Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  
Том 2/N 4/2001 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Состояние центральной гемодинамики и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных артериальной гипертензией в сочетании с сердечной недостаточностью


С.В.Шлык, А.Д.Багмет

Ростовский государственный медицинский университет, 1602 Окружной военный клинический госпиталь, Ростов-на-Дону

Резюме
Актуальность: артериальная гипертензия (АГ) занимает одно из ведущих мест среди причин развития сердечной недостаточности (СН). Доказано, что функциональная перестройка ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) является важным звеном патогенеза как АГ, так и СН.
Цель: изучение состояния центральной гемодинамики и РААС у больных АГ с СН и его изменений под влиянием медикаментозной терапии.
Материал
и методы: обследован 31 пациент с АГ в сочетании с СН (1-я группа) и 20 пациентов с АГ без признаков СН (2-я группа). Контрольная группа состояла из 30 пациентов без АГ. Состояние центральной гемодинамики и РААС оценивали до и после 12-недельной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента АПФ и b-адреноблокаторами.
Результаты: спустя 12 нед от начала медикаментозной терапии отмечено снижение систолического АД на 29% в 1-й и на 21% во 2-й группе, диастолического АД соответственно на 34 и 23% (р<0
,05). Несмотря на достижение нормотензии в процессе лечения, отмечена тенденция к дальнейшему увеличению уровня ренина в крови у больных 1-й группы, в то время как у пациентов 2-й группы он достоверно снизился (р<0,05). Отмечено, что у пациентов с клиническими признаками СН и сниженной ФВ концентрация ренина достоверно увеличивалась к концу исследования (р<0,05), а у пациентов с изолированной диастолической дисфункцией левого желудочка – снижалась (р<0,07). Исходно высокая концентрация альдостерона в крови у пациентов обеих групп практически не изменилась к концу 12-й недели терапии. Полученные данные указывают на необходимость дифференцированного изучения состояния РААС у больных с изолированной АГ и АГ в сочетании с СН.
Summary
Topicality: Essential hypertension (EH) is one of the leading causes of heart failure (HF). There is evidence for that the functional rearrangement of the renin-angiotensin-aldesterone system (RAAS) is an important link of the pathogenesis of both EH and HF.
Aim: To study the central hemodynamics and RAAS in EH patients with HF, as well as their changes caused by drug therapy.
Material and Methods: Thirty one patients with EH concurrent with HF (Group 1) and 20 patients with EH without HF signs (Group 2) were examined. A control group comprised 30 patients without EH. The central hemodynamics and RAAS were evaluated before and 12 weeks after therapy with angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and b-blockers.
Results: Following 12 weeks of the initiation of drug therapy, systolic blood pressures lowered by 29% in Group 1 and by 21% in Group 2; diastolic pressures did by 34 and 23%, respectively (p<0.05). Despite the fact that normotension was achieved during treatment, there was a tendency for blood renin levels to be on the increase in Group 1 patients while they significantly decreased in Group 2 (p<0.05). In patients with clinical signs of HF and lower ejection fraction, renin concentrations significantly increased by the end of the study (p<0.05) and decreased in those with isolated left ventricular diastolic dysfunction (p<0.07). In both groups, the high baseline blood aldesterone concentrations virtually unchanged by the end of 12-week therapy. The findings show it necessary to make a differentiate evaluation of RAAS in patients with EH alone or in combination with HF.

   В настоящее время становится очевидным, что проблема изучения патогенеза, совершенствования диагностики и лечения сердечной недостаточности (СН) является ключевой в современной кардиологии. Это обусловлено широкой распространенностью данного заболевания, постоянным ростом числа госпитализаций, инвалидизации и смертности больных при развитии СН [1, 2]. Артериальная гипертензия (АГ) прочно занимает одно из ведущих мест среди причин развития СН [3, 4], причем распространенность данных заболеваний зачастую намного выше, чем по сведениям официальной медицинской статистики [5]. Доказано, что функциональная перестройка ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) является важным звеном патогенеза как АГ, так и СН,
поэтому изучение ее состояния при данных заболеваниях под воздействием медикаментозной терапии представляет безусловный интерес [6, 7].    

Материалы и методы
   
С целью изучения функционального состояния центральной гемодинамики и РААС был обследован 51 больной АГ (табл. 1): в 1-ю группу вошел 31 пациент с АГ в сочетании с СН, во 2-ю – 20 больных с АГ без клинических или инструментальных [снижение фракции выброса, наличие диастолической дисфункции (ДД) левого желудочка] признаков СН. В качестве контроля были использованы результаты обследования 30 пациентов без АГ и СН. Всем пациентам при поступлении в стационар, а также через 4, 8 и 12 нед после начала медикаментозной терапии наряду с общеклиническими, ЭКГ и традиционными биохимическими исследованиями проводили допплерЭхоКГ, определяли основные параметры центральной гемодинамики [ударный объем (УО), минутный объем (МО), систолический индекс (СИ), фракцию выброса (ФВ) и др.], а также индекс массы миокарда (ИММ). Концентрацию лактата в эритроцитах и сукцинатдегидрогеназы (СДГ) в лейкоцитах определяли спектрофотометрически [8]. Величину ренина и альдостерона в плазме определяли радиоиммунным методом.
   Результаты проводимой терапии приведены в табл. 2, из которой видно, что большинство больных в обеих группах получали b-адреноблокаторы (БАБ), назначаемые в соответствии с рекомендациями [9], на втором месте находились ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Значительно меньшее число пациентов получали диуретики или антагонисты кальция.
   Математическую обработку полученного материала проводили с помощью пакета прикладных программ Microsoft Excel для Windows 97.    

Результаты и обсуждение
   
До начала медикаментозного лечения основные параметры центральной гемодинамики у пациентов 1-й и 2-й групп статистически значимо не отличались. При анализе изменений изучаемых показателей через 12 нед после начала медикаментозной терапии отмечено, что на фоне статистически значимого снижения АД в обеих группах больных (систолического на 29% в 1-й и на 21% во 2
-й группе (р<0,05), диастолического соответственно на 34 и 23% (р<0,05)) у пациентов с СН имело место некоторое снижение УО, МО и СИ (р>0,05). При этом величина СИ в 1-й группе была достоверно ниже (р<0,03) по сравнению с больными без признаков СН.

Таблица 1. Характеристика обследованных больных

Показатель

1-я группа (АГ+СН)

2-я группа (АГ)

Число больных

31

20

Возраст, годы

46,6±4,9

45,4±2,2

Функциональный класс СН

1,42±0,18

-

Продолжительность АГ, годы

11,9±2,9

5,9±2,6

Продолжительность СН, годы

3,9±1,2

-

Систолическое АД, мм рт. ст.

189,5±10,6

163,0±12,4

Диастолическое АД, мм рт. ст.

109,2±11,6

102,6±6,9

Таблица 2. Особенности проводимой терапии (% больных)

Препараты

1-я группа (АГ+СН)

2-я группа (АГ)

ИАПФ

35,5

40,0

БАБ

54,8

60,0

Диуретики

9,7

5,0

Антагонисты кальция

6,5

0

Таблица 3. Частота диагностических признаков СН (% больных с СН)

Клинические манифесты СН

45,2

Снижение ФВ менее 45%

12,9

Наличие ДД

61,5

Гиперлактатемия

64,5

Снижение активности СДГ

25,8

   Отсутствие статистически значимых отличий основных параметров центральной гемодинамики у пациентов АГ, возможно, обусловлено небольшим количеством больных с выраженными клинически манифестированной СН (45,2%) или сниженной ФВ (12,9%) в группе больных с СН (табл. 3). Ведущим фактором диагностики доклинической СН у больных АГ стало обнаружение ДД. При этом обращает внимание высокая частота гиперлактатемии у больных СН: повышение концентрации внутриклеточного лактата было обнаружено у всех больных с клиническими манифестами декомпенсации и снижением ФВ, а также почти у половины пациентов с выявленной ДД. Данный факт подтверждает высокую информативность обнаружения гиперлактатемии для ранней диагностики СН.
   При изучении концентрации ренина и альдостерона в
плазме крови отмечен изначально высокий их уровень как в группе больных АГ, так и у пациентов с АГ в сочетании с СН, при этом отличия величин альдостерона в обеих группах пациентов АГ от контроля были статистически достоверны (р<0,05).
   Несмотря на достижение нормотензии в результате проводимой терапии ИАПФ и БАБ, у больных 1-й группы отмечается тенденция к дальнейшему увеличению концентрации ренина, в то время как у пациентов 2-й группы она достоверно снижается (р<0,05). При этом результаты не зависели
от того, ИАПФ или БАБ принимали пациенты с СН. Данный факт свидетельствует о необходимости дифференцированного изучения состояния РААС у больных с изолированной АГ и АГ в сочетании с СН. Изначально высокая концентрация альдостерона практически не меняется к концу 12-й недели терапии в обеих группах (р>0,05).
   При дифференцированной оценке концентрации ренина у больных АГ в сочетании с СН отмечено, что у пациентов с клиническими манифестами СН и снижением ФВ к концу исследования концентрация ренина достоверно увеличивалась (р<0,05), в то время как в группе больных с изолированной ДД величина данного показателя снижалась (р<0,07).

Выводы
   
1. Основные показатели центральной гемодинамики у больных с доклиническми стадиями СН достоверно не отличались от контроля. У данной категории пациентов информативно изучение концентрации внутриклеточного лактата, которая повышается у всех больных с клиническими манифестами СН и снижением ФВ, а также у половины больных с ДД.
   2. При изучении динамики изменения концентрации ренина в плазме крови больных АГ необходимо учитывать наличие СН, а также систолической и диастолической дисфункции. У пациентов с ДД в результате 12-недельной терапии БАБ и ИАПФ происходит снижение концентрации ренина, в то время как у пациентов со
снижением ФВ величина этого показателя остается высокой.   

Литература
1. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т. Рус. мед. журн. 1999; 2: 51-5.
2. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Сердечная недостаточность 2000; 1: 4-6.
3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. М., 1997; 80.
4. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность. М., 2000; 184.
5. Фомин И.В., Мареев В.Ю., Фадеева И.П. и др. Сердечная недостаточность. 2000;
3: 97-100.
6. Мареев В.Ю. Сердечная недостаточность 2000; 1: 8-17.
7. Минушкина А.О., Затейщикова А.А., Хотченкова Н.В. и др. Кардиология. 2000; 9: 23-6.
8. Шлык С.В. Клинико-патогенетическое значение изменений транспорта кислорода, окислительного метаболизма и водного обмена при сердечной недостаточности. Дис. ...д-ра мед. наук. Ростов-на-Дону, 1999: 290.
9. Мареев В.Ю. Рос. мед. журн. 1999; 2: 76-8.



В начало
/media/heart/01_04/153.shtml :: Wednesday, 03-Oct-2001 21:01:35 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster