Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ  
Том 09/N 5/2003 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Допплерографическая диагностика функционального состояния мозгового кровообращения при лакунарных инфарктах и артериальной гипертензии


О.В.Тихомирова, Н.П.Машкова, Н.Т.Маматова, Е.В.Котлярова, В.А.Сорокоумов

Елизаветинская городская больница, Санкт-Петербург; Кафедра неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова

Резюме. С целью изучения функционального состояния мозгового кровообращения при лакунарных инфарктах (ЛИ) и артериальной гипертензии (АГ) обследованы 75 пациентов с ЛИ на фоне АГ, 40 пациентов с АГ без признаков лакунарного поражения и 25 практически здоровых лиц. Локализацию и размеры очагов ишемии уточняли по результатам компьютерной томографии головного мозга. Функциональное состояние мозгового кровообращения оценивали по результатам транскраниальной допплерографии с использованием компрессионного теста.
Выявлено снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) в средних мозговых артериях (СМА) и повышение пульсационного индекса в группе пациентов с ЛИ по сравнению с контролем. Резерв ауторегуляции, оцениваемый по коэффициенту овершута, был сохранен у всех обследованных. Наиболее значимые различия между группами выявлены при оценке резервов коллатерального кровообращения (КК). Признаками декомпенсированного КК считали снижение ЛСК в СМА во время компрессии общей сонной артерии (V2) ниже 23,4 см/с, увеличение времени восстановления исходной ЛСК после компрессии (Т) больше 10,8 с, значения дискриминантного уравнения больше 0,728 при D=0,186 ґ T–0,102 ґ V2+1,116. Декомпенсированный тип КК выявлен у 67,5% пациентов с ЛИ по сравнению с 17,5% среди пациентов с АГ и 8% в контрольной группе. Предполагается, что выявляемый с помощью компрессионного теста декомпенсированный тип КК служит маркером параллельного развития ангиопатии соединительных и перфорирующих артерий и фоном для развития ЛИ.
Ключевые слова: лакунарный инфаркт, артериальная гипертензия, транскраниальная допплерография, компрессионный тест.
Doppler diagnostic study of the functional status of cerebral circulation in lacunar infarcts and arterial hypertension
O.V. Tikhomirova, N.P. Mashkova, N.T. Mamatova, Ye.V. Kotlyarova, V.A. Sorokoumov
Summary.
Seventy five patients with lacunar infarcts (LI) in the presence of arterial hypertension (AH), 40 patients with AH without signs of lacunar syndromes, and 25 apparently healthy individuals were examined to study the functional status of cerebral circulation in LI and AH. The site and sizes of ischemic foci were specified by the results of brain computed tomography. The functional status of cerebral circulation was evaluated by Doppler transcranial evidence, by using the compression test.
There was a reduction in the linear blood flow velocity (LBFV) in the middle cerebral arteries (MCA) and an increase in the pulsation index in the group of patients with LI as compared with the controls. The autoregulation reserve estimated by the overshoot coefficient was preserved in all the examinees. The greatest differences between groups were found in estimating the reserves of collateral circulation (CC). The signs of decompensated CC were considered to be a less than 23.4 cm/sec decrease in LBFV in the MCA during compression of the common carotid artery (V2), a greater than 10.8 sec increase in the recovery time of the baseline LBFV after compression (T), discriminant equation values more than 0.728 at D = 0.186 x T – 0.102 x V2 + 1.116. The decompensated type of CC was revealed in 67.5% of the patients with LI versus 17.5% of those with AH and 8% in the control group. It is suggested that decompensated CC detected by the compression serves as a marker of the parallel development of angiopathy of connective and perforating arteries and as the background for LI development.
Key words: lacunar infarct, arterial hypertension, Doppler transcranial study, compression test.

Лакунарные, или малые глубинные инфаркты (ЛИ) развиваются при закупорке мелких перфорирующих артерий мозга [1, 2]. ЛИ составляют около 25% среди острых нарушений мозгового кровообращения (НМК) ишемического характера [3], но их реальная частота значительно выше, поскольку около 80% ЛИ протекает бессимптомно или клинически не распознаются [2]. Основными причинами малых глубинных инфарктов являются артериальная гипертензия (АГ) с характерными изменениями мелких интракраниальных артерий и стенозирующий эшелонированный атеросклероз [4–6]. В редких случаях причинами ЛИ могут быть эмболия, васкулиты и др. [7–8]. Несмотря на большую распространенность ЛИ среди лиц, страдающих АГ и атеросклерозом, эта сосудистая патология остается недостаточно изученной, так как современные методы диагностики мало информативны в отношении оценки состояния перфорирующих артерий. Актуальность изучения ЛИ обусловлена не только их высоким удельным весом в общей структуре ишемических НМК, но и тем, что малые глубинные инфаркты являются маркерами повышенного риска повторных НМК, в том числе тяжелого геморрагического инсульта [9], лакунарного состояния, а также мультиинфарктной деменции [10, 11].
   Целью настоящего исследования явилось изучение функционального состояния мозгового кровообращения при ЛИ, развившихся на фоне АГ.   

Материал и методы
   
Обследованы 75 пациентов в возрасте от 36 до 70 лет (58,0±7,6 года) с ЛИ и АГ, при условии отсутствия у них гемодинамически значимых стенозов и окклюзий магистральных артерий головы (МАГ) и артерий основания мозга. Локализацию и размеры очагов уточняли по результатам компьютерной томографии (КТ) головного мозга. В 32 (43%) случаях выявлен 1 лакунарный очаг, у остальных 43 (57%) пациентов – от 2 до 5 мелких глубинных очагов различных сроков давности. У 26 (35%) пациентов ЛИ располагались в области подкорковых ядер и внутренней капсулы (зоны кровоснабжения перфорирующих лентикулостриарных артерий), у 34 (45%) – в подкорковом белом веществе в области семиовального центра, лучистого венца и перивентрикулярно (зоны кровоснабжения кортико-медуллярных артерий). В 15 (20%) случаях ЛИ были расположены в бассейне лентикулостриарных и кортикомедуллярных артерий одновременно. Группу сравнения составили 40 пациентов с АГ в возрасте от 36 до 70 лет (55,0±9,1 года) при условии отсутствия у них транзиторных ишемических атак и НМК в анамнезе, очаговых изменений, по данным КТ, и стенозирующего поражения МАГ и артерий основания мозга. Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц в возрасте от 40 до 68 лет (48±7 лет).
   Функциональное состояние мозгового кровообращения оценивали по результатам транскраниальной допплерографии. У всех пациентов регистрировали среднюю линейную скорость кровотока (V1) и пульсационный индекс Gosling (PI) в экстра- и интракраниальных артериях [12]. Вазодилататорный резерв и резервы коллатерального кровообращения (КК) оценивали по результатам компрессионного теста, предложенного C.Giller [13]. Известно, что кратковременная пальцевая компрессия общей сонной артерии (ОСА) на шее приводит к снижению перфузионного давления и развитию преходящего гиперемического ответа после прекращения компрессии, что позволяет рассчитать ряд показателей, характеризующих резервы ауторегуляции. Безопасность проведения компрессии ОСА была продемонстрирована в ряде исследований [13–16], хотя к применению этого теста нужно относиться с крайней осторожностью из-за возможной эмболии, в случаях наличия атеросклеротических бляшек в области бифуркации ОСА и развития асистолии при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса [17, 18]. Пациентам (с отсутствием стенозирующего поражения сонных артерий) проводили 5–6 с компрессию ОСА с прекращением компрессии в фазу диастолы. Осложнений от проведения компрессионного теста в группе обследованных зарегистрировано не было. Регистрировали среднюю линейную скорость кровотока (ЛСК) в средней мозговой артерии (СМА) до компрессии ипсилатеральной ОСА – V1, во время компрессии – V2, после прекращения компрессии –V3 и время восстановления исходной ЛСК – T (рис. 1). Рассчитывали коэффициент овершута (КО=V3/V1) [5]. Компрессионный тест выполнен у 37 пациентов основной группы и для всех пациентов группы сравнения и контрольной группы.
   Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета программ “Origin” и “SPSS”. Использовали методы статистического описания переменных, регрессионного и дискриминантного анализа. Достоверность различий переменных в выборках оценивали по Т-критерию Стьюдента.   

Результаты
   
Результаты допплерографического обследования представлены в таблице. У пациентов с АГ без признаков очагового поражения головного мозга выявлена тенденция к снижению ЛСК в СМА в покое (V1) и повышению PI по сравнению с контрольной группой, однако эти различия не достигали статистически значимого уровня. В группе пациентов с ЛИ отмечено значимое снижение V1 и повышение PI как по отношению к контрольной группе, так и по отношению к группе пациентов с АГ. Однако индивидуальные значения V1 и PI у большинства пациентов оставались в пределах возрастной нормы. Даже в остром периоде ЛИ не было выявлено значимой межполушарной асимметрии ни по одному из изучаемых параметров.
   Изучение вазомоторной реактивности по результатам компрессионного теста показало сохранение ауторегуляции у пациентов всех трех групп. Не было выявлено ни одного случая выраженного нарушения ауторегуляции с КО меньше 1,22. Не отмечено различий между группами по значениям КО.
   Наиболее характерным отличием пациентов с ЛИ от других групп оказалось значительное снижение V2 и увеличение T, что подтверждалось результатами регрессионного анализа (рис. 2). Аналогичная зависимость была получена нами ранее у большой группы пациентов с различными типами ишемического инсульта и хронической недостаточностью мозгового кровообращения [19], у которых в результате последовательного применения процедур кластерного и дискриминантного анализа были получены критические значения для T=10,8с и V2=23,4 см/с и дискриминантное уравнение D = 0,186 ґ T – 0,102 ґ V2 + 1,116, позволяющее подразделить всю совокупность пациентов на 2 группы. При компенсированном КК (D<0,728) ЛСК во время компрессии не снижается ниже критического уровня – V2>23,4 см/с, что сочетается с быстрым восстановлением исходной ЛСК после прекращения компрессии – T<10,8 с (рис. 3). При декомпенсированном КК (D>0,728) ЛСК во время компрессии падает ниже критического уровня – V2<23,4 см/с, что сопровождается значительным увеличением T (рис. 4). В данном исследовании отмечено наличие декомпенсированного типа КК у 2 (8%) из 25 пациентов контрольной группы, у 7 (17,5%) из 40 пациентов с АГ и у 25 (67,5%) из 37 пациентов с ЛИ и АГ. Таким образом, выявление декомпенсированного типа КК среди пациентов с АГ позволяет определить наличие у них ЛИ с чувствительностью 68% и специфичностью 82%.   

Рис. 1. Схема проведения компрессионного теста
V1
– исходная средняя линейная скорость кровотока в СМА,
V2
– средняя линейная скорость кровотока в СМА во время компрессии ОСА,
V3
– средняя линейная скорость кровотока в СМА после прекращения компрессии ОСА,
Т – длительность гиперемического ответа

 

Рис. 2. Зависимость длительности гиперемического ответа от линейной скорости кровотока в СМА во время компрессии общей сонной артерии

 

 

Допплерографические показатели кровотока в средней мозговой артерии в покое и во время компрессионного теста

Группы обследованных

V1 см/с

PI

V2 см/с

KO

T с

1

ЛИ (на стороне инсульта)

54±10***###

0,94±0,17*#

20±6,6***###

1,41±0,12

15±7,9***###

2

ЛИ (на противоположной стороне)

54±11***###

0,95±0,17*#

20±6,5***###

1,40±0,11

14±6,5***###

3

АГ

61±9,6

0,86±0,14

30±8,2

1,41±0,10

7±5,8

4

Контрольная группа

64±8,7

0,77±0,13

32±6,4

1,37±0,12

6±3,6

Примечание. Отмечены достоверность различий с контрольной группой (* – p<0,05; *** – p<0,001), с группой с АГ (# – p<0,05; ### – p<0,001).

Рис. 3. Изменения кровотока в СМА при проведении компрессионного теста у пациента с компенсированным типом КК (V2=30 см/с, КО=1,43, Т=6 с)

 

Рис. 4. Изменения кровотока в СМА при проведении компрессионного теста у пациента с декомпенсированным типом КК (V2=16 см/с, КО=1,46, Т=20 с)

Обсуждение результатов
   
Умеренное симметричное снижение ЛСК и повышение PI, выявленное в группе лиц с АГ и ЛИ, может отражать имеющуюся у них гипертоническую ангиопатию. Однако сохранение индивидуальных значений V2 и PI в пределах возрастной нормы у большинства обследованных этой группы не позволяет только по результатам допплерографической оценки мозгового кровотока в покое сделать вывод о наличии гипертонической ангиопатии.
   Степень увеличения ЛСК в СМА после 5–6-секундной компрессии ипсилатеральной ОСА оценивается по КО и позволяет охарактеризовать способность к вазодилатации в ответ на быстрое снижение перфузионного давления. Доказана высокая чувствительность этого показателя для определения реактивности резистивных артерий. Имеются данные о значительном снижении КО у пациентов со стенозирующим поражением МАГ, артериовенозными мальформациями, ангиоспазме при субарахноидальном кровоизлиянии, внутричерепной гипертензии [14, 15]. Проведение компрессионного теста у пациентов с АГ без неврологического дефицита и пациентов с АГ и ЛИ выявило сохранение резерва ауторегуляции у всех обследованных. Таким образом, даже при выраженной гипертонической ангиопатии, которая послужила причиной развития ЛИ, ауторегуляция сохранена в пределах нормы.
   Остаточная скорость кровотока в СМА во время компрессии ипсилатеральной ОСА (V2) характеризует резервы КК и находится в прямой зависимости от функционирования соединительных артерий, причем их недостаточность может быть обусловлена как врожденной гипоплазией и аплазией, так и вторичной облитерацией при атеросклеротической и гипертонической ангиопатии [4]. Оценке резервов КК уделяется большое внимание в диагностике окклюзирующих поражений МАГ, так как недостаточность КК определяет прогноз и тактику хирургического лечения. КК считается декомпенсированным при снижение V2 до 20 см/с [12]. Данные о наличии зависимости T от V2 и возможности использования Т для оценки резервов КК в литературе отсутствуют. С нашей точки зрения, использование для оценки резервов КК Т или дискриминантного уравнения с учетом обоих параметров (V2 и Т) более оправдано. При компенсированном КК возникающая в ответ на компрессию дилатация резистивных сосудов обеспечивается миогенным контуром регуляции в ответ на быстрое снижение перфузионного давления. Время восстановления исходной ЛСК зависит в этом случае от исходного тонуса сосудов и не превышает 15 с [20]. Можно предположить, что снижение кровотока ниже критического для развития ишемии уровня приводит к включению метаболического контура регуляции, что значительно увеличивает время восстановления исходной ЛСК. Увеличение Т больше некоторого критического уровня отражает, таким образом, реакцию сосудов на ишемию мозга, возникшую во время 5–6-секундной компрессии ОСА, и подтверждает недостаточность КК.
   Выявленный у большинства пациентов с ЛИ декомпенсированный тип КК отражает плохое функционирование у них соединительных артерий. Снижение КК по соединительным артериям вряд ли является причиной развития ЛИ. Поэтому можно предположить, что выявленная взаимосвязь наличия ЛИ у лиц с АГ и изменений у них V2 и T при компрессионном тесте отражает параллельное развитие ангиопатии соединительных и мелких интракраниальных артерий.
   Анализ полученных результатов позволяет заключить, что допплерографические показатели кровотока в покое при АГ и ЛИ, как правило, остаются в пределах нормы. Выявляется тенденция к снижению средней ЛСК и повышению периферического сопротивления при сохранной ауторегуляции. Выявляемый на этом фоне декомпенсированный тип КК может служить маркером ангиопатии не только соединительных, но и перфорирующих артерий и фоном для развития ЛИ. Если наше предположение справедливо, то предложенные критерии позволят выделить среди пациентов с АГ группу риска развития ЛИ даже при отсутствии клинических проявлений очагового поражения головного мозга.   

Литература
1. Donnan GA, Norrving B, Bamford JM, Bogousslavsky J. Subcortical infarction: classificathion and terminology. Cerebrovasc Dis 1993; 3: 248–51.
2. Fisher CM. Lacunes – small deep cerebral infarcts. Neurology 1965; 15: 774–84.
3. Bamford J, Sandercock P, Jones L, Warlow C. The natural history of lacunar infarction: the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1987; 18: 545–51.
4. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997; 288 с.
5. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Малые глубинные инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе (патогенез и критерии морфологической диагностики). Арх. пат. 1994; 2: 33–8.
6. Fisher CM. Lacunes infarcts – a reviw. Cerebrovasc Dis 1991; 1: 311–20.
7. Laloux P, Brucher JM. Lacunar infarction due to cholesterol emboli. Stroke 1991; 22 (11): 1440–4.
8. Lodder J, Bamford JM, Sandercock PAG et al. Are hepertension of cardial embolism likely causes of lacunar infarction? Stroke 1990; 21 (3): 375–81.
9. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Лакунарное состояние и кровоизлияние в головной мозг. Арх. пат. 1980; 9: 23–8.
10. Erzkinjuntti T. Types of multinfarct dementia. Acta Neurol Scand 1987; 75 (6): 391–9.
11. Tanaka Y, Tanaka O, Mizumo Y, Yoshida MA. Radiologic study of dynamic process in lacunar dementia. Stroke 1989; 20 (11): 1488–93.
12. Гайдар Б.В., Дуданов В.Е., Парфенов В.Е. Свистов Д.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей дуги аорты. Петрозаводск, 1994; 72 с.
13. Giller CA. A bedside test for cerebral autoregulation using transcranial Doppler ultrasound. Acta Neurochir 1991; 108 (Fasc. 1–2): 7–14.
14. Анзимиров В.Л., Соколовская И.Е., Козлова Е.А. Исследование реактивности церебральных артерий при некоторых видах нейрохирургической патологии // Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине: материалы V1 международной конференции “Ангиодоп-99”. СПб., 1999; С. 16–7.
15. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Допплерографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга при нейрохирургической патологии. Вопр. нейрохир. 1998; 3: 31–5.
16. Smielewski P, Crosnyka M, Iyer V et al. Ultrasound Med Biol 1995; 21 (5): 599–611.
17. Карлов В.А., Стулин И.Д. Бочин Ю.Н. Ультразвуковая и тепловизионная диагностика сосудистых поражений нервной системы. М., 1986; 174 с.
18. Beal M. Cerebral atheromatous embolism following carotid sinus pressure. Arch Neurol 1981; 38: 310–2.
19. Тихомирова О.В., Маматова Н.Т., Машкова Н.Т. с соавт. Результаты исследования функционального состояния мозгового кровообращения у пациентов с ишемическим инсультом в каротидном бассейне. Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине: материалы V1 международной конференции “Ангиодоп-99”. СПб., 1999; С. 74–5.
20. Свистов Д.В., Парфенов В.Е., Храпов К.Н. Оценка текущего тонуса резистивных сосудов бассейна средней мозговой артерии при помощи компрессионного теста. Международный симпозиум по транскраниальной допплерографии и интраоперационному мониторингу. СПб., 1995; 56–9.



В начало
/media/gyper/03_05/174.shtml :: Sunday, 25-Jan-2004 16:40:34 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster