Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ  
Том 10/N 1/2004 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Влияние модифицируемых и немодифицируемых факторов на электрическую стабильность миокарда у больных артериальной гипертонией


В.И.Рузов, Р.Х.Гимаев, В.А.Разин, О.В.Лукьяненко, А.Н.Баландин, П.С.Смирнов

Ульяновский государственный университет, Областной госпиталь ветеранов войн, Областной центр артериальной гипертонии, Ульяновск

Резюме. Целью работы явилось изучение влияния модифицируемых и немодифицируемых факторов на регистрацию поздних потенциалов желудочков (ППЖ) у больных артериальной гипертонией (АГ). Обследованы 110 больных АГ, из них 58 мужчин и 52 женщины в возрасте от 23 до 73 лет (средний возраст 53,7±9,68 года). Поздние потенциалы обнаружены у 38 (34,5%) больных АГ, в том числе у 23 (39,6%) мужчин и 15 (28,8%) женщин. Выявлена достоверно более частая регистрация ППЖ у больных с нарушенным суточным ритмом артериального давления (АД). При этом ППЖ чаще всего регистрировали у больных с суточным ритмом АД over-dipper (47,7%), а также dipper по САД и over-dipper по ДАД (50%). Нами не выявлено зависимости частоты регистрации ППЖ от степени АГ. Чаще всего ППЖ регистрировали у больных АГ с дилатацией полости левого желудочка и эксцентрическом типе гипертрофии левого желудочка (49,3%).
Ключевые слова:
артериальная гипертония, поздние потенциалы желудочков.

Influence of modifiable and unmodifiable factors on myocardial electric stability in patients with arterial hypertension
V.I. Ruzov, R.Kh. Gimayev, V.A. Razin, O.V. Lukyanenko, A.N. Balandin, P.S. Smirnov
Summary.
The purpose of the work was to examine the influence of modifiable and unmodifiable factors on the recording of late ventricular potentials (LVP) in patients with arterial hypertension (AH). A hundred and ten patients with AH, including 58 males and 52 females, aged 23 to 73 years (mean 53,7±9,68 years). Late potentials were detected in 38 (34,5%) patients with AH, including 23 (39,6%) males and 15 (28,8%) females. There was significantly a more frequent recording of LVP in patients with impaired 24-hour blood pressure (BP) variability. At the same time, LVP was most frequently recorded in patients with an over-dipper diurnal BP variability (47,7%), as well as in those with dipper by systolic BP and over-dipper by diastolic BP (50%). There was a relationship of the frequency of LVP recording to the degree of AH. LVP was more frequently recorded in patients with AH and left ventricular dilatation and in the eccentric type of left ventricular hypertrophy (49,3%).
Key words:
arterial hypertension, late ventricular potentials.

Введение
   
Известно, что на течение, лечение и прогноз больных сердечно-сосудистыми заболеваниями влияют так называемые факторы риска. К немодифицируемым (неуправляемым) факторам риска относятся: пол, возраст, наследственность. К модифицируемым (управляемым) факторам относятся: избыточная масса тела, артериальная гипертония (АГ), гиподинамия, гиперхолестеринемия и др. [1]. Однако влияние указанных факторов на электрическую стабильность миокарда у больных АГ не изучены. Между тем АГ, являясь одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, в настоящее время представляет собой важную медико-социальную проблему [2].
   В последнее десятилетие интенсивно изучаются новые методы оценки электрической стабильности миокарда, одним из которых является регистрация сигнал-усредненной ЭКГ (СУ-ЭКГ). Этот метод позволяет выделить и анализировать потенциалы замедленной деполяризации миокарда, так называемых поздних потенциалов желудочков (ППЖ) [3, 4].
   Целью настоящей работы явилось изучение влияния пола, массы тела, степени АГ, типа суточного профиля артериального давления (АД) и ремоделирования сердца на электрическую стабильность миокарда у больных АГ.   

Материал и методы
   
В исследование включены 110 больных АГ (58 мужчин и 52 женщины, средний возраст 53,7±9,68 года), среди них 30 больных с АГ I степени, 38 больных с АГ II степени, 42 больных с АГ III степени по классификации ВОЗ (1999 г.) [5]. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц в возрасте от 20 до 58 лет (средний возраст 41,53±6,2 года). С целью оценки влияния массы тела на регистрацию ППЖ все больные были разделены на две группы: первую группу (n=55) составили больные с индексом массы тела (ИМТ)Ј29,0 кг/м2; во вторую группу (n=55) вошли пациенты с ИМТі30,0 кг/м2. Больные, ранее получавшие гипотензивные препараты, прекращали их принимать за 7 дней до включения в исследование (так называемый отмывочный период). Из исследования исключали больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, острым нарушением мозгового кровообращения.
   Исследование ППЖ проводили, используя метод записи СУ-ЭКГ с высокой разрешающей способностью. Регистрацию и анализ СУ-ЭКГ осуществляли с помощью двенадцатиканального электрокардиографа “КАRDi + ЭКГ ВР” фирмы “МКС” (Россия) по методике М.Simson [6] с применением системы трех ортогональных отведений по Франку. Обработке подвергали 150–500 комплексов QRS, усиленных, усредненных и отфильтрованных с помощью двунаправленных фильтров при частоте 40–250Гц. Сигналы комбинированы в векторную магнитуду Цх2+y2+z2. На основании автоматического алгоритма вычисляли значения трех показателей: 1) продолжительность фильтрированного комплекса QRS (Total QRS), мс; 2) продолжительность низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов терминальной части комплекса QRS (Under 40uV), мс; 3) среднеквадратичную амплитуду последних 40 мс комплекса QRS (Last 40ms), мкВ. Критериями патологической СУ-ЭКГ считали, если Totаl QRS>110 мс; Under 40uV>38мс; Last 40ms<20 мкВ. Наличие по крайней мере двух из перечисленных критериев позволяло диагностировать ППЖ. Запись СУ-ЭКГ включали в анализ, если уровень “шума” был менее 1 мкВ.
   Суточное мониторирование АД (СМАД) проводили с помощью портативной системы АВРМ-02 фирмы “Meditech” (Венгрия). Регистрацию показателей АД проводили в течение 24 ч. Интервалы между измерениями АД составляли 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период сна. Результаты считали достоверными, если при автоматической обработке исключено не более 20% измерений. По данным СМАД анализировали суточный ритм АД по показателям суточного индекса (СИ) систолического АД и диастолического АД (СИ САД, СИ ДАД) – процент степени снижения ночного АД по сравнению с дневным. В зависимости от показателей суточного индекса выделяли следующие типы суточных ритмов АД: тип “dipper” – СИ АД 10–22%; тип “non-dipper” – СИ АД 0–10%; тип “night-peaker” – СИ АД<0%; тип “over-dipper” – СИ АД>22%.
   На основе данных СМАД все больные были разделены на пять групп: первую группу (n=40) составили больные с суточным ритмом АД – dipper; вторую группу (n=20) составили больные АГ с суточным ритмом АД non-dipper; третью группу (n=19) составили больные АГ с суточным ритмом АД over-dipper; четвертую группу (n=15) составили больные АГ с суточным ритмом non-dipper по САД и dipper по ДАД; пятую группу (n=16) составили больные АГ с суточным ритмом dipper по САД и over-dipper по ДАД.
   Эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование проводили на ультразвуковой диагностической системе “Aloka 5000” (Япония) в М-модальном, двухмерном и импульсном допплеровском режимах в стандартных ЭхоКГ-позициях. Измеряли и рассчитывали следующие стандартные показатели: толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) в диастолу, конечный систолический размер левого желудочка – ЛЖ (КСР), конечный диастолический размер ЛЖ (КДР), конечный систолический и диастолический объемы (КСО и КДО) ЛЖ, ударный объем (УО), ударный индекс (УИ), фракция выброса (ФВ), фракция переднезаднего укорочения ЛЖ (ФУ) и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf).

Таблица 1. Показатели СУ-ЭКГ у больных АГ с различными суточными ритмами АД

Показатель

n

Total QRS, мс

Under 40uV, мс

Last 40ms, мкВ

Dipper

40

93,29±11,19

31,09±11,14

42,4±21,96

Non-dipper

20

97,23±14,23

36,64±10,71

31,05±13,45

Over-dipper

19

98,52±10,35*

39,64±11,19*

27,35±12,45*

САД non-dipper/ДАД dipper

15

92,87±8,06

32,62±9,66

41,15±19,08

САД dipper/ДАД оver-dipper

16

103,67±11,34*

40,83±12,01*

27,06±16,73*

Примечание. * – р<0,05 по сравнению с dipper.

Таблица 2. Структурно-функциональные показатели миокарда у больных АГ с наличием и отсутствием поздних потенциалов желудочков

Показатель

ППЖ – (n=42)

ППЖ+ (n=35)

р

КСР, мм

32,04±2,95

34,2±3,13

0,04

КДР, мм

51,01±2,96

53,79±3,00

0,008

КСО, мл

41,56±11,22

48,37±12,8

0,04

КДО, мл

128,48±20,28

146,91±25,91

0,003

УО, мл

86,63±14,61

98,37±17,39

0,007

ФВ, %

67,82±5,85

67,02±5,43

0,64

ФУ, %

37,3±3,99

37,06±4,66

0,89

Vcf

1,18±0,11

1,22±0,13

0,54

ТМЖП, мм

11,51±0,76

12,01±0,71

0,18

ТЗСЛЖ, мм

11,21±0,52

11,88±0,64

0,04

Е, см/с

0,64±0,12

0,63±0,07

0,8

А, см/с

0,66±0,09

0,66±0,09

0,95

Е/А

1,05±0,18

0,98±0,1

0,48

Ei

10,18±1,94

10,25±1,11

0,93

Ai

7,26±1,16

7,19±1,56

0,91

Ei/Ai

1,47±0,45

1,48±0,23

0,95

ВЗРН, мс

170,05±27,64

189,78±27,15

0,048

ВИР, мс

82,15±11,13

95,37±17,03

0,043

ИММЛЖ, г/м2

137,03±28,74

156,54±34,39

0,04


   Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) рассчитывали по формуле R.Devereux и N.Reichek [7]: ММЛЖ=1,04 ґ [(ТМЖПд + ТЗСЛЖд + КДР ЛЖ)3 – (КДР ЛЖ)3] – 13,6. Затем рассчитывался индекс ММЛЖ – ИММЛЖ (отношение ММЛЖ к площади поверхности тела). Критерием гипертрофии ЛЖ согласно Фрамингемскому исседованию считали величины ИММЛЖ 134 г/м2 и более у мужчин и 110 г/м2 у женщин [8]. При увеличении ИММЛЖ выделяли следующие типы гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ). Эксцентрическую ГЛЖ (ЭГЛЖ) диагностировали при увеличении ИММЛЖ при относительной толщине стенки (ОТС) ЛЖ менее 0,45. Концентрическую ГЛЖ (КГЛЖ) диагностировали при увеличении ИММЛЖ и ОТС ЛЖ более 0,45 [9].
   Диастолическую функцию ЛЖ оценивали с помощью допплер-эхокардиографии в импульсно-волновом режиме из верхушечного доступа в четырехкамерном сечении 10. Определяли следующие параметры трансмитрального потока: максимальную скорость раннего наполнения ЛЖ (E, см/с), максимальную скорость позднего наполнения (A, см/с), их отношение (E/A), интегралы скоростей раннего (Ei, см) и позднего (Ai, см) наполнения, время замедления потока раннего наполнения (ВЗРН, мс), время изоволюмического расслабления (ВИР, мс) – от закрытия аортального до открытия митрального клапанов (неинвазивный индекс релаксации ЛЖ).
   Статистическую обработку данных осуществляли на компьютере с использованием програмного пакета “Statistica”. Применяли стандартные методы вариационной статистики: вычисление средних, стандартных ошибок средней. Достоверными считали различия показателей при p<0,05.   

Результаты исследования
   
При оценке влияния пола на показатели СУ-ЭКГ у больных АГ нами отмечена более частая регистрация ППЖ у мужчин по сравнению с женщинами. Так, поздние потенциалы у мужчин выявлены в 39,6% случаев (23 пациента), в то время как у женщин – в 28,8% (15 пациентов). Следует отметить, что из 15 женщин с выявленными ППЖ 10 имели возраст старше 50 лет.
   Анализируя данные СУ-ЭКГ у больных АГ в зависимости от массы тела, обнаружено, что у пациентов с ИМТі30 кг/м2 ППЖ зарегистрированы в 1,5 раза чаще по сравнению с больными, имеющими ИМТЈ29 кг/м2. Так, в группе больных с ИМТі30 кг/м2 ППЖ были выявлены у 23 (41,2%) пациентов, в то время как в группе больных с нормальной массой тела ППЖ зарегистрированы лишь у 15 (27,3%) больных АГ.
   Следует отметить отсутствие существенной разницы в частоте регистрации ППЖ у больных с различной степенью АГ. Так, в группе больных с I степенью АГ поздние потенциалы были выявлены у 10 (34,4%) пациентов, со II степенью АГ – у 15 (38,6%) лиц и у 16 (39,6%) больных с III степенью АГ. В контрольной группе ППЖ выявлены у 2 (9%) практически здоровых лиц, что находит свое подтверждение в работах других авторов [10]. Параметры СУ-ЭКГ у больных АГ и контрольной группы имели достоверные различия. Даже у пациентов с I степенью АГ показатели продолжительности Total QRS и Under 40uV имели более высокие значения по сравнению со здоровыми лицами, а показатель Last 40ms был достоверно ниже, что свидетельствует о более выраженной электрической неоднородности миокарда у больных АГ. Оценивая параметры СУ-ЭКГ у пациентов с различной степенью АГ нами не было выявлено достоверных различий в сравниваемых группах.
   В клинике большое значение придается такому фактору, как тип суточного профиля АД. Исследуя ППЖ у больных АГ в зависимости от профиля АД, выявлена достоверно более частая регистрация ППЖ у больных АГ с нарушенным суточным профилем по сравнению с лицами, имеющими нормальный суточный ритм АД. Так, из 38 больных АГ с наличием поздних потенциалов лишь у 10 пациентов отмечен нормальный суточный ритм АД (dipper), в то время как у остальных 28 пациентов были обнаружены те или иные изменения суточного ритма АД. При этом следует отметить, что поздние потенциалы чаще выявляли у пациентов с суточным ритмом САД и ДАД over-dipper (47,4%), а также у лиц с типом суточного ритма dipper по САД и over-dipper по ДАД (50%). У больных АГ с суточным ритмом dipper и non-dipper по САД и ДАД ППЖ регистрировали в 25 и 35% соответственно. В группе больных с типом суточного ритма dipper по САД и non-dipper по ДАД поздние потенциалы были обнаружены в 27% случаев. Показатели СУ-ЭКГ у больных АГ с различными типами суточных кривых АД представлены в табл. 1.
   Как видно из табл. 1, у пациентов с суточным ритмом over-dipper по САД и ДАД и пациентов с суточным ритмом dipper по САД и over-dipper по ДАД параметры СУ-ЭКГ характеризовались более высокими значениями продолжительности Total QRS и Under 40uV и низким значением амплитуды Last 40ms (р<0,05). Параметры СУ-ЭКГ у больных с типом суточной кривой non-dipper по САД и ДАД имели аналогичную направленность изменений параметров СУ-ЭКГ.
   При оценке морфометрических показателей сердца у больных с выявленными ППЖ обнаружены более высокие значения КСР и КДР, а также КСО и КДО ЛЖ (табл. 2). При этом показатели ФВ в сравниваемых группах не имели достоверных различий. В группе больных АГ с выявленными ППЖ отмечена и более выраженная ГЛЖ, что выразилось в более высоких значениях ИММЛЖ (156,54±34,39 и 137,03±28,74 г/м2 соответственно; р=0,04). Обращает на себя внимание более выраженная гипертрофия задней стенки ЛЖ у больных с наличием ППЖ (11,88±0,64 и 11,21±0,52 мм соответственно; р=0,04).
   При анализе показателей диастолической функции ЛЖ у больных АГ с выявленными ППЖ были обнаружены более высокие значения показателей ВЗРН и ВИР по сравнению с пациентами, у которых ППЖ отсутствовали (см. табл. 2). При этом показатели скоростей раннего и позднего наполнения желудочков (Е и А), а также их отношение (Е/А) в сравниваемых группах не имели достоверных различий.
   Исследуя частоту регистрации ППЖ у больных АГ с различным типом ремоделирования миокарда, нами обнаружено, что у пациентов с эксцентрической ГЛЖ (ЭГЛЖ) поздние потенциалы выявлялись чаще по сравнению с больными, у которых имелась концентрическая ГЛЖ (КГЛЖ). Так, в группе больных с ЭГЛЖ поздние потенциалы желудочков были выявлены у 17 (49,3%) человек, тогда как у больных с КГЛЖ ППЖ были выявлены у 10 (30%) лиц. Анализируя параметры СУ-ЭКГ у больных с ЭГЛЖ нами выявлены достоверно более высокие значения продолжительности Total QRS (102,56±10,3 и 91,85±9,67 мс соответственно; р=0,02) и Under 40uV (40,27±11,07 и 32,11±9,53 мс соответственно; р=0,046), а также достоверно низким значением амплитуды Last 40ms (26,29±15,44 и 43,81±14,37 мкВ соответственно; р=0,016) по сравнению с пациентами, имевшие КГЛЖ.   

Обсуждение
   
Известно, что в основе электрофизиологического феномена ППЖ лежит механизм micro-reentry в участках с локальной задержкой проведения возбуждения, обусловленной склерозированными участками миокарда, местными нарушениями электролитного баланса, активацией симпатических влияний и другими воздействиями, вызывающими локальные нарушения проводимости, и появление в результате очагов спонтанной электрической активности [11, 12]. Анализ СУ-ЭКГ у больных АГ показал, что поздние потенциалы желудочков чаще регистрировали у мужчин, а в возрасте старше 50 лет наблюдали увеличение числа больных женщин с регистрируемыми ППЖ. Причинами таких различий по частоте регистрации ППЖ до 50 лет, возможно, является то, что у мужчин более чаще встречается ГЛЖ, раньше развивается атеросклероз коронарных артерий, которые способствуют электрической неоднородности миокарда [13]. В настоящее время установлено, что эстрогены блокируют трансмембранный ток ионов кальция внутрь кардиомиоцитов, не нарушая чувствительности внутриклеточных структур к этим ионам. Кроме того, предотвращая угнетение K+-Na+-АТФазы, эстрогены обеспечивают антиишемическое и антиаритмическое действие [14, 15].
   В нашем исследовании более частое выявление ППЖ отмечено у больных с различными нарушениями суточного ритма АД, особенно у больных с суточным ритмом over-dipper по САД и ДАД и лиц с ритмом dipper по САД и over-dipper по ДАД. По-видимому, чрезмерное снижение АД в ночное время у больных АГ, особенно с ГЛЖ, приводит к гипоперфузии и усугублению миокардиальной ишемии [16]. Это в свою очередь способствует прогрессированию миокардиофиброза с формированием анатомического субстрата электрической нестабильности миокарда. Нами не выявлено влияния степени АГ на частоту регистрации ППЖ, что согласуется с данными литературы [17].
   Наши исследования свидетельствуют, что у больных с регистрируемыми поздними потенциалами имелась более выраженная дилатация полости ЛЖ по сравнению с пациентами без ППЖ, что нашло свое отражение в достоверно более высоких значениях линейных (КДР) и объемных (КСО и КДО) показателях ЛЖ. По данным ряда исследований, дилатация ЛЖ сопровождается появлением и усилением неоднородности рефрактерных периодов кардиомиоцитов, что приводит к развитию электрической нестабильности миокарда, маркерами которой являются ППЖ [18]. Увеличение ММЛЖ сопровождается достоверно более частым выявлением поздних потенциалов. Такая зависимость отчасти может объясняться большей массой деполяризующегося миокарда, а также большим количеством участков фиброзной ткани, которая может быть ответственна за задержку миокардиальной активации [19]. Нами не выявлено зависимости частоты регистрации ППЖ при АГ от состояния систолической функции миокарда, о чем свидетельствуют недостоверные различия показателей ФВ и ФУ ЛЖ. Оценивая диастолическую функцию миокарда у больных АГ с выявленными ППЖ, мы обнаружили достоверно более высокие показатели ВЗРН и ВИР ЛЖ при недостоверных различиях отношения скоростей в раннюю и позднюю фазу трансмитрального диастолического кровотока (Е/А).
   При оценке геометрии ЛЖ у больных АГ в зависимости от регистрации ППЖ нами выявлено, что у больных АГ с ЭГЛЖ поздние потенциалы обнаруживались чаще по сравнению с больными с КГЛЖ. По мнению ряда авторов, в основе возникновения ППЖ у больных АГ с эксцентрическим ремоделированием миокарда помимо интерстициального фиброза лежит чрезмерное растяжение волокон миокарда вследствие повышенной нагрузки, которое приводит к возрастанию амплитуды ранних и появлению отсроченных постдеполяризаций, что является электрофизиологической основой ППЖ [19, 20].   

Выводы
   
1. На электрическую стабильность миокарда у больных АГ оказывает существенное влияние наличие модифицируемых и немодифицируемых факторов.
   2. Из немодифицируемых факторов имеет значение пол (для мужчин) и возраст (для женщин).
   3. Среди модифицируемых факторов, влияющих на возникновение поздних потенциалов желудочков, имеет значение масса тела, суточный профиль АД и тип ремоделирования миокарда.   

Литература
1. Первый доклад экспертов научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ1). Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в РФ. Клин. фармакол. 2000; 9: 1–22.
2. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Артериальн. гипертензия. 2002; 8 (1): 7–10.
3. Hurwitz JL, Josephson ME. Sudden cardiac death in patients with chronic heart disease. Circulation 1992; 85: 43–9.
4. Breithardt G, Cain ME, El-Sherif M et al. Standarts for analysis of ventricular late potentials using high-resolution or signal-avereged electrcardiography. A statement by a task Force Committee of the European Society of Cardiology, AHA and ACC. Circulation 1991; 83: 1481–8.
5. Flowers NC, Horan LG. Pathophysiologic basic for current use or high-resolution electrocardiography. Coronary Arterial Disease 1991; 2: 5–12.
6. Guidelines Subcommitee. 1999 World Health Organization: International Sosiety of Hypertension guidelines for the management of hypertension. J Hypertens 1999; 17: 151–83.
7. Simson MB. Identification of patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction from signals in the terminal QRS complex. Circulation 1981; 64: 235–42.
8. Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Circulation 1977; 55: 613–8.
9. Abergel E, Tas M, Bohlader J. Which definition for echocardiographicleft ventricular hypertrophy? Am J Cardiol 1995; 75: 489–503.
10. Ganau A, Devereux R, Roman M et al. Patterns of left ventricular hypertrophy, diagnosis, prognosis, management. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 1550–8.
11. Israel CW, Mandronero JL, Weber K, Bergbauer M. Results of frequency domain with spectrotemporal mapping compared to time domin in normal subject. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21: 489–93.
12. Савельева И.В., Меркулова И.Н., Стражеско И.Д. и др. Динамика сигнал-усредненной ЭКГ во время спонтанных приступов стенокардии у больных ИБС. Кардиология 1993; 3: 22–4.
13. Simson MB. Clinical application of signal averaging. Cardiology Clinical 1983; 1: 109–190.
14. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J 1992; 13: 82–8.
15. Доценко Ю.В., Наумов В.Г., Лякишев А.А. и др. Лечение ишемической болезни сердца у женщин в менопаузе. Кардиология. 2001; 3: 64–9.
16. Eysmann SB, Douglas PS. Coronary heart disease: theurapeutic principles. In: Cardiovascular health and disease in women. Ed.P.S. Douglas. Philadelphia: W.B.Saunders Company 1993; 43–60.
17. Pierdomenico S, Lapenna D, Cuccurullo F et al. Nighttime blood pressure pattern and myocardial ischemia in hypertensive patients with coronary artery disease. J Hypertens 1994; 14: 241–9.
18. Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков при некоронарогенных заболеваниях и поражениях миокарда. Кардиология. 1998; 5: 29–34.
19. Calkins H, Maugham WL, Weisman HF et al. Effect of acute volum load on refractoriness and arrhythmia development in isolated, chronical infarcted canine hearts. Circulation 1989; 79: 687–97.
20. Vester EG, Emschermann C, Stobbe U et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. European Heart Journal 1994; 15: 25–33.



В начало
/media/gyper/04_01/32.shtml :: Wednesday, 07-Apr-2004 21:28:44 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster