что йодный дефицит существенно влияет на заболеваемость детей первого года жизни.
   По данным неонатального скрининга распространенность неонатальной гипертиреотропинемии в целом по Саратовской области в 1998 г. составляла 37,4%, уровень транзиторного гипотиреоза 4,1–6,9%, частота врожденного гипотиреоза – в среднем 0,4%.
   Изучена взаимосвязь неонатальной гипертиреотропинемии в Саратовской области со статистическими показателями. Установлена достоверная положительная корреляционная взаимосвязь уровня неонатальной гипертиреотропинемии и частоты заболеваний щитовидной железы у беременных (r=0,57; p<0,001), младенческой смертности (r=0,53; p<0,001) и общей заболеваемости детей первого года жизни (r=0,69; p<0,05).
   Данные о высокой распространенности тиреоидной патологии у беременных женщин в Саратовской области и ее корреляции с младенческой заболеваемостью и смертностью позволили сделать вывод, что в условиях некорригируемого йодного дефицита существует реальная угроза состоянию здоровья матери и ребенка.

Таблица 1. Влияние гестационной гипотироксинемии на течение беременности и родов у женщин в условиях йодного дефицита

Показатель

АР, %

р

ОР (95%ДИ)

c2

p

Эндемический зоб

32

<0,001

1,85 (1,30–2,64)

11,54

<0,001

Гестоз

19

<0,05

1,43 (1,03–1,98)

3,92

<0,05

Анемия

19

<0,05

1,35 (1,04–1,75)

4,23

<0,05

Угроза прерывания беременности

19

<0,05

1,47 (1,01–2,13)

4,16

<0,05

Преждевременные роды

15

<0,05

3,47 (1,19–10,17)

4,82

<0,05

Дискоординированная родовая деятельность

28

<0,001

4,05 (1,76–9,34)

12,18

<0,001

Оперативное родоразрешение

14

<0,05

2,3 (1,02–5,60)

3,49

<0,05

Таблица 2. Влияние гипотироксинемии матери на формирование нарушений состояния плода и здоровья новорожденного в условиях йодного дефицита

Показатель

АР, %

p

ОР (95% ДИ)

c2

p

Внутриутробная гипоксия

17

<0,05

2,08 (1,05–4,14)

4,66

<0,05

Задержка внутриутробного развития

17

<0,01

3,76 (1,30–10,90)

5,86

<0,05

Отечный синдром

20

<0,01

4,34 (1,53–12,34)

8,12

<0,01

Затяжная неонатальная желтуха

23

<0,01

2,89 (1,38–6,06)

7,92

<0,01

Патологическая (>10%) убыль первоначальной массы тела

21

<0,01

2,98 (1,34–6,61)

7,06

<0,01

Врожденные пороки развития

9

<0,05

4,49 (0,99–20,29)

3,40

<0,05

Перинатальная энцефалопатия

18

<0,05

1,36 (1,02–1,82)

4,41

<0,05

Инфекционные заболевания

17

<0,05

1,93 (1,04–3,59)

3,71

<0,05

Таблица 3. Влияние гипотироксинемии матери на формирование заболеваний у детей первого года жизни в условиях йодного дефицита

Показатель

АР, %

p

ОР (95% ДИ)

c2

p

Перинатальная энцефалопатия

24

<0,01

1,37 (1,13–1,65)

9,38

<0,005

Анемия

33

<0,001

2,56 (1,52–4,32)

13,11

<0,001

Острые заболевания органов дыхания

18

<0,05

1,26 (1,04–1,52)

4,79

<0,05

Гипотрофия

31

<0,001

2,70 (1,52–4,81)

11,97

<0,001

Дисплазия тазобедренных суставов

18

<0,05

1,82 (1,03–3,21)

4,43

<0,05

Дисбиозы кишечника

31

<0,001

2,39 (1,45–3,96)

11,78

<0,001

Аллергодерматозы

21

<0,05

1,61 (1,08–2,41)

4,78

<0,05

Таблица 4. Нормализация морфофункционального состояния щитовидной железы у беременных женщин и их детей под влиянием йодной профилактики

Показатель

Матери получали йодную профилактику (n=120)

Матери не получали йодную профилактику (n=123)

Матери

Медиана йодурии, мкг/л

134,0

33,0**

свТ4, пмоль/л

15,0±0,9

11,1±1,6*

ТТГ, мЕд/л

0,51±0,04

1,5±0,2*

Дети

Частота неонатальной гипертиреотропинемии, %

10,8

52,8**

ТТГ-неонатал, мЕд/л

3,9±0,2

9,3±1,2**

Тиреоидный объем в 12 мес, мл

1,45±0,04

1,79±0,07

*p<0,05; **p<0,001.

Таблица 5. Эффективность йодной профилактики у беременных и кормящих женщин

Осложнения беременности или родов

Йодная профилактика

САР, %

p

не проводилась, n=123

проводилась, n=120

Гестоз, %

55

38

17

<0,01

Анемия, %

65

38

27

<0,001

Угроза прерывания беременности, %

48

28

20

<0,01

Преждевременные роды, %

13

4

9

<0,05

Дискоординированная родовая деятельность, %

22

8

14

<0,01

Концентрация йода в грудном молоке, мкг/л

31,8±2,9

60,5±1,0

-

<0,001

Продолжительность грудного вскармливания, мес

3,4±0,3

5,4±0,3

-

<0,01

Таблица 6. Эффективность йодной профилактики в отношении патологических состояний плода и новорожденного

Патологические состояния плода и новорожденного

Йодная профилактика

САР, %

p

не проводилась, n=123

проводилась, n=120

   

Внутриутробная гипоксия, %

25

11

14

<0,05

Задержка внутриутробного развития, %

14

7

7

<0,05

Затяжная неонатальная желтуха, %

23

11

12

<0,05

Патологическая убыль первоначальной массы тела, %

20

10

10

<0,05

Инфекционные заболевания, %

26

15

11

<0,05

Таблица 7. Эффективность йодной профилактики в отношении заболеваемости детей первого года жизни

Заболевание

Йодная профилактика

САР, %

p

не проводилась, n=123

проводилась, n=120

Перинатальная энцефалопатия, %

78

58

20

<0,05

Анемия, %

36

8

28

<0,001

Острые заболевания органов дыхания, %

74

36

38

<0,001

Аллергодерматозы, %

43

21

22

<0,05

Гипотрофия, %

22

7

15

<0,05

   По данным зарубежных исследований, помимо зоба, в йододефицитных районах у беременных отмечается широкая распространенность гипотироксинемии, которая расценивается как фактор высокого риска нарушений состояния плода и здоровья новорожденного [11, 17, 18].
   Установлено, что к основным клинико-биохимическим проявлениям йодного дефицита у беременных женщин относятся высокая частота ДЭЗ (52,8%) и гестационной гипотироксинемии (46,3%), низкая йодурия (медиана – 33,0 мкг/л).
   У кормящих женщин клинико-биохимическими проявлениями йодного дефицита были устойчивое сохранение высокой частоты зобной трансформации щитовидной железы через год после родов (43,1%) и низкое содержание йода (медиана – 22,8 мкг/л) в грудном молоке.
   Таким образом, основными проявлениями йодного дефицита у беременных и кормящих женщин являются эндемический зоб, показатели йодурии менее 50 мкг/л, наличие гестационной гипотироксинемии, низкое (<40 мкг/л) содержание йода в грудном молоке.
   Гестационная гипотироксинемия диагностировалась с высокой частотой у женщин как с эндемическим зобом, так и без зоба (52,3–39,7% соответственно, p>0,1). Для уточнения роли гестационной гипотироксинемии в формировании осложнений и заболеваний во время беременности и родов у женщин в йододефицитном регионе рассчитывались АР и ОР, величина которых оказалась достоверно значимой для развития эндемического зоба, гестозов, анемии, угрозы прерывания беременности, дискоординированной родовой деятельности, преждевременных родов, оперативного родоразрешения (табл. 1). Достоверные значения АР и ОР позволяют считать, что гестационная гипотироксинемия существенно влияет на формирование эндемического зоба, осложнений течения беременности и родов у женщин в йододефицитном регионе.
   Сравнительный анализ состояния здоровья новорожденных в зависимости от выраженности функциональных нарушений щитовидной железы у матери (наличия гестационной гипотироксинемии) позволил установить более высокую частоту патологических состояний у детей, рожденных матерями с гестационной гипотироксинемией, чем у рожденных женщинами, имевшими нормальный уровень свТ4: хронической внутриутробной гипоксии (32 и 15% соответственно; p<0,05), задержки внутриутробного развития (23 и 6%; p<0,01), врожденных пороков развития (14 и 3%; p<0,05), затяжной неонатальной желтухи (35 и 12%; p<0,01), отечного синдрома (26 и 6%; p<0,01), патологической (>10%) убыли первоначальной массы тела (32 и 11%; p<0,01), инфекционных заболеваний (35 и 18%; p<0,05), перинатальной энцефалопатии (70 и 52%; p<0,05) (табл. 2).
   Доношенные новорожденные у матерей с гестационной гипотироксинемией имели достоверно меньшую длину (p<0,05) и массу тела (p<0,001). К возрасту 12 мес эти дети отставали от сверстников по средним показателям длины тела (p<0,05).
   При углубленном обследовании у детей, рожденных женщинами с гестационной гипотироксинемией, по сравнению с младенцами от матерей с нормальным уровнем свТ4 установлена более высокая распространенность алиментарно-зависимых заболеваний: анемии (54 и 21% соответственно; p<0,001), гипотрофии (49 и 18%; p<0,001), острых заболеваний органов дыхания (88 и 70%; p<0,05), аллергодерматозов (56 и 35%; p<0,05), дисбиозов кишечника (54 и 23%; p<0,001), дисплазии тазобедренных суставов (39 и 21%; p<0,05), перинатальной энцефалопатии (91–67%; p<0,01). Примечательно, что высокий уровень перечисленной патологии характерен для детей от матерей как с зобом, так и без такового, что, по-видимому, связано с низкой йодной обеспеченностью и значительной распространенностью гипотироксинемии у беременных (табл. 3).
   Расчет АР и ОР позволил доказать, что в условиях йодного дефицита функциональное состояние щитовидной железы матери оказывает существенное влияние на заболеваемость детей первого года жизни.
   Эффективность массовой йодной профилактики посредством всеобщего потребления населением йодированной поваренной соли напрямую зависит от длительности ее проведения в регионе. Так, достаточная обеспеченность йодом населения в США, Канаде, где мероприятия по массовой йодной профилактике непрерывно осуществляются уже более 50 лет, позволила снизить частоту зоба у детей и подростков до спорадических случаев (1–2%). В этих странах не регистрируется достоверных изменений тиреоидного объема у беременных женщин [19].
   В йододефицитных регионах, где мероприятия по массовой йодной профилактике еще не осуществлялись или, как в России, были прерваны на долгое время, наряду с безотлагательным внедрением всеобщего йодирования соли необходимо применять групповые схемы приема йодосодержащих препаратов в критических группах населения. Для получения значимого эффекта в виде существенного снижения частоты йододефицитных заболеваний на фоне массовой йодной профилактики у детей, подростков, беременных и кормящих женщин требуется длительный срок.
   В качестве примера можно привести данные F. Trimarchi и соавт., продемонстрировавших результаты 18-летней профилактики в виде "немого" потребления населением Северо-Восточной Сицилии йодированной соли. В итоге у беременных женщин суточная экскреция йода с мочой возросла с 22–30 до 45–72 мг, но не достигла нормы; частота зоба у них снизилась с 49–79% до 14–26%, т.е. каждая 4-я женщина еще имела увеличение щитовидной железы. И все же спустя 18 лет от начала всеобщего потребления йодированной соли у 50% беременных во II триместре и у 78% женщин к моменту родов диагностировалась гестационная гипотироксинемия. У детей, родившихся от матерей с гестационной гипотироксинемией, наблюдалась высокая частота нервно-мышечных, нервно-сенсорных и интеллектуальных нарушений. Авторы сделали вывод, что “краткосрочная” (в течение 18 лет!) профилактика с помощью йодированной соли не приводит к полной ликвидации зоба и не предупреждает развитие гипотироксинемии у беременных [20].
   Таким образом, в группах населения, наиболее подверженных риску йододефицитных заболеваний, массовая йодная профилактика не сразу дает эффект, поэтому беременным, кормящим женщинам, детям и подросткам необходимо проводить групповую профилактику медикаментозными йодосодержащими препаратами.
   При сравнении состояния здоровья 243 пар мать–ребенок, из которых 120 матерей получали физиологические дозы йода во время беременности и вскармливания грудью, а 123 женщины их не получали, был доказан ощутимый положительный эффект, выраженный не только нормализацией йодного обеспечения и морфофункционального состояния щитовидной железы матерей и детей (табл. 4), но и увеличением продолжительности грудного вскармливания, снижением абсолютного риска осложнений беременности и родов, нарушений состояния плода, новорожденного, заболеваемости детей на первом году жизни (табл. 5–7).
   Результаты исследования были использованы при создании целевой программы "Охрана репродуктивного здоровья населения Саратовской области на 2002–2005 годы", принятой Правительством области и областной Думой. В рамках этой программы в Саратовской области ежегодно за счет средств областного бюджета, производятся закупки препарата Йодомарин-200, который распределяется во все районы и бесплатно выдается беременным женщинам из социально незащищенных, малообеспеченных групп населения при постановке на учет в женских консультациях. В настоящее время 20% беременных женщин в Саратовской области получают йодомарин-200 бесплатно.
   После внедрения групповой йодной профилактики беременным и кормящим женщинам в форме ежедневного приема йодомарина-200 показатели младенческой смертности в Саратовской области к 2004 г. снизились до 10,8%.
   Исследование показало, что основными критериями мониторинга состояния здоровья матери и ребенка на фоне внедрения йодной профилактики всем беременным и кормящим женщинам в йододефицитном регионе являются снижение частоты осложнений беременности и родов, увеличение концентрации йода в грудном молоке и длительности лактации у женщин, снижение частоты нарушений неонатальной адаптации, транзиторного гипотиреоза и неонатальной гипертиреотропинемии у новорожденных, заболеваемости и смертности у детей первого года жизни.
   Последовательная работа по ликвидации ЙДЗ в регионе отражена в Распоряжении Правительства Саратовской области от 21.01.05 г. "О профилактике йододефицитных заболеваний на территории области", в котором утвержден план мероприятий на 2005–2008 гг., предусматривающий мониторинг заболеваний, связанных с патологией щитовидной железы на территории области, осуществление контроля за качеством реализуемой торговыми предприятиями йодированной соли и обеспечение использования ее при организации питания в учреждениях здравоохранения, образования, социальной защиты, профилактику йододефицитных заболеванийний у беременных с целью предупреждения развития патологии плода.
   Подготовлен проект целевой программы "Охрана репродуктивного здоровья населения Саратовской области на 2006–2008 гг.", в котором также планируется финансирование групповой йодной профилактики у беременных и кормящих женщин. В программе предусмотрены мероприятия, которые позволят существенно улучшить выявление и лечение бесплодия, профилактику невынашивания и других осложнений беременности у женщин Саратовской области.
   Схемы непрерывной пре- и постнатальной йодной профилактики путем ежедневного приема беременными и кормящими женщинами йодомарина-200 внедрены в работу акушеров-гинекологов, неонатологов, педиатров, эндокринологов и используются в Саратовском областном центре планирования семьи и репродукции, во всех женских консультациях и детских поликлиниках области.   

Литература
1. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their Elimination WHO/NUT Geneva: World Health Organization, 2001.
2. Щеплягина Л.А., Макулова Н.Д., Маслова О.Н. Рус. мед. журн. 2002; 10 (7): 358–63.
3. Bernal J. Biofactors 1999; 10 (2–3): 271–7.
4. Hetzel BS, Dunn JT, Stanbury JB. eds. The prevention and control of iodine deficiency disorders. Oxford: Elsevier, 1987.
5. Герасимов Г.А. Пробл. эндокринол. 2001; 47 (3): 22–5.
6. Дедов И.И., Герасимов Г.А., Свириденко Н.Ю. и др. Пробл. эндокринол. 1998; 44 (1): 24–7.
7. Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Свириденко Н.Ю. и др. Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы. М.: Адамантъ, 2002.
8. Базарбекова Р.М. Особенности здоровья беременных и детей раннего возраста в очаге зобной эндемии. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Алматы, 1996.
9. Коваленко Т.В. Пробл. эндокринол. 2001; 6 (6): 23–7.
10. Свинарев М.Ю. Клинико-эпидемиологические особенности йодного дефицита у детей (диагностика, лечение, профилактика). Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2002.
11. Morreale de Escobar G, Escobar del Rey F, Obregon MJ. Hot Thyroidolody (www. hotthyroidolody.com) 2002; 2: 10.
12. Indicators for assessing Iodine Deficiency Disorders and their control through salt iodization. WHO/NUT/94/6. Geneva: World Health Organization, 1994.
13. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Пер. с англ. С.Е.Бащинского, С.Ю.Варшавского. М.: Медиа Сфера, 1998.
14. Котельников Г.П., Шпигель А.С. Доказательная медицина. Научно-обоснованная медицинская практика. Самара, 2000.
15. Баранова А.А. (ред.) Здоровье детей России (состояние и проблемы). М., 1999.
16. Щеплягина Л.А. Особенности состояния здоровья детей из районов экологического неблагополучия. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1995.
17. Berghout A, Wiersinga W. Eur J Endocrinol 1998; 138 (5): 536–42.
18. Glinoer D, Delange F. Thyroid 2000; 10: 871–7.
19. Delange F, Lecomte P. Drug Safety 2000; 22: 89–95.
20. Trimarchi F, Lo Presti V, Vermiglio F. Ann Ist Super Sanita 1998; 34 (3): 315–9.



В начало
/media/gynecology/05_03/146.shtml :: Thursday, 17-Nov-2005 00:05:27 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster