Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  
Том 2/N 5/2001 ОБЗОРЫ

Немедикаментозные методы лечения фибрилляции предсердий


С.А.Термосесов, Ф.Б.Вотчал, О.В.Костылева, А.О.Гуков, Д.Г.Алимов, А.М.Жданов

Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН (дир. – академик РАМН В.Д.Федоров), Московский городской центр кардиостимуляции

Резюме
Традиционная медикаментозная терапия фибрилляции предсердий (ФП) не всегда дает положительные результаты. Недостатки медикаментозной антиаритмической терапии (побочные эффекты, проаритмическое действие, вероятность повторных эпизодов ФП и др.) заставляют искать нефармакологические методы воздействия на ФП. Одним из направлений в лечении ФП является применение электрической стимуляции сердца. В работе рассматриваются эффективность различных методов стимуляции, используемых для профилактики ФП: бифокальная стимуляция предсердий, биатриальная стимуляция и стимуляция межпредсердной перегородки. Предотвратить появление ФП может учащающая стимуляция предсердий. Анализируются различные алгоритмы предотвращения ФП за счет более частой, чем спонтанный синусовый ритм, стимуляции предсердий.
Summary
Traditional drug therapy for atrial fibrillation (AF) does not always provide positive results. Drawbacks of antiarrhythmic drug therapy (side effects, proarrhythmic effects, probability of repeated AF episodes, etc.) send us in search of non-drug methods for affecting AF. Cardiac electrostimulation is one of the trends in treatment of AF. The study is devoted to efficacy of diverse electrostimulation methods used for prevention of AF: bifocal atrial stimulation, biatrial stimulation and stimulation of atrial septum. The accelerating atrial stimulation can prevent development of AF. Diverse algorithms of AF prevention are analyzed, which are based on a more frequent than spontaneous sinus rhythm atrial stimulation.
   
Проблема борьбы с фибрилляцией предсердий (ФП) является одной из самых актуальных в лечении тахисистолических нарушений ритма сердца. ФП является наиболее часто встречающимся видом тахиаритмии и занимает около 30% среди всех нарушений ритма. ФП встречается у 0,2–0,6% общего населения, у 0,3–0,4% взрослого населения, а у лиц старше 60 лет – в 5–10% случаев, причем с возрастом частота ФП возрастает [1–7]. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью ФП регистрируется в 40% случаев [8]. Смертность больных с ФП в 2 раза выше, чем пациентов с синусовым ритмом [6]. ФП приводит к динамическим нарушениям вследствие потери атриовентрикулярной (АВ) синхронизации, расширению полостей предсердий, что в свою очередь (при отсутствии адекватной систолы предсердий и застое крови) ведет к тромбообразованию и тромбоэмболиям, включая цереброваскулярную "внезапную смерть" [9]. Более чем в 50% случаев системной тромбоэмболии кардиального генеза выявляется ФП [10]. Вследствие неадекватной частоты сердечных сокращений у большинства больных наблюдаются различные клинические проявления, обусловленные нарушением церебрального и коронарного кровообращения.
   Традиционное медикаментозное лечение ФП состоит из 2 направлений: антиаритмическая терапия, направленная на купирование пароксизмов ФП, профилактику их возникновения, урежение частоты сокращений желудочков, и антикоагулянтная терапия, направленная на снижение тромбоэмболических осложнений. К сожалению, медикаментозная терапия не всегда дает положительные результаты. Несмотря на постоянное появление новых лекарственных антиаритмических средств, эффективны эти препараты не более чем в 50% случаев и в основном в ранние сроки возникновения ФП. Недостатков же, связанных с использованием медикаментозной терапии, больше: высокая вероятность повторных эпизодов ФП, побочные эффекты антиаритмических препаратов, включая их проаритмическое действие, риск кровотечений при длительной антикоагулянтной терапии и, наконец, высокая стоимость лечения, обусловленная необходимостью пожизненного приема препаратов [11, 12]. Поэтому возникает необходимость в поиске нефармакологических путей воздействия на ФП.
   Одним из направлений в лечении ФП является применение различных вариантов электрической стимуляции сердца. Было замечено, что у больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ), которым была выполнена стимуляция предсердий или двухкамерная стимуляция, т.е. режимы стимуляции, при которых сохранялась АВ-синхронизация, частота возникновения ФП была достоверно ниже, чем при изолированной стимуляции желудочков.
   Впервые сравнительные результаты применения изолированной стимуляции предсердий и желудочков у больных с СССУ были опубликованы Andersen и соавт. в 1994 г. [13]. По данным, полученным авторами, частота возникновения или прогрессии ФП и тромбоэмболий была существенно выше у больных со стимуляцией желудочков по сравнению с больными со стимуляцией предсердий, причем тенденция к значительно более редкому возникновению ФП и тромбоэмболических осложнений наблюдалась и в отдаленные сроки. Нами было проведено исследование, в котором оценивали провоцируемость наджелудочковых нарушений ритма при использовании режимов стимуляции DDDR и VVIR [14]. Было доказано, что провоцируемость наджелудочковых аритмий достоверно выше при изолированной стимуляции желудочков.
   По результатам исследования PASE (Pacemaker Selection in the Elderly trial, 1998) у больных с СССУ режим DDDR по сравнению с VVIR имел статистически достоверные преимущества по меньшей частоте возникновения ФП, инсультам и смертности вследствие инсультов.
   Исследование CANADIAN TRIAL of PHYSIOLOGICAL PACING (CTOPP, 1999) показало снижение на 24% риска развития ФП у пациентов с физиологической стимуляцией по сравнению с изолированной стимуляцией желудочков [15].
   Однако по результатам и вышеуказанных исследований, и других крупных рандомизированных исследований роль физиологической стимуляции (особенно при АВ-блокадах) в предотвращении ФП далеко не так велика, что, естественно, вызвало поиск других режимов и видов стимуляции.
   Прежде чем перейти к рассмотрению различных видов стимуляции, применяемых для профилактики ФП, коснемся вкратце механизмов, лежащих в основе возникновения ФП.
   В генезе мерцательной аритмии определенную роль играет разница рефрактерных периодов и замедление проведения по предсердиям. Согласно современным представлениям ФП рассматривается исходя из положения о "дисперсии рефрактерности". Этим термином обозначается гомогенность структур миокарда предсердий на протяжении от синусового узла к дистальным отделам предсердий. Дисперсия рефрактерности, превышающая физиологические границы, обычно рассматривается как фактор, благоприятный для возникновения и поддержания ФП [16]. Кроме того, зоны миокарда предсердий с чрезвычайно замедленной или высокой скоростью проведения поддерживают аритмогенный потенциал, т.е. создаются условия, когда миокард, находящийся в рефрактерном периоде, возбуждается повторно. Структурные изменения миокарда предсердий могут быть одним из факторов, способствующих увеличению дисперсии рефрактерности или локальному замедлению проведения. Многочисленными исследованиями также доказано, что возможным механизмом, предрасполагающим к развитию ФП, помимо возросшей дисперсии рефрактерности, является колебание кардиоциклов (короткие – длинные), что наблюдается при частой предсердной экстрасистолии, которая запускает электрические "вихри" в миокарде.
   Исходя из известных механизмов возникновения ФП, в настоящее время некоторыми ведущими фирмами-производителями разработаны и реализованы в имплантируемых моделях электрокардиостимуляторов (ЭКС) несколько подходов использования электрокардиостимуляции с целью профилактики развития пароксизмов ФП: 1) стимуляция предсердий из различных точек и 2) использование алгоритма учащающей стимуляции.
   К первой группе можно отнести бифокальную стимуляцию предсердий, биатриальную стимуляцию и стимуляцию межпредсердной перегородки в области устья коронарного синуса.
   Роль, отводимая задержке межпредсердного проведения (интервал от начала активации правого предсердия до активации левого предсердия больше 70 мс и продолжительность зубца Р больше 120 мс) в возникновении ФП достаточно высока. Исходя из этого, применяемые методы стимуляции должны быть направлены на нормализацию внутри- и межпредсердного проведения и тем самым на предотвращение возможности возникновения множественных кругов риентри. С помощью стимуляции можно синхронизировать процессы деполяризации в предсердиях и уменьшить время межпредсердного проведения. Стимуляция предсердий из одной точки не обеспечивает укорочения электрической систолы предсердий, тем более что этой точкой, как правило, является ушко правого предсердия. Стимуляция из двух точек (ушко правого предсердия и коронарный синус), так называемая биатриальная стимуляция, приводит к укорочению зубца Р.
   С этой целью может быть использована одновременная стимуляция из разных отделов правого предсердия (многофокальная стимуляция), а также одновременная стимуляция предсердий, так, например, биатриальная стимуляция (т.е. стимуляция предсердий из двух точек). Биатриальную стимуляцию, основанную на одновременной стимуляции обоих предсердий, впервые применил Daubert и соавт. [17]. Один предсердный электрод располагался в "ушке" правого предсердия, а стимуляция левого предсердия осуществлялась через электрод, расположенный непосредственно в коронарном синусе. Биатриальная стимуляция осуществлялась двухкамерным кардиостимулятором. Благодаря возбуждению предсердий одновременно из двух противоположных точек при нарушении внутри- и межпредсердного проведения происходит ресинхронизация предсердий, т.е. устраняется замедление проведения и уменьшается дисперсия рефрактерности в различных участках миокарда предсердий, за счет чего наблюдаются как антиаритмическое действие, так и положительный гемодинамический эффект. У больных с исходно нарушенным межпредсердным проведением при биатриальной стимуляции нормализуется механическая АВ-задержка за счет своевременного возбуждения левого предсердия [18]. В дальнейшем для биатриальной стимуляции авторы использовали как однокамерные ЭКС с Y-образным коннектором, так и двухкамерные ЭКС. У пациентов с АВ-блокадой и ФП может быть применена трехкамерная (triple) стимуляция. При помощи двухкамерного ЭКС и трех электродов осуществляется синхронная стимуляция правого и левого предсердий (по "предсердному каналу" ЭКС) и стимуляция правого желудочка.
   Имеется достаточное количество сообщений о положительных результатах применения биатриальной стимуляции в профилактике пароксизмов ФП, особенно в случаях нарушения внутри- и межпредсердного проведения. По данным разных авторов, продолжительность зубца Р на фоне биатриальной стимуляции укорачивалась на 17–50 мс по сравнению с продолжительностью спонтанного зубца Р [19]. К сожалению, далеко не всегда улучшение электрофизиологических показателей происходит параллельно клиническим. Так, в работе Fragakis и cоавт. (2000) проведен анализ: насколько сказывается уменьшение времени внутри- и межпредсердного проведения при биатриальной стимуляции на профилактике пароксизмов ФП. Авторы пришли к выводу, что вышеуказанные электрофизиологические параметры не могут быть предикторами сохранения синусового ритма после кардиоверсии и последующей биатриальной стимуляции.
   Заключая этот раздел, следует сказать, что применение биатриальной стимуляции, по-видимому, показано больным с удлинением электрической систолы предсердий, обусловленным нарушением межпредсердного проведения. Окончательные выводы можно будет сделать при анализе отдаленных результатов.
   Учащающая стимуляция предсердий может предотвратить появление ФП за счет устранения пауз после экстрасистол, обусловливает однородный частотный профиль, ведущий к более однородной дисперсии рефрактерности и скорости проведения.
   В связи с этим были разработаны специальные алгоритмы предотвращения мерцательной аритмии за счет более частой (чем спонтанный синусный ритм) стимуляции предсердий:
   - стимуляция предсердий с завышенной базовой частотой (St. Jude Medical);
   - алгоритм реакции на возникновение предсердной экстрасистолы (Ela Medical);
   - постоянная стимуляция предсердий (Medtronic);
   - динамическая учащающая стимуляция предсердий (St. Jude Medical).
   Несмотря на относительную профилактическую роль учащающей стимуляции в возникновении ФП, рядом авторов отмечены и неблагоприятные ее последствия при длительном применении [20].
   При оценке функции левого желудочка (ЛЖ) методом допплер ЭхоКГ выявлено снижение функции ЛЖ в утренние часы по сравнению с вечерними, хотя в норме небольшое снижение функции ЛЖ происходит именно в вечерние часы.. Более значительные ухудшения выявляются после 3-недельной стимуляции с частотой 80 имп/мин по сравнению со стимуляцией с частотой 50 имп/мин – субклинические признаки дисфункции ЛЖ возникают только после 3 нед стимуляции. Снижение функции ЛЖ усугубляется при продолжительной стимуляции с относительно большими частотами, которые обычно используются для реализации механизма "overdrive suppression". Одной из последних разработок, использующих алгоритм учащающей стимуляции, является динамическая учащающая стимуляция предсердий (St. Jude Medical), т.е. способность кардиостимулятора осуществлять стимуляцию предсердий с частотой, несколько большей частоты собственного ритма. Характерной особенностью этого вида стимуляции является то, что частота ее увеличивается параллельно увеличению спонтанной частоты. Поскольку частота стимуляции предсердий (в результате постоянного анализа спонтанной активности предсердного ритма), незначительно превышает спонтанную частоту, вышеописанные неблагоприятные эффекты длительной учащающей стимуляции сводятся к минимуму.
   Хотя основной задачей в лечении ФП считается сохранение синусового ритма и профилактика развития пароксизмов ФП, часто эта задача является невыполнимой, несмотря на использование самых современных антиаритмических препаратов и различных режимов стимуляции. Вторая задача состоит в обеспечении надежного контроля частоты ритма желудочков при возникновении ФП. Традиционный путь решения этой проблемы – назначение препаратов, замедляющих АВ-проведение (b-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и препаратов дигиталиса). В 80-х годах широкое распространение получил метод катетерной абляции АВ-соединения (от лат. ablatio – отнимание) в сочетании с имплантацией системы электрокардиостимуляции для контроля частоты сокращений желудочков у пациентов с ФП, рефрактерной к антиаритмической терапии [21, 22]. Под этим термином, принятым в англоязычной литературе, подразумевается создание искусственной АВ-блокады путем воздействия в области АВ-соединения различными физическими факторами. Изначально для создания искусственной полной АВ-блокады применялся метод электродеструкции или фульгурации, при этом воздействие в области АВ-соединения производилось разрядом дефибриллятора [23, 24].
   Наша клиника обладает большим опытом использования фульгурации АВ-соединения в лечении больных с медикаментозно-рефрактерными формами наджелудочковых тахиаритмий. В период с 1983 г. метод трансвенозной электродеструкции проводящих путей сердца использован в клинике у 161 больного. В результате проведения операции у 72,9% больных возникла полная АВ-блокада, у 16,8% – блокада I степени, а у 10,3% – проводимость восстановилась. Для создания устойчивой полной АВ-блокады у 38% больных оказалось достаточно одной операции, у 48% больных операцию пришлось повторять дважды. Хотя эффективность этого метода достаточная, наличие целого ряда недостатков (наличие баротравмы, необходимость общей анестезии, желудочковые нарушения ритма и т.д.) значительно ограничивало широкое его применение, в связи с чем непрерывно велся поиск более щадящих методов воздействия на проводящие пути сердца. В частности, был разработан метод радиочастотной абляции (РЧА), который, имея высокую эффективность и низкий уровень осложнений, почти полностью вытеснил метод фульгурации [25]. С 1996 г. мы использовали метод радиочастотной абляции у 167 больных с постоянной и пароксизмальной формой ФП и у 9 больных с трепетанием предсердий.
   Вмешательство выполняли в условиях рентгеноперационной. Мы использовали сочетание местной и тотальной внутривенной анестезии. После установки эндокардиальных электродов для постоянной кардиостимуляции и налаживания временной стимуляции правого желудочка переходили к основному этапу. У большинства больных (64,9%) был использован правосторонний доступ. В ходе операции при позиционировании абляционного электрода использовали сочетание двух критериев: анатомического и регистрации электрограммы пучка Гиса. После пункции правой бедренной вены по Сельдингеру абляционный электрод-катетер проводили в полость сердца и устанавливали в переднесептальной области правого предсердия (при этом придерживались соотношения амплитуд потенциалов предсердий и желудочков Ћ1,0). После регистрации потенциала пучка Гиса проводили радиочастотное воздействие при температуре 50–70°С и при получении искусственной полной АВ-блокады начинали наружную стимуляцию правого желудочка. После оценки стабильности полученного эффекта в течение 30 мин наблюдения имплантировали ЭКС. Абляционный электрод затем удаляли. У 24,3% больных полная АВ-блокада была создана после первой аппликации. У 40,6% больных полная АВ-блокада была получена, как правило, после нанесения 3–5, реже большего количества аппликаций (максимально 10). По данным литературы, при неэффективности РЧА из правых отделов сердца применяется левосторонний доступ [26, 27].
   Мы также применяли левосторонний доступ в тех случаях, когда стойкого нарушения АВ-проводимости не происходило после многократных воздействий из правых отделов сердца.
   После пункции бедренной артерии, абляционный электрод-катетер проводили трансаортально и располагали в среднесептальной области левого АВ-кольца. При работе в левых отделах сердца мы считаем обязательным проведение гепаринизации больного.
   Дальнейший ход выполнения процедуры такой же, как и при воздействии из правых отделов, за исключением использования более низких температур: 45–60°С. Левосторонний доступ был использован нами у 35,1% больных. При этом успешными были, как правило, 1–3 аппликации. Таким образом, левосторонний доступ может служить альтернативой при неэффективности аппликаций из правых отделов сердца.
   Сочетанное применение право- и левостороннего доступов позволило нам добиться 100% эффективности радиочастотной абляции АВ-соединения. Только у 2 больных в ближайшем послеоперационном периоде отмечено восстановление АВ-проводимости, что потребовало повторного оперативного вмешательства. Операционная летальность отсутствовала, в ближайшем послеоперационном периоде отмечена одна смерть от тромбоэмболии в сосуды головного мозга. Срок наблюдения составил от 1 до 55 мес.
   С момента начала применения в клинической практике частотноадаптирующих ЭКС можно смело говорить, что после выполнения РЧА АВ-соединения улучшается качество жизни пациентов (у лиц пожилого возраста этот фактор имеет, пожалуй, более важное значение, чем продолжительность жизни), уменьшается количество повторных госпитализаций и значительно возрастает толерантность к физической нагрузке. В 1988 г. G.N.Kay отметил, что у большинства больных, перенесших РЧА, АВ-соединения с имплантированным частотноадаптирующим ЭКС время выполнения нагрузки на тредмиле увеличилось с 6,4± 4,6 до 9,9±2,6 мин и строго коррелировало с изменениями в функциональном состоянии пациентов, рассчитанном по специальному индексу [28]. L.Rodriguez и соавт. (1993) изучали методом эхокардиографии функцию ЛЖ у 30 больных до и после абляции на фоне стимуляции в режиме VVIR [29]. Все больные были разделены на две группы: 1-я группа (12 человек), у которых фракция выброса (ФВ) не превышала 50%, и 2-я группа (18 человек) с ФВ более 50%. После абляции в 1-й группе ФВ увеличилась с 43±8 до 54±7%, значительно уменьшилось конечное систолическое и диастолическое давление и сократились размеры левого предсердия. Во 2-й группе изменений этих параметров не отмечено. Эти данные убедительно демонстрируют, что РЧА АВ-соединения с последующей имплантацией ЭКС не только не приводит к ухудшению гемодинамики, а, наоборот, способствует ее нормализации. Можно ли говорить о побочных неблагоприятных эффектах данного вида операции, ссылаясь на "…гемодинамическую модификацию, вызванную потерей предсердно-желудочковой синхронизации". Это положение было справедливо при использовании однокамерной желудочковой стимуляции. В настоящее время при имплантации современных двухкамерных ЭКС эта ситуация исключается. При пароксизмальной форме ФП вне приступа больной находится на физиологической Р-синхронизированной или секвенциальной стимуляции, поэтому предсердно-желудочковая синхронизация не нарушается; при постоянной форме ФП говорить о наступившем после операции нарушении предсердно-желудочковой синхронизации не приходится из-за его исходного нарушения.
   Использование более совершенных систем двухкамерной стимуляции с функцией автоматического переключения режимов стимуляции (auto switch mode) позволяет сохранить для больных преимущества физиологической стимуляции на синусовом ритме [30].
   Более того, такой способ стимуляции, возможно, оказывает антиаритмическое действие и снижает риск свойственных ФП осложнений. Так, в нашей работе выявлена положительная динамика течения ФП у пациентов после РЧА АВ-соединения при использовании двухкамерных ЭКС, оснащенных функцией auto switch mode. В течение года наблюдения за больными было отмечено уменьшение как количества, так и продолжительности пароксизмов ФП. При этом пациенты не получали никакой антиаритмической терапии [31].
   В качестве альтернативы медикаментозной терапии для контроля частоты сокращений желудочков при постоянной или пароксизмальной форме ФП может служить радиочастотная катетерная модуляция (модификация) АВ-соединения, выполняемая с целью ограничения антеградного АВ-проведения при различных формах ФП.
   Существует точка зрения о наличии в норме двух путей ("быстрый" и "медленный") проведения в АВ-соединении. У больных с пароксизмами реципрокной АВ узловой тахикардии (РАВУТ) такое представление о проведении по АВ-соединению отражает субстрат для циркуляции волны возбуждения при этой тахикардии. Исследования, проведенные в начале 90-х годов, показали, что потенциалы "медленных" путей проведения, зарегистрированные у 80% пациентов с РАВУТ, имеются у людей и без нее. Вероятно, эти потенциалы представляют не "медленные" пути АВ-соединения, а, скорее всего, потенциалы волокон предсердий, соединенных с АВ-узлом. При радиочастотном воздействии на эти участки миокарда предсердий не происходит удлинения интервала AH. Это подтверждает положение о том, что путь проведения, считающийся "медленным", является предсердным сопряжением с АВ-соединением, расположенным в заднесептальной области правого предсердия, ближе к устью коронарного синуса и имеющим четкие электрофизиологические свойства. Электрофизиологические исследования АВ-проводимости после абляции "медленных" путей показали увеличение эффективного рефрактерного периода (ЭРП) АВ-соединения в антеградном направлении и уменьшение точки Венкебаха без увеличения интервала АН. При воздействии в зоне "быстрого" пути увеличение интервала АН не приводит к изменению точки Венкебаха и ЭРП АВ-соединения. Данное положение подтверждено при выполнении модуляции АВ-соединения при ФП. Методика выполнения данного вмешательства описана рядом авторов [32, 33]. Через правую бедренную вену по методике Сельдингера проводят электрод для стимуляции правого желудочка и электрод-катетер для картирования и радиочастотной абляции. Последний располагается в заднесептальной части правого предсердия. Аппликации радиочастотной энергии наносят в задне- и/или среднесептальной зоне между устьем коронарного синуса и проекцией пучка Гиса при температуре на дистальном конце электрода 50–60°С. Ряд авторов сообщают о регистрации в указанных зонах характерного потенциала "медленного" проводящего пути. Процедура считается успешной при снижении частоты ритма желудочков при ФП до 90–110 имп/мин.
   По сравнению с радиочастотной абляцией АВ-соединения с имплантацией постоянного ЭКС модуляция АВ-соединения имеет ряд недостатков: нерегулярность ритма желудочков при ФП после проведения успешной модуляции АВ-соединения может снижать сердечный выброс [34]. Кроме того, устранение проведения по "медленной" части АВ соединения, явившееся результатом радиочастотной-модуляции, может приводить к недостаточному снижению ритма желудочков у пациентов с небольшими отличиями в проводимости "медленных" и "быстрых" проводящих путей.
   В свою очередь стимуляция после выполненной РЧА АВ-соединения, как правило, проводимая из верхушечной области правого желудочка, нарушает геометрию возбуждения и сокращения желудочков, что может приводить к ухудшению функции ЛЖ у пациентов с исходным ее снижением [35].
   Таким образом, описанные методы радиочастотного воздействия в области АВ-соединения имеют свои плюсы и минусы и не являются идеальными. Тем не менее, на наш взгляд, метод РЧА АВ-соединения в сочетании с имплантацией современной частотноадаптирующей системы стимуляции является безопасным, эффективным оперативным вмешательством, обеспечивающим надежный контроль частоты ритма желудочков и улучшение качества жизни пациентов, и является методом выбора при лечении медикаментознорезистентных форм ФП.

Литература
1. Ostrander LD Jr, Brandt RL, Kjelsberg MO. et al. Curculation 1965; 31: 888-98.
2. Brand FN, Abbot RD, Kannel WB. et al. JAMA 1985; 254: 3449-53.
3. Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD. et al. N Engl J Med 1987; 317: 669-74.
4. Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA. et al. Am J Cardiol 1994; 74: 236-41.
5. Prystowsky EN, Benson DW, Fuster V. et al. Citculation 1996; 93: 1262-77.
6. Cameron A, S Schwartz MJ, Kronmal RA. et al. Am J Cardiol 1988; 61: 714–7.
7. Levy S, Breithardt G, Campbell RWF. et al. Eur Heart J 1998; 19: 1294-1320.
8. Alpert JS, Peterson P, Godtfredsen J. Ann Rev Med 1988; 39: 41-52.
9. Wolf P. Neurology 1978; 28: 973.
10. Hankey GJ, Dennis MS, Slattery JM. et al. Br Med J 1993; 306: 1107-11.
11. Flaker GC, Blackshear JL, McBride R. et al. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 527-32.
12. Falk RH. Ann Intern Med 1992; 117: 141-50.
13. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, Vesterlund T, Blosh-Thomsen PE. Lancet 1994; 344: 1523-8.
14. Теrmosesov SA, Goukov AO. PACE 1993; 16 (5): 11-8.
15. Skanes AC, Krahn AD, Yee R. et al. Pacing clin Electrophisiol 1999; 22: 728.
16. Michellucci A, Padelletti L, Porciani M. et al. In: Olsson S., Allesie M., Camhbell R (eds). Atrial fibrillation. Mechanisms and therapeutic strategies. Armonk, NY: Futura Publishing; 1994; 81-107.
17. Daubert C, Berder V, Mabo P. et al. Circulation 1991; 84 [II]: 453.
18. Daubert C, Berder V, De Place C. et al. PACE 1991; 14: 650.
19. Кутарски А., Полещак К., Олежчак К. и др. Progr Biomed Res (Suppl. A) 1998; 3 (2): 113-21.
20. Chew et al. PACE 1996; 19: 822-6.
21. Scheinman MM. Pacing Clin Electrophysiol 1986; 9: 551-64.
22. Scheinman MM. Circulation 1991; 83: 1489-98.
23. Scheinman MM, Morady F, Hess DS. et al. JAMA 1982; 248: 851-5.
24. Nathan AW, Bennett DH, Ward DE. et al. Lancet 1984; 1: 1280-4.
25. Langberg JJ, Chin MC, Rosenqvist M. et al. Circulation 1989; 80: 1527-35.
26. Sousa J, El-Atassi R, Rosenheck S. et al. Circulation 1991; 84: 567-71.
27. Sousa O, Gursoy S, Simonis F. et al. PACE 1992; 15: 1454-9.
28. Kay GN, Bubien RS, Epstein AE. et al. Am J Cardiol 1988; 62: 741-4.
29. Rodriguez LM, Smeets JL, Xie B. Am J Cardiol 1993; 72: 1137-41.
30. Brignole M, Menozzi C. PACE 1996; 19: 348-56.
31. Гуков А., Термосесов С., Жданов А. Материалы 5-го Всероссийского сьезда сердечно-сосудистых хирургов, Новосибирск, 1999 г., С 84.
32. Feld GK, Fleck RP, Fujimura O. et al. Circulation 1994; 90: 2299-307.
33. Williamson BD, Strickberger SA, Hummel JD. et al. N Engl J Med 1994; 331: 910-7.
34. Daoud EG, Weiss R, Bahu M. et al. Am J Cardiol 1996; 78: 1433-6.
35. Morady F, Hasse C, Strickberger SA. et al. J Am Coll Cardiol 1997; 27: 113-21.



В начало
/media/heart/01_05/231.shtml :: Wednesday, 28-Nov-2001 20:48:29 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster