Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  
Том 2/N 3/2001 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Дисфукция дыхательной поперечнополосатой мускулатуры у больных с хронической сердечной недостаточностью и сниженной массой тела


М.И.Корсунская, А.А.Кастанян*, О.И.Нахрацкая*, О.Н.Баранова, Б.А. Поляев

Городская клиническая больница №4 г. Москвы, Ростовский Государственный Медицинский Университет, Российский Государственный Медицинский Университет, *Центральная железнодорожная больница СКЖД

Резюме
Актуальность:
учащение дыхания у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ведет к утомлению дыхательной мускулатуры, что в свою очередь усугубляет одышку. Аналогичный процесс наблюдается и у больных с хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ). Цель: изучить функциональное состояние дыхательной мускулатуры у больных с ХСН различных функциональных классов (ФК) и ХОБЛ (группа сравнения). Материал и методы: на первом этапе в исследование было включено 120 больных с ХСН II-IV ФК и ХОБЛ. В период стабилизации состояния больные с ХСН получали иАПФ и бета-блокатор – метапролол, больные ХОБЛ – терапию в соответствие с медико-экономическим стандартом (МЭС). У всех больных определялись: индекс массы тела (ИМТ), тощая масса тела (ТМТ), оценивалось функциональное состояние дыхательной мускулатуры по величине давления, развиваемого на вдохе. Результаты: спустя 6 мес снижение ИМТ и/или ТМТ отмечено у 25 больных с ХСН II ФК, у 34 больных с ХСН III-IV ФК и у 29 больных с ХОБЛ. Давление, развиваемое на вдохе, оказалось у больных с ХСН III-IV ФК и ХОБЛ на 20,1% меньше исходного (р=0,05), что свидетельствовало о выраженном утомлении дыхательных мышц. В группе больных с ХСН II ФК давление вдоха существенно не отличалось от исходного (р>0,05). Тренировка дыхательной мускулатуры, а также диета в соответствии в истинными энергопотребностями пациентов стабилизировали ИМТ и ТМТ и существенно улучшили функцию дыхательных мышц. Заключение: учитывая, что все пациенты с ХСН получали терапию, направленную на полную блокаду симпато-адреналовой системы (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), а больные с ХОБЛ – стандартное лечение, очевидно что дальнейшая оптимизация терапии таких пациентов – внедрение немедикаментозных методов: дыхательная гимнастика, направленная на тренировку дыхательных мышц, и наращивание ТМТ.

Summary
Topicality:
Hurried breathing in patients with chronic heart failure (CHF) leads to fatigue of respiratory muscles, which in turn aggravates dyspnea. The similar process is also observed in patients with chronic obstructive lung disease (COLD). Aim: To examine the functional status of respiratory muscles in patients with CHF of different functional classes (FC) and those with COLD (a matched group). Material and Methods: The first stage of the study included 120 patients with FC II-IV CHF or COLD. When their status became stable, the patients with CHF were given ACE inhibitors and the b-blocker metaprolol, those with COLD were treated in accordance with IS. In all the patients, the body-mass index (BMI) and lean body mass (LBM) were estimated, the functional status of respiratory muscles was assessed by inspiration pressures. Results: Following 6 months there were reductions in BMI and/or LBM in 25 patients with FC II CHF, in 34 patients with FC III-IV CHF, and in 29 with COLD. Inspiration pressures were 20.1% lower than the baseline in patients with FC III-IV or COLD (p = 0.05), which was indicative of pronounced fatigue of respiratory muscles. In patients with FC II CHF, inspiration pressures did not greatly differ from the baseline (p > 0.05). Respiratory muscle training and a diet in conformity with the patients’ actual energy needs stabilized BMI and LBM and substantially increased respiratory muscle function. Conclusion: By taking into account the fact that all the patients with CHF have received therapy to completely block SAS and RAAS and those with COLD have taken the routine treatment, it is obvious that further optimization of therapy in these patients is to introduce non-drug treatments: breathing exercises aimed at training respiratory muscles and at gaining LBM.

   Больному, страдающему хронической сердечной недостаточностью (ХСН), присущи особенности биомеханики дыхания. Важнейшей ее чертой является постоянно высокая частота дыхания. Короткий дыхательный цикл приводит к росту функциональной остаточной емкости легких и постепенному ее превалированию над объемом релаксации легких (объем легких, при котором давление эластической отдачи равно нулю) [1]. Иными словами, недостаточное (короткое) время выдоха исключает процесс декомпрессии легкого до уровня естественного объема релаксации перед началом следующего вдоха. Интересно отметить, что аналогичный процесс происходит у пациента с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Наиболее неблагоприятным эффектом описанного процесса является влияние на дыхательную мускулатуру через развитие ее утомления и в ряде случаев истощения [2, 3]. К сожалению, роль дыхательной мускулатуры в развитии ХСН изучена мало и еще меньше разработаны методические подходы к лечебному воздействию на ее функцию. Не следует забывать, что повышение функциональной остаточной емкости изменяет внутригрудное давление и влияет на венозный возврат, замыкая патологический круг, запущенный систолической дисфункцией левого желудочка.
   В настоящей работе изучена функциональная потенция дыхательной мускулатуры у больных с ХСН различных функциональных классов (ФК) и у больных с ХОБЛ, у которых наблюдается прогрессивное снижение мышечной массы.   

Материал и методы
   
Дизайн исследования (рис. 1) – рандомизированное, когортное, проспективное исследование - одобрен Этическим комитетом Российского государственного медицинского университета. По мере поступления пациентов в стационар формировались следующие когорты: больные с ХСН II ФК, больные с ХСН III-IV ФК и больные с ХОБЛ (табл. 1). В исследование включено 120 больных. Когорты формировались в соотношении 1:2:1.
   Период стабилизации состояния. В этот период все больные с ХСН переводились на терапию иАПФ (эналаприл мелеат MSD). Стартовая доза эналаприла 2,5 мг, шаговая – 2,5 мг. Индивидуальной максимальной дозой считали максимально переносимую пациентом дозу.
   Возросшую толерантность к физическим нагрузкам, уменьшение или исчезновение одышки, отеков считали маркерами стабильного состояния.
   Больные с ХОБЛ получали стандартное лечение, предусмотренное МЭС.
   По достижении пациентами стабильного состояния производили скрининг в соответствие с критериями включения и получали их согласие на участие в исследовании. В ходе скрининга помимо указанных выше исследований определяли индекс массы тела (ИМТ), тощую массу тела (ТМТ) и оценивали функцию внешнего дыхания (давление на вдохе).
   Этап наблюдения (6 мес). Во время этого периода больным с ХСН назначался бета-блокатор метапролол. Терапию начинали на 60-й день после выписки из стационара только при сохранении стабильности состояния больного. Стартовая доза – 5 мг 2 раза в сутки. Дальнейшую титрацию дозы проводили под контролем АД в течение 30–35 дней. После завершения титрации дозы бета-блокатора (90–95-й день от момента выписки из стационара) обследование больного включало определение ИМТ и ТМТ, ЭхоКГ, исследование функции внешнего дыхания. По результатам обследования выделялись подгруппа пациентов со снижением ИМТ или ТМТ. Эту подгруппу больных наблюдали в течение 12 мес.
Таблица 1. Критерии включения и невключения больных в исследование

Критерии включения

Критерии невключения

Когорта больных с ХСН II ФК

когорта больных с ХСН III-IV ФК

когорта больных с ХОБЛ

1. Перенесенный Инфаркт миокарда

1. Перенесенный инфаркт миокарда

1. Хронический продуктивный кашель >5лет

1. Мерцательная аритмия постоянная форма

2. Стенокардия более 5 лет

2. Стенокардия более 5 лет

2. Признаки эмфиземы легких на рентгенограмме

2. ТЭЛА в анамнезе

3. Контролируемая АГ более 5 лет

3. Контролируемая АГ более 5 лет

3. Объем форсированного выдоха за 1 мин <80%

3. Клапанные пороки сердца

4. ФВ і40%

4. ФВ<35%

4. Регулярное использование броходилататоров

4. Анатомическая аномалия скелета грудной клетки

5. 6-минутный тест і500 м

5. 6-минутный тест <300 м

5. Продолжительность симптомов ХОБЛ >5 лет

5. Стойкая гипотония, АД<105/70 мм рт. ст.

   

6. ФВпр.ж.<45%

6. Вторичный эритроцитоз (число эритроцитов>7.10)

     

7. Перевод на постоянную гормональную терапию

     

8. Отказ пациента

Примечание. АГ - артериальная гипертония; ФВ - фракция выброса; ФВпр.ж. - ; Е/Апр.ж. - …; КДОпр.ж. - ; ТЭЛА - ….

Таблица 2. Клиническая характеристика больных с ХСН и ХОБЛ

Показатель

Возраст, годы

Пол, м/ж

ИМТ, кг/м

ТМТ

ФВл.ж., %

ФВпр.ж., %

Курение

Инфаркт миокарда

ХСН II ФК

55,3±6,1

21/4

27,3±1,9

58,1±7,9

43,5±2,2

44,7±2,0

19

21

ХСН III-IV ФК

59,1±7,4

27/7

26,4±2,1

48,9±6,4

31,2±3,6

36,1±2,2

21

34

ХОБЛ

52,7±3,9

25/4

28,1±2,9

55,1±8,5

52,1±3,0

45,1±3,0

24

0

Таблица 3. Динамика общей массы тела и ТМТ

Когорта

Изменения значений общей массы тела и ТМТ

Общая масса тела

ТМТ

<6,5%

>6,5%

<5%

5,1-10%

>10%

II ФК

4

0

1

-

-

III-IV ФК

3

0

7

4

1

ХОБЛ

2

0

5

2

1

Рис. 1. Дизайн исследования.

 

Рис. 2. Максимальное каузальное давление вдоха в когортах.

 

Рис. 3. Динамика максимального каузального давления вдоха у пациентов со сниженной ТМТ.

   Больные с ХОБЛ продолжали получать терапию в соответствии с МЭС. После обследования среди них также были выделены в подгруппу больные со снижением массы тела, которых наблюдали в течение следующих 12 мес.
   Период активного воздействия. Всем больным со снижением ИМТ и ТМТ проводили тренировки дыхательной мускулатуры. Для усиления эффекта тренировок больным вводили внутримышечно 1 раз в месяц анаболические стероиды – нандролон деканоат
1 мл.

Упражнения для дыхательных мышц. Тренировку вдоха осуществляли на спирометре INSPIK.
   Тренировку выдоха осуществляли на спирометре РД-01. После вдоха на спирометре INSPIK в течение 5–6 с пациент делал выдох в спирометр РД-01. Стартовое сопротивление выдоху составляло 2 см водного столба. В течение 30 дней уровень сопротивления поднимается до 10 см водного столба.
   Продолжительность занятия равнялась 21 мин; количество занятий – 2 в день.
   Диета. Для каждого пациента со снижением ИМТ и ТМТ рассчитывали истинную энергопотребность по формуле Харриса–Бенедикта. Обязательным считали повышение доли белка в диете до 25% для обеспечения рассчитанной энергопотребности. С этой целью назначали следующие продукты: 4 яйца (50,8 г белка=203,8 ккал) + нежирный творог (100 г творога=18 г белка=72 ккал) + через день 100 г говядины (18,5 г белка=74 ккал) либо 100 г трески (16,6 г белка=66,4 ккал).
   Комплаенс и динамика числа пациентов в когортах в течение 6 мес постгоспитального периода.
   После выписки из стационара из-за нестабильности состояния не смогли приступить к приему бета-блокатора 9 больных с ХСН III-IV ФК. Госпитализированы 19 больных (нестабильная стенокардия – 3, повторный инфаркт миокарда – 6, пневмония – 2, прогрессия ХСН – 8). Отказались от выполнения протокола 7 больных с ХСН II ФК и 3 больных с ХСН III–IV ФК. Умерли 6 человек: 1 больной с ХСН II ФК (внезапно) и 5 больных с ХСН III-IV ФК (1 – внезапно, 1 – от острого нарушения мозгового кровообращения ОНМК, 1 – ТЭЛА, 1 – прогрессия ХСН, 1 – инфаркт миокарда). Недоступными для контакта оказались 5 больных с ХСН III–IV ФК.
   Таким образом, к 6-му месяцу наблюдения больных с ХСН II ФК осталось 25, с ХСН III–IV ФК – 34.
   В когорте ХОБЛ госпитализированы в связи с бронхообструкцией 5 человек, 1 больной от сотрудничества отказался. Под наблюдением остались 29 больных.
   Клиническая характеристика больных представлена в табл. 2
   Основная масса пациентов перенесла инфаркт миокарда, имела несколько факторов риска. Так, большинство больных курили и имели избыточную массу тела. Обращает на себя внимание тот факт, что ТМТ была ниже расчетной (в зависимости от возраста, роста и пола) в среднем на 8,5±1,9% у больных ХОБЛ и на 12,5±1,0% – у больных с ХСН III–IV ФК.
   Лабораторно-инструментальные методs исследования
   Эхокардиографическое исследование проводили на аппарате Logic RX-400 фирмы "Дженерал Электрик", оборудованном электронным датчиком с частотой 2,5 МГц в режиме одно- и двухмерной эхокардиографии.
   ТМТ рассчитывали по уровню экскреции креатинина:
   ТМТ (кг)=0,029 . ФЭК+7,39,
   где ФЭК – фактическая экскреция креатинина.
   Функциональную способность дыхательной мускулатуры оценивали по давлению развиваемому на вдохе (мм рт. ст.) на аппарате Shiller.

Результаты исследования
   
Динамика ТМТ и общей массы тела в течение 6 мес представлена в табл. 3.
   Масса тела снизилась на величину менее 6,5% у 4 больных с ХСН II ФК, причем ТМТ снизилась только у 1. Это позволяет считать, что масса тела у абсолютного большинства пациентов была стабильной и колебалась в основном за счет количества жировой ткани.
   Значимое снижение общей массы тела (более 6,5%) наблюдали у 3 пациентов с ХСН III-IV ФК, однако у 12 пациентов существенно изменилась ТМТ.
   У больных с ХОБЛ ТМТ снижалась также, как и у больных с
ХСН III–IV ФК.
   Функциональная способность дыхательной мускулатуры
   Маркером функционального состояния дыхательной мускулатуры является давление, развиваемое на вдохе. На рис. 2 показано, что пациенты с ХСН II ФК развивали достоверно более высокое давление на вдохе, чем пациенты с ХСН III–IV ФК и ХОБЛ.
   Всем пациентам предлагалась проба – 12-секундная вентиляция в режиме максимально быстрого и глубокого дыхания. До и после пробы измеряли максимальное давление вдоха. В группе больных с ХСН II ФК максимальное давление вдоха после пробы существенно не отличалось от исходного (р>0,05). В группах больных с ХОБЛ и ХСН III–IV ФК максимальное давление вдоха после пробы оказалось на 20,1±2,1% меньше исходного (р=0,005), что свидетельствует о быстром утомлении дыхательных мышц.
   Влияние физических нагрузок и диеты на функциональное состояние дыхательной мускулатуры. Исследованы пациенты с динамическим снижением ИМТ и ТМТ. В ходе 12-недельной диетотерапии отрицательная динамика ИМТ и ТМТ не отмечена ни у одного
из обследованных больных ХОБЛ, у 2 пациентов с ХСН III–IV ФК ИМТ и ТМТ продолжали снижаться, у 10 отмечена четкая положительная тенденция (увеличение ТМТ от 0,8 до 1,1 кг, р=0,075).
   Динамика функциональной способности поперечно-полосатой дыхательной мускулатуры представлена на рис. 3. Отмечено существенное улучшение функции дыхательной мускулатуры.    

Обсуждение результатов
   
Нормальное дыхание возможно только при сохранении силы поперечно-полосатой дыхательной мускулатуры и диафрагмы. Снижение силы этих структур приводит к дисфункции дыхательной мускулатуры, что способствует появлению дыхательной недостаточности. Первым этапом в развитии дисфункции дыхательной мускулатуры является утомление – обратимый процесс, при котором сила сокращения мышц снижается в результате чрезмерной работы [4, 5]. Важнейшим маркером утомления мышц является снижение максимального давления на вдохе. Другим маркером неэффективного внешнего дыхания является функциональная остаточная емкость легких. Этот показатель возрастает как у пациентов с высоким сопротивлением выдоху (при ХОБЛ), так и у пациентов с укороченным временем выдоха (при одышке у больных с ХСН). Повышение функциональной остаточной емкости приводит к дополнительной нагрузке на дыхательную мускулатуру и быстрому развитию ее утомления.
   Роль дыхательной мускулатуры в развитии и поддержке синдрома одышки широко обсуждается [6-8]. Можно утверждать, что поперечно-полосатая мускулатура, обеспечивающая дыхание наряду с диафрагмой, находится в состоянии постоянного напряжения и гиперактивности (из-за одышки). Именно избыточная нагрузка на дыхательную мускулатуру приводит к ее истощению.
   Поскольку одышка является проявлением и ХСН, и ХОБЛ, представляется важным изучить функциональное состояние дыхания в этих группах пациентов. Не следует забывать, что не только утомление дыхательной мускулатуры, но и прогрессивное снижение ТМТ делают внешнее дыхание у таких пациентов неэффективным.
   ТМТ, по сути мы ведем речь об основном ее компоненте – мышечной массе, не является постоянной и в ряде случаев может изменяться в широких пределах. Прирост ТМТ – заветная цель атлетов, в то время как борьба с ее снижением – реальная забота врача.
   Основной причиной потери ТМТ является синдром гиперметаболизма. Клинической особенностью является тот факт, что снижение ТМТ, как правило, остается завуалированным избыточным количеством жировой ткани. При синдроме гиперметаболизма количество жировой ткани также снижается, но темпы и последствия этого снижения отличаются от скорости и результатов потери мышечной массы.
   Анализ полученных нами результатов показал, что критерий развития кахексии – снижение массы тела более чем на 6,5% за 6 мес – во многом условен, так как столь значимое снижение массы тела произошло лишь у отдельных больных, в то
время как снижение ТМТ наблюдалось у каждого третьего больного с ХСН III–IV ФК. Эти данные позволяют рекомендовать определение ТМТ как обязательный параметр оценки состояния пациента с ХСН. Следует отметить, что пациенты с ХОБЛ, которые планировались в этом исследовании как группа сравнения (как пациенты с увеличенной функциональной емкостью легких), продемонстрировали снижение ТМТ в 20% случаев, хотя величина потери ТМТ была меньшей, чем у больных с ХСН III-IV ФК.
   При выполнении пробы с гипервентиляцией значимое нарушение функции дыхательной мускулатуры выявлено у больных с ХСН III-IV ФК и ХОБЛ и не обнаружено у больных с ХСН II ФК.
   Таким образом, в нашем исследовании обнаружен параллелизм между снижением функциональной способности дыхательной мускулатуры и снижением ТМТ у больных с ХОБЛ и ХСН III–IV ФК.
   Учитывая, что все пациенты с ХСН получали лечение, направленное на полную блокаду САС и РААС, а больные с ХОБЛ – стандартную терапию для лечения данной патологии, становится очевидным, что дальнейшая оптимизация терапии таких пациентов заключается во внедрении немедикаментозных методов.
   Применение дыхательной гимнастики, направленной на тренировку мышц вдоха и выдоха, представляется нам оправданным, поскольку урежение частоты дыхания увеличивает
время вдоха и выдоха.
   С другой стороны, к улучшению функциональной способности дыхательной мускулатуры должно привести наращивание ТМТ.
   Расчет истинной энергопотребности по формуле Хариса–Бенедикта показал, что большинство пациентов с ХСН III–IV ФК и ХОБЛ недополучают энергию или получают ее в основном за счет жирового и углеводного компонентов.
   Для изменения описанной ситуации мы ввели в рацион дополнительное количество белка (яичный белок). Белковая составляющая в дневном энергопотреблении стала равняться 25%.
   Рациональное питание и систематические физические нагрузки в течение 12 нед остановили снижение ТМТ у большинства пациентов, привели к достоверному улучшению функции дыхательной мускулатуры, что проявилось в первую очередь в увеличении максимального давления вдоха.
   Необходимо отметить, что эти изменения достигнуты в патогенетически разных группах больных (с ХОБЛ и ХСН III–IV ФК), что позволяет нам рекомендовать лечение синдрома хронической одышки с использованием неспецифических методов – увеличения ТМТ и тренировки дыхательной мускулатуры.

Литература
1. Millic-Emilli J. Rews Prog Med 1990: 8: 733- 7.
2. De Troyer A, Reche R, Gernault JC. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 41- 7.
3. Gibson GJ. Eur Resp J 1996; 9: 2640- 9.
4. Rochester DF. Am J Med Sci 1993; 305: 394- 402.
5. Vassilakopoulos T, Zakynthinos S, Rousos G. Tur Resp J 1996; 9: 2383- 90.
6. Killian K, Jones N. Clin Chest Med 1988; 9: 237- 48.
7. Jones G, Killian K., Summeri E. J Appl Physiol 1985; 58: 1608- 15.
8. Cohen CA, Zagelbaum G, Gross D. Am J Med 1982; 73: 308- 16.



В начало
/media/heart/01_03/119.shtml :: Sunday, 05-Aug-2001 18:51:03 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster