Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ  
Том 08/N 6/2002 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Роль ингибиторов АПФ в лечении сахарного диабета типа 2: фокус на аккупро


И.Е.Чазова, В.Б.Мычка, О.В.Стукалова, В.Е.Синицын

Отдел системных гипертензий, Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова, Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Резюме. Неоспоримым является факт, что ингибиторы АПФ являются препаратами первого выбора для лечения АГ у лиц с сахарным диабетом. Это позволяет предупредить развитие сердечно-сосудистых осложнений, неизбежных у данных пациентов. Данная работа посвящена применению квинаприла для лечения АГ у пациентов с сахарным диабетом, имеющих осложнение - гипертрофию миокарда левого желудочка. Результаты проведенного лечения показали, что применение квинаприла позволяет адекватно контролировать АД, улучшает показатели метаболизма углеводов, инсулинорезистентности, достоверно повышает уровень ХС ЛПВП и, что немаловажно, снижает гипертрофию миокарда левого желудочка, т. е. положительно влияет на прогноз жизни у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом типа 2.

Role of ACE inhibitors in the treatment of type 2 diabetes mellitus: emphasis on Accupro

I.Ye. Chazova, V.B. Mychka, O.V. Stukalova, V.Ye.Sinitsyn

Summary. This is decisive evidence that ACE inhibitors are the first-line drugs for the treatment of arterial hypertension (AH) in patients with diabetes mellitus. This may prevent cardiovascular events that are inevitable in these patients. This paper deals with the use of quinapril in the treatment of AH in diabetics having complications, such as left ventricular myocardial hypertrophy. The results of the treatment have indicated that quinapril may adequately regulate blood pressure, improve carbohydrate metabolism and immunoresistence, significantly elevate the level of HDL cholesterol, and, what is of no small importance, diminishe left ventricular myocardial hypertrophy, i.e. it beneficially affects the span of life hypertensive patients with type 2 diabetes mellitus.

   Сахарный диабет (СД) является одной из наиболее острых проблем современной медицины. В настоящее время 146, 8 млн людей в мире страдают СД типа 2, что составляет 2,1% всего населения планеты. К 2010 г., по прогнозам ученых, число лиц, имеющих СД типа 2, может превысить 200 млн (более 3% населения). По данным И.И. Дедова, 8 млн (5%) человек в России страдает СД, из них 90% СД типа 2. Как было показано в исследовании PROCAM, у пациентов, имеющих СД, уровень общей смертности, смертности от ишемической болезни сердца (ИБС), частота ИБС и мозгового инсульта значительно больше, чем у лиц без метаболических нарушений. Повышение артериальное давление (АД) обнаруживается у 80% больных СД типа 2.
   Основные патогенетические механизмы, приводящие к развитию артериальной гипертензии (АГ) у пациентов с СД типа 2, следующие: гиперволемия, обусловленная повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных канальцах почки и вызывающая повышение сердечного выброса, активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), приводящая также к росту сердечного выброса и спазма периферических сосудов, снижение эндотелийзависимой вазодилатации, активация пролиферативных процессов в сосудистой стенке, приводящая к росту ПСС. Кроме того, следует иметь в виду, что при дислипидемии, которая имеется у пациентов с СД, могут возникать атеросклеротические изменения почечных артерий, являющиеся причиной развития реноваскулярной АГ.
   Очевидно, что связь между повышением АД, инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией, которую определяют большинство патологических проявлений СД типа 2, более сложная. Это подтверждает работа NEUTEL и соавт., которые сравнили уровень иммунореактивного инсулина и соотношение инсулина к глюкозе у нормотензивных лиц с наличием семейной истории гипертонии без наследственной предрасположенности к СД. Группы не различались по возрасту, соотношению полов, уровню индекса массы тела (ИМТ) и АД. Но было установлено, что у лиц, в роду которых имелась АГ, уровень инсулина и соотношение инсулина к глюкозе были достоверно выше, чем у нормотензивных лиц без наследственной предрасположенности к АГ.
   Несомненно, подход к лечению пациентов с АГ и СД типа 2 отличается от такового у пациентов с повышенным АД без метаболических нарушений - это и более жесткие уровни целевого АД, которое не должно превышать 130/85 мм рт. ст., и более активные меры немедикаментозного воздействия - соблюдение жесткой диеты, борьба с избыточной массой тела. Особые требования у этой категории пациентов предъявляются к антигипертензивным препаратам.
   Общепризнано, что препаратами выбора для этой категории больных являются ингибиторы АПФ. Они обладают целым рядом преимуществ, позволяющих говорить о них, как о наиболее приемлемых для лечения АГ у больных СД типа 2.
   Прежде всего ингибторы АПФ являются высокоэффективными антигипертензивными препаратами, что подтверждено множеством клинических исследований. Большинство современных представителей этого класса антигипертензивных препаратов позволяет контролировать АД в течение 24 ч при однократном приеме, не нарушая суточный ритм. В основе гипотензивного действия ингибиторов АПФ лежит блокада РААС, активация которой у больных СД типа 2 является одним из основных звеньев патогенеза АГ. Кроме того, известно, что ангиотензин 2 влияет самым непосредственным образом на функцию эндотелия, путем стимуляции образования супероксидного аниона, вызывающего деградацию оксида азота (NO) [1-3]. При наличии инсулинорезистентности, когда образование NO-синтазы понижено, это может приводить к выраженной дисфункции эндотелия, повышению сосудистого тонуса и развитию пролиферативных процессов в сосудистой стенке. Применение ингибиторов АПФ может разорвать этот порочный круг и таким образом улучшить функцию эндотелия. Ингибиторы АПФ обладают выраженным нефропротективным действием, которое доказано целым рядом исследований. Кроме того, имеются работы, указывающие на то, что ингибиторы АПФ повышают чувствительность тканей к инсулину. Высокая эффективность и безопасность ингибиторов АПФ у больных с АГ и СД типа 2 была подтверждена многочисленными крупномасштабными клиническими исследованиями. К ним относится исследование САРРР, целью которого было сравнение эффективности терапии диуретиками с
b-блокаторами и каптоприла у пациентов с АГ. Всего в исследовании приняли участие 10 985 пациентов в возрасте 25-66 лет, с уровнем диастолического АД?100 мм рт. ст. Исследование продолжалось 6 лет.
   Из 717 пациентов с СД, включенных в исследование САРРР, 337 получали капторил в дозе 50-100 мг 1-2 раза в сутки, 380 - терапию диуретиками и/или
b-блокаторами [10]. На фоне каптоприла отмечено снижение относительного риска сердечно-сосудистой смертности на 41%, инфаркта миокарда на 66% и других сердечно-сосудистых осложнений на 33% по сравнению с терапией диуретиками и b-блокаторами. Кроме того, при назначении каптоприла частота возникновения СД была на 21% меньше, чем в группе альтернативной терапии.
   Еще одно исследование, показавшее эффективность и безопасность ингибиторв АПФ у этой категории пациентов - ABCD. Это исследование сравнивало влияние нисолдипина и эналаприла на прогноз у пациентов с инсулиннезависимым СД и АГ. Оно было проспективным, рандомизированным, двойным слепым. Продолжительность исследования ABCD составила 5 лет.
   В исследование включали пациентов в возрасте 40-74 лет с инсулиннезависимым СД и диастолическим АД, превышающим 90 мм рт. ст.
   В исследовании приняли участие 470 пациентов, из которых 235 получали нисолдипин в дозе 10-60 мг в день и 235 - эналаприл 5-40 мг в день. При необходимости к лечению добавляли метопролол или гидрохлортиазид.
   На фоне эналаприла частота инфарктов миокарда была в несколько раз меньше, чем при применении нисолдипина - 5/25. Достоверной разницы в уровне сердечно-сосудистой смертности, общей смертности, частоте сердечной недостаточности или мозгового инсульта между группами не было. По этическим соображениям в данном исследовании группы плацебо не было, и для того, чтобы определить, обладает ли эналаприл столь выраженным протективным действием или нисолдипин так отрицательно влияет на прогноз у данной категории пациентов, полученные результаты сравнили с эпидемиологическими данными. Было установлено, что в группе нисолдипина частота инфаркта миокарда такая же, как в популяции данной категории больных, а эналаприл обладает выраженным защитным действием
.
   В исследовании HOPE также была доказана высокая эффективность и безопасность ингибиторов АПФ у больных СД. Из 9297 больных, включенных в исследование, у 3577 имелся СД. У этих пациентов, помимо показателей, оцениваемых в общем исследовании, определяли
риск возникновения нефропатии. Это подисследование получило название MICRO-HOPE [5].
   Исследование HOPE было завершено на 6 мес раньше срока, продлившись лишь 4,5 года, так как преимущество рамиприла по сравнению с группой плацебо было очевидно.
   На фоне добавления рамиприла в дозе 10 мг /сут к уже подобранной терапии у больных СД и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений было отмечено снижение относительного риска сердечно-сосудистой смертности на 24%, инфаркта миокарда на 22%, нефропатии на 24%
, мозгового инсульта на 33%.
   В настоящее время создано множество ингибиторов АПФ. Практически все представители данного класса препаратов имеют свое неповторимое "лицо", т.е. те особенности, которые позволяют применять именно этот ингибитор АПФ в той или иной клинической ситуации. Имеет собственное "лицо" и препарат "Аккупро" (квинаприл, "Pfizer International").
   Его отличительной чертой является высокое сродство к АПФ не только циркулирующей, но и тканевой РААС, превосходящее таковое у других ингибиторов АПФ, что подтверждено целым рядом экспериментальных работ [6-8]. Очевидно, вследствие этого препарат обладает выраженным положительным действием на эндотелиальную функцию [9, 10]. На это указывают результаты клинических исследований, в которых на фоне назначения квинаприла достоверно улучшалась поток-зависимая вазодилатация и снижалась вызванная ацетилхолином вазоконстрикция у больных с АГ, ИБС и сердечной недостаточностью.
   Квинаприл оказывает гипотензивное действие в дозах от 10 до 80 мг/сут [11-13]
. Возможно его назначение 1 раз в день, хотя у некоторых пациентов, особенно при назначении высоких доз препарата, предпочтительнее двукратное его назначение в сутки. Как правило, лечение начинают с минимальных доз, постепенно их увеличивая. При этом интервал титрации дозы может повлиять на гипотензивный ответ на квинаприл. Как было доказано Wadworth и соавт. [6], при увеличении дозы квинаприла с 10 до 20 мг при титрационном интервале в 4 нед ответ на лечение превысил 70%. В то время как при более коротком периоде он составил от 60 до 70%.
   Сходные результаты были получены в большом рандомизированном проспективном исследовании, сравнивающем быстрое (каждые 2 нед) и медленное (каждые 6 нед) титрование дозы квинаприла у 2935 пациентов с мягкой и умеренной АГ
.
Таблица 1. Суммарные данные по протоколу "Аккупро"

Показатель СМАД

До лечения

Через 12 мес

р

Д-САД мах

177,17+17,58

159+10,47

<0,0001

Д-ДАД мах

98,33+9,67

87,5+5,73

<0,05

Д-САД мин

123,17+26,33

103,83+16,39

<0,05

Д-ДАД мин

72,33+16,81

63,0+13,84

<0,05

Д-САД ср

150,17+21,14

131,43+11,89

<0,05

Д-ДАД ср

85,33+10,52

74,57+9,09

<0,05

ЧСС мах

90,5+12,79

82,71+19,51

=0,18

ЧСС мин

52,83+4,45

57,86+8,98

=0,16

ЧСС ср

68,83+5,31

70,58+12,7

=0,36

Н-САД мах

145,5+15,0

133,17+13,64

<0,005

Н-ДАД мах

90,5+17,97

71,67+12,52

<0,005

Н-САД мин

115,67+25,62

102,17+14,96

<0,05

Н-ДАД мин

58,0+9,34

52,0+9,8

<0,05

Н-САД СР

127,17+17,47

117,67+12,75

<0,05

Н-ДАД СР

70,92+11,29

61,83+9,05

<0,05

Таблица 2. Динамика биохимических показателей крови

Суммарные данные

До лечения

После лечения

р

ХС

6,1+1,38

6,01+1,42

=0,347

ТГ

1,47+0,55

1,55+0,72

=0,41

ХС ЛПВП

1,13+0,22

1,56+0,38

<0,05

Инсулин

8,24+7,36

9,83+4,48

=0,34

Креатинин

74,3+16,11

76,4+16,4

=0,3

АЛТ

24,5+16,01

20,67+5,04

=0,245

АСТ

16,5+5,73

16,3+3,83

=0,46

FIRI (индекс инсулинорезистентности)

3,88+4,324

2,24+1,02

<0,05

Тест толерантности

7,64+1,97

5,92+1,12

<0,001

к глюкозе (1-я точка)

 

Тест толерантности к глюкозе (2-я точка)

13,08+3,73

8,62+3,46

<0,001

   Лечение начинали с дозы 20 мг 1 раз в сутки, затем дозу удваивали в течение 2 визитов до тех пор, пока АД не снижалось до уровня менее 149/90 мм рт. ст. или до достижения дозы в 80 мг в сутки. Во время третьего визита - через 6 нед от начала лечения в группе быстрого титрования и после 18 нед - в группе медленного титрования - среднее снижение систолического и диастолического АД, а также число ответивших на лечение и тех, у кого АД снизилось до уровня менее 140/90 мм рт. ст., достоверно различалось. Большим снижение было у тех пациентов, которым дозу препарата увеличивали медленнее.
   Антигипертензивная эффективность квинаприла была подтверждена несколькимим крупными исследованиями. В одном из них изучали гипотензивную эффективность квинаприла у 6082 пациентов с плохо контролируемой АГ [14]. Препарат назначали в течение 8 нед в дозе 40 мг 1 раз в сутки. На фоне лечения АД снизилось в среднем на 25/15 мм рт. ст. При этом снижение систолического и диастолического АД не зависело от проводимой до этого терапии. Контроль диастолического АД (?90 мм рт. ст.) достигал 90%, контроль систолического (?140 мм рт. ст.) - 56%, и у 54% был достигнут контроль как систолического, так и диастолического АД.
   Достоверное улучшение было достигнуто и в подгруппе пациентов с СД. Таких больных в исследовании EUREKA было 1266
. В начале исследования число пациентов с уровнем АД?135/85 мм рт. ст. не превышало 1%, но после квинаприла 65% больных достигли уровня диастолического АД<85 мм рт. ст., 24% - систолического АД<135 мм рт. ст. и 19% - уровня АД<135/80 мм рт. ст. В среднем в этой подгруппе снижение АД составило 25/14 мм рт. ст.
   Сходные результаты были получены в другом крупном исследовании - ASCEND [15]. В нем участвовали 10 782 пациента с мягкой и умеренной АГ. Квинаприл назначали в дозе 10 080 мг в сутки в течение 12 нед
. Среднее снижение АД составило 22/12,5 мм рт. ст., и контроль АД (?140/90 мм рт. ст.) был достигнут у 54,2% лечившихся. При этом АД контролировалось достаточно эффективно в различных подгруппах включенных в исследование больных - у лиц моложе 65 лет и старше 75 лет, у мужчин и женщин, у пациентов с СД.
   Эффективность и безопасность квинаприла у пациентов с АГ и СД изучена недостаточно. Имеющиеся сведения противоречивы. Некоторые исследования подтверждают положительное влияние квинаприла на углеводный и липидный обмен, в других положительный метаболический эффект препарата не подтверждался. Поэтому в нашем исследовании было решено изучить антигипертензивную эффективность квинаприла у пациентов с мягкой и умеренной АГ и сопутствующим СД типа 2. Кроме того, было изучено влияние квинаприла на показатели углеводного, липидного обмена и гипертрофию миокарда левого желудочка у данного контингента больных.
   В исследование были включены 17 пациентов (10 мужчин и 7 женщин), средний возраст которых составил 48,73+8
,79 года. Все пациенты страдали АГ (мягкой и умеренной формы) в сочетании с СД типа 2. Длительность АГ у пациентов в среднем составляла 4,2+3,33 года. В ходе исследования оценивали показатели плазмы крови, взятой натощак после 12-часового голодания (общий холестерин - ХС, триглицериды - ТГ, холестерин липопротеидов высокой плотности - ХС ЛПВП). В ходе проведения перорального теста толерантности к глюкозе (ТТГ) определяли уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида (Сп) методом радиоиммунного анализа с помощью коммерческих наборов "Insulin RIA" и "C-peptide of insulin RIA" (США) натощак и через 2 ч после углеводной нагрузки. Пациентов обследовали перед началом лечения и каждые 3 мес от начала приема терапии в течение 1 года. Кроме того, проводили суточное мониторирование АД (СМАД) с использованием аппарата ABPM-02 фирмы "Mediteck" (Венгрия) в течение 24 ч с 15-минутными интервалами в дневное и 30-минутными интервалами в ночное время. Результаты считали достоверными, если при автоматической обработке было исключено не более 20% измерений. В суточном профиле АД рассчитывали усредненные значения систолического (САД) и диастолического (ДАД) за 24 ч, день (д) и ночь (н) по формуле: M=Sx/n, где М - среднее значение АД; x - единичное значение АД; n - число измерений.   

Для оценки массы миокарда использовалась методика магнитно-резонансной томографии
   
Магнитно-резонансно-томографическое (МРТ) исследование сердца выполняли до начала приема препаратов и спустя 12 мес на магнитном резонансном томографе "Harmony" (фирма "Сименс АГ", Германия) со сверхпроводящим магнитом с напряженностью магнитного поля 1Т. Исследование проводили при синхронизации с ЭКГ, применяли методики "turbo-flash", (для получения топограмм), кино-МРТ (последовательность FISP) в плоскости короткой оси левого желудочка (ЛЖ) (сбор данных для изображения по короткой оси от основания сердца до верхушки) и длинной оси ЛЖ.
   При исследовании по короткой оси ЛЖ массу миокарда определяли, используя программу полуавтоматического анализа кардиоизображениий ARGUS, предложенную разработчиками программного обеспечения томографа.
   Массу миокарда при исследование вдоль длинной оси ЛЖ вычисляли по формуле:
   ММЛЖ=1,05
. объем миокарда,
   объем миокарда=общий объем ЛЖ - КДОЛЖ,
   1,05 г/см
2 - плотность миокарда,
   общий объем ЛЖ% КДОЛЖ+миокард.
   Определение объемов проводили по формуле:
   V=8A2/3pL, где А - площадь сечения, L - длинная ось.
   Использовали индексированные показатели массы миокарда (по площади поверхности тела, м
2).
   Квинаприл назначали в дозе от 10 до 20 мг 2 раза в сутки в течение 12 мес в качестве монотерапии.
   На фоне лечения квинаприлом достоверно снизилось АД, как систолическое, так и диастолическое, в дневное и в ночное время (по результатам суточного мониторирования АД). Позитивное влияние квинаприла на показатели СМАД выявлено уже через 3 мес и сохранялось на протяжении 12 мес лечения (табл. 1). При этом частота сердечных сокращений (ЧСС) достоверно не менялась. Монотерапия квинаприлом приводила также к постепенному улучшению показателей углеводного и липидного метаболизма (табл. 2).
   Через 12 мес терапии квинаприлом наблюдалось достоверное снижение уровня глюкозы плазмы натощак и через 2 ч после приема пищи, что сопровождалось достоверным снижением индекса инсулинорезистентности, который после 12 мес лечения приходил в норму. Уровень ХС и ТГ плазмы крови на протяжении всего периода лечения достоверно не менялся, однако достоверно повысился уровень ХС ЛПВП. Показатели печеночных ферментов также не претерпевали значимых изменений. Также достоверно не менялся уровень креатинина в плазме крови в течение 12 мес лечения.
   Достаточно оптимистичными оказались результаты МРТ-исследования массы миокарда до и после 12 мес лечения квинаприлом. У всех пациентов до начала лечения определялась выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ, что и являлось условием включения пациентов в исследование. На фоне монотерапии квинаприлом произошло значимое и достоверное снижение массы миокарда у всех больных, принимавших участие в исследовании. Индекс массы миокарда достоверно снизился с 108,25+26 до 99,12+13,8 г/см
2.
   Выраженный гипотензивный эффект, позитивное метаболическое и кардиопротективное действие терапии квинаприлом сопровождались хорошей переносимостью лечения. Ни у одного пациента не было выявлено нежелательных явлений, связанных с приемом препарата.
   Таким образом, результаты нашей работы еще раз подтверждают высокую антигипертензивную активность квинаприла. Хороший гипотензивный эффект его сопровождается повышением чувствительности к инсулину,
улучшением показателей углеводного обмена и липидного профиля. Полученные данные свидетельствуют о безопасности применения квинаприла у больных СД типа 2. Кроме того, благоприятные метаболические и гипотензивный эффекты в сочетании со способностью квинаприла уменьшать гипертрофию миокарда ЛЖ суммарно значительно снижают степень сердечно-сосудистого риска у больных СД типа 2.   

Литература
1. Rajagopalan S, Kurz S, Munzel T et al. Angiotensin II-mediated hypertension in the rat increases vascular superoxide
production via membrane NADH/NADH oxidase activation: contribution to alterations of vasomotor tone. J Clin Invest 1996 Apr 15; 97 (8): 1916-23.
2. Griendling KK, Minieri CA, Ollerenshow JD et al. Angiotensin II stimulates NADH and NADH oxydase activity in cultured vascular smooth muscle cells. Circ Res 1994 Jun; 74 (6): 1141-8.
3. Fuciyama K, Higashi G, Yoshida K et al. A clinical phase I study of quinapril Japanese. Yakuri To Chiryo 1991; 19: 167-98.
4. Hansson L, Lidholm LH, Niscanen L et al. Effect of angiotensin -conveting-enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the captopril Prevention Project (CAPPP) randomized trial. Lancet 1999 Feb 20; 353 (9531): 611-6.
5. Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Effects of an angiotensin - converting - enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high - risk patients. Heart Outcomes Prevention Evalution Study Investigators. N Engl J Med 2000 Jan 20; 342 (3): 145-53.
6. Wadworth AN, Brogden RN. Quanapril: a review of its pharmacological properties, and therapeutic efficacy in cardiovascular disorders. Drugs 1991; 41 (3): 378-99.
7. Plosker GL, Sorcin EM. Quinapril: a review of its pharmacology and therapeutic efficacy in cardiovascular disorders. Drugs 1994 Aug; 48 (2): 227-52.
8. Giverts MM. Manipulation of the renin-angiotensin system. Circulation 2001 Jul 31; 104 (5): 14-8.
9. Uehata A, Takase B, Nishioka T et al. Effect of quinapril versus nitrendipine on endothelial dysfunction in patients with systemic hypertension. Am J Cardiol 2001 Jun 15; 87 (12): 1414-6.
10. Haefeli WE, Linder L, Lusher TF. Quinaprilat induces arterial vasodilation mediated by nitric oxide in humans. Hypertension 1997 Oct; 30 (4): 912-7.
11. Breslin E, Posvar E, Neub M et al. J Clin Pharmacol 1996 May; 36 (5): 414-21.
12. De Cesaris R, Ranieri G, Adriani A et al. A comparative study of the effects of lisinopril and quinapril administered once a day in essential hypertension. (In italian). Minerva Med 1990. Jul 1990 31; 81 (7-8): 541-16.
13. Papageorgiou A, Karayannis A, Athyros V et al. A comparatuve study of the efficacy and safety of quinapril and lisinopril in patients with mild to moderate hypertension. Drug invest 1994; 7 (1): 396-404.
14. Pueyo C, Diaz C, Sol JM et al. The efficacy and safety of quinapril in the treatment of moderate to severe and severe hypertension: comparison to captopril. Clin Cardiol 1990 Jun; 13 (6) Suppl. 7: 26-31.
15. Dzau V, Julius S, Weber M et al. ASCEND (Accupril Study of clinical, Economic, and Dose Titration End Points): demographics and special populations results. Am J Hypertens 1996 Apr; (PT 2): 72.



В начало
/media/gyper/02_06/209.shtml :: Sunday, 23-Mar-2003 20:25:58 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster