Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ГИНЕКОЛОГИЯ  
Том 07/N 4/2005 ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Профилактика дефицита йода у беременных и кормящих женщин


Е.А.Трошина

ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Йододефицитные заболевания (ЙДЗ) – это все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормальном потреблении йода.
   Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 150–200 мкг/сут.
   По определению все ЙДЗ могут быть предотвращены, тогда как изменения, вызванные нехваткой йода на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте, являются необратимыми и практически не поддаются лечению.
   Исходя из этого, группы населения, которые в первую очередь подвергаются риску развития наиболее тяжелых ЙДЗ, требуют особого внимания. Такими группами максимального риска являются:
   • женщины в период беременности,
   • кормящие,
   • новорожденные,
   • дети до 3 лет.
   При физиологической гестации, на щитовидную железу влияет комплекс факторов, специфических для каждого триместра. Хорионический гонадотропин (ХГЧ) – является одним из первых факторов, влияющих на метаболизм тиреоидных гормонов во время беременности. ХГЧ непосредственно стимулирует щитовидную железу на ранних сроках беременности, так как по своей химической структуре он состоит из двух полипептидных цепей: a- и b-субъединиц. a-Субъединица идентична для ХГЧ и гипофизарных гонадотропинов (ЛГ, ФСГ, ТТГ), поэтому на щитовидную железу ХГЧ действует как слабый аналог ТТГ. Своего максимума уровень ХГЧ достигает к 9–10-й неделе беременности, благодаря такому быстрому подъему происходит повышение уровня свободного тироксина и соответственно подавление тиреотропной активности гипофиза, т.е. снижение уровня ТТГ.
   У большинства здоровых женщин влияние ХГЧ на щитовидную железу остается минимальным, непродолжительным и не приводит к клинически значимым последствиям.
   Следующим фактором, влияющим на метаболизм тиреоидных гормонов во время беременности, являются эстрогены. Увеличение их уровня, характерное для гестационного процесса, сопровождается ростом концентрации тироксинсвязывающего глобулина, что приводит к подъему содержания в крови связанных форм тиреоидных гормонов (ТГ): общего тироксина и общего трийодтиронина. Свободных, активных фракций гормонов не становится больше, что по механизму "обратной связи" увеличивает выработку ТТГ и приводит к восстановлению концентрации свободных гормонов.
   В свою очередь плацента транспортирует и метаболизирует гормоны щитовидной железы матери. Материнский ТТГ не проходит через плаценту, но частично проникают ТГ, свободно проникают йод, антитела к ткани щитовидной железы, тиреостатические препараты. Плод по мере своего развития нуждается во все больших количествах йода для синтеза собственных ТГ. Йод поступает к плоду за счет трансплацентарного переноса материнских ТГ, а также путем высвобождения из йодтиронинов при дейодировании последних дейодиназами II и III типов. Уровень тироксина в крови беременной при этом снижается. Дейодиназа II типа обеспечивает превращение Т4 в Т3, что приводит к локальному повышению уровня Т3 в плаценте. Дейодиназа III типа осуществляет трансформацию Т4 в реверсивный Т3 (rТ3), а также Т3 в Т2. В результате ТГ превращаются в неактивные метаболиты.

  Таким образом, следствием гормональных и метаболических изменений в организме во время беременности является значительная стимуляция функции щитовидной железы. В норме продукция Т4 в первой половине беременности должна возрасти на 30–50%. При достаточном употреблении йода эта физиологическая адаптация будет легко достижима. Но в условиях дефицита йода резервные возможности щитовидной железы снижены, и увеличение продукции гормонов не всегда адекватно обеспечивает потребности организма. В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что даже небольшое транзиторное снижение уровня свободного Т4 во время беременности в результате дефицита йода или заболевания щитовидной железы является фактором риска нарушения психомоторного развития плода.
   Все перечисленные механизмы носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности и, при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий.
   Помимо уже сказанного, другим неблагоприятным последствием йодного дефицита является формирование у беременной женщины диффузного эутиреоидного зоба.
   Термином "Диффузный эутиреоидный зоб" (ДЭЗ) обозначается видимое и/или пальпируемое увеличение щитовидной железы.
   Заболевания щитовидной железы занимают ведущее место среди всех эндокринопатий у беременных. Это объясняется широкой распространенностью зоба в йоддефицитных регионах. По данным исследований, проведенных Эндокринологическим научным центром РАМН и Международным советом по контролю за ЙДЗ, распространенность эндемического зоба в России составляет от 15 до 40%. Около 17% женщин имеют нарушения в тиреоидной системе до наступления беременности.
   Патогенез увеличения щитовидной железы в результате йодного дефицита достаточно сложен. По своей сути формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации ТГ в организме в условиях йодного дефицита. Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Для подтверждения диагноза рекомендуется проведение ультразвукового исследования (УЗИ) для определения объема щитовидной железы.
   На фоне диффузного зоба в дальнейшем может развиться узловой зоб.
   Потребление йода в дозе 200 мкг/сут (в виде лекарственного препарата "Йодомарин") во время беременности является достаточным для предотвращения гестационной гипотироксинемии, повреждения нервной системы плода, формирования зоба у матери.

 Физиологическая потребность человека в йоде. Современные рекомендации международных организаций
   Гормоны щитовидной железы, для биосинтеза которых необходим йод (ТГ), имеют исключительно важное значение для закладки и созревания мозга, формирования интеллекта ребенка. На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием ТГ закладываются и формируются основные церебральные функции. Дефицит ТГ на любом этапе формирования мозга приводит к нарушению его развития, что резко ухудшает интеллектуальные и моторные функции человека. Во II триместре внутриутробной жизни происходит дифференцировка и миграция нейронов церебральной коры и базальных ганглиев, в результате формируется объем интеллектуальных возможностей человека.
   Самым тяжелым последствием дефицита йода в перинатальный период является эндемический кретинизм – крайняя степень задержки умственного и физического развития.

Рекомендуемые дозы йода (мкг/сут) для беременных и кормящих женщин, принятые в различных странах мира

Страна

Австралия (1990 г.)

Великобритания(1991 г.)

Германия, Австрия

ВОЗ

США/Канада (2001 г.)

Беременность

175

140

230

200

220

Лактация

200

140

260

200

290

   В результате транзиторной гипотироксинемии в развивающемся мозге наблюдается дизонтогенез высших психических функций. Такие отклонения, имеющие место в условия умеренной и даже легкой йодной недостаточности, являются предпосылкой для нарушения процесса становления когнитивных функций человека.
   После рождения ребенка ТГ играют очень важную роль в процессе дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, в формировании синапсов, глиогенеза, созревании гиппокампа и мозжечка (на протяжении всего первого года жизни), а также стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов (в течение 3 лет постнатального этапа развития).
   Причиной особой чувствительности новорожденных к неблагоприятным эффектам йодного дефицита является сочетание достаточно низкого содержания йода в их щитовидной железе с очень высоким уровнем обмена интратиреоидного йода. Таким образом, даже легкий йодный дефицит отражается на функции щитовидной железы новорожденных. Уровень ТТГ у новорожденных и частота транзиторного неонатального гипотиреоза напрямую зависят от уровня потребления йода в популяции.
   Потребность в йоде в пересчете на 1 кг массы тела в сутки значительно снижается с возрастом. У новорожденного она составляет 15 мкг/кг и уменьшается почти в 2 раза к концу первого года жизни.
   Синтез достаточного количества ТГ и формирование депо йода в щитовидной железе новорожденного возможны только при поступлении 15 мкг йода на 1 кг массы тела в сутки, а у недоношенных детей – 30 мкг на 1 кг. Таким образом, для новорожденного ребенка адекватный уровень потребления йода составляет не менее 90 мкг/сут, а для детей старше 6 мес 110–130 мкг/сут.
   Таким образом, дефицит йода является фактором риска нарушения развития плода. Поэтому достаточное потребление йода во время беременности жизненно необходимо. Рекомендации для кормящих женщин рассчитаны исходя из потребностей в йоде самих женщин, с учетом потерь микроэлемента во время кормления грудью, концентрации йода в грудном молоке и ежедневном потреблении грудного молока младенцами. Рекомендации по употреблению йода для беременных и кормящих женщин в разных странах приведены в таблице.   

Йодная профилактика у беременных:
   
• Йодную профилактику необходимо назначать на этапе предгравидарной подготовки и продолжать во время беременности и период лактации в виде препаратов йодида калия (йодомарин 200 мкг/сут).
   • Носительство антител к тиреоидной пероксидазе не является противопоказанием к назначению йодида калия, хотя и требует динамического контроля функции щитовидной железы на протяжении беременности.
   • Если беременная получала монотерапию левотироксином еще до беременности, то с целью индивидуальной йодной профилактики ей также необходимо назначить 200 мкг йода.
   Профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию ЙДЗ осуществляется путем приема таблетированных препаратов, содержащих физиологическую дозу йодида калия. В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические препараты, содержащие точно стандартизированную дозу йода. В этих группах населения особенно высока распространенность эндемического зоба и, следовательно, прием препаратов с точной дозировкой йодида калия имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.
   Индивидуальная и групповая йодная профилактика проводится при помощи лекарственных препаратов йода
   Пищевые и биологически активные добавки – не лекарственные препараты, и врач не несет какой-либо ответственности за употребление пациентом этих веществ. Особенно осторожно нужно вести себя с биологически активными добавками, содержащими йод, женщинам, планирующим беременность, беременным и кормящим, детям, а также людям, страдающим заболеваниями щитовидной железы.
   Методы и средства, при помощи которых проводится профилактика и лечение йододефицитных заболеваний, учитывая всю важность и серьезность проблемы, должны соответствовать общепринятым международным стандартам.
   Врачи любой специальности, особенно эндокринологи, гинекологи и педиатры, должны проводить постоянный контроль за обеспечением детей, беременных и кормящих женщин необходимым количеством йода. Профилактика дефицита йода у беременных женщин – гарантия адекватного физического и интеллектуального развития будущего поколения.



В начало
/media/gynecology/05_04/250.shtml :: Sunday, 05-Mar-2006 20:41:10 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster