Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  
Том 2/N 3/2000 ЛЕКЦИЯ

Хроническая сердечная недостаточность у больных пожилого и старческого возраста


Л. Б. Лазебник, С. Л. Постникова

Кафедра геронтологии и гериатрии (зав. - проф. Л.Б. Лазебник) Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Этиология, патогенез и диагностика
   
Сердечная недостаточность (СН) - синдром, при котором дисфункция миокарда вызывает неспособность сердечной мышцы поддерживать метаболические процессы в организме на адекватном уровне. СН развивается в результате действия, как правило, нескольких факторов и чаще имеет хронический характер.
   В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада, так как ежегодные расходы на лечение больных очень велики, а смертность остается высокой. Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. По данным Фремингемского исследования, установлено, что заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом, т.е. ХСН - чаще "спутник" людей пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и почти у 10% лиц старше 75 лет. Очевидно, что отчетливая тенденция к "постарению" жителей планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1-2 % населения в экономически развитых странах мира. Поэтому ХСН является одной из основных проблем современной геронтологии и гериатрии и имеет глобальный социально-экономический характер.
Рисунок. Системные и локальные эффекты РААС

   ХСН чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и "внесердечную" этиологию. В большинстве экономически развитых стран мира наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией или без нее. На втором месте среди причин развития ХСН стоит артериальная гипертония и на третьем - приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической интоксикации алкоголем, кокаином и др., констриктивный перикардит, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди “внесердечных” причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксические эффекты лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов. У больных пожилого и старческого возраста нередко имеется несколько этиологических факторов, приведших к развитию ХСН (например, в случае наличия перенесенного в анамнезе инфаркта миокарда и сопутствующего хронического обструктивного бронхита и/или артериальной гипертонии). Именно больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, и СН в этом контингенте населения носит мультифакториальный характер. Также необходимо учитывать и возрастные изменения миокарда (гипертрофия, фиброз, формирующие “старческое сердце”), которые снижают его способность к расслаблению в диастолу, а “наслоение” заболеваний различных органов и систем (в основном сердечно-сосудистой системы) уменьшает сократительную способность миокарда. Отложение амилоида в тканях сердца лишь усугубляет этот процесс. Снижение функциональных резервов миокарда у пожилых делает их более уязвимыми к развитию СН (при наличии фоновой патологии миокарда или без нее) в различных клинических ситуациях (анемия, тяжелые инфекции, гипергидратация, наджелудочковая тахикардия, артериальная гипертония, инфаркт миокарда и др.).
Таблица 1. Образец дневника самонаблюдения пациента с ХСН

Показатель

Год, месяц

  1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. ...
Частота пульса (уд/мин)  
АД (мм рт.ст.)  
Выпито жидкости (мл)  
Выделено жидкости (мл)  
Масса тела (кг)  
Периферические отеки (степень выраженности)  
Лекарственный препарат (с указанием дозы)  
1.  
2.  
3.  
4.  

   Ведущим звеном патогенеза ХСН в настоящее время считается активация важнейших нейрогормональных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но оказывает кратковременные эффекты (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется долговременно. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма, вызывая мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, возрастание ЧСС, приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживает функцию кровообращения на оптимальном уровне, сохраняет гомеостаз организма. В норме активации прессорных систем организма (РААС, САС) “противостоит” действие депрессорных систем (калликреин-кининовая система: ключевое звено - брадикинин, натрийуретические пептиды, окись азота), вызывающих системную вазодилатацию, увеличение диуреза. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС, нарушает баланс прессорных и депрессорных систем и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций проявляется клиникой СН.

Таблица 2. ИАПФ и их дозы в лечении ХСН у пожилых

Международное название ИАПФ

Доза

 

начальная, мг

поддерживающая, в сутки

максимальная, мг/сут

Каптоприл

6,25

25 мг 3 раза

150

Эналаприл

2,5

10 мг 2 раза

40

Фозиноприл

2,5

10 мг 2 раза

40

Рамиприл

1,25

2,5-5 мг 2 раза

10

Трандолаприл

0,5

1-4 мг 1 раз

4

Периндоприл

2

2-4 мг 1 раз

8

   Тем не менее у некоторых пациентов с выраженной дисфункцией сердечной мышцы длительно не отмечаются симптомы ХСН.
   Одышка как самостоятельный симптом или в сочетании с признаками задержки жидкости и утомляемостью - самые частые клинические признаки ХСН. Однако они не патогномоничны, так как могут отмечаться, например, при ожирении, гипотиреозе, почечной недостаточности. Для правильной диагностики ХСН необходимо уточнение данных анамнеза (указание на перенесенный инфаркт миокарда, наличие артериальной гипертензии, стенокардии, порока сердца, аритмий и т.д.) и осмотра (наличие тахикардии, смещенного влево верхушечного толчка, расширение границ сердца по данным перкуссии, наличие патологического III тона сердца, сердечных шумов, набухание шейных вен, периферические отеки и др.), направленных прежде всего на выявление заболевания сердца и уточнение его природы. Подтвердить предположение о наличии ХСН и выявить возможные причинные факторы можно только с помощью инструментально-лабораторных методов диагностики, и в первую очередь на основании результатов эхокардиографии. У пациентов с ХСН нередко регистрируются изменения на ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, перенесенного инфаркта миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, трепетание-мерцание предсердий, низкий вольтаж комплекса QRS и др.). При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки нередко выявляются кардиомегалия, застойные явления в легких, плевральный выпот. При острой или декомпенсированной ХСН на рентгенограммах может наблюдаться интерстициальный либо альвеолярный отек легких. Анализы крови и мочи позволяют исключить анемию, заболевания печени, почек и щитовидной железы.
   В зависимости от выраженности клинических симптомов различают четыре функциональных класса ХСН (по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца - NYHA).

Лечение
   
Последнее десятилетие характеризуется коренным изменением в подходах к лечению ХСН, которое объясняется, с одной стороны, трансформацией наших взглядов на патогенез (т.е. имеет теоретические предпосылки), а с другой - результатами многоцентровых клинических исследований, направленных на оценку влияния того или иного метода лечения на прогноз больных с ХСН (т.е. имеет реальное практическое подтверждение). Преобладание представлений о первичных нарушениях нейрогормональной регуляции при ХСН вызвало появление в клинической практике лекарственных препаратов с нейромодулирующей активностью, т.е. нормализующих негативные сдвиги нейрогормональной регуляции при ХСН (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - ИАПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, антагонисты альдостерона, бета-адреноблокаторы - БАБ, сердечные гликозиды в малых дозах). И наоборот, лекарственные средства, которые активируют РААС и САС (периферические вазодилататоры с преимущественно артериолодилатирующим действием - нифедипин, празозин и др.), нецелесообразно применять у больных с ХСН.
   К настоящему времени детально разработано лечение систолической дисфункции левого желудочка как наиболее распространенной формы ХСН. Общепринятых методов терапии изолированной диастолической дисфункции левого желудочка пока не существует.
   Цели при лечении ХСН:

профилактика прогрессирования ХСН;

Схема лечения ХСН:
   
1. Диагностика СН;
   2. Определение наличия симптомов (одышка/утомляемость во время физической нагрузки, периферические отеки);
   3. Определение причины ХСН;
   4. Выявление сопутствующих заболеваний и определение их “вклада” в развитие (усугубление) ХСН;
   5. Оценка степени тяжести симптомов;
   6. Определение прогноза заболевания;
   7. Профилактика возникновения осложнений;
   8. Советы больному и его родственникам;
   9. Подбор соответствующего вида ведения больного;
   10. Наблюдение за течением заболевания, эффективностью и переносимостью фармакотерапии и соответствующая коррекция лечения.
   Лечение
ХСН включает общие мероприятия, немедикаментозное лечение, фармакотерапию и хирургические методы.

Общие мероприятия при лечении ХСН
   
Лечение ХСН начинают с разъяснения больному (и/или его родственникам) его состояния и обучения самоконтролю, т.е. ведению дневника самонаблюдения (самостоятельный ежедневный контроль и фиксация на бумаге пациентом частоты пульса, желательно уровня АД, количества выпитой и выделенной жидкости, массы тела и отметок о приеме всех медикаментов с указанием доз). В табл. 1 приведен образец дневника самонаблюдения.

Немедикаментозное лечение ХСН
   
Больного и/или его родственников предупреждают о необходимости:

Фармакотерапия ХСН
   
Медикаментозное лечение ХСН проводится дифференцированно, в зависимости от преобладания того или иного типа СН (систолическая миокардиальная недостаточность -систолическая дисфункция левого желудочка, диастолическая миокардиальная недостаточность - диастолическая дисфункция левого желудочка, ХСН при пороках сердца, заболеваниях перикарда, эндокарда, при “метаболических” заболеваниях сердца, легочной гипертензии).
   Наиболее частой причиной ХСН является систолическая дисфункция левого желудочка, обусловленная его дилатацией в результате перенесенного инфаркта миокарда, длительной артериальной гипертонии, дилатационной кардиомиопатии, миокардита, алкогольного поражения сердца. Сократительная способность миокарда снижена
, фракция выброса (ФВ) левого желудочка составляет менее 45%.
   Проводят ступенчатое лечение систолической дисфункции левого желудочка по схеме в строго последовательном, возрастающем порядке, в зависимости от тяжести проявлений ХСН.
   1 ступень. ИАПФ назначают всем больным с признаками ХСН, а также пациентам без симптомов ХСН, но с ФВ < 35% и больным, перенесшим инфаркт миокарда, без клинических проявлений ХСН, но с ФВ < 40%.
   Использование ИАПФ патогенетично при ХСН и подтверждено результатами многоцентровых клинических испытаний, в которые было включено достаточно большое число больных старших возрастных групп. Основные эффекты ИАПФ обусловлены блокадой ангиотензинпревращающего фермента: устранение вазопрессорного, антидиуретического и ремоделирующего
действия ангиотензина II, усиление сосудорасширяющего, диуретического и антипролиферативного действия брадикинина и других эндогенных вазодилататоров, а также опосредованной блокадой САС. ИАПФ оказывают следующее действие:

   Терапию начинают с минимальных доз с постепенным медленным увеличением (титрованием) до поддерживающих, т.е. максимально хорошо переносимых (табл. 2).
   В связи с тенденцией к наличию почечной недостаточности у лиц старших возрастных групп предпочтение следует отдавать ИАПФ, которые преимущественно инактивируются печенью и выводятся с желчью через кишечник, т.е. имеют внепочечный путь выведения (фозиноприл, трандолаприл).
   При наличии противопоказаний к применению ИАПФ (двусторонние стенозы почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, тяжелый аортальный или митральный стеноз, обструктивная кардиомиопатия, исходная гипотензия - АД < 100/60 мм рт.ст.), появлении аллергических реакций или стойких побочных эффектов терапии ИАПФ (сухой кашель) назначают антагонист рецепторов к ангиотензину II лозартан (50 мг/сут).
   2 ступень. При задержке жидкости добавляют диуретик под контролем диуреза или ежедневно назначают комбинированный препарат ИАПФ в сочетании с гидрохлоротиазидом (капозид, коренитек, энап H, энап HL). Следует учитывать, что у пациентов пожилого возраста снижена чувствительность барорецепторов, поэтому применять ИАПФ, особенно в сочетании с диуретиком, необходимо в малых дозах для профилактики гипотензии. Тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид) обычно не показаны, в связи с тенденцией к снижению гломерулярной фильтрации у пожилых. Преимущество следует отдавать назначению так называемых петлевых диуретиков (фуросемид 20-80 мг/сут, этакриновая кислота 50-100 мг/сут). Не следует одновременно назначать калийсберегающие диуретики и ИАПФ в связи с опасностью развития гиперкалиемии (исключение составляет комбинация ИАПФ и малых доз спиронолактона 25 мг/сут).
   3 ступень. При мерцательной тахиаритмии или ХСН, рефрактерной к терапии ИАПФ и диуретиками, с низкой ФВ, добавляется сердечный гликозид (дигоксин 0,125-0,25 мг/сут или целанид 0,25-0,5 мг/сут).
   4 ступень. При стойкой тахикардии, приступах стенокардии и отсутствии противопоказаний (нарушения проводимости, острая или декомпенсированная ХСН, бронхиальная астма, расстройства периферического кровообращения) назначают БАБ, начиная с минимальной дозы: метопролол от 5 до 100 мг/сут, бисопролол от 1,25 до 10 мг/сут, карведилол от 3,125 до 50 мг/сут.
   5 ступень. При сохранении симптомов ХСН на этом этапе возможно присоединение к терапии изосорбид динитрата (40-160 мг/сут), особенно при сочетании с болевой ишемией миокарда.
   6 ступень. При сохраняющейся задержке жидкости необходимо усилить диуретическую терапию путем увеличения дозы препарата, замены препарата или комбинации 2 препаратов с различным механизмом действия (например, петлевой диуретик + спиронолактон).
   7 ступень. При сопутствующей артериальной гипертонии на этом этапе возможно добавление антагонистов кальция из группы дигидропиридинов пролонгированного действия (амлодипин 5-10 мг/сут).
   8 ступень. При выявлении желудочковых аритмий (частые, групповые, ранние желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии) на этом этапе, когда БАБ неэффективны или противопоказаны, к терапии добавляется амиодарон 200-300 мг/сут. Исключение составляют желудочковые аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией.
   9 ступень. Больным с “ишемической” этиологией ХСН (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония) показан аспирин (125 мг/сут
).
   Диастолическая дисфункция левого желудочка чаще обусловлена артериальной гипертонией, гипертрофической кардиомиопатией, амилоидозом, констриктивным перикардитом, когда миокард ригиден и не может нормально расслабляться. Характерны признаки застоя в легких при нормальной или почти нормальной ФВ (> 40-45%). Диагноз подтверждается с помощью допплерэхокардиографии. Назначают адекватную антигипертензивную терапию. При гипертрофической кардиомиопатии назначают БАБ или верапамил. При подозрении на ишемию возможно применение нитратов. ИАПФ непосредственно способны улучшить расслабление желудочков и вызвать обратное развитие гипертрофии миокарда. Диуретики следует применять осторожно, чтобы не снизить преднагрузку и тем самым не уменьшить сердечный выброс. Сердечные гликозиды, вероятно, противопоказаны, так как могут еще более снизить диастолическое расслабление желудочков. В целом лечение данного состояния остается трудным. Изолированная диастолическая дисфункция встречается редко. Данная патология чаще возникает в сочетании с разной степенью выраженности систолической дисфункции, что, несомненно, затрудняет лечение и требует индивидуального подхода к больным.
   ХСН при пороках сердца. Хирургическое вмешательство может дать значительный положительный эффект. Необходимо купирование активности основного процесса (ревматизм, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани и т.д.).
   Особенности фармакотерапии ХСН при некоторых пороках сердца:

    Заболевания перикарда и эндокарда часто требуют хирургического вмешательства.
   “Метаболические” заболевания сердца - заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипо- или гипертиреозом, избыток железа (гемохроматоз), дефицит тиамина (бери-бери) и др. требуют замещения или устранения соответствующего метаболического фактора.
   При ХСН на фоне вторичной легочной гипертензии (хронические обструктивные заболевания легких, кифосколиоз, поражение легочных артерий и др.) терапию проводят с учетом этиологии. Применение антагонистов кальция, ИАПФ в комплексе с длительной (12-14 ч в сутки) оксигенотерапией оказалось перспективным при лечении вторичной легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, в то время как сердечные гликозиды в этом случае не показаны, за исключением лишь больных с мерцательной тахиаритмией. Диуретики также следует применять с большой осторожностью из-за опасности развития желудочковых аритмий вследствие электролитного дисбаланса.
   Причины иррациональной фармакотерапии ХСН:

полипрагмазия;

Хирургические методы лечения ХСН
   
Пожилой возраст больных не служит противопоказанием к использованию хирургических методов лечения ХСН, за исключением трансплантации сердца.
   Существуют следующие методы хирургического лечения ХСН:

   Реваскуляризация миокарда у больных с ХСН “ишемической” этиологии является перспективным методом, однако для успешного вмешательства необходимо подтверждение жизнеспособности миокарда, выявление сократительных резервов миокарда до операции. Периоперационная летальность высока и достигает 15-20%.
   Искусственный водитель сердечного ритма (ИВР) выполняет несколько функций в лечении ХСН. ИВР применяют для коррекции слишком низкой ЧСС или для оптимизации предсердно-желудочкового интервала с целью увеличения сердечного выброса. ИВР следует использовать по строгим индивидуальным показаниям. Необходимо особо отметить, что только двухкамерная стимуляция с сохранением атриовентрикулярной последовательности сокращения способна улучшить прогноз больных с ХСН. Изолированная стимуляция желудочка, наоборот, провоцирует развитие или прогрессирование ХСН.
   У больных с ХСН и документированной устойчивой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов, вероятно, может улучшить выживаемость.
   У лиц старших возрастных групп коррекцию порока сердца (стеноза) предпочтительнее осуществлять с помощью методов баллонной ангиопластики. Протезирование клапанов используют реже.
   В заключение необходимо отметить, что
лечение больных старших возрастных групп с ХСН остается сложной терапевтической задачей, требующей, с одной стороны, строгого следования стандартам лечения, разработанным на основе принципов доказательной медицины (evidence - based medicine), а с другой - индивидуального подхода к каждому пациенту. Гармоничное сочетание этих двух факторов во многом и определяет успех терапии пожилых больных с ХСН.



В начало
/media/heart/00_03/110.shtml :: Wednesday, 18-Oct-2000 20:37:09 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster