Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ  
Том 08/N 5/2002 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Особенности динамики артериальной гипертензии у больных хронической почечной недостаточностью в возрасте старше 55 лет, находящихся на программном гемодиализе


А.П.Ильин, В.Ф.Богоявленский, Р.М.Газизов, П.В.Степанов

Кафедра терапии и семейной медицины Казанской медицинской академии ГУЗ ОКБ, г. Ульяновск

Резюме. С целью повышения эффективности лечения пожилых больных хронической почечной недостаточностью (ХПН), находившихся на программном гемодиализе (ГД), продления сроков и улучшения качества их жизни изучены особенности динамики артериальной гипертензии (АГ), исследованы приоритетные факторы, влияющие на прогрессирование АГ, установлен прогностический рейтинг поражения органов-мишеней артериальной гипертензией.
Среди 48 больных ХПН в возрасте старше 55 лет, находившихся на программном ГД, преобладали пациенты с контролируемым уровнем АД в пределах 160/90 мм рт. ст. Основная часть из 69 "молодых" пациентов I группы имела показатели артериального давления (АД), соответствующие I
II степени. Преобладание III степени АГ во II группе "пожилых" больных обусловлено поражением органов-мишеней и присоединением сопутствующих заболеваний. На появление АГ оказывали влияние повышение содержания в крови паратиреоидного гормона, ионов натрия, МОК, ОПС, нарастание упругости и ригидности артерий, возникающее в результате утолщения сосудистой стенки. Процессы повышения пульсового АД, систолического АД, склерозирования центральных и периферических артерий приводили к прогрессированию дисфункции миокарда, снижению поступления кислорода к миокарду, увеличению степени гипертрофии левого желудочка. В результате прогрессировала застойная сердечная недостаточность и увеличивался риск фатального исхода ХПН.
Ключевые слова: хроническая почечная недостаточность, артериальная гипертензия, гемодиализ

The specific features of dynamics of arterial hypertension in over 55-year-old patients with chronic renal failure on programmed hemodialysis
A.P.Ilyin, V.F.Bogoyavlensky, R.M.Gazizov, P.V.Stepanov

Summary. To enhance the efficiency of treatment in elderly patients with chronic renal failure (CRF) on programmed hemodialysis (HD), to prolong the span and quality of life, the authors studied the specific features of dynamics of arterial hypertension (AH), the major factors influencing the progression of AH, and determined the prognostic rating of arterial hypertension-affected target organs.
Among 48 CRF patients aged over 55 years who were on programmed hemodialysis, there were prevalent patients with controlled blood pressure (BP) within 160/90 mm Hg. In Group 1, the bulk of 69 “young” patients had the values of BP corresponding to those of Stages I and II. In Group 2 “elderly” patients, the predominance of Stage III AH was due to the affection of target organs and concomitant diseases. Elevated blood levels of parathyroid hormone, sodium ions, cardiac output, total peripheral resistance, vascular wall thickening-induced increases in arterial elasticity and rigidity were responsible for the occurrence of AH. Elevated pulse and systolic pressures, sclerotic central and peripheral arteries led to the progressive myocardial dysfunction, decreased myocardial oxygen supply, and increased left ventricular hypertrophy. This resulted in progressive congenital heart failure and increased the risk for death from CRF.
Key words: chronic renal failure, arterial hypertension, hemodialysis

Введение
   
Артериальная гипертензия (АГ) диагностируется у 15–20% взрослого населения, является одной из причин временной нетрудоспособности, инвалидности и смертности населения [1]. Заболевания почек – наиболее распространенная причина развития вторичной АГ, которая диагностируется у 80% пациентов, находящихся на почечно-заместительной терапии (ПЗТ) [2, 3]. Прогрессирование АГ является фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), застойной сердечной недостаточности (ЗСН), мозгового инсульта и ускоряет формирование гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), а также в свою очередь способствует прогрессированию ХПН [4].
   Среднее артериальное давление (САД) поддерживает адекватность перфузии тканей и зависит от величины общего периферического сопротивления (ОПС), сердечного выброса и минутного объема кровообращения (МОК). Систолическое АД (АДс) связано с функцией левого желудочка (ЛЖ) и состоянием эластичности и плотности артерий. Величина диастолического АД (АДд) зависит от ОПС и эластичности артерий,
а также от продолжительности диастолы [5].
   При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании у пожилых больных ХПН в возрасте старше 55 лет нередко выявляются типичные признаки развития гипертрофии ЛЖ, на финальном этапе жизни завершающейся переходом в дилатацию сердца [6]. Величина пульсового АД (ПАД) и САД увеличивается у пациентов старшей возрастной группы [4]. Повышение САД наступает обычно параллельно с повышением МОК и ОПС. У лиц в возрасте старше 50 лет, находящихся на лечении программным гемодиализом (ГД), гипертензия связана с повышенным ОПС [5].
Таблица 1. Уровень АД у больных ХПН I и II групп по данным трехсуточного мониторинга

Категории

Стандарты *

I группа (n=69)

II группа (n=48)

АДc, мм рт. ст.

АДд, мм рт. ст.

n

%

АДc, мм рт. ст.

АДд, ммрт. ст.

n

%

АДc, мм рт. ст.

АДд, мм рт. ст.

Нормальное АД

Оптимальное

<120

<80

-

-

-

-

-

-

-

-

Нормальное

<130

<85

9

13

122±2

80±2

4

8,4

121±3

75±4

Высокое нормальное

130–139

85–89

6

8,7

132±2

86±1

5

10,4

137±2

83±1

Артериальная гипертензия

АГ I степени (мягкая)

140–159

90–99

30

43,5

147±2

94±2

15

31,2

152±2

93±1

Подгруппа пограничная

140–149

90–94

23**

 

144±1

93±1

5**

 

141±1

92±1

АГ II степени (умеренная)

160–179

100–109

10

14,5

168±2

104±1

10

20,8

173±2

99±1

АГ III степени (тяжелая)

і180

і100

6

8,7

187±2

110±1

5

10,4

194±3

112±2

Изолированная систолическая гипертензия

і140

<90

8

11,6

146±2

86±1

9

18,8

151±2

84±1

Подгруппа пограничная

140–149

<90

4**

 

141±1

85±1

5**

 

145±2

84±1

* На основании рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. Рекомендации разработаны экспертами Всероссийского научного общества кардиологов в 2001 г., Санкт-Петербург. Артериальная гипертензия, 2001; 7 (1). Приложение.
** Входят в состав основной группы.

Таблица 2. АД при I типе диастолической дисфункции (ДД) миокарда в разных возрастных группах

Группа пациентов

Толщина ЗСЛЖ, мм

АДс, мм рт. ст.

АДд, мм рт. ст.

I группа (n=54)*

13,9±0,2

155,0±3,0

96,0±3,0

II группа (n=47)*

14,0±0,2

157,0±2,0

92,0±2,0

Примечание. * ДД I типа диагностирована в I группе (n=69) у 54 больных, во II группе (n=48) у 47 больных.

Таблица 3. Данные суточного мониторирования АД во II группе пациентов

Группа пациентов

САД, мм рт. ст.

6.00 ч

12.00 ч

24.00 ч

55–59 лет (n=10)

103,9±6,6

107,2±10,2

107,5±6,2

60–65 лет (n=12)

108,3±8,9

106,3±11,7

109,2±8,9

65–72 лет (n=7)

105,6±6,7

106,0±8,1

103,3±6,5

Таблица 4. Корреляция геометрических моделей ГЛЖ с показателями АД*

Параметры

Концентрическая

Эксцентрическая

Смешанная

I группа

II группа

I группа

II группа

I группа

II группа

Частота регистрации, %

63,8 (n=44)

65,3 (n=31)

24,6 (n=17)

16,7 (n=8)

7,2 (n=5)

14,6 (n=7)

КДО, мм

111,2±9,7

131,5±3,4

173,6±6,8

175,0±4,6

184,6±8,2

166,8±12,3

Масса миокарда, г

269,5±11,7

289,6±7,2

317±12,9

358,3±14,1

-

370±27,0

ЗСЛЖ, мм

13,7±0,2

13,9±0,2

13,7±0,3

13,5±0,6

17±0,6

15,9±0,7

КДР, мм

53,1±0,5

53,5±1,0

60,2±0,7

59,8±1,1

62,7±2,1

61,7±1,3

АДс, мм рт. ст.

150±3,9

150,5±5,3

163,1±7,0

150,9±12,4

162±9,5

175,3±6,7

АДд, мм рт. ст.

93,1±2,0

90,9±3,2

98,8±2,8

88,4±5,0

96±1,9

94,4±4,3

Объем УФ, мл

1,7±0,2

1,8±0,2

2,4±0,3

2,4±0,2

3,3±0,3

3,0±0,1

Систолическая дисфункция, %

-

12,9 n=4

-

75 n=6

-

71,4 n=5

Диастолическая дисфункция, %

-

100 n=31

-

100 n=8

-

100 n=7

Участки гипокинезии, %

-

41,9 n=13

-

37,5 n=3

-

28,6 n=2

Участки фиброза, %

-

29 n=9

-

50 n=4

-

71,4 n=5

Примечание. АДс – АД систолическое, АДд – АД диастолическое.
*I группа (n=69) – септальный вариант геометрии миокарда диагностировался у 3 пациентов; II группа (n=48) – септальный вариант геометрии миокарда диагностировался у 2 пациентов.

Таблица 5. Изменение систолического и диастолического АД, отношения ММ и КДО от КДД в зависимости от КДД в ЛЖ

Группа пациентов

АДс, мм рт. ст.

АДд, мм рт. ст.

ММ/КДО, г/мл

КДД, мм рт. ст. 12,3±0,3 (n=14)

130,5±4,7

82,6±1,2

2,28±0,02

КДД, мм рт. ст. 15,2±0,7 (n=15)

166,3±3,0

96,4±1,7

2,05±0,08

Таблица 6. Корреляция содержания Hb в крови, АД, ИММ и индекса объема у пациентов разных возрастных групп со степенью ГЛЖ*

Группа пациентов

Hb, г/л

АДс, мм рт. ст.

АДд, мм рт. ст.

ИММ, г/м2

ИОЛЖ, г/м2

нГЛЖ I группа (n=31)

90,3±6,0

128,3±4,8

80±3,2

139,3±7,0

55±4,4

нГЛЖ II группа (n=14)

100,2±3,2

131,7±2,2

85,5±1,1

150,7±7,6

69,8±3,5

р

   

<0,05

 

<0,05

вГЛЖ I группа (n=13)

99,6±9,8

166,3±2,5

106,3±0,7

170,2±6,1

66,8±3,8

р

   

<0,05

 

<0,05

вГЛЖ II группа (n=15)

101,3±3,2

168±5,1

102±3,0

184,3±7,6

82,2±4,7

р

 

<0,05

<0,05

<0,05

<0,05

*нГЛЖ – толщина ЗСЛЖ 12–14 мм; вГЛЖ – толщина ЗСЛЖ более 16 мм.

Таблица 7. Корреляция показателей АДс, АДд, САД, ПАД с уровнем Ht и степенью ГЛЖ

Ht, %

АДс, мм рт.ст.

АДд, мм рт.ст.

САД, мм рт.ст.

ПАД, мм рт.ст.

Толщина ЗСЛЖ, мм

24,8±0,5

156,2±2,7

92,3±1,7

113,6±2,0

63,9±1,9

13,5±0,4*

32,5±0,3

137,0±4,7

85,2±2,8

102,5±3,4

51,8±1,9

(n=14)

p<0,05

p<0,05

p<0,05

p < 0,05

p<0,05

 

24,4±0,5

174,7±2,7

98,2±1,8

123,7±1,9

76,5±2,5

15,2±0,3**

34,1±0,5

165,3±4,6

98,8±2,1

120,9±2,9

66,5±2,5

(n=15)

*нГЛЖ – толщина ЗСЛЖ 12–14 мм; **уГЛЖ – толщина ЗСЛЖ 14–16 мм.

Таблица 8. Изменение показателей гемодинамики до и после сеанса ГД

 

Степень ГЛЖ

Работа, Дж

Мощность, Вт

АДс, мм рт. ст.

АДд, мм рт. ст.

САД, мм рт. ст.

ОПС, дин.с/см2

МОК, л

До ГД

уГЛЖ

158,0±8,2

3,82±0,01

146,1±4,2

88,3±1,6

107,6±2,7

1535±176

6,3±0,3

вГЛЖ

103,7±11,3

2,60±0,13

167,0±5,8

96,3±2,3

119,9±3,0

2146±159,6

4,6±0,2

После ГД

уГЛЖ

68,8±10,4

1,78±0,3

144,4±7,2

87,0±3,4

106,1±4,7

3060,3±453

3,0±0,1

вГЛЖ

79,1±7,9

2,23±0,15

177,8±6,5

108,8±4,2

131,8±5,0

4780±424

3,1±0,1

Примечание. уГЛЖ – толщина ЗСЛЖ 14–16 мм; вГЛЖ – толщина ЗСЛЖ более 16 мм.

Таблица 9. Влияние гипернатриемии на показатели АД при стабильной концентрации Hb и УФ

Степень ГЛЖ

Na+, ммоль/л

УФ, л

Hb, г/л

АДс, мм рт. ст.

АДд, мм рт. ст.

САД, мм рт. ст.

нГЛЖ (n=14)

138,8±0,7

2,34±0,3

108,1±2,0

134,0±6,7

89,4±2,0

104,2±0,9

уГЛЖ (n=19)

144,7±0,5

2,36±0,3

112,7±5,7

156,8±3,5

90,4±2,4

112,5±0,5

р

<0,05

 

>0,05

<0,05

 

<0,05

Примечание. нГЛЖ – толщина ЗСЛЖ 12–14 мм; уГЛЖ – толщина ЗСЛЖ 14–16 мм.

Таблица 10. Корреляции показателей УФ и САД при одинаковом уровне натрия в сыворотке крови у больных с различной степенью ГЛЖ

Степень ГЛЖ

УФ, л

Na+, ммоль/л

САД, мм рт. ст.

нГЛЖ (n=14)

1,8±0,2

142,4±1,0

102,5±3,4

вГЛЖ (n=15)

2,7±0,3

142,4±0,5

120,9±2,9

p

<0,05

 

<0,05

Примечание. нГЛЖ – толщина ЗСЛЖ 12–14 мм; вГЛЖ – толщина ЗСЛЖ более 16 мм.

Таблица 11. Динамика толщины комплекса интима-медиа брюшного отдела аорты и бедренной артерии в зависимости от возраста, длительности ГД и АД пациентов с терминальной стадией ХПН

Характеристика групп

Аорта

Бедренная артерия

внутренний диаметр, мм

толщина стенки, мм

внутренний диаметр, мм

толщина стенки, мм

Контрольная группа (n=19)

12,5±0,3

1,05±0,01

6,4±0,2

1,05±0,01

Пациенты до 40 лет (n=18) 46,3±9,0 мес на ГД, САД 109,0±2,7 мм рт. ст., ПАД 52,5±1,9 мм рт. ст

14,02±0,47

2,37±0,15

5,73±0,38

1,57±0,08

Пациенты старше 55 лет(n=20) 56,6±6,8 мес на ГД, САД 108,0±2,5 мм рт. ст., ПАД 65,0±2,2 мм рт. ст.

14,1±0,47

3,03±0,24

6,23±0,33

1,91±0,11

р

 

<0,05

 

<0,05

Пациенты до 40 лет 23,2±3,2 мес на ГД (n=11)

14,56±0,7

2,2±0,22

5,45±0,55

1,49±0,08

85,3±11,5 мес на ГД (n=7)

13,17±0,98

2,67±0,35

6,16±0,24

1,7±0,15

р

<0,05

     

Пациенты старше 55 лет 23,0±4,7 мес на ГД (n=6)

12,92±0,69

2,36±0,15

6,32±0,33

1,68±0,11

71,0±5,7 мес на ГД (n=14)

14,6±0,76

3,31±0,33

6,19±0,44

2,01±0,13

р

 

<0,05

 

<0,05

Пациенты на ГД:

АДс 132,8±2,8 мм рт. ст., АДд 82,2±2,8 мм рт. ст. ПАД 50,6±2,5 мм рт. ст., САД 99,1±2,9 мм рт.ст.

14,07±0,47

2,0±0,15

6,15±0,33

1,53±0,11

Пациенты на ГД:

АДс 156,3±2,9 мм рт. ст., АДд 93,6±1,9 мм рт. ст.; ПАД 62,7±2,2 мм рт. ст., САД 114,5±3,0 мм рт. ст.

14,24±0,7

3,57±0,39

6,26±0,32

2,13±0,33

р

 

<0,05

 

<0,05

Таблица 12. Корреляция ЭКГ-признаков ишемии миокарда, дисфункции миокарда, толщины ЗСЛЖ с показателями АД

Группы пациентов

ЭКГ-признаки ишемии, %

Толщина ЗСЛЖ, мм

АДс, мм рт. ст.

АДд, мм рт. ст.

ПАД, мм рт. ст.

Диастолическая дисфункция (n=22)

54,5

13,7±0,3

149,6±4,7

90±3,4

59,6±2,8

Общая дисфункция (n=25)

76,0

14,6±0,4

166,1±5,8

96,3±2,3

69,8±2,2

Живые пациенты (n=28)

60,7

14,4±0,3

155,5±3,5

92,8±1,2

62,7±2,3

Умершие пациенты (n=19)

73,7

15,6±0,6

157,4±4,6

88,3±1,6

69,1±1,9

   Одной из причин повышения АД у больных ХПН, находящихся на гемодиализе, является гипергидратация. При достаточной ультрафильтрации (УФ) у 50–60% пациентов происходит нормализация АД. Вторым немаловажным фактором развития гипертензии является гипернатриемия, приводящая к увеличению объема циркулирующей крови, повышению МОК, наступающему после увеличения ОПС.
   Терминальная стадия ХПН сопровождается развитием вторичного гиперпаратиреоза, приводящего к повышению содержания внутриклеточного Са2+ в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Таким образом, процесс нарастания уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) в крови включается в механизмы развития артериальной гипертензии у нефрологических больных [4, 7].
   Применение эритропоэтина у пациентов, находящихся на программном ГД,
позволило решить проблему анемии у них и улучшить качество жизни больных. Однако широкое использование эритропоэтина вызвало новые трудности, в частности повышение АД [8].
   АГ служит как причиной, так и следствием заболевания почек, а также является основным фактором риска поражения органов-мишеней и развития кардиоваскулярных заболеваний, повышающих летальность при ХПН. В связи с этим целью исследования было изучение особенности течения АГ у больных уремией в возрасте старше 55 лет, находившихся на лечении программным ГД. Для решения проблемы сформулированы следующие задачи:
   1. Выявить особенности динамики артериальной гипертензии у больных ХПН разных возрастных групп.
   2. Исследовать основные факторы, влияющие на прогрессирование АГ.
   3. Установить прогностический рейтинг поражения органов-мишеней артериальной гипертензией у больных ХПН, находившихся на лечении программным гемодиализом.   

Материал и методы
   
В период с 1990 по 2000 г. в Ульяновском областном центре почечно-заместительной терапии находились 207 больных ХПН (118 мужчин – 57%, 89 женщин – 43%). На начало 2000 г. из них выжили 143 и 64 умерли. Преобладали больные хроническим гломерулонефритом (28%, n=58), гипертонической болезнью с исходом в нефросклероз (26,5%, n=55), хроническим пиелонефритом (14,5%, n=30), сахарным диабетом (10,2%, n=21), аномалиями развития почек (10,8%, n=22). Остальные больные страдали ревматоидным артритом (5,3%, n=11) и некоторыми другими заболеваниями (4,8%, n=10). Основными лечебными процедурами были ГД и его модификации.
   В первую группу "молодых" больных ХПН были включены 77 человек в возрасте от 18 до 40 лет (мужчин – 44, женщин – 33). На начало 2000 г. выжили 53 и умерли 24. Средний возраст выживших составил 34,8±0,6 года, умерших – 27,1±1,2 года. "Диализный возраст"* умерших больных достигал 21,8±4,7 мес; живых пациентов на момент обследования – 46,3±4,8 мес.
   В настоящей работе приводится анализ данных группы из 69 больных, находившихся только на программном ГД; 12 лицам в последующем выполнена трансплантация почки (5 мужчин, 7 женщин). Из них к концу 1999 г. выжили 38 (24 мужчины, 14 женщин), 19 больных умерли (13 мужчин, 6 женщин).
   Вторую группу пожилых составили 48 больных в возрасте от 55 до 73 лет (25 мужчин и 23 женщины). На начало 2000 г. 2
9 выжили и 19 умерли. Средний возраст живых пациентов составил 62,1±0,9 года, умерших – 62,1±0,9 года. Диализный возраст умерших пациентов достигал 21,9±3,4 мес, выживших на момент обследования – 40,6±4,8 мес. Преобладали больные гипертонической болезнью с исходом в нефросклероз (32,6%, n=16), хроническим гломерулонефритом (14,3%, n=7), сахарным диабетом (10,4%, n=5), аномалиями развития почек (14,3%, n=7). Следует упомянуть, что хронический пиелонефрит встречался у 32,6% пациентов в виде основного или конкурирующего заболевания. Масса пациентов была в пределах 67,2±1,9 кг, рост 164,0±1,6 см, площадь поверхности тела – 1,74±0,02 м2.
   Гемодиализ проводили 3 раза в неделю сеансами по 210±30 мин на аппарате 4008Е ("Фрезениус", Германия) с точным волюметрическим контролем, использованием полисульфоновых мембран (F6HPS), стерилизованных паром, ацетатного концентрата AF-72 и бикарбонатного концентрата BI-84; поток концентрата – 500 мл/мин, скорость кровотока – 265±10 мл/мин; kt/v – 1,47±0,06. Антикоагулянтом служил фраксипарин, доза его устанавливалась индивидуально в соответствии с гематокритом и массой тела пациента. За 10 лет выполнено 73170 сеансов ГД.
   ЭхоКГ-обследование сердца проводили на аппарате "ALOKA-2000" (Япония). Измеряли конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ; конечный систолический размер (КСР) ЛЖ; конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ; конечный систолический объем (КСО) ЛЖ; ударный объем (УО); фракцию выброса (ФВ); фракцию укорочения (ФУ); массу миокарда (ММ); толщину межжелудочковой перегородки (МЖП); толщину задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ); относительную толщину стенки (ОТС) ЛЖ; индекс массы миокарда (ИММ); индекс объема левого желудочка (ИОЛЖ). Степень выраженности ГЛЖ определяли по толщине ЗСЛЖ: незначительная ГЛЖ (нГЛЖ) – 12–14 мм, умеренная ГЛЖ (уГЛЖ) – 14–16 мм, выраженная ГЛЖ (вГЛЖ) – 16–18 мм.
   Кардиоритмографическое исследование осуществляли на диагностической системе "Валента" (ОПС, работа сердца; мощность).
   Биохимические показатели исследовали на приборе Hitachi-902 (Австрия) (натрий). Показатели гемоглобина (Hb) и гематокрита (Ht) определяли на гематологическом счетчике AVL AL-8X8 (Австрия). Концентрацию ПТГ исследовали тест-системами иммуноферментным методом.
   Электрокардиографию (ЭКГ) записывали на трехканальном электрокардиографе Fucuda (Япония).
   Артериальное давление, в том числе АДс, АДд, САД, ПАД, измеряли на аппарате Life Scope-8 (Япония).
   Исследование сонных артерий (выше места бифуркации аорты на 2 см) и бедренной артерии производили на приборе "Алока-2000"
(Япония). Определяли толщину комплекса интима-медиа (КИМ) и внутренний диаметр сосудов.
   Контрольная группа состояла из 19 практически здоровых лиц (мужчин) в возрасте 45,2±3,5 года, ростом 170,0±2,5 см, массой 64,6±1,0 кг и площадью тела 1,75±0,02 м
2.
   Полученные клинико-инструментальные данные подвергнуты вариационной статистической обработке. Приведенные в таблицах цифры представлены пределами М±m.   

Результаты и их обсуждение
   
При рассмотрении степени выраженности АГ в обеих группах было констатировано, что в соответствии с современной классификацией АГ [9] преобладали больные с артериальной гипертензией I и II степени. Относительно небольшое количество пациентов с АГ III степени объясняется эффектом систематического скорригированного лечения ГД и адекватной медикаментозной терапией в междиализных паузах (табл. 1).
   На нашем материале при нахождении пациентов на лечении ГД до 3,5 лет у лиц I группы в 78,2% случаев выявлена диастолическая дисфункция (ДД), во II группе ДД имелась в 98% случаев. На
основании отмеченной закономерности можно говорить о преобладании диастолической дисфункции в старших возрастных группах. У больных с I типом диастолической дисфункции при ГЛЖ (модель аномальной релаксации) в обеих возрастных группах закономерно присутствовала артериальная гипертензия (табл. 2).
   Как видно из табл. 2, при I типе ДД у лиц молодого (I группа) и пожилого (II группа) возраста на фоне ГЛЖ сохраняются повышенные цифры АДс и АДд – объективное подтверждение наличия АГ.
   Во II группе не отмечено заметных колебаний САД; этот показатель оказался весьма стабильным у больных с компенсированной сердечной деятельностью (табл. 3).
   Как видно из табл. 3, среднее артериальное давление в течение суток колебалось в пределах 100–110 мм рт. ст.
   Принимая
во внимание современные воззрения на "геометрию" ГЛЖ у больных ХПН и при оценке ее степени, мы учитывали варианты: концентрический, эксцентрический, смешанный и септальный [7]. В 2/3 случаев преобладала концентрическая ГЛЖ; примерно в 1/5–1/6 случаев диагностирована эксцентрическая ГЛЖ. Оба варианта в одинаковой степени развивались как в I, так и во II группе. Смешанная форма ГЛЖ преобладала у лиц старше 55 лет (14,6%) над таковой у молодых (7,6%), p<0,05 (табл. 4).
   Как видно из табл. 4, высокие цифры АДс соответствуют эксцентрической и смешанной геометрической модели ЛЖ, наличию общей дисфункции миокарда, объемным перегрузкам. Величина АДд при различных вариантах ГЛЖ у пациентов II группы была ниже, чем у пациентов I группы, на 2–9 мм рт. ст.
   Среди пациентов с ДД, находившихся на гемодиализе, происходит ослабление релаксации левого желудочка, что приводит к увеличению КДД для данного КДО. При дилатационной кардиомиопатии величина сердечного выброса поддерживается как за счет увеличенной ФУ, так и увеличенного КДО. Увеличение КДО сопутствует увеличению КДД, что приводит к повышению давления в легочных капиллярах и появлению одышки. При рассмотрении наших материалов была констатирована достоверная разница цифр АДс, АДд, ММ, КДО, КДД. Отмеченная закономерность подтверждает аксиому, что одним из основных факторов, формирующих появление неадекватной гипертрофии сердца, является артериальная гипертензия (табл. 5).
   При повышении КДД мы отметили статистически достоверное увеличение АДс и АДд, а также снижение отношения ММ к КДО, что говорит о реальном риске развития дилатационной кардиомиопатии.
   Большое практическое значение при проведении процедуры ГД имеет концентрация гемоглобина в крови и величина артериального давления [2]. На нашем материале названные показатели сопоставлялись с индексами ИММ и ИОЛЖ (табл. 6).
   При незначительной и выраженной ГЛЖ при сравнении показателей во II группе отмечены аналогичные изменения АДс, АДд, ИММ и ИОЛЖ (p<0,05). Таким образом, увеличение АД влияет на степень прогрессирования ГЛЖ, повышая ИММ и ИОЛЖ и одновременно являясь одним из факторов риска развития ГЛЖ.
   В табл. 7 среди показателей АД в обеих группах больных отражено достоверное изменение АДс, АДд, САД, ПАД, коррелирующее со степенью изменения Ht у пациентов с
незначительной степенью ГЛЖ (p<0,05).
   Данные табл. 7 подтверждают факты достоверного изменения показателей АД и САД, коррелирующие со степенью ГЛЖ при одинаковом уровне гематокрита (p<0,05).
   При I и II степени АГ в процессе ГД на уровень АД оказывают влияние МОК и ОПС, тогда как при III степени АГ изменение показателей АД зависит преимущественно от уровня ОПС (табл. 8).
   Из данных табл. 8 следует, что САД значительно выше у пациентов с вГЛЖ, работа и мощность сердца достоверно тоже увеличиваются при вГЛЖ. В течение процедуры ГД в результате УФ происходит увеличение САД при вГЛЖ, что сопровождается ростом ОПС значительно большим, чем при уГЛЖ при одинаковом МОК. При этом работа и мощность ЛЖ снижаются при уГЛЖ во время ГД в результате того, что гиперволемия ликвидируется. При вГЛЖ мы не наблюдали достоверных изменений гемодинамики.
   На нашем материале подтверждены сведения [10] о закономерном влиянии гипернатриемии на показатели АГ, особенно у пациентов с уГЛЖ (табл. 9).
   В табл. 9 обращает на себя внимание факт воздействия гипернатриемии на показатель САД: при концентрации Na+ 144,7±0,5 ммоль/л САД оказалось повышенным до 112,5±0,5 мм рт.ст. Однако при одинаковых цифрах гипернатриемии САД у больных с вГЛЖ значительно превышает величину САД пациентов с нГЛЖ (табл. 10).
   Приведенные в табл. 10 показатели УФ и САД еще раз подтверждают закономерности прямой пропорциональности высокого уровня АГ со степенью выраженности ГЛЖ.
   Современные представления о механизмах действия паратиреоидного гормона говорят о его влиянии на уровень АД через механизмы повышения содержания внутриклеточного кальция [7]. Воздействуя на эндотелий сосудов и продукцию вазоактивных гормонов, ПТГ вызывает повышение сосудистого тонуса и степень ригидности сосудов [4]. Отмечено также, что паратиреоидный гормон ингибирует Na+/H+-насос [10]. На нашем материале установлено, что при концентрации в крови ПТГ в пределах 14,4±2,0 пмоль/л, уровень АДс колебался около 138,0±5,6 мм рт. ст. и АДд составил 87,2±2,7 мм рт. ст.; при повышении уровня ПТГ до 58,9±3,3 пмоль/л, величина АДс составила 163,3±3,7 мм рт. ст., АДд достигала 95,8±2,8 мм рт. ст.
   Перестроечные процессы в сосудах, вызванные артериальной гипертензией, активизируются у больных ХПН [7]. Первое место занимает прогрессирование атеросклероза. При ХПН процесс заключается не только в образовании характерных атеросклеротических бляшек, но и в диффузном утолщении стенок артерий с вторичным уремическим фиброзом и кальцинозом сосудов. Высокие показатели АДс и ПАД способствуют прогрессированию изменений в артериях (табл. 11).
   Из приведенных в табл. 11 данных видно, что толщина КИМ аорты и бедренной артерии статистически достоверно увеличивается с возрастом и прогрессированием АД у пожилых пациентов старше 55 лет, страдающих ХПН. В группе молодых пациентов при длительном лечении ГД внутренний диаметр аорты оставался в пределах нормы, толщина КИМ увеличивалась. Снижение эластичных свойств сосудов приводит к увеличению ПАД и прогрессированию ГЛЖ. Степень последней коррелирует со степенью утолщения стенок сосудов и прогрессированием атеросклероза.
   Спектр изменений в артериях при терминальной стадии ХПН значительно шире и включает не только атеросклеротическое ремоделирование, но и связанные с ним гемодинамические сдвиги (снижение АДд и повышение АДс, жесткости и ригидности аорты), приводящие к изменению структуры ЛЖ, дисфункции миокарда и ухудшению коронарной перфузии. Увеличение ПАД, по нашим данным, является неблагоприятным прогностическим фактором, повышающим риск развития инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой летальности.
   В табл. 12 дан сводный анализ корреляций ЭКГ-признаков ишемии миокарда со степенью ГЛЖ и показателями АД у больных с дисфункцией миокарда.
   Из данных табл. 12 видно, что эпизоды ишемии миокарда развивались чаще
у пациентов с дисфункцией миокарда и в группе умерших больных с умеренной и выраженной ГЛЖ и высокими показателями ПАД.
   Задачи, которые ставятся при лечении больных ХПН, состоят в том, чтобы удерживать АД в пределах 140–160/90 мм рт. ст. Следует с осторожностью относиться к снижению АДд ниже 85 мм рт. ст., что может привести к увеличению риска летальности и частоты появления инфаркта миокарда [4].   

Выводы
   
1. Среди больных ХПН в возрасте старше 55 лет, находившихся на лечении программным ГД, преобладают лица с АД в пределах 160/90 мм рт. ст. Основную часть пациентов I группы составляют лица с АГ I–II степени. Преобладание пациентов с III степенью АГ во II группе обусловлено поражением органов-мишеней и наличием сопутствующих заболеваний.
   2. На уровень АД при ХПН оказывают влияние повышение содержания в крови паратиреоидного гормона, ионов натрия, увеличение МОК, ОПС, нарастание упругости и ригидности артерий, возникающее при утолщении стенок и сужении внутреннего диаметра артерий. Определенную роль играет развитие вторичной гипохромной анемии.
   3. Прогрессирующее повышение пульсового и среднего АД, ремоделирование- склерозирование центральных и периферических артерий ведут к развитию дисфункции миокарда, снижению поступления кислорода к миокарду,
повышению выраженности ГЛЖ. В результате возникают дилатация камер сердца, прогрессирующая застойная сердечная недостаточность и увеличивается риск фатального исхода ХПН.   

Литература
1. Кутырина И.М., Михайлов А.А. Почка и артериальная гипертензия. Нефрология: Руководство для врачей /Под ред. И.С.Тареевой. М.: Медицина, 2000; 164–88.
2. Николаев А.Ю. Особенности диализной гипертонии.Нефрология, 2000; 4 (1): 96–8.
3. Bianch G. Hypertension in chronic renal failure and end-stage renal disease patients tre
ated with haemodialysis or peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 105–10.
4. London G, Marshais S, Guerin AP. Blood pressure control in chronic hemodialysis patients. In: Replacement of renal function by dialysis. Fourth edition eds. JF.Winchester et al. Kluwer Academic publ 1996; 966–90.
5. Compese VM, Chervu I. Hypertension in Dialysis Patients. In: Prinsiples and Practice of dialysis. WL.Henrich, MD.Williams, Wilkins (eds.) 1994; 148–70.
6. Levey AS, Beto JA, Coronado BE. et al Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: what do we know? What do we need to learn? Where do we go from here? National Kidney Foundation Task Force on Cardiovascular Disease. Am J Kidney Dis 1998; 32: 853–906.
7. Parfrey PS, Harnett JD. Left ventricular hypertrophy in dialysis patients. Seminar Dialysis. 1992; 5: 34.
8. Carlini R, Obialo Ci, Rothstein S. Intravenous erythropoietin (rHuEPO) administration increases plasma endothelin and blood pressure in haemodialysis patients. A J Hypertens 1993; 6: 103.
9. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. Рекомендации разработаны экспертами Всероссийского научного общества кардиологов. СПб. Артериальная гипертензия, 2001; 7 (1) Приложение: 3–16.
10. Chen YF, Jang RH, Meng QC e
t al. Am J Med Sci 1994; 308: 145–51.



В начало
/media/gyper/02_05/168.shtml :: Sunday, 02-Feb-2003 20:41:23 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster