Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ГИНЕКОЛОГИЯ  
Том 07/N 4/2005 ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Роль витаминов и микроэлементов в сохранении репродуктивного здоровья


И.Ю.Фофанова

ГУНЦ НЦАиГ и П РАМН (дир. – акад. РАМН В.И.Кулаков), Москва

   XXI век для человечества ознаменован не только высочайшим взлетом био-
   технологической мысли и полной расшифровкой генома, но и находящимся в противоречии с этими достижениями грузом нерешенных проблем, связанных с ухудшающимся здоровьем человека.
   С одной стороны, повсеместно проводятся разнообразные мероприятия, направленные на улучшение диагностики, лечения пациентов, расширение лечебной сети, медикаментозного арсенала, числа оперативных вмешательств, с другой – неутешительные результаты статического анализа уровня здоровья женщин, детей.
   Очевидно, что в основе такой ситуации лежат не только медицинские, но прежде всего социально-экономические причины, среди которых существенное место занимает агрессивное воздействие макро- и нарушение микроэкосистем, а также недостатки рациональной системы жизнеобеспечения и питания населения страны в течение многих поколений. Недостаточная обеспеченность и/или несбалансированное потребление жизненно важных микронутриентов является национальным бедствием России и всего пространства бывшего СССР, фактором постоянного отрицательного воздействия на здоровье, рост, развитие и формирование органов и системогенеза во все возрастные периоды. Несбалансированное питание (в частности, витаминодефицитные состояния) рассматривается сегодня ВОЗ как проблема голодания; это оказывает прямое влияние на уровень заболеваемости и смертности всего населения нашей страны.
   Международная конференция по питанию, организованная в 1992 г. ФАО/ВОЗ, указала на необходимость широкомасштабных мер на государственном уровне для эффективной коррекции этих дефицитов. Одобренная Правительством Российской Федерации в 1998 г. "Концепция государственной политики в области здорового питания населения Российской Федерации на период до 2005 г." [32] рассматривает производство и применение продуктов с витаминами и микроэлементами (МЭ) в качестве первоочередной меры по улучшению питания и здоровья детского и взрослого населения По выражению корифея отечественной витаминологии профессора В.Б.Спиричева, "лекарства человек принимает, когда он болен, чтобы выздороветь. Витамины человек должен получать постоянно, чтобы не заболеть..."
   Менталитет наших сограждан в отношении собственного здоровья, фактическое отсутствие стереотипа самосохранительного поведения значительно отличается от такового у жителей "западного мира". Однако в последние годы не только за рубежом, но и в России отмечается взрыв научной активности, посвященной решению глобальной и вечной проблемы "Что есть польза, а что есть вред для здоровья? Как правильно питаться, как правильно принимать витамины и микроэлементы?" Сегодня ни у кого не вызывает сомнения тот факт, что полноценное питание определяется не только энергетической ценностью пищи, не столько балансом белков, жиров и углеводов, сколько балансом витаминов и минералов, определяющих основные биохимические процессы в организме, процессы гомеостаза.
   Результаты популяционных исследований, проведенных Институтом питания РАМН, свидетельствуют о весьма тревожной ситуации, сложившейся в последние годы в России. Отмечаются крайне недостаточное потребление и все более нарастающий дефицит витаминов (А, группы B, C, E). Так, дефицит витаминов группы B выявляется у 30–40% (дефицит витамина B6 у беременных приближается к 90–100%), b-каротина – более чем у 40%, а витамина C – у 70–90% обследуемых. При этом недостаток витаминов носит сочетанный характер и обнаруживается не только зимой и весной, но и в летне-осенний период. У детей младшего школьного возраста (независимо от пола) в условиях повышенной учебной нагрузки в 83,5% случаев выявлено повышенное содержание меди; в условиях нарушения психофизиологической адаптации организма – изменение антиоксидантного статуса и снижение уровня a-токоферола в сыворотке крови в 93,7% случаев [1]. Институтом питания РАМН, Эндокринологическим научным центром РАМН, НЦАиГ РАМН подтверждается широкое распространение дефицита микронутриентов – витаминов, макро- и микроэлементов, особенно йода, у значительной части детского и взрослого населения.
   Исследование, проведенное в 1994 г. в Санкт-Петербурге и посвященное изучению рациона беременных женщин, показало, что только по отношению к 6 из 100 обследованных можно было вести речь о достаточности основных нутриентов и энергетического обеспечения. Кроме того, у всех беременных выявлялась многокомпонентная недостаточность питания. Наиболее часто у них отмечался дефицит железа, йода, кальция, цинка, хрома, фолиевой кислоты, биотина, витаминов А, D, В1, В6, a-линоленовой кислоты [2]. В нашей стране очень широко распространены дефициты магния, цинка, йода, селена, кальция и ряда других макро- и микроэлементов. Согласно проведенному недавно скрининговому обследованию младших школьников Твери, у 1/3 детей выявлен диффузный нетоксический зоб, который в большинстве случаев надо рассматривать как эндемический зоб, обусловленный йодным дефицитом, при этом явный диффузный зоб составлял 14,5% [3].
   В то же время не следует думать, что баланс минералов является всегда отрицательным, дефицитным. Распространенность избытка химических элементов составляет от 1/6 до 1/10 части всех дисмикроэлементозов, а в промышленных зонах и в некоторых регионах этот показатель еще выше – до 50%.
   У россиян нередко встречается избыток не только токсичного свинца, кадмия и алюминия, но и превышающие норму концентрации железа, ванадия, никеля, хрома, молибдена, бора. В некоторых регионах часто наблюдается избыток меди, цинка, фтора, селена, т.е. тех элементов, которые входят во многие витаминно-минеральные комплексы. На самом деле эти эссенциальные, т.е. жизненно необходимые, микроэлементы должны поступать в организм в ничтожно малых количествах.
   В обменных процессах и метаболизме имеет значение не отдельно взятый микроэлемент, а комплекс микроэлементов и их сбалансированность, так как в организме между самими МЭ существует взаимодействие. Так, отмечается синергизм магния, меди, кобальта, цинка в их действии на процессы роста и развития. Кобальт эффективно действует на кроветворение лишь при наличии достаточных количеств железа и меди, а магний повышает усвоение меди. В то же время известно, что железо, кальций, магний и цинк конкурируют друг с другом при одновременном приеме. Кроме того, кальций и железо ингибируют адсорбцию марганца, а цинк – меди. При дефиците железа скорость всасывания никеля существенно возрастает. Дестабилизация обмена эндогенных металлов (цинк, железо, медь, железо, кальций) усиливает процессы перекисного окисления липидов и синтез оксида азота, активацию процессов адгезии, продукцию цитокинов, кальцийзависимых процессов, регуляцию экспрессии и внутриклеточного транспорта главного комплекса гистосовместимости, подавляет функцию макрофагов, проявляется системной сосудистой патологией, имеющей важное значение в развитии и течении воспалительного процесса, некроза клеток [4].   

Cвязь патологических процессов с дефицитом или избытком содержания некоторых МЭ
   
Представляет интерес анализ связи ряда патологических процессов в организме человека с дефицитом или избытком содержания некоторых эссенциальных МЭ в аспекте нарушения репродуктивной функции.
   Медь
   Одним из эссенциальных МЭ, имеющих исключительно важную роль, является медь. Всасываясь из желудка и верхнего отдела кишечника (двенадцатиперстной и тонкой кишок) в кровеносное русло, медь связывается с белками плазмы крови и аминокислотами крови воротной вены и поступает в печень, включаясь в церулоплазмин (белок острой фазы воспаления), откуда высвобождается в плазму крови. В печени депонируется до 90% элемента, поступившего в организм. В сыворотке крови медь находится в двух фракциях. Большая часть (92–96%) прочно связана с белками сыворотки крови – соединение с a2-глобулинами (церулоплазмин). Небольшая часть плазменной меди лабильно связана с альбуминами [5]. Медь необходима для процессов гемоглобинообразования и не может быть заменена никаким другим элементом. Медь способствует переносу железа в костный мозг и превращению его в органически связанную форму. Медь стимулирует созревание ретикулоцитов и превращение их в эритроциты. Одним из частых последствий недостатка в организме меди является нарушение утилизации железа (ферритин) и следующее за ним увеличение концентрации железа в печени. При этом развивается анемия, а также нарушается синтез фосфатидов и снижается активность цитохромоксидазы.
   При недостатке меди в организме человека нарушается обмен холестерина [6], формирование костной ткани, образование красных кровяных телец. Дефицит меди провоцирует развитие респираторного дистресс-синдрома у новорожденных (патология сурфактанта) [7], некоторых вариантов соединительнотканной дисплазии (Черногубова – Элерса – Данло) [8]. Медь обладает выраженным противовоспалительным свойством и смягчает проявление аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоиднй артрит и системная красная волчанка, приводит к нормализации кандидацидной и антимикробной активности макрофагов. Предполагают, что эффективность меди при внутриклеточных инфекциях обусловлена кофакторной ролью меди в составе медь, цинк-супероксидисмутазы, которая обеспечивает защиту макрофагов и моноцитов от собственных свободных радикалов, генерируемых в процессе ПОЛ. Уменьшение содержания меди вызывает угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов и пролиферативного клеточного ответа, снижение концентрации интерлейкинов [9, 10]. Недостаток меди является одним из патогенетических звеньев реакции быстрого ацетилирования, что приводит к избыточному синтезу коллагена эмбрионального типа и ускоренному росту соединительной ткани [11, 12]. Выявлена прямая корреляционная связь между уровнями меди в сыворотке крови и фибриногена [13]. При гипертиреозе отмечается увеличение уровня церулоплазмина и повышение концентрации меди в сыворотке крови, при гипотиреозе, наоборот, ее снижение [14, 15]. У плода в период гемопоэза концентрация меди в печени в 10 раз превышает таковую у взрослого человека [14]. В 1999 г. Комитетом экспертов ФАО/ВОЗ рекомендовано поступление в организм 2–3 мг меди в сутки.
   Магний
   
Магний необходим для реализации множества биохимических и физиологических процессов, активируя более чем 300 ферментов. Контролируя синтез циклической АМФ (универсального регулятора клеточного метаболизма), магний является необходимым элементом всех энергопотребляющих процессов. Магний участвует в синтезе и распаде нуклеиновых кислот, синтезе белков, жирных кислот, фосфолипидов, поддержании нормального липидного спектра, торможении гормона паращитовидной железы, обеспечении ответа тканей на инсулин, является естественным физиологическим антагонистом ионов кальция на всех уровнях клеточной системы, оказывая, в частности, вазодилатирующее, мембранно- и цитопротективное воздействие. Широко известным в акушерской практике является эффект сульфата магния как ингибитора простагландин-синтетазы [16]. В клинической практике гипомагнезиемия ассоциируется с повышенной агрегацией тромбоцитов, гипертензией, нефролитиазом, гиперхолестеринемией, эпилептиформной активностью, предменструальным синдромом, нарушением сердечного ритма, судорогами скелетных мышц [17]. Недостаток магния у детей первых лет жизни приводит к развитию рахита, резистентного к витамину D. В патогенезе дисплазии соединительной ткани одно из ведущих мест также отводят дефициту магния [18, 19]. Магний является участником синтеза всех нейропептидов в головном мозге, он входит в состав 13 металлопротеинов, выступает в качестве модулятора аспарагиновой, глутаминовой кислот, глицина, снимая торможение рецепторов данных аминокислот при действии их антагониста [20, 21]. Входя в состав аденилатциклазы, магний повышает уровень внутриклеточной цАМФ – универсального регулятора клеточного метаболизма и множества физиологических функций [22].
   Цинк
   Значение цинка для человека определяется тем, что цинкосодержащие ферменты относятся ко всем шести классам ферментов (более 90), участвующих во всех метаболических процессах, более 300 белков в организме используют цинк в качестве кофактора [23]. Дефицит цинка ведет к расстройству фагоцитоза, нарушению продукции g-интерферона [24]. Дефицит цинка выявлен при многих аутоиммунных заболеваниях (рассеянный склероз, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и т.п.). В настоящее время доказано, что дефицит цинка играет роль в патогенезе хронических болезней верхнего отдела пищеварительного тракта (в первую очередь желудка и двенадцатиперстной кишки), сопровождает болезни печени, почек, муковисцидоз и синдром мальабсорбции, а также такое тяжелое заболевание, как энтеропатический акродерматит. Люди с недостаточностью цинка обычно часто и длительно болеют инфекционными и простудными заболеваниями. Недавние исследования ученых показали, что у детей, страдающих аллергическими поражениями кожи, бронхиальной астмой, сахарным диабетом, дефицит цинка встречается в 65–89% случаев, а у часто болеющих детей – в 90% случаев. Лечение таких детей с учетом ликвидации выявленных МЭ-нарушений, включая дефицит цинка, приводило к исчезновению аллергических реакций у 86% пациентов и снижению частоты заболеваний острыми распираторно-вирусными инфекциями во всех случаях [25]. По имеющимся данным [26], добавление цинка в дозе 20 мг/сут к стандартной терапии ускоряет процесс выздоровления у детей с тяжелой внебольничной пневмонией.
   Цинк участвует в формировании чувствительности к различным гормонам, факторам роста и т.д. На фоне дефицита цинка может происходить задержка полового развития у мальчиков и потеря сперматозоидами способности к оплодоворению у мужчин. При дефиците цинка развиваются признаки гипогонадизма, нарушается течение всех этапов полового цикла. В эксперименте на животных установлено, что недостаточность цинка ведет к замедленному развитию половых желез, а у самок – к гипогалактии. Являясь ингибитором 5-a-редуктазы, цинк регулирует уровень метаболита тестостерона – дигидротестостерона, избыток которого обусловливает гиперплазию простаты. Цинк является необходимым фактором и для женского организма, так как входит в структуру рецепторов для эстрогенов, регулируя таким образом все эстрогензависимые процессы.

ВИТАМИНЫ-АНТИОКСИДАНТЫ
Витамины-антиоксиданты (токоферолы, каротиноиды, аскорбаты и др.) являются универсальными настройщиками дезинтоксикационной и антиоксидантной систем организма и действуют по принципу синергизма. Недостаточность фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12 – важнейший детерминирующий фактор в развитии ишемической болезни сердца, дефицит фолиевой кислоты – в нарастании врожденных пороков развития, рождения детей с болезнью Дауна и другими грубыми нарушениями ЦНС, дефицит витамина D – в развитии остеопении и остеопороза. Так, установлено взаимодействие между витаминами C, B1 и B2. Увеличение дозы вводимого витамина C повышает потребность организма в витамине В2. При недостатке в пище витамина В2 снижается уровень витаминов C и B1 в тканях. В то же время обнаружен антагонизм между витаминами B1 и B6, которые переходят в активную форму путем фосфорилирования. Доказано, что многие витамины оказывают выраженное влияние на функции различных звеньев репродуктивной системы – ЦНС – эндокринные железы – матка. Так, витамины В1, В2, В6, Е, фолиевая кислота обладают гонадотропным действием, участвуют в обмене эстрогенов, в формировании рецепторов мишеней, в обмене эйкозаноидов. Витамины С, Е, А, В6 обладают нейропротекторным действием, осуществляя координацию связей в репродуктивной системе, и обладают анитиоксидантной защитной функцией [28]. Недостаток витаминов А, С и группы В (в первую очередь фолиевой кислоты и витамина В6) приводит к нарушению процессов инактивации эстрогенов в печени. Экспериментально доказано эстрогеноподобное действие витаминов В2 и В6, которые синергично с эстрадиолом увеличивают массу матки у овариэктомированных крыс [29]. Витамин В1 усиливает действие эстрадиола, не проявляя самостоятельного эстрогеноподобного эффекта. Известно также, что подавляющее действие на систему гипофиза оказывает дефицит никотиновой кислоты. Недостаточность витамина Е в организме девочек-подростков отрицательно влияет на функцию гипоталамуса, способствует изменению процессов биосинтеза простагландинов (эйказаноидов) – гормонов тканевого уровня [30]. Еще в 1921 г. русский химик Н.Д.Зелинский высказал ценнейшую гипотезу, нашедшую впоследствии блестящее подтверждение, что витамины метаболически необходимы потому, что связаны со структурой и функцией подавляющего числа ферментов. Многие эссенциальные МЭ являются каталитическими центрами наиважнейших ферментов. С установлением факта присутствия МЭ в структуре многих витаминзависимых коферментов стало ясно, что фактически при гиповитаминозах зачастую имеется дефицит апофермент-витамин-минерального комплекса, что в результате приводит к системным патологическим воздействиям.


   Цинк участвует в обмене алкоголя, поэтому у детей и подростков при его дефиците повышается предрасположенность к алкоголизму. Дефицит цинка быстрее возникает и тяжелее протекает на самых ранних стадиях развития организма. Цинк – МЭ, который обеспечивает контроль экспрессии генов в процессе репликации и дифференцировки клеток [27]. Эмбрион и плод в отдельные периоды своего развития очень чувствительны к недостатку цинка в организме матери. Возникающие при этом цинк-дефицитные состояния сопровождаются рождением незрелого плода, маловесного, а также формированием пороков развития любого органа или системы, особенно легких и центральной нервной системы (ЦНС). Экспериментально подтверждено, что у 13–18% беременных с дефицитом цинка отмечается наличие у плода и новорожденного таких пороков, как водянка головного мозга, пороки развития глаз, расщелина неба, искривление позвоночника, образование грыж, пороки сердца и т.д. Цинковая недостаточность у матери может приводить не только к нарушению развития плода, но и к дефициту цинка у новорожденных и детей последующих возрастных групп. Цинк является эссенциальным МЭ для развития мозга. Дефицит цинка у ребенка проявляется снижением кратковременной памяти, пространственного мышления, ослаблением способности к обучению и усвоению социальных навыков, у взрослых – способен нарушать поведенческие реакции. Основными причинами развития цинкдефицита у беременной женщины являются: бедная животным белком диета; вегетарианство; употребление продуктов, богатых фитатами и фосфатами, пищевыми волокнами; рецидивирующие инфекционные болезни в анамнезе; наличие хронической патологии печени, верхних отделов кишечника, поджелудочной железы; частые стрессы в повседневной жизни; прием больших доз железа с целью лечения анемии; повторные (более 3 раз) беременности и роды. В целом при недостаточной обеспеченности цинком осложненное течение беременности регистрируется в 2 раза чаще. Установлено, что частота осложнений родов, несвоевременного отхождения околоплодных вод, аномалии родовой деятельности отмечают тем чаще, чем ниже уровень сывороточного цинка у женщины. Дефицит цинка у матери сопровождается увеличением доли рождения маловесных и незрелых детей, ухудшением состояния здоровья новорожденных, снижением их адаптационных и антропометрических показателей, задержкой развития и повышенной заболеваемостью младенцев в раннем возрасте. Установлено, что у новорожденных с цинк-дефицитом чаще имеет место неблагоприятное течение ранней адаптации. Это подтверждается более низкой оценкой по шкале Апгар на 5 мин после рождения, большей потерей массы тела, более высокой частотой встречаемости пограничных состояний, высокой заболеваемостью в раннем неонатальном периоде, длительностью пребывания в родильном доме. Кроме того, у детей с дефицитом цинка существенно чаще выявляют малые аномалии развития (кривошея, варусная деформация стоп и др.), врожденные пороки сердца, синдром дыхательных расстройств и другие, угрожающие жизни состояния [25].
   Приведенный краткий, касающийся только некоторых витаминов и МЭ, обзор литературных научных данных свидетельствует, что наиболее тесно связаны с дисбалансом микро- и макроэлементов следующие заболевания: снижение иммунитета, болезни кожи, волос, ногтей, аллергозы, в том числе и бронхиальная астма, диабет, ожирение, заболевания сердечно-сосудистой системы, болезни крови, соединительной и костной ткани, дисбактериоз кишечника, хронические колиты, гастриты, бесплодие и снижение потенции, нарушения роста и развития у детей.   

Каковы же последствия выявленных нарушений структуры питания для здоровья населения?
   
Во-первых, это прогрессирующее увеличение в последние годы числа детей со сниженными антропометрическими показателями и широкое распространение среди взрослых различных форм ожирения (среди лиц старше 30 лет избыточная масса тела и ожирение выявляются у 55%); во-вторых, частое выявление людей с нарушенным иммунным статусом, в частности с различными формами иммунодефицитов; в-третьих, увеличение частоты таких алиментарнозависимых заболеваний, как железодефицитные анемии у взрослых и детей; связанных с дефицитом йода заболеваний щитовидной железы, а с дефицитом кальция и магния – заболеваний опорно-двигательного аппарата и др.
   По итогам Всероссийской диспансеризации детей и подростков (Минздрав РФ, 2002) [33] отмечено, что наибольший удельный вес среди впервые выявленной патологии у этой группы населения России составили: болезни крови и кроветворных органов – 32% (из них треть – анемии), болезни костно-мышечной системы – у 26,5% (реальная распространенность не менее чем в 2 раза больше); болезни органов пищеварения – у 24%, системы кровообращения – у 25% обследованных. Проведенные Эндокринологическим научным центром РАМН эпидемиологические исследования свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости сахарным диабетом – ежегодный прирост составляет 1,9%, и каждые 15 лет число этих больных удваивается. Распространенность эндемического зоба у детей и подростков в европейской части Российской Федерации составляет 15–25%, а по отдельным регионам – до 40% (в том числе у 8–10% детей 1-го года жизни, так как йодная профилактика до настоящего времени не проводится). По сравнению с 1992 г. число детей с ожирением увеличилось на 120%. Большую долю поражений органов пищеварения занимают воспалительные заболевания верхних отделов пищеварительного тракта. При этом на долю эзофагитов, гастритов, дуоденитов приходится до 46% (у подростков и более 50%) всех заболеваний органов пищеварения, что в свою очередь усугубляет ситуацию в связи с нарушением всасывания в двенадцатиперстной кишке и тонкой кишке.
   По сравнению с 1980 г. заболеваемость детей выросла практически по всем классам заболеваний, но самые высокие темпы роста наблюдаются при болезнях костно-мышечной системы (в 2,6 раза), системы кровообращения (в 2,5 раза), крови и кроветворных органов (в 2,3 раза), эндокринной системы (в 2,2 раза), мочеполовой системы (в 2,2 раза). Распространенность заболеваний за 10 лет возросла в 1,79 раза, что в определенной мере свидетельствует о накоплении "груза" патологии, что, несомненно, сказывается, в частности, и на репродуктивном здоровье нации.
   Доля абсолютно здоровых девочек уменьшилась за последние 10 лет с 28,6 до 6,3%. (данные всероссийской диспансеризации детей и подростков, Минздрав РФ, 2002 г.) У 40% подростков к окончанию школы наблюдаются те или иные хронические соматические заболевания, у 36,6% – морфофункциональные отклонения в здоровье. Наибольшую тревогу вызывает 2-кратное увеличение частоты болезней эндокринной системы. По данным профилактических осмотров 2002 г., гинекологическая заболеваемость девочек-подростков составила 114д. Среди гинекологических заболеваний наиболее часто встречаются воспалительные заболевания половых органов и отклонения формирования репродуктивной системы (нарушения менструального цикла, дисменорея и задержка полового созревания).
   Заболеваемость девочек от 15 до 18 лет нарушениями менструального цикла возросла за последние 10 лет в 3,4 раза. В структуре отклонений ритма менструаций у девочек от 15 до 18 лет преобладали задержки менструаций (74,9%), вплоть до аменореи (29,7%), на фоне метаболических нарушений и гиперандрогенных проявлений. Увеличилось число девочек, являющихся группой риска абсолютного или относительного бесплодия. В настоящее время более чем у 30% юношей и девушек выявляется задержка полового созревания.
   Соответственно участившейся заболеваемости девочек происходит увеличение заболеваемости женщин детородного возраста и беременных, особенно такой патологией, как хронические инфекции мочеполовой системы, заболевания системы кровообращения, анемии, заболевания, передающиеся половым путем, увеличение токсикозов беременности, что является одной из значимых причин роста заболеваемости новорожденных. Частота заболеваний мочеполовой системы, осложнивших течение беременности за последние 10 лет, увеличилась в 3 раза (с 5,9 до 18,6%), анемий – в 3,3 раза (с 12,8 до 42,7%), токсикозов беременных в 1,9 раза (с 11,2 до 21,9%), несмотря на проводимые широкие профилактические и лечебные мероприятия [33].
   Заболеваемость новорожденных в 2002 г. составила 39,4%. Здоровыми рождаются 60% новорожденных. В структуре заболеваемости у новорожденных 1-е место занимают внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах (43%), 2-е место – респираторные расстройства (8,8%), 3-е место – врожденные пороки развития (7,1%). Отмечено увеличение числа новорожденных с врожденными аномалиями на 45% (по сравнению с 1992 г.), заболеваемость сепсисом у новорожденных за то же время увеличилась с 2,8 до 4,4 на 10 000 родившихся живыми (на 57,1%), что свидетельствует о значительной роли антенатально воздействующих причин, в том числе и дисбалансе эссенциальных МЭ и витаминов.   

Коррекция дефицита витаминов и МЭ
   
По заключению Всемирной организации здравоохранения (WHO, 1996), совместными усилиями всех стран-участниц к 2000 г. должны быть ликвидированы: заболеваемость клиническими формами авитаминоза А, йод-дефицитные заболевания и железодефицитная анемия. Во многих странах в течение уже достаточно длительного времени на государственном уровне признана необходимой и проводится коррекция недостаточности ряда витаминов и МЭ.
   В Боливии, Бразилии, Дании, Коста-Рике, Никарагуа, Нигерии, Перу, Португалии, Филиппинах, Финляндии, Швейцарии, Японии и других странах разработаны специальные государственные программы по обогащению хлебобулочных изделий. В рамках этих программ регулируются поставки витаминизированного хлеба в детские учреждения, школы, больницы, дома престарелых, на промышленные предприятия, а доля обогащенного витаминами хлеба составляет более 80%. Сегодня технологии производства пищевой продукции не способствуют сохранению витаминов, именно поэтому в большинстве развитых западных стран, а также во многих развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки законодательно регламентировано обогащение продуктов питания витаминами и МЭ. Мука, макаронные и хлебобулочные изделия, рис обогащаются, в основном, витаминами В1, В2 и РР, а также железом. Молочные продукты и маргарин – витаминами А и D, фруктовые соки и напитки, колбасы и мясные консервы – преимущественно витамином С. Количество витаминов, добавляемых к обогащаемым продуктам, регламентируется государственными законами, указывается на индивидуальной упаковке и строго контролируется органами государственного надзора. В США с 1974 г., а в Канаде с 1978 г. проводится обязательное обогащение всей муки независимо от сорта целым комплексом микронутриентов – витаминами В1, В2, В6, РР, А, фолиевой кислотой, железом, кальцием, магнием и цинком в таких количествах, чтобы 450 г муки обеспечивали рекомендуемую норму потребления этих веществ. В Германии по существующему законодательству любое молоко, предназначенное для переработки или производства детского питания, должно быть обогащено витамином D в количестве 10 мкг на 1 л. В Австралии, Великобритании, Канаде и Швеции проводится обязательное обогащение всех сортов маргарина витаминами А и D.
   В некоторых странах проводят обогащение продуктов питания витамином, дефицит которого население испытывает наиболее остро. В Таиланде обогащают весь рис витамином В1, в Гватемале проводится обязательное обогащение сахара витамином А. Во многих странах действуют национальные программы по борьбе с йододефицитом, которые включают обогащение продуктов питания, в основном соли и хлеба, йодом. Обогащение школьных завтраков (для 500 тыс. детей Перу) основными витаминами и минералами (60% RDA для всех витаминов и 100% для железа) позволило через 6 мес снизить распространение анемии среди школьников с 66,32 до 14,1%. Проведенные в 1994 г. исследования среди детей 7–15 лет показали, что обогащение муки витаминами и МЭ в Венесуэле позволило за год снизить уровень анемии в 2 раза (с 37 до 19%) [34].
   По данным исследований, проведенных в пяти штатах (США), каждый доллар, вложенный в программу обогащения продуктов питания для женщин и новорожденных, сохраняет от 4,61 до 6,03 долларов на их медицинское обслуживание.
   По данным The Micronutrient Initiative (США), профилактика микронутриентной недостаточности позволяет:
   • предотвратить четыре из десяти детских смертей,
   • снизить материнскую смертность более чем на треть,
   • повысить работоспособность на 40%,
   • увеличить IQ населения на 10–15 пунктов,
   • увеличить валовой продукт страны на 5%.
   Подавляющее число беременных обращаются к специалистам позднее 8–10 нед беременности, в то время как 3–8 нед гестации являются наиболее уязвимым этапом формирования плода, и это чаще всего подразумевает отсутствие периконцепционной подготовки. Разноречивые мнения окружающих, в том числе и врачей, относительно приема витаминно-минеральных комплексов зачастую приводят к отказу пациентки от их приема или к запоздалому началу приема, что так или иначе влечет за собой развитие цепи патологических процессов, приводящих к осложнениям беременности, родов и перинатального периода.
   На Российском фармакологическом рынке имеется достаточное количество витаминоминералосодержащих препаратов, разрешенных к применению в акушерстве и гинекологии: Элевит пронаталь, Витрум пренатал, Матерна, Олиговит, Прегнавит, Центрум, Дуовит, Lady's Formula для беременных и кормящих, Мультитабс Перинатал, Компливит, Берокка, Витамакс и др. В конце прошлого столетия в многоцентровых исследованиях было показано, что употребление женщиной, планирующей стать матерью, поливитаминных препаратов, особенно с высоким содержанием фолиевой кислоты, в течение 2 мес до зачатия и в первые 3 мес беременности значительно снижает частоту врожденных пороков у плода. Мировое научное сообщество рекомендовало применять эти знания в практическом здравоохранении. В зависимости от конкретной ситуации в настоящее время возможно применение того или иного препарата с различным составом для достижения профилактического или лечебного эффекта, что позволяет снизить количество заболеваний, осложнений беременности, родов, перинатальной патологии, в конечном результате улучшить здоровье нации. При этом, естественно, необходимы широкомасштабные исследования по выявлению форм и частоты распространения дисбаланса витаминов и микро- и макроэлементов среди населения для последующего корректного воздействия на эти сложные, основополагающие, жизненно важные процессы.   

Литература
1. НЦ медицинской экологии ВСНЦ СО, Основные результаты исследований научных организаций РАМН за 2001 г., М., 2002.
2. Коровина Н.А., Подзолкова Н.М., Захарова И.Н. и др. Влияние витаминов и микроэлементов на состояние здоровья беременной женщины и плода. Лечащий врач. 2004; 12: 1–3.
3. Белякова Н.А., Дианов О.А., Шахтарин В.В. и др. Диффузный нетоксический зоб у детей. Рос. педиатр. журн. 2004; 5: 22–5.
4. Кудрин А.В. Микроэлементозы человека. Международ. мед. журн. 1998; 11–12: 1000–6.
5. Holmberg C, Laurell C. Acta Chem Scand 1948; 2: 45–50.
6. Росивал Л., Энгст Р., Соколай А. Посторонние вещества и пищевые добавки в продуктах. Под редакцией А.И.Зайцева. М.: Легкая и пищевая промышленность, 1982.
7. Кудрин А.В., Скальный А.В., Жаворонков А.А., Скальная М.Г., Громова О.А. Иммунофармакология микроэлементов. М., 2000.
8. Arnaud J. Cooper. Internat J Vit Nutr Res 1993; 63 (4): 308–11.
9. Добротина Н.А., Рутницкий А.Ю., Кузьмина Е.И. Иммунология. 1998; 5: 49–50.
10. Percival SS. Amer J Clin Nutr 1998; 67 (5, Suppl.): 1064–8.
11. Иванова М.Н., Коновалов А.К., Сергеев А.В. и др. Мед. консультация. 1995; 3: 19–21.
12. Магалашвили Р.Д. Хирургия. 1985; 4: 64–8.
13. Иванова О.М. Анатомический и молекулярный принципы в новых технологиях исследования типового патологического процесса ишемической болезни сердца и сопровождающих ее расстройств функциональных систем. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2001.
14. Коломийцева М.Г., Габович Р.Д. Микроэлементы в медицине. М.: Медицина, 1970.
15. Klevay LM. Lack of recommended dietary allowance for copper may be hazardous to your health. J Am Coll Nutr 1998; 8: 322–6.
16. Прилепская В.Н. Роль магния в развитии предменструального синдрома (ПМС). М., 2003.
17. Кошелева Н.Г. Роль гипомагниемии в акушерской патологии и методы ее коррекции. Вестн. росс. асс. акуш.-гинек. 1999; 1: 42–6.
18. Городецкий В.В., Талибов О.Б. Препараты магния в медицинской практике. 2005.
19. Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. СПб.: ТОО "Политекст-Норд-Вест", 2000.
20. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация). СПб.: "Невский диалект", 2000.
21. Чекман И.С., Горчакова Н.А., Николай С.Л., Магний в медицине. Кишинев, 1992.
22. Van Staden AM. Comparison of the biological activities in venoms from three subspecies of the South American rattlesnake. Comp Biochem Physiol C Pharmacol Toxicol Endocrinol 1999; 122 (1): 61–73.
23. Подколзин А.А., Донцов В.И. Иммунитет и микроэлементы. М., 1994.
24. Prasad AS. Zinc overview Nutr 1995; 11: 93–9.
25. Naven X, Lavx A, Suissa A et al. Effect of Zink and interferon-g on imraired natural killer cell aktivity in Crohn's disease. Trace Elem. In Medicine 10: 39–43.
26. Щеплягина Л.А., Легонькова Т.И., Моисеева Т.Ю. Клиническое значение дефицита цинка для здоровья детей: новые возможности лечения и профилактики. РМЖ. 2002; 10 (16).
27. Brooks WA, Yunus M, Santosham M et al. Zinc for severe pneumonia in very young children: double-blind placebo-controlled trial. Lancet 2004; 363 (9422): 1683.
28. Chesers JK, Boyne R, Petrie L et al. Zink dependent promoters in cell replication and differentiation. Trace Elements in Man and Animal-TEMA-8/Eds.M Anke, D.Meissner, C.F.Mills. Dresden. 1993; P. 136–40.
29. Витамины и минеральные вещества. Полная энциклопедия. Сост. Т.П.Емельянова. СПб.: ИД "Весь", 2001.
30. Madigan SM, Tracey F, Mc Nulty H et al. Riboflavin and vitamin B6 intakes and status and biochemical response to riboflavin supplementation in free–living elderly people. Am J Clin Nutr 1998; 68 (2): 389–95.
31. Ших Е.В. Витаминный статус и его восстановление с помощью фармакологической коррекции витаминными препаратами. Дис. ... д-ра мед. наук. М., 2002.
32. Концепция государственной политики в области здорового питания населения Российской Федерации на период до 2005. М., 1998.
33. Доклад о состоянии здоровья детей в Российской федерации (по итогам Всероссийской диспансеризации 2002). М., 2003.
34. Обогащение продуктов питания. Материалы ЮНИСЕФ, 2 августа, 1997, Монреаль, Канада.



В начало
/media/gynecology/05_04/244.shtml :: Sunday, 05-Mar-2006 20:41:09 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster