Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ  
Том 10/N 2/2004 ОБЗОРЫ

Первичный гиперальдостеронизм: диагностика и лечение


В.И.Подзолков, А.В.Родионов

Факультетская терапевтическая клиника Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова

Резюме. В обзоре рассмотрены актуальные проблемы диагностики и лечения первичного гиперальдостеронизма. Приводится характеристика методов исследования, необходимых для установления диагноза. Подробно рассматриваются дифференцированные подходы к терапии альдостеронпродуцирующей аденомы и идиопатического гиперальдостеронизма, в том числе особенности консервативной терапии.
Ключевые слова: первичный гиперальдостеронизм, артериальная гипертензия, диагностика, лечение.
Primary hyperaldosteronism: diagnosis and treatment
V.I. Podzolkov, A.V. Rodionov

Summary. The review considers the topical problems of the diagnosis and treatment of primary hyperaldosteronism. Studies required to establish its diagnosis are characterized. Differential approaches to therapy for aldosterone-producing adenoma and idiopathic hyperaldosteronism, including the specific features of conservative therapy, are detailed.
Key words: primary hyperaldosteronism, arterial hypertension, diagnosis, treatment.

Введение
   
Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) — клинический синдром, развивающийся в результате избыточной продукции альдостерона в корковом слое надпочечников, при котором секреция альдостерона полностью или частично автономна по отношению к ренин-ангиотензиновой системе (РАС), что обусловливает возникновение низкорениновой гипокалиемической артериальной гипертензии (АГ).
   В 1955 г. Джером Конн (J.Conn) впервые описал АГ, вызванную гиперпродукцией альдостерона опухолью коры надпочечников [1]. С 1955 по 1984 г., по данным И.К.Шхвацабая, в мире было описано около 400–500 случаев этого заболевания [2]. В дальнейшем частота диагностики ПГА неуклонно возрастала. По современным представлениям, распространенность ПГА составляет от 0,4 до 15% от всех АГ и от 4 до 30% от вторичных (симптоматических) АГ [2–9].
   На сегодняшний день нет единой общепринятой классификации ПГА. Чаще используют классификацию по нозологическому принципу [3, 10]:
   1. Одиночная альдостеронпродуцирующая аденома (АПА) (в том числе ангиотензин II-чувствительная АПА).
   2. Идиопатический гиперальдостеронизм (ИГА) — двусторонняя диффузно-узелковая гиперплазия (в том числе микро- и макроаденоматоз).
   3. Односторонняя надпочечниковая гиперплазия.
   4. Глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм (ГПГ).
   5. Альдостеронпродуцирующая карцинома.
   Альдостеронэктопированный синдром при вненадпочечниковой локализации альдостеронпродуцирующих опухолей (щитовидная железы, яичники, кишечник и др.).
   Важное клиническое значение имеют первые две формы заболевания, которые встречаются значительно чаще остальных (до 95%). Частота АПА составляет, по различным данным, от 40 до 80%, ИГА – от 20 до 60% [2, 10–15]. Односторонняя гиперплазия надпочечника, ГПГ и альдостеронпродуцирующая карцинома наблюдаются менее чем в 5% случаев [3, 4]. Альдостеронэктопированный синдром относится к казуистическим наблюдениям.
   Существует также классификация ПГА по патофизиологическому принципу. Выделяют ангиотензин II-нечувствительные (ангиотензин II-нереактивные) формы: большинство АПА (свыше 80%), альдостеронпродуцирующая карцинома, односторонняя надпочечниковая гиперплазия и ГПГ; ангиотензин II-чувствительные (ангиотензин II-реактивные) формы: ИГА и редкие случаи АПА (около 20%) [13, 16]. Эта классификация очень важна при решении вопроса о назначении при ПГА препаратов, непосредственно влияющих на РАС.
   При АПА (ангиотензин II-нечувствительные формы) секреция альдостерона опухолевыми клетками, как правило, автономна; она не зависит от влияния РАС, но чувствительна к изменению уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ). Наоборот, при ИГА обычно повышена чувствительность надпочечников к ангиотензину II даже при очень низкой активности ренина плазмы (АРП) [3, 4, 16].   

Клиника и диагностика ПГА
   
Клиническая картина ПГА складывается из трех основных синдромов. Единственным практически постоянным синдромом ПГА является АГ, ее частота составляет от 75 до 98% [16, 17]. Другие синдромы встречаются значительно реже. Нейромышечный синдром (мышечная слабость, судороги, парестезия) встречается в 38–75%, почечный синдром (полиурия, полидипсия, никтурия) – в 50–70% [12, 17–19]. На сегодняшний день большинство исследователей сходятся во мнении, что отсутствие у больного других клинических симптомов ПГА, помимо АГ, не должно быть основанием для отказа от дальнейшего обследования [2, 3, 11, 17, 20].
   Углубленное обследование для выявления вторичных АГ, в том числе ПГА, следует проводить больным с дебютом АГ в молодом возрасте, с тяжелой и резистентной к терапии АГ.
   Диагностика ПГА складывается из лабораторного подтверждения низкоренинового гиперальдостеронизма и определения его нозологической формы.
   В течение длительного времени постоянным симптомом ПГА считали гипокалиемию [21, 22]. В настоящее время показано, что нередко (30–80%) ПГА протекает с нормальным уровнем калия в сыворотке [5, 7, 10, 16, 23, 24]. Переоценка значения гипокалиемии в скрининговом обследовании больных на ПГА ведет к гиподиагностике заболевания.
   Следующий этап обследования заключается в определении концентрации альдостерона в плазме (КАП) и АРП. Для выявления ПГА важны не столько абсолютные значения этих показателей, сколько отношение КАП/АРП. Диагноз ПГА подтверждается, если КАП (нг/дл)/АРП (нг/мл/ч) выше 50; если это отношение находится в пределах 25–50, проводят функциональные и нагрузочные пробы (проба с физиологическим раствором, проба с флоринефом, проба с фуросемидом и ортостатической нагрузкой, проба с каптоприлом) [5, 23–25].
   Важно отметить, что исследуемые показатели могут зависеть от ряда факторов, в первую очередь от приема лекарственных препаратов, влияющих на РАС [b-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы ангиотензиновых(АТ1) рецепторов (БАР), диуретики] [26]. Считают, что на КАП и АРП не оказывают существенного влияния лишь препараты центрального действия (клонидин, метилдофа) [20, 27]. Данные о воздействии антагонистов кальция на КАП и АРП противоречивы. Ряд исследователей указывают на то, что антагонисты кальция дигидропиридинового ряда могут при длительном приеме снижать КАП [28–30] и даже маскировать гормональные изменения при синдроме Конна [31]. Результаты других исследований свидетельствуют об отсутствии достоверного влияния антагонистов кальция на КАП и АРП [32, 33]. Большинство авторов все же сходятся во мнении, что кратковременный (до 2 нед) прием антагонистов кальция существенного эффекта на изменение КАП и АРП не оказывает [27, 28, 32, 34].
   Другой фактор, который может влиять на гормональную диагностику ПГА, – это сопутствующие заболевания, сами по себе приводящие в повышению АРП. Показано, что сочетание ПГА с атеросклеротическим стенозом почечных артерий [35, 36], с феохромоцитомой [37, 38] протекает с нормальной или даже повышенной АРП. Немаловажно, что АРП может также увеличиваться при развитии нефропатии, обусловленной длительным существованием АГ [2, 35].
   Существенный этап дифференциальной диагностики АПА и ИГА – проведение маршевой пробы. Маршевая проба – это наиболее простой и широко используемый тест, в основе которого лежит различная чувствительность коры надпочечников к стимулирующему действию ангиотензина II. АПА, как правило, не чувствительна к ангиотензину II и чувствительна к изменению уровня АКТГ, что обусловливает снижение КАП в ортостазе [39]. Сохраненная чувствительность к ангиотензину II при ИГА определяет сохранение физиологической динамики КАП. Очевидно, что маршевая проба не позволяет дифференцировать ИГА от эссенциальной и других форм АГ [3].
   Неотъемлемым этапом определения нозологической формы ПГА является топическая диагностика. Внедрение достижений научно-технического прогресса позволили за последние 20–25 лет кардинально изменить арсенал методов визуализации. На смену рентгенологическим (рентгенотомография в условиях ретропневмоперитонеума) и радиоизотопным (сканирование надпочечников с 131I-19-йодхолестерином) методам диагностики пришли новые методы с высокой разрешающей способностью.
   Первым этапом топической диагностики у больных с заболеваниями надпочечников должно быть проведение ультразвукового исследования (УЗИ) (полипозиционное УЗИ, УЗИ с цветным допплеровским картированием). К достоинствам УЗИ относят достаточно высокую чувствительность (до 96% при выявлении АПА и до 76% при диффузной гиперплазии) и низкую стоимость [19, 40, 41].
   Невозможно представить себе современную диагностику заболеваний надпочечников без компьютерной томографии (КТ). Новейшие методы КТ (спиральная КТ, мультиспиральная КТ с трехмерной реконструкцией, КТ с контрастированием) обладают высокой чувствительностью (97% при АПА, 78% при диффузной гиперплазии) [17, 42] и на дооперационном этапе помогают прогнозировать топографоанатомические взаимоотношения опухоли и окружающих тканей [43]. На сегодняшний день многие исследователи считают КТ обязательным методом диагностики заболеваний надпочечников [44, 45].
   Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет не только с высокой чувствительностью выявить патологические изменения надпочечников (99% при АПА, 81% при диффузной гиперплазии), но и предположить морфологическую структуру опухоли (например, отличить опухоль коры надпочечника от феохромоцитомы) [17, 40, 46–48].
   Нельзя не сказать и о значении ангиологических технологий в выявлении и дифференциальной диагностике ПГА. Ангиографию применяют с целью верификации опухолевых поражений надпочечников, для выяснения степени местного распространения злокачественных новообразований надпочечников, топической диагностики объемных образований близлежащих органов и дифференциальной диагностики их с опухолями надпочечников, особенно при крупных размерах опухоли [49–51]. Наиболее точным методом оценки функциональной активности надпочечников является флебография с селективным (из центральных вен надпочечников) забором крови для гормонального исследования. Определение концентрации гормонов в оттекающей от надпочечников крови почти всегда позволяет поставить точный диагноз (чувствительность метода — 90%) [17, 49, 51].
   В.И.Маколкин и соавт. (1999 г.) приводят наиболее частые причины диагностических ошибок, которые обусловливают несвоевременное распознавание болезни: отсутствие всего набора достаточно выраженных типичных признаков основного заболевания и доминирование АГ среди всех имеющихся у больного признаков; недостаточная настороженность врача на предмет эндокринных АГ и как следствие невключение в круг диагностического поиска этих заболеваний; относительная успешность гипотензивной терапии, “уводящая” врача от поисков возможных эндокринных причин АГ [20]. К этому следует добавить неверную интерпретацию результатов гормонального обследования (оценка абсолютных значений КАП и АРП, а не их отношения) и недостаточное использование комплекса современных лабораторно-инструментальных методов исследования [17].
   Таким образом, адекватная оценка клинической картины и применение современного комплекса диагностических средств позволяют своевременно поставить диагноз ПГА и выбрать оптимальную тактику лечения.   

Характер АГ и поражение органов-мишеней при ПГА
   
АГ при ПГА носит весьма разнообразный характер: от злокачественной, резистентной к традиционной гипотензивной терапии, до умеренной и мягкой, поддающейся коррекции небольшими дозами гипотензивных препаратов [2, 12, 17]. Описаны также случаи ПГА, протекающие с нормальным АД [10]. Считается, что чем выше КАП, тем выше значения АД, тем более злокачественное течение имеет АГ [13]. АГ может носить как кризовый характер (до 50%) [52, 53], так и постоянную форму [1, 10, 11].
   Известно, что особенности суточного профиля АГ играют важную роль в оценке тяжести ее течения и прогноза. Недостаточное ночное снижение АД, как правило, сочетается с более высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Показано, что при ряде симптоматических АГ (феохромоцитома, синдром Иценко–Кушинга, синдром обструктивного апноэ во сне, хроническая почечная недостаточность) ночное снижение недостаточно или отсутствует [54, 55].
   На сегодняшний день опубликовано не более десяти работ, посвященных результатам суточного мониторирования АД у больных ПГА, причем в большинстве работ число наблюдений не превышает 10–15 [53–58]. Результаты этих исследований во многом противоречивы. Большинство исследователей сходятся во мнении, что циркадные ритмы у больных ПГА и эссенциальной АГ достоверно не различаются [55, 56]. В то же время Н.М.Чихладзе (2001) при анализе суточного профиля АД у больных ПГА отмечает повышенную вариабельность АД и изменение суточного ритма АД у 50% больных [53]. Следует отметить, что ни в одной работе не анализировали раздельно характер суточного ритма АД у больных АПА и ИГА, что, вероятнее всего, обусловлено малым числом наблюдений.
   В современной литературе достаточно хорошо описан характер поражения миокарда и внутренних органов при ПГА. Наряду с развитием неспецифических изменений органов-мишеней, характерных для любой АГ, избыток минералокортикоидов оказывает прямое повреждающее влияние на миокард, сосуды и почки.
   У больных ПГА существует высокий риск развития специфического осложнения гиперальдостеронизма – альдостерониндуцированной гипертрофии миокарда. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) при ПГА развивается раньше, чем у больных с АГ, а масса миокарда левого желудочка, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка достигают больших размеров, чем у больных с АГ [59, 60]. Кроме того, при ПГА более выражено нарушение диастолической функции миокарда, что быстро приводит к повышению конечного диастолического давления и дилатации левого предсердия [59, 61, 62]. Известно, что длительное воздействие высоких концентраций альдостерона вызывает фиброзные изменения в миокарде. В экспериментах на животных были четко разграничены гипертрофия и фиброз миокарда, вызванные избытком альдостерона и обусловленные собственно АГ [63, 64]. Показано, что даже после удаления АПА и нормализации АД, несмотря на обратное развитие ГЛЖ, сохраняется диастолическая дисфункция миокарда, что может быть связано с развитием фиброза на фоне гиперальдостеронизма [59, 65–67]. Результаты многочисленных исследований однозначно свидетельствуют о том, что своевременная диагностика и лечение ПГА позволяют предотвратить развитие систолической и диастолической дисфункции миокарда и как следствие – сердечной недостаточности.
   Устойчивая АГ обычно приводит к развитию структурных изменений в артериях [68]. Показано, что при АГ в результате процессов ремоделирования увеличивается отношение толщины медии к диаметру просвета сосуда [69]. Исследования, проведенные у больных ПГА, показали, что ремоделирование сосудов при ПГА более выражено, чем при АГ, это обусловлено как собственно АГ, так и прямым повреждающим воздействием альдостерона [70].
   Благодаря тому что дизайн ряда работ, посвященных ПГА, включал интраоперационную биопсию почки [2, 71, 72], на сегодняшний день довольно хорошо известны изменения в почках при ПГА. Большинство авторов отмечают наличие в почке неспецифических изменений, характерных для АГ (артериолосклеротический нефросклероз) [2, 73]. Описывают специфические для ПГА изменения – “гипокалиемическую почку” (повреждение эпителия канальцев почки вследствие гипокалиемии и метаболического алкалоза, который приводит к межуточному воспалению с иммунным компонентом и склерозу интерстиция) [71, 74]. Надо отметить, что поражение почек при ПГА, а по сути развитие вторичной нефрогенной АГ, рассматривается как одна из причин сохранения АГ после удаления АПА.   

Терапия ПГА и прогноз хирургического лечения
   Лечение АПА

   Тактика лечения ПГА зависит от его нозологической формы. На сегодняшний день все исследователи единодушно сходятся во мнении, что при наличии АПА показано хирургическое лечение. Как правило, выполняют одностороннюю адреналэктомию с опухолью; используют открытые доступы (торакофренотомический, лапаротомический и люмботомический) или лапароскопические технологии [9, 12, 14, 15, 75–77]. Изучаются и альтернативные экспериментальные методы лечения АПА: трансартериальное введение спирта в надпочечник с опухолью, портализация надпочечникового кровотока, однако на сегодняшний день эти методы лечения широкого распространения не получили.
   Консервативная терапия больных с АПА приобретает значение в период предоперационной подготовки. На данный момент не существует единых общепринятых схем медикаментозного лечения. Не вызывает разногласий, что основным препаратом для коррекции АД при ПГА является антагонист альдостерона спиронолактон, блокирующий минералокортикоидные рецепторы клеток канальцев нефрона. Предлагаемые дозы варьируют от 50–100 мг [13, 16] до 400–800 мг в сутки [4]. Большинство авторов предлагают назначать спиронолактон в дозе 150–200 мг в сутки [2, 9, 11]. Однако даже при использовании очень высоких доз препарата нередко не удается достичь уровня АД, при котором безопасно проводить хирургическое лечение.
   В связи с этим возникает вопрос о назначении комбинированной гипотензивной терапии. Предлагают использовать другие калийсберегающие диуретики (триамтерен, в том числе комбинацию триамтерена с гидрохлортиазидом, амилорид) [15, 19]. Однако с точки зрения общепринятых подходов к гипотензивной терапии комбинация двух препаратов, обладающих сходными механизмами действия (в данном случае двух диуретиков), едва ли может быть оправдана.
   Опубликованы результаты нескольких исследований антагонистов кальция (АК) (нифедипин, нитрендипин, амлодипин) при ПГА; их результаты достаточно противоречивы. Большинство авторов отмечают, что на фоне терапии АК у больных ПГА происходит снижение АД [28–30, 33,78]. Неэффективность АК, показанная в ряде исследований [32, 34], может быть связана с тем, что препараты назначали в монотерапии. Применение АК представляется патогенетически обоснованным, так как эти препараты прерывают поступление кальция в клетки и тем самым блокируют стимулирующее действие ангиотензина II на синтез альдостерона [30, 79]. Наш собственный опыт свидетельствует о высокой эффективности АК в комбинированной терапии ПГА.
   Некоторые авторы предлагают в комбинированном лечении больных с АПА назначать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) [19]. Эта рекомендация нам кажется неоправданной, так как АГ протекает с низкой АРП, подавляющее большинство АПА не чувствительны к ангиотензину II, следовательно, ренин-ангиотензиновый механизм регуляции АД у этих больных подавлен по механизму отрицательной обратной связи.
   Лечение ИГА
   Значительно больше вопросов и противоречий вызывает тактика лечения ИГА. С позиций классической эндокринологии неопухолевые формы ПГА, в том числе ИГА, лечат консервативно [3, 79]. Однако существуют данные о возможности хирургического лечения ИГА в отдельных случаях [1, 14, 17, 19, 80]. Показаниями к односторонней адреналэктомии при ИГА считают резистентность АГ к комбинированной гипотензивной терапии высокими дозами препаратов при наличии признаков функционального доминирования одного из надпочечников (по данным селективного забора крови из надпочечниковых вен) [10, 13, 43, 76]. В этих случаях полная нормализация АД наблюдается довольно редко (до 18%) [79], хотя АГ приобретает более доброкачественное течение и лучше поддается гипотензивной терапии [26, 80].
   Основная роль в лечении ИГА принадлежит все же консервативной терапии. Ключевым звеном патогенетической терапии ИГА является спиронолактон. При длительном приеме в высоких дозах (более 100 мг в сутки) спиронолактон оказывает антиандрогенный эффект, в связи с чем у мужчин может снизиться либидо и возникнуть гинекомастия, а у женщин – мастодиния и менструальные расстройства [16]. Есть также сообщения об ульцерогенном действии спиронолактона [12].

Результаты (в %) оперативного лечения АПА

Автор

Год

Число наблюдений

Хороший результат

Удовлетворительный результат

Неудовлетворительный результат

J.Conn

1964

145

66

20

14

T.Obara

1992

63

62

38

 

C.Fronticelli

1995

24

76

24

 

С.Б.Шустов

1997

 

77

23

 

D.Liu

1997

53

70

30

 

C.Proye

1998

100

56

44

 

J.Rutherford

1998

68

53

47

 

А.Р.Агаев

1999

77

63

37

 

P.Sapienza

1999

48

46

29

25

А.П.Калинин

2000

62

70

25

5

П.С.Ветшев

2002

48

57

37

6

   Это определяет высокую актуальность проведения комбинированной терапии, позволяющей снижать дозу спиронолактона до минимально необходимой. Так же как и для лечения АПА, авторы предлагают использовать калийсберегающие диуретики и АК [9, 11, 19, 29, 78–80].
   Интерес вызывает применение при ИГА препаратов, оказывающих влияние на РАС: ИАПФ и БАР. Патогенетическое обоснование применения этих групп препаратов заключается в том, что ИГА – ангиотензин II-чувствительная форма ПГА, т.е. даже при низкой АРП сохраняется функция РАС [3, 16]. Кроме того, в эксперименте показано высокое содержание АТ1-рецепторов к ангиотензину II в ткани коры надпочечников [81].
   Данные литературные об использовании ИАПФ в лечении ИГА основаны в основном на эмпирических наблюдениях [9, 26, 82]. Специальных рандомизированных контролируемых исследований по применению ИАПФ для лечения ИГА не проводилось.
   В 2001 г. G.Stokes опубликовал результаты первого и, по нашим данным, единственного двойного слепого рандомизированного исследования БАР ирбесартана в лечении ИГА [83]. В это исследование было включено 10 больных, которым в течение 2 нед поочередно назначали ирбесартан и плацебо. В исследовании отмечено снижение как систолического АД (САД), так и диастолического АД (ДАД) на фоне лечения ирбесартаном, однако достоверных результатов получено не было, что, по-видимому, связано с малым числом наблюдений, а также с недостаточной продолжительностью лечения.
   Результаты хирургического лечения и прогноз
   Хирургическое лечение АПА не всегда приводит к полной нормализации АД. Результаты оперативного лечения представлены в таблице. Под хорошим результатом понимают полную нормализацию АД, отсутствие необходимости в дальнейшей гипотензивной терапии. Удовлетворительный результат означает уменьшение тяжести АГ, которая лучше поддается коррекции гипотензивными средствами. Неудовлетворительный результат характеризуется сохранением АГ на прежнем уровне.
   Какие же факторы влияют на эффективность хирургического лечения? Как на дооперационном этапе спрогнозировать дальнейшее течение АГ? Этим вопросам посвящено множество исследований, однако их результаты весьма противоречивы, и единого мнения на этот счет нет. В качестве возможных прогностических факторов рассматривают возраст [72, 84, 85], длительность АГ [84], отягощенный по АГ семейный анамнез [84, 86, 87], величину АД до операции [84], развитие нефропатии [2, 71, 72].
   Действительно, возраст и отягощенный семейный анамнез по АГ могут указывать на развитие эссенциальной АГ как причину сохранения или рецидива АГ в послеоперационном периоде [84]. С другой стороны, длительное существование высокой АГ может приводить к развитию гипертонической нефропатии, т.е. по сути – вторичной нефрогенной АГ.
   Определенное значение для прогноза имеет и гистологическая характеристика аденомы. Показано, что при светлоклеточных аденомах сохранение или рецидив АГ наблюдаются чаще, чем при смешанно- и темноклеточных аденомах [88].
   При гистологическом исследовании у части больных, оперированных по поводу АПА, помимо аденомы выявляли гиперплазию окружающей ткани надпочечника или макронодулярные изменения. Подобная морфологическая картина заставляет задуматься о вероятности поражения контралатерального надпочечника, а следовательно, о пересмотре диагноза в пользу ИГА. Вместе с тем гиперпластические поражения коркового вещества можно трактовать как вторичные изменения коры надпочечника на фоне существующей АГ [10, 12, 89].
   Эффективность хирургического лечения ИГА значительно ниже, чем АПА. Нормализация АД происходит лишь у 18–30% больных [10, 79], хотя у остальных пациентов АГ становится менее тяжелой и лучше поддается медикаментозной коррекции [4, 10, 12, 19, 80]. Двусторонняя адреналэктомия не только не приводит к нормализации АД, но и требует пожизненной заместительной терапии глюко- и минералокортикоидами, в связи с чем ее проведение признано большинством исследователей нецелесообразным [12, 13, 17]. Поскольку в настоящее время оперативное лечение по поводу ИГА проводят редко, то специальных исследований для оценки прогноза течения АГ у этой группы больных не проводили.
   Проблема ПГА имеет важное социальное и медицинское значение. Это заболевание развивается, как правило, у молодых, трудоспособных людей. Немаловажно, что у части больных при своевременной диагностике и выборе оптимальной терапевтической тактики возможно полное излечение. Несмотря на совершенствование лабораторно-инструментальных методов исследования, медикаментозного и хирургического лечения, проблема диагностики и терапии ПГА сохраняет свою высокую актуальность. Успех лечения и прогноз у этих больных напрямую зависят от настороженности терапевтов, эндокринологов и кардиологов в отношении симптоматических АГ, от хороших знаний клинической картины, тактики обследования и подходов к терапии.   

Литература

1. Conn JW. Primary aldosteronism: a new clinical syndrome. J Lab Clin Med 1955; 45: 3–17.
2. Шхвацабая И.К., Чихладзе Н.М. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония (Диагностика и лечение). М., 1984.
3. Павленко А.К., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Диагностика первичного гиперальдостеронизма. Пробл. эндокринол. 2001; (2): 15–25.
4. Шустов С.Б., Баранов В.Л., Яковлев В.А., Карлов В.А. Артериальные гипертензии. СПб., 1997.
5. Fardella CE, Mosso L, Gomez-Sanchez C. Primary hyperaldosteronism in essential hypertensives: prevalence, biochemical profile, and molecular biology. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 1863–7.
6. Gordon RD, Stowasser M, Tunny TJ et al. High incidence of primary aldosteronism in 199 patients referred with hypertension. Clin Exp Pharmacol Physiol 1994; 21: 315–8.
7. Lazurova I, Schwartz P, Trejbal D et al. Incidence of primary hyperaldosteronism in hospitalized patients with hypertension. Bratisl Lek Listy 1999; 100: 200–3.
8. Lim PO, Dow E, Brennan G. High prevalence of primary aldosteronism in the Tayside hypertension clinic population. J Hum Hypertens 2000; 14: 311–5.
9. Lim PO, Young WF MacDonald TM. A review of the medical treatment of primary aldosteronism. J Hypertens 2001; 19: 363–6.
10. Ветшев П.С., Ипполитов Л.И., Соловьева Н.А. и др. Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма. Хирургия 2002; (9): 7–16.
11. Арабидзе Г.Г., Чихладзе Н.М. Альдостерома (синдром Конна). Кардиология 1991; (12): 90–5.
12. Хирургия надпочечников./Под. ред. А.П.Калинина, Н.А.Майстренко. М., 2000.
13. Ganguly A. Primary aldosteronism. New Engl J Med 1998; 339: 1828–34.
14. Gordon RD, Stowasser M, Rutherford JC. Primary aldosteronism: are we diagnosing and operating on too few patients? World J Surg 2001; 25: 941–7.
15. Stewart PM. Mineralocorticoid hypertension. Lancet 1999; 353: 1341–7.
16. Лукьянчиков В.С., Калинин А.П., Гарагезова А.Р. Альдостеронизм. Медицинская газета, 1999.
17. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Ипполитов Л.И., Полунин Г.В. Диагностика и хирургическое лечение артериальных гипертензий надпочечникового генеза. Хирургия 2001; (1): 33–40.
18. Агаев А.Р., Богатырев О.П., Гарагезова А.Р. и др. Некоторые аспекты диагностики и хирургического лечения первичного гиперальдостеронизма. Мат. конгресса “Современные аспекты хирургической эндокринологии”. М., 1999; 6–8.
19. Калинин А.П., Тишенина Р.С., Богатырев О.П. и др. Клинико-биохимические тесты в изучении отдаленных результатов хирургического лечения первичного гиперальдостеронизма и феохромоцитомы. М., 2000.
20. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Старовойтова С.П. и др. Сложности диагностики эндокринных артериальных гипертоний. Тер. архив 1999; (10): 26–8.
21. Conn JW, Knopf RF, Nesbit RM. Clinical characteristics of primary aldosteronism from an analysis of 145 causes. Amer J Surg 1964; 107: 159–72.
22. Arganini M, Pascucci S, Cecchini MG et al. Primary hyperaldosteronism: our experience with 34 patients. Ann Ital Chir 1990; 61: 603–6.
23. Mosso L, Fardella C, Montero J. High prevalence of undiagnosed primary hyperaldosteronism among patients with essential hypertension. Rev Med Chil 1999; 127: 800–6.
24. Nishikawa T, Omura M. Clinical characteristics of primary aldosteronism: its prevalence and comparative studies on various causes of primary aldosteronism in Yokohama Rosai Hospital. Biomed Pharmacother 2000; 54: 83s–85s.
25. Rayner BL, Opie LH, Davidson JS. The aldosterone/renin ratio as a screening test for primary aldosteronism. S Afr Med J 2000; 90: 394–400.
26. Foo R, O`Shaughnessy KM, Brown MJ. Hyperaldosteronism: recent concepts, diagnosis, and management. Postgrad Med J 2001; 77: 639–44.
27. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. М, 2000.



В начало
/media/gyper/04_02/109.shtml :: Sunday, 05-Sep-2004 20:44:46 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster