Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ  
Том 09/N 4/2003 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Дисперсия интервалов QT у больных гипертонической болезнью


С.М.Сперанская, Н.В.Баканова, А.М.Шутов

Кафедра пропедевтики внутренних болезней УЛГУ, Областная клиническая больница №3, Ульяновск

Резюме. Изучена дисперсия интервалов QT у 60 больных с артериальной гипертензией I–III степени (22 мужчины, 38 женщин, средний возраст 48,4±9,1 года). Исключены больные, перенесшие инфаркт миокарда, имеющие стенокардию, а также больные с тяжелой сердечной недостаточностью. Выраженность гипертрофии миокарда, состояние его систолической и диастолической функции оценивали методом ЭхоКГ, дисперсию интервалов QT – методом ЭКГ. Выявлено, что состояние миокарда при артериальной гипертензии характеризуется развитием не только гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), но и изменением его геометрии. Многофакторный регрессионный анализ показал независимое прямое влияние систолического артериального давления на относительную толщину стенки ЛЖ и на индекс массы миокарда ЛЖ. Выявлена прямая корреляционная связь трансмиокардиальной дисперсии интервалов QTтранс с показателями венолегочного кровотока, отражающими начальные симптомы сердечной недостаточности: Smax – пиковая скорость систолического потока, S/D – соотношение пиковых скоростей систолического и диастолического потоков, VTIAR/Va – соотношение интегрального показателя реверсированного потока и временно-скоростного интеграла пика А трансмитрального кровотока.
Сделан вывод, что у больных с артериальной гипертензией увеличивается QTтранс, связанная с появлением начальных симптомов сердечной недостаточности по показателям трансмитрального и венолегочного кровотока.
Ключевые слова: интервал QT, его дисперсия, артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, венолегочный кровоток
QT dispersion in patients with hypertensive disease
S.M. Speranskaya, N.V. Bakanova, A.M. Shutov
Summary.
QT dispersion was studied in 60 patients (22 males and 38 patients; their mean age, 48,4±9,1) with Grades I–III arterial hypertension. Patients with prior myocardial infarction, with angina pectoris, and with severe heart failure were excluded. The hypertrophy of the myocardium, its systolic and diastolic function were evaluated with echocardiography, QT dispersion was determined by ECG. In arterial hypertension, the myocardium was found to be characterized by the development of not only hypertrophy of the left ventricle (LV), but also by its remodelling. Multifactorial regression analysis indicated that systolic blood pressure had an independent direct impact on the relative thickness of the LV wall and on LV mass index. There was a direct correlation of transmyocardial QT dispersion with the parameters of pulmonary venous blood flow, reflecting the early symptoms of heart failure: Smax, the peak velocity of systolic flow; S/D, the ratio of the peak velocities of systolic and diastolic flows; VTIAR/Va, the ratio of the integral parameter of reversion flow to the time-velocity integral of peak A of transmitral blood flow. It is concluded that in patients with arterial hypertension, transmyocardial QT dispersion increases with the occurrence of the early symptoms of heart failure, as evidenced by transmitral and pulmonary venous flows.
Key words: QT interval, QT dispersion, arterial hypertension, left ventricular hypertrophy, pulmonary venous flow
Введение
   
В настоящее время одним из предикторов развития ряда серьезных осложнений, включая внезапную смерть, является дисперсия интервалов QT. Дисперсией интервала QT называется разница между максимальным и минимальным значением интервала QT в 12 отведениях одной и той же стандартной ЭКГ [1]. В работах последних лет [1–4] выявлено, что этот показатель увеличивается при ряде органических поражений миокарда (разных формах ишемической болезни сердца (ИБС), гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, пролапсе митрального клапана) и коррелирует с тяжестью течения заболевания и наличием желудочковых аритмий. Однако это касалось в основном пространственной дисперсии интервалов QT(d), а трансмиокардиальная дисперсия интервалов QTтранс малоизучена. Целью нашей работы явилось изучение взаимосвязи QTтранс и показателей трансмитрального и венолегочного кровотока, отражающих начальные симптомы сердечной недостаточности, а также геометрии левого желудочка.   

Материалы и методы
   
Обследованы 60 больных артериальной гипертензией (АГ) I–III степени, в возрасте 25–60 лет (48,4±9,1 года), 22 мужчины и 38 женщин, 15 практически здоровых лиц без сердечно-сосудистой патологии в возрасте 30–60 лет (42,4±1,5 года). Группы были сопоставимы по полу и возрасту. Из исследования исключали больных, перенесших инфаркт миокарда, а также имеющих стенокардию. При диагностике АГ придерживались ДАГ-1, первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно- сосудистым заболеваниям, 2000. АГ констатировали при систолическом артериальном давлении (САД) 140 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении (ДАД) 90 мм рт. ст. и выше. Всем пациентам выполнено УЗИ сердца на диагностическом сканере ALOKA-ECHO-CAMERA SSD-630 (Япония) в М-режиме импульсным датчиком 3,25 МГц, согласно рекомендациям Американского ЭхоКГ-общества, измеряли толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и толщину задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) в диастолу, определяли конечно-диастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ), диаметр левого предсердия (ЛП). Определяли ударный объем (УО), фракцию выброса (ФВ), фракцию укорочения (ФУ). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывали по формуле R.Devereux и соавт. [9]. Определяли индекс массы миокарда (ИММЛЖ) – соотношение показателей массы к площади поверхности тела. Рассчитывали относительную толщину стенки (ОТС) по формуле: ОТС=(ТМЖП + ТЗСЛЖ)/КДРЛЖ. За повышение ОТС принимали значения 0,45 и более. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) диагностировали при наличии не менее 2 из следующих 3 признаков: ТЗСЛЖ>11 мм, ТМЖП>11 мм, ИММЛЖ 125 г/м2 и более у мужчин, 110 г/м2 у женщин. Оценку диастолической функции левого желудочка проводили с помощью импульсной допплер-Эхо-КГ из верхушечного доступа в четырехкамерном сечении сердца. Определяли следующие параметры наполнения левого желудочка: максимальную скорость раннего диастолического наполнения (Ve), максимальную скорость наполнения левого желудочка в систолу предсердий (Va), отношение этих скоростей (Е/А), время изоволюмического расслабления левого желудочка (ВИВР), время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка (Edt). Затем из апикального доступа в режиме цветного допплеровского картирования проводили визуализацию устья правой верхней легочной вены. Измеряли показатели венолегочного потока: Smax и VTIS – пиковая скорость и временно-скоростной интеграл систолического потока, Dmax и VTID – то же раннего диастолического потока, Armax и VTIAR – то же позднего диастолического (обратного) потока, SFPV – показатель систолической фракции венолегочного кровотока, представленный как частное интеграла линейной скорости волны S и суммы интегралов линейных скоростей волн S и D. ЭКГ проводили в 12 стандартных отведениях (v=50 мм/с) на аппарате FUCUDA DENSREI CARDIMAX, пространственную дисперсию интервала QT (QTd) определяли как разницу между максимальным и минимальным значением этих интервалов в секундах и трансмиокардиальную дисперсию интервалов QTтранс Продолжительность корригированного интервала QT рассчитывали по формуле Базетта. Результаты исследования обработаны статистически с использованием критерия Стьюдента, проводили многофакторный регрессионный анализ. Показатели представлены как M±SD, различия считали достоверными при p<0,05.   

Результаты
   
При использовании ЭхоКГ критериев гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) была диагностирована у 51 больного. У 43 (72,8%) больных концентрическая ГЛЖ (ИММЛЖ больше нормы, ОТС>0,45), у 9 (15,3%) больных эксцентрическая ГЛЖ (ИММЛЖ больше нормы, ОТС<0,45), концентрическое ремоделирование у 6 (10,2%) больных (ИММЛЖ норма, ОТС>0,45). ИММЛЖ составил 178,9±4,89 г/м2, ФВ – 74,2±9,6%, ВИВР – 88,9±2,94 с, Edt – 163,6±3,23 м/с. Корригированный интервал QTc составил 0,41±0,04 с. Пространственная дисперсия интервалов (QTd) составила 0,04±0,02 c, а трансмиокардиальная дисперсия интервалов (QTтранс) – 0,05±0,01 c. По нашим данным, у 23 (38,3%) больных отмечено преобладание ARmax над пиком А, что указывало на повышение конечно-диастолического давления левого желудочка (КДДЛЖ>15 мм рт. ст.), что свидетельствовало о левожелудочковой недостаточности. У 31 (51,6%) больного отмечена избыточная масса тела (ИМТ=29,5±9,2 кг/м2). У 11 (18,3%) больных абдоминальный тип распределения жировой ткани (ИТБ – индекс талия /бедра>0,9), у 10 (16,7%) больных гиноидный (бедренно-ягодичный) ИТБ<0,8, у 48 (80%) больных промежуточный тип распределения жировой ткани (ИТБ=0,8). У 17 (28,3%) больных отмечен тип ухудшенной (замедленной) релаксации, у 14 (23,3%) больных – псевдонормальный тип трансмитрального кровотока, у 5 (8,3%) больных – рестриктивный тип трансмитрального кровотока. Корреляционный анализ показал прямую корреляционную связь корригированного интервала QT с ТМЖП, ТЗСЛЖ, ММЛЖ, ИММЛЖ (r=0,35, p=0,03, r=0,40, p=0,02, r=0,33, p=0,03, r=0,34, p=0,03). Прямая корреляционная связь установлена между QTтранс и Smax, S/D, VTIAR/Va (r=0,36, p=0,046, r=0,65, p=0,03, r=0,59, p=0,043). Обратная корреляционная связь установлена между SFPV и VTIAR/Va, VTIAR/Va и САД, с Ve, с Va, с Armax (r=-0,33, p=0,04, r=-0,74, p=0,03, r=-0,58, p=0,02, r=-0,35, p=0,03, r=-0,35, p=0,04, r=-0,60, p=0,03, r=-0,36, p=0,04).
   В качестве независимых переменных показано независимое влияние САД на ОТС (R2=0,14, p=0,04) и САД на ИММЛЖ (R2=0,20, p=0,01).
   Полученные результаты представлены в табл. 1, 2.

Таблица 1. Трансмитральный и венолегочный кровоток у больных гипертонической болезнью

Показатель

Контроль (n=15)

Концентрическая ГЛЖ (n=43)

Эксцентрическая ГЛЖ (n=9)

Концентрическое ремоделирование (n=6)

ФВ, %

78±8,2

71,6±5,1*

61,3±3,8*

78,3±8,1

ФУ%

30,2±3,25

28,9±5,8

26,8±4,3

29,1±3,1

Eм/с

0,78±0,3

0,74±0,27*

0,80±0,31*

0,93±0,44*

Ам/с

0,65±0,16

0,63±0,15*

0,53±0,08*

0,55±0,09*

Е/А

1,2±0,3

1,2±0,32*

1,63±0,51*

1,69±0,53*

ВИВР, м/с

76±16,1

88,9±2,94

74,9±1,9

98,8±2,03

Edt, м/с

140±51,2

163,6±3,23*

172±4,01

235±5,07

ИММЛЖ, г/м2

115,9±3,8

178,9±4,89*

179,4±4,9*

129,7±3,01*

ОТС, мм

0,45±0,1

0,55±0,1*

0,38±0,07*

0,6±0,2*

Smax, м/с

0,54±0,1

0,57±±0,21*

0,63±0,18*

0,49±0,08*

Dmax, м/с

0,30±0,1

0,36±0,14

0,55±0,23

0,41±0,09

ARmax, м/с

0,20±0,08

0,21±0,09

0,22±0,09

0,57±0,12

VTIS, м/с

0,30±0,1

0,10±0,05*

0,08±0,04*

0,05±0,03*

VTID, м/с

0,15±0,07

0,12±0,08*

0,11±0,07*

0,03±0,02*

VTIAR, м/с

0,11±0,09

0,13±0,10

0,10±0,09

0,05±0,04

SFPV,%

67±12,2

48,6±1,66**

49,3±1,8**

62,3±2,01**

Примечание. Показатели представлены как MEAN – средняя величина (М) ±SD (Standart deviation) – стандартное отклонение.
* – различия между группами обследованных достоверны при p<0,05, **p<0,01.

Таблица 2. Дисперсия интервала QT у больных гипертонической болезнью

Показатель

Контроль (n=15)

Концентрическая ГЛЖ (n=43)

Эксцентрическая ГЛЖ (n=9)

Концентрическое ремоделирование (n=6)

QTc, с

0,40±0,03

0,41±0,03*

0,39±0,02*

0,39±0,02*

QTd, с

0,02±0,01

0,04±0,01**

0,03±0,01**

0,05±0,02**

QTтранс, c

0,02±0,01

0,05±0,01*

0,03±0,01

0,04±0,02*

Примечание. * – различия между группами обследованных достоверны при p<0,05, **p<0,01.

Обсуждение
   
Дисперсия интервалов QT служит неинвазивным маркером нестабильности электрофизиологических свойств миокарда и предрасположенности к нарушениям ритма сердца. Известно, что показатель дисперсии интервала QT, отражающий негомогенность процессов реполяризации, является одним из условий возникновения желудочковых аритмий [2, 3, 5]. По мнению S.Ben-Haim и соавт. (США), оценка QTd имеет большее прогностическое значение, чем анализ вариабельности интервалов R-R [1]. U.Meyerfeldt и соавт. (Германия) считают, что QT отражает различия во времени восстановления различных участков миокарда, которые являются триггерным механизмом спонтанных мономорфных желудочковых тахикардий [7]. Установлено, что увеличенная QTd повышает вероятность возникновения внезапной сердечной смерти у больных ИБС [9], т.e. это касается пространственной дисперсии интервала QTd, а трансмиокардиальная дисперсия QTтранс не изучалась. В нашей работе показано, что у больных гипертонической болезнью без ИБС увеличена трансмиокардиальная дисперсия интервала QTтранс, которая связана с начальными признаками сердечной недостаточности по показателям трансмитрального и венолегочного кровотока. Еще в работе D.Pellerin и соавт. (Франция) было показано нарушение циркадных ритмов желудочковой реполяризации у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. В нашей работе показано, что у больных гипертонической болезнью происходит увеличение конечной части желудочковой реполяризации, т.е. QTтранс, что наиболее связано с начальными признаками сердечной недостаточности и вероятностью возникновения фатальных аритмий. В ряде работ показано, что дисперсия интервалов QT увеличивается у пациентов с сердечной недостаточностью различной этиологии [10]. Известно, что важным фактором, ведущим к развитию сердечной недостаточности, является ГЛЖ и нарушение диастолической функции. Мы показали, что QTтранс увеличена значительнее у больных с концентрической ГЛЖ, чем с эксцентрической ГЛЖ и концентрическим ремоделированием ГЛЖ. Нами установлена прямая корреляционная связь QTтранс и Smax, S/D, VTIAR/Va, т.е. отмечено, чем больше пиковая скорость систолического потока Smax, тем больше QTтранс, а также чем меньше волна диастолического потока (Dmax), тем больше Smax и больше QTтранс
   Известно, что чем меньше Dmax венолегочного кровотока, тем хуже активная релаксация и эластичность сердечной мышцы, что приводит к уменьшению волны Е трансмитрального кровотока и нарушению процессов диастолы, возникновению симптомов сердечной недостаточности. O.Rossvole и L.Hatle показали, что превышение длительности обратного потока в легочных венах (ARmax) над длительностью трансмитрального кровотока в период систолы левого предсердия (А) указывает на повышение конечно-диастолического давления левого желудочка (КДДЛЖ) >15 мм рт. ст., что свидетельствует о левожелудочковой недостаточности и косвенно о давлении заклинивания в легочной артерии [7]. Эти данные отражены в показателе VTIAR/Va. В нашей работе показана прямая корреляционная связь QTтранс с VTIAR/Va – показателем, отражающим левожелудочковую недостаточность. Мы предлагаем использовать QTтранс у больных гипертонической болезнью, этот показатель ассоциирован с начальными симптомами сердечной недостаточности, которые оцениваются по показателям трансмитрального и венолегочного кровотока, которые можно четко интерпретировать только по показателям венолегочного кровотока, так как оценка показателей трансмитрального кровотока затруднена из-за схожести нормального и псевдонормального типа трансмитрального кровотока. Использование такого простого, неинвазивного метода определения дисперсии интервалов QT как предвестника многих серьезных кардиоваскулярных осложнений поможет в выборе тактики лечения.
   Таким образом, дисперсия интервалов QT (в частности, QTтранс), отражающая функциональную негомогенность миокарда, увеличивается с развитием гипертрофии миокарда и появлением начальных симптомов сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью по показателям трансмитрального и венолегочного кровотока. Основные усилия врача должны быть направлены на коррекцию артериальной гипертензии, что позволит уменьшить ГЛЖ, улучшить показатели диастолической функции миокарда левого желудочка и уменьшить как признаки сердечной недостаточности, так и дисперсию интервалов QT.   

Литература
1. Ben-Haim SA, Yahalom M, Hayam G et al. Increased variability of repolarization intervals in patients with spontaneous ventricular tachycardia. Ibid, 16, 135.
2. Haider AW, Rallides L, Tousoulis D, Davies GJ. Ischemic pre- conditioning redreced QTc dispersion during acute myocardial infarction. Ibid, 274.
3. Kannel WB. Amer J Med 1993; 75 (Suppl.) 3A: 4–11.
4. Laragh G. Cardiac pathophysiology and its Reterogencity in patients with established hypertensive disease. Ibid, 1988; 84: 3–11.
5. Pellerin D, Maison-Blanche P, Hermida JS et al. Separation of autonomic tone and heart rate influences on ventricular repolarization variations using selected 24-hour electrocardiographic data in patients with heart failure. Ibid, 282.
6. Pye M, Quinn AC, Cobbe SM. QT interval dispersion:a noninvasive marker of susceptibility to arrhythmia in patients with sustained ventricular arrythmias. Br Heart 1994; 71: 511–4.
7. Rossvole O, Hatle LR. Pulmonary venous flow velocities recorded by transthoracic Doppler ultrasound relation to left ventricular diastolic pressures. J Am Coll Cardiol 1993; 27: 1687–96.
8. Statters DJ, Malik M, Ward DE, Camm YA. QT dispersion: problems of methodology and clinicalsignificance. J Cardiovasc Electrophysiol 1994; 5: 672–85.
9. Strauer BE. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease. J Hypertens 1991; 9 (Suppl.2): s.10–s.15.
10. Zareba W, Moss AJ, Gessie SI. Dispersion of ventricular repolarization and arrhythmic cardiac death in coronary artery disease. Am J Cardiol 1994; 74: 550–3.



В начало
/media/gyper/03_04/139.shtml :: Sunday, 19-Oct-2003 21:18:38 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster