Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ГИНЕКОЛОГИЯ  
Том 11/N 5/2005 ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Профилактика заболеваний, связанных с дефицитом йода, у беременных и кормящих женщин


Е.А.Трошина

ГУ Эндокринологический научный центр (дир. – акад. РАН и РАМН, проф. И.И.Дедов) РАМН, Москва

Дефицит йода, существующий на всей территории России, приводит к развитию эндемического зоба, гипотиреоза, умственной и физической отсталости детей, кретинизму, невынашиванию беременности.
   К группам риска, требующим индивидуальной и групповой йодной профилактики, согласно рекомендациям ВОЗ относятся дети, беременные и кормящие женщины.
   Целью профилактических мероприятий является достижение оптимального уровня потребления йода населением: 90 мкг/сут в возрасте 0–59 мес, 120 мкг/сут в возрасте 6–12 лет, 150 мкг/сут для подростков и взрослых и 200 мкг/сут для беременных и кормящих женщин. Указанные группы населения нуждаются в индивидуальной и групповой йодной профилактике. Для этого во всем мире используются лекарственные средства в виде таблетированных препаратов йодида калия 100 и 200 мкг в таблетке. Лекарственные препараты имеют строго определенное содержание йода, что позволяет адекватно дозировать его необходимое количество в группах повышенного риска развития йододефицитных заболеваний.
   Йододефицитные заболевания (ЙДЗ) – это все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормальном потреблении йода.
   Заболевания, возникшие из-за дефицита йода во время внутриутробного развития, являются необратимыми, однако могут быть легко предотвращены при обеспечении беременных женщин необходимым количеством йода с первых дней беременности.
   Йод принадлежит к жизненно важным микроэлементам, без которых невозможно нормальное функционирование человеческого организма. Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 150–200 мкг/сут. Группы населения, которые в первую очередь подвергаются риску развития наиболее тяжелых йододефицитных заболеваний, требуют особого внимания.
   

Группы, требующие профилактики при помощи лекарственных препаратов йода (групповой и индивидуальной)
   • Дети до 3 лет
   • Беременные
   • Кормящие женщины

   Гормоны щитовидной железы (ЩЖ), для биосинтеза которых необходим йод (тиреоидные гормоны – ТГ), имеют исключительно важное значение для закладки и созревания мозга, формирования интеллекта ребенка. На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием ТГ закладываются и формируются основные церебральные функции. Дефицит ТГ на любом этапе формирования мозга приводит к нарушению его развития, что резко ухудшает интеллектуальные и моторные функции человека. Во II триместре внутриутробной жизни происходит дифференцировка и миграция нейронов церебральной коры и базальных ганглиев, в результате формируется объем интеллектуальных возможностей человека. В результате транзиторной гипотироксинемии в развивающемся мозге наблюдается дизонтогенез высших психических функций. Такие отклонения, имеющие место в условиях умеренной и даже легкой йодной недостаточности, являются предпосылкой для нарушения процесса становления когнитивных функций человека (табл. 1).

Таблица 1. Роль ТГ матери и плода на различных этапах формирования нервной системы плода

I этап

Закладка основных структур

Происходит под действием

До 12–15 нед гестации

головного мозга: миграция нейроцитов, формирование коры, улитки, мозолистого тела, полосатого тела, органа зрения

ТГ матери

II этап

Продолжаются процессы

Происходит под действием

15–40 нед гестации

формирования центральной нервной системы, происходит созревание нейронов, миелинизация, синаптогенез

ТГ матери и плода

III этап

Миелинизация центральной нервной

Происходит под действием

Постнатальный период

системы, формирование мозжечка, зубчатого гиппокампа

собственных ТГ новорожденного

Таблица 2. Рекомендуемые дозы йода (мкг/сут) для беременных и кормящих женщин, принятые в различных странах мира

Страна

Беременность

Лактация

Австралия (1990)

175

200

Великобритания (1991)

140

140

Германия, Австрия

230

260

ВОЗ

200

220

США/Канада (2001)

200

290

   Самым тяжелым последствием дефицита йода в перинатальный период является эндемический кретинизм – крайняя степень задержки умственного и физического развития.
   При физиологической гестации ЩЖ испытывает комплекс факторов, специфических для каждого триместра. Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) является одним из первых факторов, влияющих на метаболизм тиреоидных гормонов во время беременности, синтезируется синцитиотрофобластом плодного яйца. ХГЧ непосредственно стимулирует ЩЖ на ранних сроках беременности, так как по своей химической структуре он состоит из двух полипептидных цепей: a- и b-субъединиц. a-Субъединица идентична для ХГЧ и гипофизарных гонадотропинов [лютеинизирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон, тиреотропный гормон (ТТГ)], поэтому на ЩЖ ХГЧ действует как слабый аналог ТТГ. Своего максимума уровень ХГЧ достигает к 9–10-й неделе беременности, благодаря такому быстрому подъему происходит повышение уровня свободного тироксина и соответственно подавление тиреотропной активности гипофиза, т.е. снижение уровня ТТГ. Около 20% беременных имеют сниженный уровень ТТГ в I триместре, что расценивается как гиперфункция ЩЖ.
   Однако у большинства здоровых женщин влияние ХГЧ на ЩЖ остается минимальным, непродолжительным и не приводит к клинически значимым последствиям. У некоторых женщин избыток ХГЧ оказывает более выраженное стимулирующее действие, чем у других. Это объясняется как дисбаланс секреции ХГЧ с временной гиперпродукцией b-субъединицы, изменениями в структуре гликозилированного циркулирующего ХГЧ или слишком большой массой синцитиотрофобласта у некоторых беременных.
   Следующим фактором, влияющим на метаболизм тиреоидных гормонов во время беременности, являются эстрогены. Увеличение их уровня, характерное для гестационного процесса, сопровождается ростом концентрации тироксинсвязывающего глобулина, что приводит к подъему содержания в крови связанных форм тиреоидных гормонов: общего тироксина и общего трийодтиронина. Свободных, активных фракций гормонов не становится больше, что по механизму “обратной связи” увеличивает выработку ТТГ и приводит к восстановлению концентрации свободных гормонов.
   В свою очередь плацента транспортирует и метаболизирует гормоны ЩЖ матери. Материнский ТТГ не проходит через плаценту, но частично проникают ТГ, свободно проникают йод, антитела к ткани ЩЖ, тиреостатические препараты. Плод, по мере своего развития, нуждается во все больших количествах йода для синтеза собственных ТГ. Йод поступает к плоду за счет трансплацентарного переноса материнских ТГ, а также путем высвобождения из йодтиронинов при дейодировании последних дейодиназами II и III типов. Уровень тироксина в крови беременной при этом снижается. Дейодиназа II типа обеспечивает превращение Т4 в Т3, что приводит к локальному повышению уровня Т3 в плаценте. Дейодиназа III типа осуществляет трансформацию Т4 в реверсивный Т3 (rТ3), а также Т3 в Т2. В результате ТГ превращаются в неактивные метаболиты. Во время беременности усиливается почечный кровоток, что способствует нарастанию экскреции йода с мочой.
   Таким образом, следствием гормональных и метаболических изменений в организме во время беременности является значительная стимуляция функции ЩЖ. В норме продукция Т4 в первой половине беременности должна возрасти на 30–50%. При достаточном употреблении йода эта физиологическая адаптация будет легко достижима. Но в условиях дефицита йода резервные возможности ЩЖ снижены, и увеличение продукции гормонов не всегда адекватно обеспечивает потребности организма. В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что даже небольшое транзиторное снижение уровня свободного Т4 во время беременности в результате дефицита йода является фактором риска нарушения психомоторного развития плода.
   Все перечисленные механизмы носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза ТГ – йода не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий.
   Другим неблагоприятным последствие йодного дефицита является формирование у беременной женщины диффузного эутиреоидного зоба. Термином “диффузный эутиреоидный зоб” обозначается видимое и/или пальпируемое увеличение ЩЖ.
   Заболевания ЩЖ занимают ведущее место среди всех эндокринопатий у беременных. Это объясняется широкой распространенностью зоба в йододефицитным регионах. По данным исследований, проведенных Эндокринологическим научным центром РАМН и Международным советом по контролю за йододефицитными заболеваниями, распространенность эндемического зоба в России составляет от 15 до 40%. Около 17% женщин имеют нарушения в тиреоидной системе до наступления беременности. В йододефицитных районах у 60–85% беременных эндемичный зоб оказывает негативное воздействие на состояние здоровья их детей.
   Патогенез увеличения ЩЖ в результате йодного дефицита достаточно сложен. По своей сути формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации ТГ в организме в условиях йодного дефицита. Самым простым методом диагностики зоба является пальпация ЩЖ. Для подтверждения диагноза рекомендуется проведение УЗИ для определения объема ЩЖ.
   Клиническая картина диффузного эутиреоидного зоба зависит от степени увеличения ЩЖ, поскольку функция ее остается нормальной. Сам по себе факт небольшого увеличения ЩЖ при ее нормальной функции практически не отражается на работе других органов и систем. В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение ЩЖ обнаруживается лишь при целенаправленном обследовании. На фоне диффузного зоба в дальнейшем может развиться узловой зоб.
   

Сниженное поступление йода во время
беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к:
• хронической стимуляции ЩЖ
• относительной гипотироксинемии
• формированию зоба у плода и матери
Потребление йода в дозе 200 мкг в сутки (в виде лекарственного препарата “Йодид”, “Никомед”) во время беременности является достаточным для предотвращения гестационной гипотироксинемии, повреждения нервной системы плода, формирования зоба у матери.


   В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические препараты, содержащие точно стандартизированную дозу йода. В этих группах населения особенно высока распространенность эндемического зоба и, следовательно, прием препаратов с точной дозировкой йодида калия имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.
   Назначение лекарственных препаратов, содержащих строго фиксированную дозу йодида калия, во время грудного вскармливания также позволяет эффективно восполнять возросшие потребности организма в йоде. Рекомендации по употреблению йода для беременных и кормящих женщин в разных странах приведены в табл. 2.   

Принципы йодной профилактики у беременных:
   
• Йодную профилактику необходимо назначать на этапе предгравидарной подготовки и продолжать во время беременности и период лактации в виде препаратов йодида калия – 200 мкг в сутки.
   • У беременных нельзя использовать йодсодержащие биологически активные добавки с целью индивидуальной йодной профилактики в связи с нестандартизированным содержанием йода в них.
   • Носительство антител к тиреоидной пероксидазе, хронический аутоиммунный тиреоидит не являются противопоказаниями к назначению препаратов йодида калия во время беременности и лактации.
   • Если беременная получала монотерапию левотироксином по поводу гипотиреоза еще до беременности, то во время беременности и кормления грудью наряду с левотироксином (дозировка которого должна быть увеличена на весь период беременности на 50% от исходной) ей также необходимо назначить 200 мкг йода в виде йодида “Никомед”.
   • Противопоказанием для назначения индивидуальной йодной профилактики во время беременности является тиреотоксикоз (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб).

Литература
1. Glinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology. Endocr Rev 1997; 18: 404–33.
2. WHO, UNICEF and ICCIDD. Indicators for assessing Iodine Deficiency Disorders and their control through salt iodization. Geneva: WHO, WHO/Euro/NUT 1994.
3. WHO, UNICEF and ICCIDD. Progress towards the elimination if Iodine Deficiency Disorders (IDD). WHO/Euro/NUT 1999.
4. WHO, UNICEF and ICCIDD. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their elimination. Geneva: WHO, WHO/Euro/NUT, 2001.



В начало
/media/gynecology/05_05/319.shtml :: Sunday, 23-Apr-2006 19:24:58 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster