Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  
Том 2/N 5/2001 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Бессимптомная форма фибрилляции предсердий


Б.А.Татарский

Научно-исследовательский институт кардиологии Минздрава РФ, Санкт-Петербург

Актуальность: Бессимптомная фибрилляция предсердий (ФП), постоянная или пароксизмальная, не сопровождается явными симптомами или снижением качества жизни. До настоящего времени нет определенного мнения о месте бессимптомной формы среди других видов ФП, ее распространенности, не определена оптимальная лечебная тактика. Цель: Изучить особенности бессимптомной ФП, разработать тактику ведения таких больных. Материал и методы: обследовано 209 больных с клиническими проявлениями ФП и 105 больных, которые не имели жалоб или они были нерезко выраженными. Инструментальные методы включали: ЭКГ, ЭхоКГ, рентгеновское исследование, холтеровское мониторирование, чрескожную электрокардиостимуляцию. Исследовались также липидный спектр, уровни глюкозы и тиреоидных гормонов в крови. Результаты: Симптомы, ассоциированные с ФП чаще встречались при пароксизмальной форме, у 2/3 больных с постоянной формой ФП симптомы либо отсутствовали, либо были слабовыраженными. Назначение дигоксина, бета-блокаторов, соталола, кордарона значительно уменьшало симптомы, связанные с ФП. Отсутствие субъективных ощущений у пациентов с ФП не исключает вероятности возникновения тромбоэмболических осложнений. При выраженных симптомах тромбоэмболические осложнения встречались в 1,5%, а при отсутствии клинической картины – в 1,2% случаев. Выявляемое у больных с бессимптомным течением ФП головокружение, по-видимому, объясняется снижением церебрального кровотока. Восстановление синусового ритма или адекватный контроль частоты сокращений желудочков у пациентов с бессимптомным течением постоянной формы ФП значительно улучшают функцию левого желудочка.   

Summary
Urgency:
Asymptomatic atrial fibrillation (AF), either constant or paroxysmal, is not associated with overt symptoms or decreased quality of life. Up to now there has been no decisive opinion on the place and prevalence of the asymptomatic form among other types of AF; the optimal therapeutic tactics has not been defined. Objective: To study peculiarities of asymptomatic AF and to develop a tactics for management of such patients. Material and Methods: Two hundred nine patients with AF clinical manifestations and 105 patients who had no or only mild complaints were examined. Instrumental methods included ECG, EchoCG, X-ray investigation, Holter monitoring, and transdermal electrocardiostimulation. Blood lipid pattern, glucose and thyroid hormone levels were also studied. Results: AF-associated symptoms were more frequent in the paroxysmal form; in 2/3 of patients with the constant AF form the symptoms were either absent or slightly pronounced. Administration of digoxin, beta-blockers, sotatol and cordarone considerably attenuated AF-associated symptoms. The absence of subjective feelings in patients with AF does not exclude the possibility of thromboembolic complications. Thromboembolic complications were observed in 1.5% of the cases with pronounced symptoms and in 1.2% of the cases without clinical symptoms. Dizziness observed in patients with asymptomatic AF can be apparently explained by the decreased cerebral blood flow. Recovery of the sinus rhythm or adequate control of ventricular rate considerably improves the left ventricular function in patients with asymptomatic AF.
   Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее частая и устойчивая аритмия, с которой приходится сталкиваться клиницистам. Установлено [1, 2], что частота возникновения ФП увеличивается с возрастом и при наличии органической патологии сердца: у пациентов 60 лет ФП регистрируется почти в 5% случаев, 70 лет – в 10% и в возрасте 80 лет – в 20%, как у мужчин, так и у женщин. ФП отмечается у 4% госпитализированных больных и у 40% пациентов с застойной сердечной недостаточностью [3]. Наличие у пациентов ФП ассоциируется с приблизительно двукратным увеличением смертности, в значительной степени обусловленной развитием инсульта и прогрессированием сердечной недостаточности (СН) [4]. СН прогрессирует при неадекватном контроле частоты сокращений желудочков (ЧСЖ) во время ФП. Гемодинамические нарушения при этой аритмии ведут к развитию тахизависимой кардиомиопатии, электрическому и структурному ремоделированию, что связано с риском возникновения тромбоэмболических осложнений [5, 6].
   Обычно ФП ассоциируется с рядом таких симптомов, как сердцебиение, перебои, одышка, боли в области сердца, утомляемость, головокружение и синкопальные состояния. Вместе с тем течение как пароксизмальной, так и постоянной ФП может не сопровождаться явными симптомами или заметным снижением качества жизни. Такая бессимптомная ФП, как правило, диагностируется случайно во время осмотра и может рассматриваться как клиническая находка. В литературе до настоящего времени нет определенного мнения о месте бессимптомной формы среди других видов ФП, ее распространенности, не определена оптимальная лечебная стратегия. В связи с этим целью работы было изучение особенностей бессимптомного течения ФП, разработка тактики ведения таких больных.   

Материал и методы
   
Обследовано 314 больных с различными (пароксизмальными и постоянными) вариантами течения ФП в возрасте от 19 до 82 лет. Среди них было 115 мужчин и 199 женщин. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) диагностирована в 49% случаев, гипертоническая болезнь в – 37%, миокардитический кардиосклероз – в 5%, кардиомиопатии – в 4%, заболевания щитовидной железы - в 2%, нейроциркуляторная дистония – в 1%, идиопатическая ФП – в 2%. Наличие аномальных путей проведения являлось критерием исключения из исследования.
   Учитывая цель и задачи исследования (наличие/отсутствие) специфических жалоб, было выделено 2 группы. Первую составили 209 больных (93 – с пароксизмальной и 110 – с постоянной формами ФП) с жалобами на сердцебиение, перебои, синкопальные состояния, одышку, дискомфорт в грудной клетке, утомляемость, сонливость, головокружение. Вторую группу составили 105 пациентов (32 – с пароксизмальной и 73 – с постоянной формами ФП), не имеющих жалоб, либо последние были не резко выраженными. При обследовании больных был использован системный подход, заключающийся в отборе однородных групп пациентов, обеспечивающем представительность выборок; обследовании больных по единому протоколу, включающему совокупность клинических и инструментальных методов; индивидуализированном подборе терапии и контроле эффективности лечения. Жалобы больных оценивали по системе баллов [7].
   Диагноз основного заболевания устанавливался на основании общепринятых клинико-диагностических критериев. Инструментальные методы исследования сердца включали ЭКГ в 12 общепринятых отведениях. По показаниям для диагностики ИБС проводили велоэргометрию, ишемический тест, холодовую и курантиловую пробы, коронарографию. Для исключения патологии клапанного аппарата, определения размеров полостей и толщины стенок сердца, величины фракции изгнания и минутного объема кровообращения производили двухмерную эхокардиографию – секторальное сканирование и исследование в М-режиме на аппарате "Toshiba-40" (Япония). Рентгенологическое исследование включало рентгенографию органов грудной клетки, в ряде случаев применяли томографию сердца. Холтеровское мониторирование (ХМ) в большинстве случаев производили с помощью аппарата "Кардиотехника-4000" ("Инкарт", Санкт-Петербург), позволяющего оценивать динамику частоты сердечных сокращений, выявлять нарушения ритма сердца, смещение сегмента ST. Для исключения аномальных путей проведения, а в ряде случаев подбора антиаритмической терапии, проводили чреспищеводную электрокардиостимуляцию по стандартному протоколу. Кроме инструментальных методов, пациентам проводили лабораторные исследования, включающие определение липидного спектра, уровня глюкозы крови, тиреоидных гормонов.   

Результаты и их обсуждение
   
Как уже отмечалось, течение пароксизмальной и/или постоянной формы ФП ассоциируется с наличием таких симптомов, как сердцебиение, перебои, одышка, головокружение. Вместе с тем существует достаточно неоднородная группа пациентов с ФП и отсутствием симптоматики. В проведенном исследовании почти треть пациентов с ФП не имели явных симптомов или заметного снижения качества жизни и ФП, как правило, была выявлена случайно во время осмотра либо при ХМ. В ряде случаев бессимптомное течение ФП регистрировали при проведении многосуточного мониторирования, назначенного вне связи с наличием тахиаритмий. Полученные данные близки к результатам ряда авторов [7, 8], регистрировавших до 40% бессимптомных форм. В нашем исследовании доля пароксизмальной формы в первой группе составила 0,44, а отношение пароксизмальной формы к постоянной – 0,85. Во второй группе эти результаты были соответственно 0,30 и 0,43. Следовательно, симптомы, ассоциированные с ФП, чаще регистрировались при пароксизмальной форме, в то время как почти у 2/3 пациентов с постоянной формой ФП симптомы либо отсутствовали, либо были слабовыраженными. Эти данные соотносятся с результатами, полученными в исследовании CARAF (the Canadian Registry of Atrial Fibrillation), которые показали, что у каждого пятого пациента эпизоды ФП протекали бессимптомно [8].
   Проведенный анализ симптомов с помощью оценки баллов у пациентов первой группы продемонстрировал, что наиболее выраженными [1, 7] были жалобы на сердцебиение и перебои. Синкопальные состояния в этой подгруппе пациентов также встречались чаще [1, 3], чем у больных с постоянной формой (0,5). Мы не стремились разделить симптомы на специфические и неспецифические, к которым ряд исследователей [7] относят одышку, дискомфорт за грудиной, головокружение, вялость. Действительно, эти симптомы не являются специфическими и достаточно часто отмечаются у больных, не имеющих ФП. Вместе с тем сердцебиение, перебои, синкопальные состояния также регистрируются у пациентов с предсердной тахикардией, желудочковой экстрасистолией, реципрокной тахикардией, ассоциированной с АВ-узлом, и т.д. С другой стороны, сердцебиение, перебои, синкопы (так называемые специфические симптомы) в нашем исследовании выявлялись с одинаковой частотой как у больных с пароксизмальной формой, так и при пароксизмальном учащении ЧСЖ у пациентов с постоянным течением ФП. Представляется, что все симптомы, сопровождающие ФП, должны рассматриваться как комплексно, так и индивидуально. Так, мы наблюдали больного с пароксизмальной формой ФП, единственным клиническим проявлением которой была резкая слабость и сонливость при сохраненных параметрах гемодинамики. Во время очередного пароксизма течение заболевания осложнилось церебральным инсультом. Таким образом, в данной клинической ситуации слабость и сонливость были специфическими симптомами, вероятно обусловленными транзиторными нарушениями церебральной гемодинамики.
   До настоящего времени не установлены определяющие клинические факторы, обусловливающие появление симптомов, специфичных для ФП. Представляется, что субъективное (симптомное) восприятие ФП определено ухудшением гемодинамики, высокой ЧСЖ и нерегуляростью ритма. Случайные колебания RR-интервала при ФП приводят к постоянному изменению продолжительности диастолического наполнения, которое в свою очередь вызывает колебания ударного объема и нарушение АВ-синхронизации. Не исключено, что именно утрата нормальной АВ-синхронизации имеет определяющее значение. Отсутствие эффективного сокращения предсердия может привести к заметному снижению сердечного выброса, особенно у пациентов с нарушением диастолической функции желудочков. Мы наблюдали у таких пациентов достаточно быстрое развитие гемодинамических нарушений. Напротив, у пациентов со сниженной систолической функцией и дилатацией податливые желудочки могут испытывать только небольшие гемодинамические сбои, как следствие утраты АВ-синхронизации.
   Проведенное исследование показало, что у больных с симптоматикой ФП регистрировалась более высокая ЧСЖ, чем у пациентов с отсутствием симптоматики. Вместе с тем стоит отметить любопытный факт: у пациентов с пароксизмальной формой ФП и выраженной симптоматикой (сердцебиение, перебои) и спонтанным восстановлением ритма ЧСЖ достоверно не отличалась от ЧСЖ больных с пароксизмами ФП и "мягкой" симптоматикой, подвергшихся медикаментозной кардиоверсии. Правда, следует отметить, что в большинстве случаев, симптомные пароксизмы мы регистрировали у молодых людей, как мужчин, так и женщин.
   Нередко отмечали случаи, когда у пациентов регистрировались в пределах суточной записи мониторограммы пароксизмы как симптомной, так и бессимптомной ФП. Следует отметить, что у ряда больных наличие симптоматики зависело от ЧСЖ и выраженности нерегулярности ритма, в то время как у других пациентов даже при невысокой частоте желудочковых ответов отмечались жалобы, которые могли быть обусловлены ФП.
   Бессимптомное течение ФП у лиц пожилого возраста в нашем исследовании во всех случаях было случайно диагностировано по данным ХМ и составляло 3%. Эти данные значительно меньше результатов, полученных в ряде исследований [9, 10], где эта величина колебалась от 10 до 30%. Возможно, это связано с особым отбором пациентов и необходимостью проведения амбулаторного суточного мониторирования.
   Купирование пароксизма ФП, как правило, приводит к исчезновению субъективных ощущений, связанных с аритмией. Но не исключены случаи отсутствия субъективных ощущений при сохранении эпизодов ФП, т.е. постоянный прием антиаритмических препаратов (ААП) приводит к трансформации симптомной ФП в бессимптомную. Проведенное исследование не позволило установить связь между классом ААП и бессимптомным течением ФП.
   Вместе с тем мы наблюдали 37 пациентов, страдающих частыми приступами пароксизмальной ФП. Все пароксизмы сопровождались выраженными субъективными ощущениями. С целью профилактики приступов больные принимали постоянно пропафенон или соталол. Клинический эффект был достигнут в 63 и 59% соответственно. Однако при контрольных мониторированиях регистрировали эпизоды ФП, не сопровождавшиеся субъективными ощущениями (19 и 21% соответственно). Значительно чаще такая трансформация отмечена у пациентов с постоянной формой ФП и выраженной клинической симптоматикой. Назначение ААП, позволяющих адекватно контролировать ЧСЖ, нередко приводило к переходу симптомной формы в бессимптомную. Использование дигоксина и малых доз бета-блокаторов, соталола, кордарона приводило к значительному уменьшению симптоматики, связанной с ФП. В конечном счете это являлось целью терапии у пациентов с СН. Поскольку остается недоказанным, что назначение антиаритмической терапии продлевает жизнь, то первоочередной задачей должно быть уменьшение клинических проявлений. Анализ литературы и собственные данные позволили предположить, что трансформация симптомной формы ФП в бессимптомную связана с уменьшением длительности эпизодов ФП и средней частоты сокращения желудочков как во время пароксизма, так и при хроническом течении.
   Представляется, что отсутствие субъективных ощущений у пациентов с ФП не исключает вероятности возникновения тромбоэмболических осложнений. По нашим данным, у пациентов с выраженной симптоматикой тромбоэмболические осложнения отмечались в 1,5% случаев, а при отсутствии клинической картины – в 1,2%. В одном из исследований [11] приведены данные о выявлении примерно у трети больных с инсультом ранее недиагностированной ФП. Можно предположить, что часть этих аритмий являлась либо результатом развившегося церебрального инсульта, либо нарушение мозгового кровообращения являлось осложнением ФП.
   У обследованных нами пациентов с бессимптомным течением постоянной формы ФП и отсутствием нарушений мозгового кровообращения в анамнезе отмечали различные неврологические симптомы: от нерезкого снижения памяти, способности к концентрации, ухудшения сна до выраженной деменции. Не исключено, что постоянная форма ФП является важным фактором, приводящим к гемодинамически значимому снижению церебрального кровотока. Снижением церебрального кровотока, возможно, объясняется выявленная у больных с бессимптомным течением ФП неврологическая симптоматика.
   Не вызывает сомнения тот факт, что у больных с застойной СН ФП является независимым фактором, влияющим на общую и внезапную сердечную смерть. В настоящее время установлена [12, 13] более низкая выживаемость пациентов с ФП по сравнению с больными, сохранившими синусовый ритм (52 и 71% в год соответственно). В нашем трехлетнем наблюдении не установлена разница в выживаемости среди пациентов выделенных групп. Вместе с тем представляется, что смертность и прогрессирование СН у пациентов с бессимптомным течением ФП должны быть выше.
   Известно [14, 15], что миокардиальная дисфункция при постоянной форме ФП является результатом структурного заболевания сердца и неадекватного контроля ЧСЖ. В свою очередь недостаточно корригируемая желудочковая частота при ФП может привести к развитию тахикардий-индуцируемой кардиомиопатии (КМП). Под этим термином понимается вторичная левожелудочковая недостаточность (со структурным, электрофизиологическим и метаболическим ремоделированием) по отношению к хронической тахикардии, которая частично или полностью обратима после нормализации ЧСЖ. Увеличенной ЧСЖ в течение нескольких недель может быть достаточно для развития этого вида КМП, однако чаще она развивается спустя месяцы-годы от начала.
   Предложено несколько концепций, объясняющих механизм прогрессирующей желудочковой дисфункции [14]: истощение запаса макроэргов, ишемия миокарда, активация симпатической нервной системы. Точные параметры длительности ФП и частоты ритма, приводящие к развитию тахизависимой КМП, неизвестны, тем не менее длительная частота желудочковых ответов на уровне 120 ударов в минуту вызывает миокардиальную недостаточность.
   Анализ полученных данных, позволяет предположить целесообразность попыток восстановления синусового ритма у пациентов с бессимптомной ФП. В проведенной работе восстановление синусового ритма при пароксизмах ФП или адекватный контроль ЧСЖ у пациентов с бессимптомным течением постоянной формы приводили к значительному улучшению функции левого желудочка. Значительный интерес представляет выявленный факт, что не только неадекватный контроль ЧСЖ во время ФП, но нерегулярность сердечного ритма усугубляет либо ускоряет развитие СН. Мы отмечали 4 случая прогрессирования СН даже при адекватном контроле ЧСЖ (частота желудочковых ответов, по данным ХМ, колебалась в среднем на уровне 55–97). Радиочастотная абляция АВ-соединения с имплантацией желудочкового частотно-адаптивного электрокардиостимулятора (ЭКС) привела к значительному увеличению фракции выброса левого желудочка, увеличению толерантности к физической нагрузке, улучшению качества жизни.
   Достаточно часто трансформация симптомной ФП в бессимптомную отмечали после радиочастотной абляции или модификации АВ-соединения, выполненной для адекватного контроля ЧСЖ у больных с ФП. Наши данные согласуются с результатами исследования [16], в котором сообщалось, что при длительном наблюдении субъективные ощущения, ассоциированные с ФП, либо исчезли, либо становились нечастыми и слабовыраженными у 82% пациентов, подвергшихся модификации АВ-соединения.
   Вместе с тем следует отметить, что поскольку после радиочастотной абляции и имплантации ЭКС ФП сохраняется, риск развития тромбоэмболических осложнений остается, вероятно, таким же высоким, как и до хирургического вмешательства. Это предположение подтверждается результатами недавно проведенного исследования [17]: через 2,5 года после абляции АВ-соединения почти у половины пациентов с пароксизмальной ФП развилась постоянная форма. Эта форма ФП (по общему мнению) может быть связана с увеличением вероятности развития инсульта.
   Анализ литературных и собственных данных позволяет сделать предположение о том, что электрофизиологические и гемодинамические эффекты ФП с наличием симптоматики либо ее отсутствием достаточно близки. В литературе отсутствуют данные о возможности увеличенного риска трансформации пароксизмальной формы ФП в постоянную у пациентов с бессимптомным течением и отсутствием адекватного лечения. Мы наблюдали ряд больных с бессимптомным течением пароксизмальной формы ФП и достаточно быстрым переходом в постоянную малосимптомную форму. Ввиду небольшого числа наблюдений невозможно сделать однозначный вывод, но не исключено, что, так же как и у пациентов с выраженной симптоматикой, увеличивается так называемая уязвимость предсердия, поскольку "ФП рождает ФП".
   В настоящее время отсутствует общепринятая стратегия лечения группы пациентов с асимптомным течением ФП. Вероятно, это связано с разной трактовкой получаемых результатов, различными алгоритмами обследования и возможностью организации дальнейшего наблюдения. Литературные и собственные данные позволяют предположить, что рациональный подход к лечению таких пациентов принципиально не отличается от лечения больных с симптомной ФП и должен включать основные направления вмешательства: а) восстановление синусового ритма; б) поддержание синусового ритма; в) контроль ЧСЖ; г) антикоагулянтную терапию.
   Назначение антикоагулянтной терапии не вызывает сомнений, поскольку у пациентов с бессимптомным течением ФП существует высокий риск тромбоэмболических осложнений и в каждом конкретном случае бессимптомной ФП обязательно должен быть рассмотрен вопрос о назначении антикоагулянтов.
   Восстановление синусового ритма целесообразно у пациентов с первым эпизодом ФП, особенно у молодых людей, когда ранняя коррекция ритма может предотвратить возникновение гемодинамических и структурных изменений. При наличии многократных пароксизмов бессимптомной ФП и, тем более, неоднократных кардиоверсий необходимость назначения протекторной антиаритмической терапии представляется сомнительным, поскольку отсутствует адекватный контроль эффективности лечения, а возможный риск возникновения органотоксического и проаритмического эффектов достаточно высок. У пациентов с постоянной бессимптомной ФП необходимо осуществлять адекватный контроль ЧСЖ для уменьшения вероятности прогрессирования СН и возникновения КМП. Абляция АВ-соединения и имплантация ЭКС, как правило, не показаны, но при невозможности адекватного медикаментозного контроля ЧСЖ, прогрессировании СН мы рекомендуем проведение радиочастотной деструкции АВ-соединения и имплантации желудочкового частотно-адаптивного стимулятора.
   У пациентов с бессимптомной ФП и чередованием тахи- и брадиаритмии назначение ААП затруднено, поскольку при тахиаритмии использование ААП, блокирующих проведение по АВ и успешно контролирующих частоту в этот период, полностью противопоказано при брадикардии. Мы использовали в таких ситуациях пиндолол (вискен) – b-адреноблокатор с определенной внутренней симпатомиметической активностью [18], обладающий свойствами больше ускорять, чем замедлять частоту сокращений сердца, особенно при синусовой брадикардии либо при брадисистолической форме ФП. Использование пиндолола показало, что при увеличении симпатического тонуса и частоты желудочковых ответов препарат действует как b-блокатор, уменьшая число желудочковых ответов при замедлении желудочкового ритма пиндолол вызывает улучшение АВ-проведения возбуждения и уменьшение продолжительности "пауз". Применение пиндолола в индивидуально подобранных дозах позволило в большинстве случаев избежать необходимости установки ЭКС.
   Можно надеяться, что дальнейшие исследования течения бессимптомного варианта ФП позволят более точно определить прогностическое значение этого типа аритмии, выявить предикторы перехода пароксизмальной формы в постоянную, разработать более полную стратегию лечения.   

Выводы
   
1. Почти у трети пациентов с ФП отсутствуют явные симптомы аритмии или заметное снижение качества жизни.
   2. Бессимптомное течение ФП выявляется случайно, чаще у пациентов с постоянной формой.
   3. Первоочередными задачами лечебной тактики у пациентов с бессимптомным течением ФП являются адекватный контроль ЧСЖ и антикоагулянтная терапия.



В начало
/media/heart/01_05/217.shtml :: Wednesday, 28-Nov-2001 20:47:41 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster