Рекомендации Европейского общества кардиологов Экспертный комитет по разработке практических рекомендаций и проведению методических конференций с целью повышения качества лечения в европейских странах Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности

(Перепечатано из European Heart Journal www.euheartj.com в соответствии с полученным разрешением)Список всех членов Экспертной группы представлен в Приложении 1.

Адреса для корреспонденции: Professor Willem J. Remme, Sticares Cardiovascular Research Foundation, "Oeverstate", Oever 7, P.O. Box 882, 3160 AB, Phoon, The Netherlands.
Professor Karl Swedberg, Goteborg University, Department of Medicine, Sahlgrenska University Hospital, SE-416 85 Goteborg, Sweden.
Диагностика хронической сердечной недостаточности

Введение
Методология
   В основу данного объединенного Руководства легли Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике (1995 г.) и лечению хронической сердечной недостаточности – СН (1997 г.) [1, 2]. Некоторые разделы были существенно пересмотрены с учетом последних достижений в данной области, другие же остались в прежнем виде или претерпели лишь незначительные изменения.
   Цель данного сообщения – обеспечение практических врачей и других медицинских работников современными рекомендациями по диагностике, оценке и лечению СН, а также ознакомление их с результатами эпидемиологических и клинических испытаний, что должно способствовать повышению качества лечения пациентов с СН. Для получения более полной информации по тому или иному аспекту диагностики и лечения СН следует обращаться к оригинальным публикациям (см. цифровые ссылки). Любые инструкции данного Руководства должны рассматриваться с учетом местных регламентирующих требований, предъявляемых к назначению любого лекарственного препарата или устройства.

   Согласно экспертным оценкам, распространенность симптоматической СН в европейской популяции колеблется от 0,4 до 2% [3]. Встречаемость СН быстро увеличивается с возрастом [4]; средний возраст пациентов с этим заболеванием равен 74 годам. Постепенное старение европейской популяции служит одной из причин увеличения заболеваемости СН [5–7]. Отмечается неуклонный рост смертности от СН во всех возрастных категориях. Всего в странах, входящих в Европейское общество кардиологов, проживает 900 млн человек, среди которых, по меньшей мере, 10 млн страдают СН. Примерно столько же человек имеют дисфункцию миокарда без признаков недостаточности [8, 9]. В случае невозможности адекватной коррекции заболевания, лежащего в основе СН вне зависимости от стадии характеризуется неблагоприятным прогнозом. Примерно половина пациентов с СН умирает в течение первых 4 лет с момента постановки диагноза, а в случае тяжелой СН столько же пациентов умирает в течение первого года [5, 7]. Как показано в недавних исследованиях, пациенты с асимптоматической дисфункцией миокарда [12] также имеют неблагоприятный отдаленный прогноз [10, 11]. За весь период наблюдения за пациентами в рамках Фрамингемского исследования [6] и Рочестерского проекта [11] не было выявлено сколько-нибудь значимого улучшения ситуации относительно прогноза. В Шотландском сообщении, наоборот, указывается на некоторое увеличение выживаемости больных с СН за период с 1986 по 1995 г. [13].
Таблица 1. Определение СН. Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях

1. Симптомы СН (в покое или при нагрузке).
2. Объективные доказательства дисфункции сердца (в покое).
(в случае сомнительного диагноза)
3. Положительный ответ на лечение СН.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность
   В индустриально развитых странах самой частой причиной развития СН является ишемическая болезнь сердца, при этом главная роль традиционно отводится систолической дисфункции левого желудочка. Тем не менее весьма часто (если не в каждом случае) в патогенез СН вовлекаются те или иные диастолические нарушения (причем присутствующие в покое). Считается, что признаки и симптомы СН в условиях сохраненной систолической функции левого желудочка в покое (нормальной фракции выброса/нормального конечно-диастолического объема) имеют в своей основе те или иные диастолические расстройства. В этих случаях принято говорить о диастолической СН. У пациентов молодого возраста сравнительно редко наблюдается преобладание диастолической дисфункции над систолической, однако в старших возрастных группах отмечается увеличение удельного веса диастолической СН, поскольку у таких пациентов существенный вклад в нарушение функции сердца вносят систолическая артериальная гипертония и гипертрофия миокарда. Кроме того, в большинстве случаев СН наблюдается одновременное нарушение как систолической, так и диастолической функции сердца.   

   По степени выраженности симптомов СН принято подразделять на мягкую, умеренную и тяжелую. О мягкой СН принято говорить в том случае, если пациент способен справляться с повседневными нагрузками без значимых ограничений, о тяжелой – при значительной выраженности симптомов и частом обращении за медицинской помощью, об умеренной – во всех остальных ситуациях.
   Выраженность клинической картины главным образом зависит от тяжести дисфункции сердца, а также от ряда как внутрисердечных, так и экстракардиальных факторов (гемодинамических, почечных, нервных, гормональных).    

Определение хронической сердечной недостаточности
   К настоящему времени предложено множество определений хронической СН [16–19], однако все они имеют один общий недостаток – акцентирование внимания лишь на отдельных сторонах этого синдрома. Таким образом, до сих пор нет определения, которое бы в полной мере отражало весь многогранный характер СН. Согласно одной из наиболее распространенных формулировок, СН – это такой патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Следует признать, что невозможно дать определение СН, которое бы основывалось на четких значениях того или иного количественного показателя, будь то степень тяжести желудочковой дисфункции, скорость кровотока, давление или объем, поскольку ни один из этих показателей при его изолированном рассмотрении не может однозначно указать на наличие (или отсутствие) у пациента СН. Диагностика этого синдрома требует комплексного подхода и должна строиться на данных анамнеза, физикального осмотра и инструментальных исследований.
Таблица 4. Определение вероятности присутствия сердечной недостаточности и причины ее развития

1. Профилактика:
          а) предупреждение заболевания, ведущего к нарушению  функции сердца и СН;
          б) предупреждение прогрессирования заболевания до СН при наличии дисфункции сердца.
2. Заболеваемость:
           Поддержание или улучшение качества жизни больного.
3. Смертность:
           Увеличение продолжительности жизни больного.
Таблица 8. Виды лечения (общие рекомендации и мероприятия, физические нагрузки и тренировки, медикаментозная терапия, аппараты и хирургическое лечение)

Меры немедикаментозного характера:
· Общие рекомендации.
· Двигательная активность и физические упражнения.
Медикаментозная терапия:
· Ингибиторы АПФ.
· Диуретики.
· Блокаторы b-адренорецепторов.
· Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (APA-II).
· Антагонисты рецепторов к альдостерону.
· Сердечные гликозиды.
· Вазодилататоры (нитраты/гидралазин).
· Положительные негликозидные инотропные средства.
· Антикоагулянты.
· Антиаритмики.
· Кислород.
Аппаратное и хирургическое лечение:
· Реваскуляризация (хирургическая или с помощью катетеризации), другие виды хирургии.
· Электрокардиостимуляторы.
· Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД).
· Трансплантация сердца, искусственный левый желудочек,
искусственное сердце.
· Ультрафильтрация плазмы, гемодиализ.

Общие рекомендации:
·Природа СН и причины возникновения симптомов.
· Причины СН.
· Как распознать симптомы.
· Что делать при возникновении симптомов.
· Самостоятельный контроль массы тела.
· Цели лечения.
· Важность приверженности лечению и необходимость соблюдения мер медикаментозного и немедикаментозного характера
· Отказ от курения.
· Прогноз.
Консультирование по лекарственным препаратам:
· Эффективность.
· Режим дозирования и способ применения.
· Побочные эффекты.
· Симптомы интоксикации.
· Что делать, если прием препарата пропущен.
· Основы самолечения.
Покой и физические нагрузки:
· Покой.
· Работа.
· Дневная физическая нагрузка.
· Сексуальная активность.
· Реабилитация.
Вакцинация.
Путешествия.
Диетические привычки и социальные аспекты:
· Контроль количества потребляемой соли в случае необходимости (например, у пациентов с тяжелой СН).
· Избегать приема излишнего количества жидкости при тяжелой СН.
· Избегать приема излишнего количества алкоголя.
· Отказ от курения.
  По мнению Экспертной группы, диагноз СН возможен лишь в случае наличия двух ключевых критериев, а именно симптомов СН (главным образом одышки или утомляемости при физической нагрузке или в покое, отеков лодыжек) и объективных доказательств дисфункции сердца в покое (табл. 1). Одного лишь положительного ответа на лечение СН недостаточно для диагностики этого синдрома, тем не менее диагноз становится более достоверным, если на фоне подобного лечения (например, назначения диуретиков или нитратов) удается достичь достаточно быстрого ослабления проявления симптомов и/или признаков СН. Всегда следует помнить о том, что в ходе лечения может произойти уменьшение тяжести симптоматики, при этом признаки СН становятся менее очевидными. Не следует начинать терапию до тех пор, пока не будет достаточной уверенности в правильности диагноза.
Таблица 10. Физические тренировки

Физические упражнения в непрерывном режиме
Частота занятий. Кратковременные многократные ежедневные тренировки продолжительностью 5-10 мин рекомендованы более тяжелым больным, более длительные (20-30 мин) и не столь частые (3-5 раз в неделю) тренировки рекомендованы пациентам с хорошей толерантностью к нагрузкам.
Интенсивность занятий. Начальное улучшение аэробного резерва и уменьшение симптоматики отмечается уже через 4 нед выполнения упражнений по традиционной схеме. Обычно требуется до 16 нед для того, чтобы достичь максимального влияния на физические параметры и до 26 нед для улучшения сердечно-легочных показателей, после чего наступает плато. Выделяют три стадии ответа организма на физические тренировки: начальную, улучшения и поддерживающую.
Начальная стадия: использование нагрузок низкой интенсивности (например, 40-50% от пикового потребления кислорода) с постепенным увеличением продолжительности занятий с 5 до 15 мин. Решение об увеличении продолжительности занятий и частоты тренировок принимается с учетом симптомов и клинического состояния.
Во время фазы улучшения основная задача - постепенное наращивание интенсивности нагрузок (50, 60, 70 и даже до 80% пикового потребления кислорода в случае переносимости); вторая цель - увеличение продолжительности занятий до 15-20 мин, а в случае переносимости - до 30 мин.
Поддерживающая стадия тренировочных программ обычно начинается спустя 6 мес с начала тренировок.
Дальнейшее улучшение может быть незначительным, однако крайне важно не прекращать тренировки. Так, положительные эффекты 3-недельной тренировочной программы исчезали уже через 3 нед ограничения физической активности, что свидетельствует о необходимости включения длительных тренировочных программ в общую тактику ведения пациента с СН.
Прерывистые физические тренировки
Велоэргометрия. Во время велоэргометрии 30-секундные периоды нагрузки должны чередоваться с восстановительной фазой в течение 1 мин, при этом наиболее приемлемой является интенсивность нагрузки, соответствующая 50% от максимальной (определенной посредством 3-минутной езды без подачи нагрузки на педали с последующим увеличением рабочей нагрузки каждые 10 с на 25 Вт). Во время восстановительной фазы нагрузка снижается до 10 Вт.
Тредмил. Рекомендовано чередование рабочей и восстановительной фаз (продолжительность каждой 60 с).
Таблица 11. Дозы ингибиторов АПФ с доказанной эффективностью в рамках крупномасштабных клинических испытаний у больных с сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка

1. Еще раз оценить необходимость применения диуретиков и вазодилататоров в используемых дозировках.
2. Не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения. В случае применения диуретиков отменить их за 24 ч.
3. Целесообразно начать терапию вечером, когда больной находится в горизонтальном положении, чтобы снизить до минимума возможное негативное влияние препарата на артериальное давление, хотя данных, подтверждающих такую возможность при СН, нет (уровень доказательности В). Если лечение начинают утром, рекомендуется наблюдение за артериальным давлением в течение нескольких часов.
4. Начинать с малых доз (см. табл. 12) и увеличивать до поддерживающих уровней, которые оказались эффективными в крупных исследованиях (см. табл. 11).
5. При существенном ухудшении функции почек приостановить прием ингибитора АПФ.
6. Избегать назначения калийсберегающих диуретиков в начале лечения.
7. Избегать назначения нестероидных противовоспалительных препаратов.
8. Контролировать артериальное давление и содержание электролитов в крови через 1-2 нед после каждого последующего увеличения дозы.
За консультацией к специалисту следует направлять больных, у которых:
1. Причина СН неизвестна.
2. Систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.
3. Содержание креатинина в сыворотке выше 130 мкмоль/л.
4. Содержание натрия в сыворотке ниже 130 ммоль/л.
5. Тяжелая СН.
6. Причиной СН являются клапанные пороки сердца.

Начальное лечение мочегонными
· Петлевые диуретики и тиазиды.
Всегда сочетать с ингибитором АПФ.
· При скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин тиазиды не назначают, исключение составляет необходимость обеспечения синергизма с петлевыми диуретиками.
При недостаточном ответе на лечение:
1. Увеличивают дозу диуретика.
2. Сочетают петлевые диуретики с тиазидами.
3. При постоянной задержке жидкости назначают петлевые диуретики 2 раза в день.
4. При тяжелой хронической СН добавляют метолазон с частым измерением содержания креатинина и электролитов.
Калийсберегающие диуретики: триамтерен, амилорид, спиронолактон
· Применяют только при стойкой гипокалиемии после начала лечения ингибиторами АПФ и диуретиками.
· Начинают с малых доз; через 5-7 дней осуществляют контроль содержания калия и креатинина с последующим увеличением дозы. Повторные анализы через каждые 5-7 дней до тех пор, пока содержание калия не стабилизируется.
Таблица 15. Диуретики для приема внутрь: дозы и побочные явления

1. Пациенты должны находиться на терапии ингибиторами АПФ (при отсутствии противопоказаний к ней).
2. Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений.
3. Лечение следует начинать с небольших доз (см. табл. 17) с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок, применявшихся в крупномасштабных исследованиях. При условии хорошей переносимости терапии b-блокатором доза препарата удваивается не чаще, чем один раз в 1-2 нед. Большинство пациентов, получающих b-блокаторы, могут наблюдаться в амбулаторных условиях.
4. В начале терапии и процессе титрования могут развиться преходящие нарушения: гипотония, брадикардия и/или усугубление СН, что требует их своевременного выявления и устранения. С этой целью целесообразно придерживаться следующей тактики:
Контроль за симптомами СН, признаками застоя жидкости, уровнем артериального давления, частотой сердечных сокращений.
· При нарастании симптомов СН в первую очередь следует увеличивать дозу диуретиков и ингибиторов АПФ; при неэффективности этой меры - временно снизить дозу b-блокатора.
· При развитии гипотонии следует уменьшить дозу вазодилататоров, и только при неэффективности этой меры показано временное снижение дозы b-блокатора.
· При возникновении брадикардии следует уменьшить дозу или прекратить прием препаратов, урежающих частоту сердечных сокращений; при необходимости возможно временное снижение дозы b-блокаторов либо их полная отмена в случае крайней необходимости.
· По достижении стабильного состояния всегда старайтесь возобновить лечение и/или продолжить титрование b-блокаторов.
5. Если при декомпенсации СН пациент нуждается в инотропной поддержке, то средством выбора следует считать ингибиторы фосфодиэстеразы, поскольку их гемодинамические эффекты не зависят от блокады b-адренорецепторов.

В особом наблюдении специалиста нуждаются пациенты в следующих ситуациях:
· Тяжелая СН (III-IV ФК).
· СН неизвестной этиологии.
· Относительные противопоказания: брадикардия, низкое артериальное давление.
· Плохая переносимость низких доз b-блокаторов.
· Прием b-блокаторов в прошлом привел к их отмене из-за развития симптоматики.
· Подозрение на наличие бронхиальной астмы или другой патологии бронхов.

Противопоказания к назначению b-блокаторов при СН:
· Бронхиальная астма.
· Тяжелая патология бронхов.
· Симптоматичная брадикардия или гипотония.
   На рис. 1 представлен весь спектр клинических состояний, связанных с этим синдромом: дисфункция сердца, упорная СН, бессимптомная недостаточность, ставшая таковой на фоне лечения, преходящая недостаточность. Необходимо заметить, что развитие желудочковой дисфункции на высоте нагрузки (обычно в результате ишемии миокарда) может сопровождаться повышением давления наполнения желудочков, снижением сердечного выброса и появлением типичных симптомов СН (например, одышки). Однако поскольку патофизиологическая основа и тактика лечения таких состояний принципиальным образом отличаются от таковых при СН, развившейся вследствие хронической желудочковой дисфункции, таким пациентам неправомочно ставить диагноз СН.   

  В каждом конкретном случае врачу следует принять все меры для уточнения этиологии СН и выявления факторов и возможных сопутствующих заболеваний, провоцирующих обострение течения заболевания, поскольку от всего этого во многом будет зависеть дальнейшая тактика лечения. При этом тщательность поиска первопричины следует соизмерять как с имеющимися диагностическими возможностями, так и с реальной лечебной значимостью получения подобной информации.
   СН может развиться в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы – поражения миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца, патологии клапанов, заболеваний перикарда. Ряд клинических состояний (анемия, дисфункция почек, патология щитовидной железы), а также прием некоторых лекарственных средств, оказывающих кардиодепрессивное действие, могут не только ухудшать течение СН, но и в ряде случаев выступать в качестве основной причины ее развития. Интересно, что в основе развития острого отека легких и кардиогенного шока лежат те же этиологические факторы, которое вызывают хроническую СН (за исключением, пожалуй, заболеваний перикарда, крайне редко приводящих к развитию отека легких). Для ознакомления с более полным перечнем этиологических причин СН следует обратиться к любому стандартному учебнику по кардиологии. В странах Европы у пациентов моложе 75 лет лидирующую позицию в качестве причины развития СН занимает ишемическая болезнь сердца – ИБС (главным образом инфаркт миокарда) [20], ассоциирующаяся прежде всего с нарушением систолической функции. Что касается более пожилых пациентов (обычно выпадающих из поля зрения кардиологов), то у них диагностика как самой СН, так и обстоятельств ее развития в силу ряда причин весьма затруднена (например, из-за наличия множества сопутствующих заболеваний). У этой категории больных в основе развития СН чаще лежат процессы, связанные в первую очередь с развитием диастолических нарушений – систолическая артериальная гипертония и гипертрофия сердечной мышцы, возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное отложение фиброзной ткани. Кроме того, этиологическая картина во многом определяется этническим составом населения той или иной страны, уровнем ее социально-экономического развития и особенностями географического расположения. Необходимо помнить, что такие сердечно-сосудистые заболевания, как артериальная гипертония, ИБС и клапанные пороки, могут не только провоцировать развитие, но и приводить к ухудшению течения уже имеющейся СН.   

Таблица 17. Начальные, целевые дозы и схемы титрования b-блокаторов, применявшиеся в недавних крупных контролируемых испытаниях

1. Оценить, насколько больной соответствует определению тяжелой СН (III-IV ФК по NYHA).
2. Определить содержание калия (ниже 5,0 ммоль/л) и креатинина (ниже 250 мкмоль/л) в сыворотке крови.
3. Назначить спиронолактон в дозе 25 мг/сут.
4. Оценить уровень калия через 4-6 дней.
5. При концентрации калия от 5 до 5,5 ммоль/л следует уменьшить дозу в 2 раза. Если уровень калия выше 5,5 ммоль/л, прием спиронолактона следует прекратить.
6. Если через 1 мес терапии сохраняются симптомы СН и отсутствует гиперкалиемия, целесообразно повысить дозу до 50 мг/сут. Оценить уровень калия в плазме через 1 нед.
Таблица 19. Имеющиеся на сегодняшний день АРА-II

Важность выявления потенциально обратимых факторов
   Симптомы хронической СН, отека легких или кардиогенного шока могут развиться на фоне ишемии миокарда или некоторых видов тахи- и брадиаритмий при отсутствии сколько-нибудь значимого поражения миокарда. Помимо этого, такие факторы, как увеличение степени митральной регургитации, развитие ишемии миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, аритмии, дисфункции почек, присоединение инфекции, побочные эффекты лекарственных средств, чрезмерное употребление воды и натрия, злоупотребление алкоголем, могут провоцировать появление/усугубление симптомов и/или признаков СН в условиях уже имеющейся миокардиальной дисфункции. В целях оптимизации лечения следует своевременно выявлять все эти потенциально обратимые факторы.   

· Злоупотребление алкоголем и/или наркотиками на момент решения вопроса о трансплантации.
· Отсутствие должного понимания со стороны пациента.
· Хронические психические заболевания, которые невозможно должным образом контролировать.
· Леченное злокачественное новообразование в состоянии ремиссии при наблюдении в течение менее 5 лет.
· Системные заболевания с поражением многих органов.
· Неконтролируемая инфекция.
· Тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 50 мл/мин или концентрация креатинина в сыворотке крови выше 250 мкмоль/л), хотя некоторые центры включают больных, находящихся на гемодиализе.
· Стойкое высокое сосудистое сопротивление в малом круге кровообращении (6-8 ед. по Вуду и средний транслегочный градиент давления более 15 мм рт. ст. и систолическое давление в легочной артерии выше 60 мм рт. ст).
· Недавно перенесенное тромбоэмболическое осложнение.
· Незаживающая пептическая язва.
· Признаки значительного нарушения функции печени.
· Наличие другого заболевания с плохим прогнозом.
Диагностика сердечной недостаточности требует комплексного подхода
   Диагностический поиск не должен отграничиваться выявлением имеющейся патологии сердца, особенно в подгруппе пожилых пациентов, характеризующейся полиорганным поражением. Сопутствующая сосудистая патология [21] или заболевания почек или легких могут существенным образом затруднить диагностику СН или повлиять на тактику ее лечения. Например, у пациента с гипертрофией предстательной железы выраженный диуретический ответ может спровоцировать острую задержку мочи.   

Методы диагностики сердечной недостаточности
   Роль симптомов и признаков в диагностике сердечной недостаточности
   Значимость симптомов и клинических признаков чрезвычайно велика, поскольку именно они заставляют врача подозревать наличие у больного заболевания. Тем не менее в каждом случае предварительный диагноз должен быть подтвержден объективными методами исследования и прежде всего теми, которые позволяют оценить функцию сердца (рис. 2).
   Характерными симптомами СН принято считать одышку, отеки лодыжек и быструю утомляемость, которые, однако, бывает трудно трактовать у пожилых пациентов, женщин, больных, страдающих ожирением. Так, совпадение мнений разных специалистов по вопросу наличия или отсутствия у больного симптомов СН (перекрестная воспроизводимость) наблюдается далеко не в каждом случае [34], особенно низок этот показатель в первые дни инфаркта миокарда. До сих пор не разработано стандартного опросника, с помощью которого можно было бы достаточно точно диагностировать СН. Во время проведения ряда клинических и эпидемиологических исследований были опробованы определенные оценочные шкалы, суммирующие в баллах выраженность симптомов. Тем не менее их истинную значимость еще только предстоит выяснить, и в настоящее время они не могут быть рекомендованы для рутинного использования в клинической практике [35].
   К классическим признакам системного застоя относятся периферические отеки, повышенное венозное давление и гепатомегалия [36, 37]. Клинические признаки СН должны быть тщательно оценены во время клинического обследования пациента, включающего осмотр, пальпацию и аускультацию. К сожалению, часто приходится сталкиваться с тем, что простое клиническое обследование больного подменяется теми или иными лабораторными исследованиями, это приводит к утрате рядом врачей навыков "прикроватной" диагностики. Периферические отеки и гепатомегалия характеризуются весьма низкой положительной прогностической ценностью, а определение венозного давления по наполнению яремных вен может быть затруднено. Известно, что периферические отеки обычно отсутствуют у леченных пациентов, а также у лиц с изолированной дисфункцией (пусть даже тяжелой) левого желудочка [37]. Хотя в ходе клинических исследований была отмечена достаточно высокая перекрестная воспроизводимость результатов по оценке центрального венозного давления среди специалистов-кардиологов, среди врачей общей практики ситуация менее благоприятная [36]. При этом у многих пациентов с СН (даже в случае ее тяжелых форм) зачастую отсутствует повышение центрального венозного давления [37]. Тахикардию еще в меньшей степени можно считать специфическим симптомом СН, при этом она может отсутствовать даже у больных с выраженной СН, особенно в условиях приема бета-блокаторов [37].
   Что касается прочих признаков СН, то их интерпретация также требует взвешенного подхода. Хотя третий тон сердца принято рассматривать как маркер тяжелой сердечной дисфункции [37], этот признак нельзя назвать специфичным для СН [38]. И если среди кардиологов выявление третьего тона характеризуется высокой перекрестной воспроизводимостью [36], то среди врачей широкого профиля этот показатель в рамках специализированных исследований оказался ниже 50% [39] (по всей видимости, в условиях клинической практики дело обстоит еще хуже). Крепитирующие хрипы в легких также характеризуются невысокой прогностической ценностью и большой перекрестной вариабельностью [40]. В случае выявления при аускультации шумов в сердце необходимо установить их происхождение и значимость в формировании того или иного симптома.
   Наличие сразу нескольких признаков СН, таких как латеральное смещение верхушечного толчка, отеки, высокое венозное давление и четко различимый третий тон, на фоне характерной симптоматики делает диагноз СН высоковероятным. Несмотря на то что тщательное клиническое обследование позволяет довольно точно предсказать наличие СН, на основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность того или иного лечения. Помимо этого, всегда следует учитывать элемент субъективизма врачебной оценки, а также нерешительность многих врачей в вопросе выставления окончательного диагноза.   

• Симптомы СН слабо коррелируют как с тяжестью дисфункции сердца [15, 35], так и с прогнозом [41].

   Те или иные нарушения на ЭКГ – частая находка у больных с СН. Вероятность отсутствия систолической дисфункции левого желудочка (отрицательная прогностическая ценность) на нормальной ЭКГ превышает 90% [44–47]. Вместе с тем выявление переднего зубца Q и блокады левой ножки пучка Гиса у пациента с ИБС служит высокодостоверным предиктором сниженной фракции выброса [14]. ЭКГ-признаки перегрузки левого предсердия или гипертрофии левого желудочка могут свидетельствовать как о систолической, так и об изолированной диастолической дисфункции, но вместе с тем характеризуются низкой прогностической ценностью. ЭКГ-исследование является основным методом диагностики мерцательной аритмии или трепетания предсердий, а в ряде случаев и желудочковой аритмии – причинных или провоцирующих факторов СН. Диагностическая значимость данных ЭКГ существенно возрастает при одновременном наличии клинических симптомов и признаков СН. Повторная регистрация ЭКГ необязательна при отсутствии изменений клинического состояния пациента.   

   Для максимального повышения диагностической значимости рентгенографии ее результаты должны быть интерпретированы только в контексте клинической картины и данных ЭКГ [45]. При рентгенографии основное внимание уделяется обнаружению кардиомегалии и легочного застоя [48–51]. Кардиомегалия часто отсутствует при острой СН, а также у пациентов с изолированной диастолической дисфункцией. Однако у пациентов с хронической СН увеличение размеров сердца (кардиоторакальный индекс выше 50%) и признаки венозного легочного застоя служат надежными маркерами нарушения функции сердца: сниженной фракции выброса и/или повышения давления наполнения левого желудочка [52]. Выявление интерстициального или альвеолярного отека легких также высокодостоверно указывает на присутствие тяжелой дисфункции левого желудочка [53]. Однако по данным рентгенографии не всегда удается сделать заключение о величине давления в легочных капиллярах, что не позволяет использовать эти данные в качестве объективного доказательства дисфункции сердца без подтверждения последней с помощью других методов исследования [54]. Также нельзя не отметить и имеющуюся значительную вариабельность в перекрестной воспроизводимости результатов рентгенографии [55, 56]. Сопоставимость рентгенологических и гемодинамических данных зависит от тяжести и длительности дисфункции сердца [57].   

   Анемия относится к факторам, усугубляющим течение СН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артериовенозной мальформации.
   При первичной патологии почек часто отмечается повышение уровня креатинина, при этом у пациента может наблюдаться развернутая картина СН из-за задержки жидкости. СН часто сочетается с дисфункцией почек, во-первых, за счет возможного единства этиологической причины (например, артериальная гипертония или сахарный диабет могут вызывать как нарушение функции почек, так развитие СН, во-вторых, в результате гипоперфузии почек на фоне низкого сердечного выброса. Более того, повышение уровня креатинина может быть следствием возрастных изменений функции почек. В табл. 3 представлена формула расчета клиренса креатинина. Другими причинами повышения концентрации креатинина сыворотки могут являться избыточный прием диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента – АПФ (часто в сочетании с калийсберегающими диуретиками). Комбинированная терапия ингибиторами АПФ и калийсберегающими диуретиками может привести к гиперкалиемии. Нелеченая СН редко сопровождается значимыми расстройствами электролитного обмена, однако эти нарушения возникают довольно часто при приеме диуретиков. При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.
   Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или сахарного диабета – состояний, провоцирующих развитие СН или усугубляющих ее течение.
   СН, развившаяся на почве тиреотоксикоза, характеризуется наличием тахисистолической формы мерцательной аритмии, которая у пожилых пациентов может быть единственным клиническим проявлением тиреотоксикоза. Гипотиреоз также может приводить к развитию СН.
   Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.   

   Эхокардиографии отводится первостепенная роль в диагностике СН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности данной методики. С помощью трансторакальной эхокардиографии можно оценить размеры и геометрию полостей сердца, толщину стенок, рассчитать показатели региональной и глобальной сократимости, систолической и диастолической функции. Для дифференциации пациентов с систолической дисфункцией от тех, у кого систолическая функция сохранена, наибольшее значение имеет определение фракции выброса левого желудочка. Эхокардиография также позволяет проводить быструю полуколичественную оценку работы клапанного аппарата сердца, выявлять стеноз или недостаточность митрального, аортального и трикуспидального клапанов, рассчитывать степень митральной регургитации. По скорости потока трикуспидальной регургитации можно вычислить систолическое давление в легочной артерии.
   М-модальная эхокардиография характеризуется наивысшей из всех эхокардиографических режимов временной разрешающей способностью, однако при сферичной форме желудочков или нарушении локальной сократимости показатели этого режима часто оказываются неточными. Вычисление объемных параметров сердца с помощью разбивки двумерного изображения полости левого желудочка, снятой из верхушечной позиции, на отдельные диски и последующего суммирования площадей этих дисков (модифицированный метод Симпсона) отличается достаточно высокой точностью [58], однако точность расчетов зависит от четкости визуализации эндокардиальной поверхности левого желудочка Использование визуальной количественной оценки сократимости позволяет с высокой чувствительностью и специфичностью выявлять пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка, однако данный метод требует большого опыта проведения эхокардиографических исследований. Среди прочих распространенных параметров можно выделить фракцию укорочения, индекс сферичности, амплитуду смещения атриовентрикулярного кольца [59], индекс работы миокарда [60], индекс движения стенок [61]. В клинике особую популярность приобрела визуальная качественная оценка тяжести систолической дисфункции левого желудочка (незначительная, умеренная и тяжелая), однако совершенно очевидно, что данный подход не может быть стандартизован в силу его субъективного характера [62]. В раннем постинфарктном периоде или в условиях митральной регургитации величина фракции выброса не совсем точно отражает истинную степень систолической дисфункции.
   Кроме того, определение фракции выброса отличается низкой перекрестной воспроизводимостью даже при расчете этого показателя на одном и том же приборе. О сохраненной систолической функции левого желудочка можно говорить, если фракция выброса в покое превышает 40–45%, а объем левого желудочка в пределах нормы или незначительно увеличен (при отсутствии гемодинамически значимой митральной регургитации).
   С помощью допплеровского исследования можно получить дополнительную информацию о характере заполнения камер сердца. С этой целью обычно измеряют такие показатели, как время изоволюметрического расслабления, соотношение пиков скоростей раннего диастолического наполнения и систолы предсердий, время падения скорости раннего диастолического потока, продолжительность ретроградного диастолического потока на легочных венах и соотношение скоростей систолического и диастолического потоков на легочных венах. Рекомендуется использовать нормированные по возрасту значения этих параметров. Подобный анализ диастолических потоков позволяет выявить замедление релаксации левого желудочка и снижение его растяжимости.
   Индексы заполнения левого желудочка и легочного венозного потока находятся под влиянием целого ряда физиологических параметров, таких как скорость релаксации, податливость стенки, частота сердечных сокращений, возраст пациента и величина давления заполнения левого желудочка; помимо этого, интерпретация результатов может быть затруднена из-за недостаточно качественного изображения потоков и наличия аритмии. Не так давно в целях более четкого разграничения одного типа допплеровского трансмитрального спектра от другого было предложено использовать определение диастолического заполнения левого желудочка в цветном М-модальном режиме и скоростей кровотока в миокарде с помощью цветного тканевого допплеровского режима. Следует помнить, что с возрастом характер заполнения левого желудочка изменяется, это еще больше затрудняет трактовку получаемых результатов. При достаточном опыте работы на эхокардиографе с помощью допплеровского исследования можно достаточно точно рассчитывать такие важные гемодинамические показатели, как сердечный выброс, ударный объем, градиенты давления, объем митральной регургитации, давление в легочной артерии (по величине легочной и/или трикуспидальной регургитации).
   В 1998 г. Европейской рабочей группой по диастолической СН были предложены диагностические критерии диастолической СН (или СН с сохраненной систолической функцией левого желудочка) [63]. Однако пока рано говорить о выработке достоверных универсальных критериев диагностики диастолической функции, поэтому при анализе диастолической функции целесообразно учитывать объемные параметры левого предсердия [64].
   Эхокардиография позволяет не только объективно подтверждать дисфункцию сердца, но и уточнить этиологию СН. Так, обнаружение первичного поражения клапанов укажет на формирование СН в результате порока сердца, а выявление зон акинезии или дискинезии (особенно в сочетании с утончением и/или уплотнением стенки сердца) будет свидетельствовать о наличии ИБС. Кроме того, с помощью эхокардиографии можно выявить наличие констриктивного перикардита, амилоидоза сердца или гипертрофической кардиомиопатии.
   Чреспищеводная эхокардиография не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при трансторакальном доступе, осложненном клапанном поражении, подозрении на неисправность протеза митрального клапана, для исключения тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий.
   Повторное выполнение эхокардиографического исследования показано в случае значимого изменения клинического статуса пациента, что может свидетельствовать об утяжелении дисфункции сердца или, наоборот, об улучшении ситуации.   

Показания к проведению дополнительных исследований
   В случае недостаточной информативности эхокардиографии, выполненной в покое, а также при ИБС (например, при наличии тяжелой или рефрактерной СН в сочетании с ИБС) можно рассмотреть целесообразность проведения дополнительных неинвазивных исследований.

  В эпидемиологических исследованиях указывается на наличие тесной связи между хроническими обструктивными заболеваниями легких и ИБС как одной из главных причин развития СН [70]. Форсированная жизненная емкость легких (FVC) служит достаточно ценным маркером степени тяжести и эффективности терапии при СН [71]. FVC и объем форсированного выдоха за 1 с (FEV1) коррелируют с пиковым потреблением кислорода (VO₂ max) у пациентов с СН. При хронической СН параметры пиковой объемной скорости экспираторного потока (PEFR) и FEV₁ могут быть снижены, однако не до такой степени, как при симптоматических обструктивных заболеваниях дыхательных путей [72]. Определение прочих параметров функции легких с целью диагностики СН и оценки динамики течения заболевания не имеет большого смысла [73].
   Как известно, основными причинами низкой толерантности к физической нагрузке у пациентов с СН являются развитие одышки и быстрая утомляемость. Помимо этого, важную роль может играть и имеющаяся дисфункция дыхательной мускулатуры [74].

  Не так давно были опубликованы совместные рекомендации Рабочей группы по сердечной реабилитации и физиологии физических нагрузок и Рабочей группы по СН ЕОК, посвященные проведению нагрузочных тестов у пациентов с СН [75].
   Для более точного определения функционального статуса пациент должен быть тщательно проинструктирован относительно задач теста и методики его проведения. В идеале тест должен быть индивидуализирован таким образом, чтобы больной был в состоянии выполнить достаточно продолжительную нагрузку, прежде чем будут достигнуты критерии ее прекращения (в течение 8–12 мин). У пациентов с СН оправдан минимальный прирост нагрузки при переходе от одной ступени к другой. С этой целью лучше всего использовать нагрузки, моделирующие постепенное увеличение крутизны наклона условной дистанции (тредмил или велоэргонометр). Потребление кислорода более точно отражает толерантность к нагрузкам, чем время нагрузки. Выраженное снижение при нагрузке насыщения крови кислородом (SaO₂), артериального напряжения кислорода (paO₂) и артериовенозной разности содержания кислорода, уменьшение вентиляционного резерва на фоне нормальных кислородного пульса и соотношения потребления кислорода (VO₂) и нагрузки характерны для легочной патологии.
   В последние годы нагрузочные тесты стали использовать для определения прогноза у больных с хронической СН, поскольку было доказано, что толерантность к нагрузкам играет важную роль в определении риска у таких пациентов. Величина VO₂max меньше 10 мл № кг–1 № мин–1 указывает на высокий риск, в то время как эта величина больше 18 мл № кг–1 № мин–1 соответствует минимальному риску. Пациенты из "серой зоны" (с промежуточными значениями) входят в группу среднего риска. Прогностическая значимость определения VO₂ max у женщин определена менее четко. Для оценки физической толерантности можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальной нагрузке, при этом пройденная дистанция менее 300 м укажет на неблагоприятный прогноз [76, 77].
   Согласно имеющимся данным, проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической СН достаточно безопасно и не сопряжено с риском развития серьезных осложнений [75].    

   При проведении клинических и эпидемиологических исследований была выявлена связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего левого желудочка) и содержанием натрийуретических пептидов в плазме, что позволило рассматривать определение концентрации этих пептидов в качестве "лабораторного теста" СН [4, 29, 78]. В настоящее время наиболее полно охарактеризованы N-концевой предсердный натрийуретический пептид (NT ANP), мозговой натрийуретический пептид (BNP) и его предшественник N-концевой BNP (NT pre BNP).
   Натрийуретические пептиды были подробно изучены при СН, асимптоматической дисфункции левого желудочка, остром инфаркте миокарда. Показано, что наиболее оправданным с клинической точки зрения является использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза СН, поскольку тест обладает исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью [3, 78, 79]. Для учреждений первичной медицинской помощи в качестве первого диагностического шага при подозрении на СН уже сейчас можно рассматривать определение содержания натрийуретических пептидов, и только в случае обнаружения повышенного их содержания следует провести эхокардиографическое или любое другое исследование с целью оценки функции сердца. При нормальном содержании пептидов следует рассмотреть другие причины одышки.
   Возможно, в обозримом будущем диапазон применения определения уровня натрийуретических пептидов будет все больше расширяться, однако этот вопрос требует доработки. Согласно результатам эпидемиологических исследований, высокая отрицательная прогностическая ценность определения уровня этих пептидов сохраняется даже у пациентов с высоким риском развития дисфункции левого желудочка. В ходе дальнейших исследований будет уточнено значение определения содержания натрийуретических пептидов в диагностике СН, прежде всего в качестве скринингового теста.
   Высокий уровень натрийуретических пептидов позволяет идентифицировать пациентов из группы максимально высокого риска серьезных сердечно-сосудистых событий, в том числе и смертельного исхода [80–82]. Не так давно получены данные, свидетельствующие об улучшении прогноза на фоне нормализации уровня пептидов под действием специфической терапии [83].    

Не связанные с деятельностью сердца:
· Несоблюдение больным предписанного режима (в отношении употребления соли, жидкости, медикаментов).
· Недавно дополнительно назначенные препараты (антиаритмики, кроме амиодарона, b-блокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты, верапамил, дилтиазем).
· Злоупотребление алкоголем.
· Нарушение функции почек (употребление большого количества диуретиков).
· Инфекция.
· Тромбоэмболия сосудов легких.
· Дисфункция щитовидной железы (например, в связи с лечением амиодароном).
· Анемия (скрытое кровотечение).
Связанные с деятельностью сердца:
· Мерцательная аритмия.
· Другие наджелудочковые и желудочковые аритмии.
· Брадикардия.
· Возникновение или нарастание митральной или трикуспидальной регургитации.
· Ишемия миокарда (часто бессимптомная), в том числе и инфаркт миокарда.
· Чрезмерное снижение преднагрузки (диуретики+ингибиторы АПФ).
Лабораторные тесты
   Одним из направлений современной медицины является создание и внедрение в клиническую практику лабораторных тестов, удобных в применении и отличающихся моментальностью выполнения, что позволяет осуществлять контроль за ситуацией в режиме "реального времени". Безусловно, по мере накопления опыта часть из них со временем прочно войдет в клинический обиход.    

• Определение активности других нейрогормональных систем в диагностических и прогностических целях при СН не показано.

   Несмотря на то что концепция нейроэндокринной гиперактивации на сегодняшний день является ключевой в патогенезе СН, истинная диагностическая значимость определения компонентов нейроэндокринных систем в диагностике СН до сих пор не определена. На больших когортах пациентов показано, что циркуляторный уровень норадреналина, ренина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина-1 и адреномедулина достаточно тесно коррелирует как с тяжестью, так и с прогнозом СН, однако концентрации нейрогормонов часто оказываются непредсказуемыми даже у сопоставимых по тяжести заболевания пациентов. Кроме того, содержание нейрогормонов существенным образом изменяется под действием диуретиков, вазодилататоров, ингибиторов АПФ и b-блокаторов, что обусловливает известные трудности в интерпретации таких анализов и ограничивает их диагностическую ценность. С возрастом уровень норадреналина плазмы имеет тенденцию к повышению, достигая к 75 годам значений, выявляемых при СН [84].    

Требования к постановке диагноза сердечной недостаточности в условиях клинической практики
   Как уже было сказано, необходимым условием постановки диагноза СН является наличие соответствующих симптомов и объективных доказательств дисфункции сердца (см. табл. 1). Недопустима оценка функции сердца на основании одних лишь клинических критериев – в каждом конкретном случае обязательно объективное подтверждение нарушения функции сердца. Для этих целей оптимальным представляется проведение эхокардиографии. Поскольку диагноз СН предполагает наличие соответствующих симптомов и/или признаков, нельзя делать заключение о наличии или отсутствии заболевания лишь на основании результатов лабораторных тестов. Существует множество состояний, имеющих схожие с СН клинические проявления и нередко усугубляющих течение СН, что требует проведения тщательной дифференциальной диагностики (см. табл. 4). На рис. 2 представлен примерный диагностический алгоритм у пациентов с наличием симптоматики, его следует придерживаться при подозрении на наличие СН. При возникновении сомнений в точности диагноза или подозрений на обратимый характер СН необходимо проводить дополнительные исследования (табл. 5). ИБС (даже несмотря на возможное занижение ее роли) продолжает оставаться основной причиной развития СН. Если существуют веские причины предполагать улучшение состояния пациента после проведения процедуры по реваскуляризации миокарда, следует выполнить коронарографию. На рис. 2 представлена упрощенная схема оценки пациента с симптомами, характерными для СН, а в табл. 6 – перечень необходимых диагностических и лечебных мероприятий у пациента с СН.
   На сегодняшний день накоплено слишком мало информации о лечении диастолической дисфункции (в подавляющем большинстве крупных контролируемых испытаний по СН наличие сохраненной систолической функции левого желудочка было критерием исключения), поэтому представленные ниже рекомендации во многом носят спекулятивный характер. Также широко обсуждается вопрос о распространенности СН вследствие чистой диастолической дисфункции. Хотя данные недавнего эпидемиологического исследования показали, что среди пожилых людей процент больных, госпитализированных с симптомами застойной СН и нормальной систолической функцией сердца составляет 35–45, все же остается неясным, насколько распространена диастолическая дисфункция среди пациентов с СН и нормальной систолической функцией сердца.    

Введение
   На протяжении последних 10 лет терапевтические подходы к лечению СН претерпели значительные изменения. Современное лечение направлено не просто на устранение симптомов, а на предотвращение возникновения и прогрессирования СН, на снижение частоты перехода от бессимптомного нарушения функции левого желудочка к явной СН, а также на снижение смертности. При этом эффекты современной превентивной терапии (направленной на замедление прогрессирования СН), в отличие от чисто симптоматических видов лечения, могут стать очевидными только по прошествии определенного времени. Лечение СН должно иметь индивидуализированную направленность с определением краткосрочных и долгосрочных целей терапии, включая воздействие на процессы ремоделирования сердца, нейрогормональные системы и цитокины и устранение внесердечных проявлений (задержки жидкости, нарушения функции почек). Таким образом, лечение столь сложного синдрома, как СН, предусматривает использование комбинированного подхода с одновременным воздействием сразу на несколько патофизиологических механизмов.
   Лечебные подходы при СН многочисленны, к ним относятся общие мероприятия, медикаментозное лечение, хирургические вмешательства и применение механических средств. Естественно, в каждом конкретном случае эти методы используются в том или ином сочетании. Побочные эффекты и взаимодействие различных форм лечения могут стать препятствием для применения у некоторых больных. При быстром ухудшении состояния больного может потребоваться модификация подходов к лечению.
Таблица 23. Необходимые составляющие программ (уровень доказательности В)

· Использование командного подхода.
· Тактика тщательного наблюдения, первичное наблюдение - в течение ближайших 10 дней с момента выписки.
· Планирование выписки.
· Усиление контактов со службами по оказанию медицинской помощи.
· Оптимизация лечения в соответствии с Рекомендациями.
· Интенсификация процесса обучения и выработка схемы действий как в условиях стационара, так и вне его (в домашних условиях) с целью повышения приверженности пациента лечению.
· Быстрое реагирование на изменение признаков и симптомов.
· Динамичный режим приема диуретиков.
   В Европе существуют значительные региональные различия в подходах к лечению СН, что объясняется как многообразием причин ее развития, так и различием ресурсов здравоохранения. Нельзя не отметить, что приверженность врачей всех звеньев современным принципам терапии СН, эффективность которых была доказана в крупных контролируемых испытаниях, до сих пор находится на достаточно низком уровне, что требует еще больших образовательных усилий.
   Цели лечения сердечной недостаточности
   Цели лечения СН те же, что и при лечении любого заболевания. Лечение состоит из нескольких составляющих (табл. 7).

Диетические рекомендации
   Натрий. При СН важное значение имеет ограничение потребления поваренной соли, особенно при тяжелых стадиях заболевания. Калийсодержащие заменители поваренной соли следует использовать с осторожностью, поскольку в сочетании с приемом ингибиторов АПФ они могут провоцировать развитие гиперкалиемии [94].
   Жидкость. Ограничение потребления жидкости актуально при тяжелых стадиях СН даже в условиях гипонатриемии. Однако степень данного ограничения не до конца выяснена. Считается, что у пациентов с тяжелой СН суточный объем принимаемой жидкости не должен превышать 1,5-2 л.
   Алкоголь. Разрешено умеренное потребление алкоголя. Однако при подозрении на алкогольную кардиомиопатию прием алкогольных напитков должен быть строго запрещен. В некоторых исследованиях потребление алкоголя в умеренных количествах пациентами с дисфункцией левого желудочка сопровождалось улучшением их прогноза [95].   

Ожирение
   Лечение СН предусматривает использование мер по борьбе с избыточной массой тела и ожирением. При индексе массы тела (масса тела, деленная на квадрат роста) от 25 до 30 кг/м² диагностируется избыточная масса тела, выше 30 кг/м² – ожирение.   

Заподозрить вероятность развития патологической потери массы в случае:
   а) масса тела составляет 90% от идеальной;
   б) при документированной непреднамеренной потере массы по меньшей мере на 5 кг или более чем на 7,5% от исходной "сухой" массы (без отеков) в течение последних 6 мес и/или индекс массы (масса/рост2) <22 кг/м².   

Прием лекарственных средств
   Пациентов следует обучать тактике самостоятельной коррекции дозы диуретиков (естественно, в заранее оговоренных и индивидуально подобранных пределах) в зависимости от изменения симптомов и баланса жидкости.
   Пациент должен иметь представление о возможных положительных и побочных эффектах лекарственных средств. Помимо этого, пациент должен быть максимально полно проинформирован о других аспектах медикаментозной терапии: постепенном улучшении состояния – может потребоваться несколько недель (а в ряде случаев месяцев) непрерывного приема препарата, прежде чем разовьется его максимальный эффект; важности постепенного повышения дозы ингибиторов АПФ и b-блокаторов (при этом достижение целевых доз этих препаратов не всегда сопровождается заметным улучшением симптоматики); необходимости снижения дозы диуретиков при развитии дегидратации (в результате диареи, профузного потоотделения в условиях жаркого климата); действиях при развитии симптоматической гипотонии (уменьшение дозы диуретиков, временное снижение дозы ингибиторов АПФ); возможности возникновения сухого кашля и снижения вкусовой чувствительности на фоне приема ингибиторов АПФ; необходимости избегать сочетанного приема нестероидных противовоспалительных препаратов и ингибиторов АПФ; возможности использования аэрозольных или сублингвальных форм нитратов в качестве меры "скорой помощи" при резком усилении одышки и для профилактики ряда состояний.   

Физическая нагрузка
   Пациентов в стабильном состоянии следует побуждать вести активный образ жизни в течение дня и во время отдыха (дозируя нагрузки таким образом, чтобы не возникало симптомов), что предотвращает атрофические изменения в скелетной мускулатуре. Однако следует избегать интенсивных или изометрических нагрузок и отказаться от участия в соревновательных видах спорта. Если пациент продолжает работать, необходимо оценить его профессиональные нагрузки для решения вопроса о возможности дальнейшего их выполнения.   

Физические тренировки
   Для пациентов с СН II–III ФК разработаны специальные программы физических упражнений. В основе снижения переносимости физических нагрузок при СН лежит множество факторов, среди которых главная роль отводится нарушению периферического кровообращения (а не дисфункции левого желудочка, как полагалось ранее).
   В ряде небольших механистических и рандомизированных исследований было показано, что регулярное выполнение физических упражнений безопасно и сопровождается увеличением толерантности к физическим нагрузкам (на 15–20%) и повышением качества жизни у пациентов со стабильным течением СН II–III ФК (уровень доказательности Б). При этом не отмечалось сколько-нибудь значимых отрицательных эффектов и ухудшения параметров центральной гемодинамики.
   Не так давно ЕОК были предложены стандартизованные рекомендации по проведению физических упражнений у пациентов с СН [100].
   Физические упражнения могут проводиться как в непрерывном режиме, так и с определенными интервалами. В первом случае предлагается применять нагрузки, во время которых частота сердечных сокращений составляет 60–80% от максимальной. Во время тренировок с паузами для отдыха между отдельными упражнениями удается достичь более выраженного стимулирующего воздействия на скелетную мускулатуру, чем при тренировках в непрерывном режиме, при этом не происходит дополнительного усиления сердечно-сосудистого стресса. При выполнении физических упражнений установлен следующий приоритет параметров нагрузки (в порядке убывания): продолжительность, частота, интенсивность. В табл. 10 представлена схема физических тренировок.   

Ингибиторы АПФ при асимптоматической дисфункции левого желудочка
   Длительный прием ингибиторов АПФ эффективен у пациентов с бессимтомно протекающей систолической дисфункцией левого желудочка. Согласно данным профилактической части исследования SOLVD, исследований SAVE и TRACE, назначение ингибиторов АПФ при асимптоматичной систолической дисфункции левого желудочка замедляло развитие СН и предотвращало связанные с ней госпитализации [12, 101] (уровень доказательности А).    

Ингибиторы АПФ при симптоматичной сердечной недостаточности
   Всем пациентам с симптоматичной систолической СН показано назначение ингибиторов АПФ (уровень доказательности А).
   Применение ингибиторов АПФ значительно улучшает прогноз и течение СН, а также снижает частоту госпитализации больных с умеренной и выраженной систолической дисфункцией левого желудочка. При отсутствии застойных явлений ингибиторы АПФ должны назначаться в первую очередь; в случае наличия застоя — одновременно с диуретиками (уровень доказательности Б).
   Не так давно был проведен метанализ, объединивший 12 763 больных пяти крупных контролируемых исследованиий (в том числе трех исследований с больными, недавно перенесшими инфаркт миокарда), который показал, что применение ингибиторов АПФ значительно снижает смертность, частоту госпитализации из-за СН и повторных инфарктов миокарда, причем эффективность ингибиторов АПФ не зависит от возраста, пола, приема диуретиков, аспирина и b-блокаторов. Положительное влияние ингибиторов АПФ прослеживалось на протяжении всего спектра нарушений систолической функции левого желудочка [102].
   Чем тяжелее состояние пациента, тем эффективнее оказывается терапия ингибиторами АПФ. Назначение АПФ сопровождается достоверным улучшением выживаемости у больных с признаками и симптомами СН в остром периоде инфаркта миокарда, даже при условии обратимого характера симптомов [103]. Помимо благоприятного прогностического влияния ингибиторы АПФ улучшают функциональное состояние больных с СН, однако увеличение толерантности к физическим нагрузкам оказалось не столь выраженным. Более того, замедляя прогрессирование дисфункции левого желудочка и предотвращая дальнейшее расширение камер сердца, ингибиторы АПФ почти не уменьшают размеры сердца [104, 105]. Прекращение приема ингибиторов АПФ приводит к быстрому исчезновению их положительного влияния на функцию левого желудочка [104, 106].
   Дозу ингибиторов АПФ следует доводить до целевого уровня, который использовался в крупных контролируемых клинических испытаниях (естественно, при условии их хорошей переносимости) и достижение которого сопровождалось достоверным снижением заболеваемости и смертности. По достижении симптоматического улучшения титрование препаратов не должно прекращаться.
   К основным побочным реакциям, связанным с приемом ингибиторов АПФ, относят гипотонию, синкопальные состояния, развитие почечной недостаточности, гиперкалиемию и ангионевротический отек. Хотя сухой кашель может быть одним из проявлений непосредственно СН или сопутствующей респираторной патологии, в большинстве случаев его появление связывают именно с применением ингибиторов АПФ. Тяжелый сухой кашель может стать причиной прекращения приема ингибиторов АПФ. В ряде случаев удается повторно назначить ингибиторы АПФ после кратковременного прекращения их приема. При истинной непереносимости ингибиторов АПФ альтернативой им могут стать АРА-II, а если они противопоказаны – комбинация высоких доз нитратов и гидралазина. Результаты обсервационных наблюдений свидетельствуют против использования нестероидных противовоспалительных препаратов с целью подавления кашля, так как при этом возможно ухудшение течения СН. Имеются сообщения об эффективном подавлении кашля, связанного с приемом ингибиторов АПФ, при использовании кромогликата натрия или ингибиторов синтетазы тромбоксана [107].
   У больных с нормальным артериальным давлением снижение систолического и диастолического артериального давления и повышение содержания креатинина в сыворотке крови обычно незначительны. Умеренная почечная недостаточность (уровень креатинина сыворотки до 265 мкмоль/л) и относительно низкое артериальное давление (систолическое артериальное давление от 90 мм рт. ст.) не являются противопоказанием к назначению ингибиторов АПФ. При тяжелой СН содержание креатинина в сыворотке крови может увеличиваться на 10–15% сразу после начала лечения ингибиторами АПФ независимо от исходных величин этого показателя [108]. При дальнейшем приеме препаратов у большинства таких больных содержание креатинина либо оставалось стабильным, либо снижались до значений, отмечавшихся до начала терапии. Следует подчеркнуть, что смертность выше среди больных, имеющих повышенный уровень креатинина, и именно у этих пациентов терапия ингибиторами АПФ особенно эффективна. Риск возникновения гипотонии и почечной недостаточности увеличивается у больных с тяжелой СН, получающих высокие дозы диуретиков, у пожилых и у пациентов с нарушением функции почек или гипонатриемией. Изменения содержания калия в сыворотке крови обычно незначительны (0,2 ммоль/л). Легкая гиперкалиемия не должна служить противопоказанием к применению ингибиторов АПФ, однако уровень калия в сыворотке выше 5,5 ммоль/л таковым является. В начале лечения ингибиторами АПФ следует отменить калийсберегающие диуретики.
   Абсолютными противопоказаниями к назначению ингибиторов АПФ являются двусторонний стеноз почечных артерий и ангионевротический отек, имевший место во время ранее проводимой терапии ингибиторами АПФ.
   В крупных испытаниях доказана высокая эффективность целевых доз ингибиторов АПФ, которые в большинстве случаев превышают дозы, применяющиеся в повседневной практике. Более того, в исследовании ATLAS заболеваемость (частота госпитализаций по причине СН) оказалась выше в группе, где использовались высокие дозы ингибитора АПФ [109]. В табл. 11 указаны целевые поддерживающие дозы для различных ингибиторов АПФ, эффективность которых доказана в крупных клинических испытаниях.
   В табл. 12 представлены рекомендуемые ЕОК начальные и поддерживающие дозы ингибиторов АПФ, разрешенные для применения в Европе. Общий принцип назначения ингибиторов АПФ таков: терапию следует начинать с небольшой дозы и постепенно ее увеличивать до целевого уровня. Рекомендации по началу терапии ингибиторами АПФ приведены в табл. 13.   

Начало лечения ингибиторами АПФ (см. табл. 13)
   До тех пор, пока не будут завершены исследования по сравнению разных доз ингибиторов АПФ, дозу выбранного ингибитора АПФ следует титровать до максимальной целевой дозы, применявшейся в клинических испытаниях. Особое внимание следует обращать на одобренные местными органами здравоохранения рекомендации по назначению препаратов. Необходим регулярный контроль за функцией почек: перед началом терапии, на 3-м месяце и затем через каждые 6 мес; при изменении лечения, которое может повлиять на функцию почек. Измерения следует проводить чаще у больных, имевших в прошлом или имеющих в настоящий момент нарушение функции почек или отклонения в содержании электролитов.
   Следует проявлять осторожность при лечении больных с низким систолическим артериальным давлением или повышенным уровнем креатинина сыворотки (выше 250 мкмоль/л). При систолическом давлении ниже 100 мм рт. ст. лечение следует проводить под тщательным контролем. Низкое артериальное давление (до 90 мм рт. ст.) во время терапии ингибиторами АПФ допустимо, если у больного отсутствуют симптомы гипотонии.   

   Большинство больных, получающих диуретики по поводу СН, должны также лечиться ингибитором АПФ. До недавнего времени считалось, что сочетанный прием калийсберегающих диуретиков с ингибиторами АПФ потенциально опасен из-за высокого риска развития тяжелой гиперкалиемии. В одном небольшом исследовании показано, что назначение спиронолактона в диуретической и натрийуретической дозе (50–100 мг/сут) на фоне терапии ингибиторами АПФ и петлевыми диуретиками при их неэффективности приводит к быстрому снижению массы тела, не вызывая при этом гиперкалиемии [114]. Тем не менее на сегодняшний день назначение калийсберегающих диуретиков (триамтерена, амилорида и сравнительно высоких доз спиронолактона) оправдано лишь в случае стойкой гипокалиемии, вызванной приемом диуретиков, несмотря на терапию ингибиторами АПФ, а также при тяжелой СН в дополнение к комбинации ингибиторов АПФ и небольших доз спиронолактона (уровень доказательности В). Подобное правило распространяется и на случаи замены ингибиторов АПФ на блокаторы к рецепторам ангиотензина II. Прием внутрь препаратов калия уступает приему калийсберегающих диуретиков по эффективности поддержания уровня калия во время лечения мочегонными средствами [115]. При назначении любого калийсберегающего диуретика особое внимание следует уделять определению содержания креатинина и калия в сыворотке крови. В начале лечения данный анализ следует проводить каждые 5–7 дней до стабилизации показателей, после этого измерения повторяют через каждые 3–6 мес.
   

b-Адреноблокаторы

• b-Блокаторы (в отсутствие противопоказаний) рекомендованы к использованию у всех пациентов со стабильным течением мягкой, умеренной и тяжелой СН ишемической и неишемической этиологии и низкой фракцией выброса левого желудочка, находящихся во II–IV ФК по NYHA, получающих стандартную терапию (диуретики+ингибиторы АПФ) и не имеющих противопоказаний для назначения b-блокаторов (уровень доказательности А).
• Пациентам с систолической дисфункцией левого желудочка, перенесшим инфаркт, вне зависимости от наличия или отсутствия симптомов СН рекомендован длительный прием b-блокаторов (в дополнение к ингибиторам АПФ) с целью снижения смертности (уровень доказательности Б).

   В основе первой рекомендации лежат результаты как крупных, так и небольших исследований с общим числом пациентов свыше 15 000 [116–127]; вторая рекомендация основана на результатах недавно завершившегося исследования CAPRICORN с карведилолом [195]. В нескольких крупных рандомизированных плацебо-контролируемых испытаниях по изучению влияния на смертность продемонстрирована способность длительной терапии карведилолом [121, 124, 196], бисопрололом [125] и метопрололом [126, 127] снижать общую и сердечно-сосудистую, внезапную смертность, смертность по причине прогрессирования СН у пациентов со II–IV ФК. Помимо этого, b-блокаторы также снижали частоту госпитализаций (по любым причинам, связанным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, или из-за СН), улучшали функциональное состояние пациентов и замедляли прогрессирование СН. При этом эффективность терапии b-блокаторами не зависела от пола, возраста, ФК, фракции выброса левого желудочка, этиологии СН (ишемической или неишемической; уровень доказательности А).
   Хотя факт снижения смертности и частоты госпитализаций доказан сразу для нескольких b-блокаторов, тем не менее преждевременно говорить о класс-специфическом эффекте b-блокаторов относительно этих показателей. Так, в крупном испытании BEST буциндолол не оказывал положительного влияния на прогноз [128]. Таким образом, на сегодняшний день к использованию у пациентов с СН могут быть рекомендованы бисопролол, карведилол и метопролол. Продолжающееся испытание COMET посвящено сравнению эффективности метопролола и карведилола. В небольших контролируемых исследованиях продемонстрирована способность b-блокаторов улучшать функцию левого желудочка [120, 129, 130]. При этом, однако, не было зафиксировано повышения толерантности к физическим нагрузкам.
   Необходимо получение дополнительной информации по вопросу эффективности b-блокаторов в отдельных демографических группах, например, у пожилых (старше 75 лет), представителей некоторых рас, у пациентов с мерцательной аритмией. В исследовании SENIORS изучается влияние небиволола на состояние пожилых пациентов с СН.

НАЧАЛО ТЕРАПИИ b-БЛОКАТОРАМИ
   При терапии b-блокаторами прослеживается двухфазность их действия: возможное ухудшение состояния в начале лечения сменяется благоприятным действием при хроническом приеме. Таким образом, начало терапии b-блокаторами — ответственный момент, когда требуется тщательный контроль за состоянием больного. Лечение следует начинать с небольших доз с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок, применявшихся в крупномасштабных исследованиях. Перед каждым последующим повышением дозы следует оценивать статус пациента. b-Блокаторы могут вызывать выраженное снижение частоты сердечных сокращений, временное угнетение сократительной функции сердца и обострение СН. Вдобавок, b-блокаторы часто провоцируют бронхиальную астму или усугубляют ее течение, вызывают периферическую вазоконстрикцию. В табл. 16 приведены перечень мер по безопасной инициации терапии b-блокаторами, а также противопоказания к ее проведению. В табл. 17 представлены схемы титрования препаратов, использовавшиеся в наиболее значимых клинических испытаниях.   

  Первоначально спиронолактон был разработан исключительно для использования в высоких дозах в качестве диуретического средства. Однако на сегодняшний день доказано заметное участие альдостерона в патофизиологии СН. Так, альдостерон усиливает отложение фиброзной ткани в сосудистой стенке и миокарде, истощает запасы калия и магния, способствует активации симпатической и подавлению парасимпатической нервной системы, вызывает нарушение барорецепторной регуляции [131, 132]. При этом ингибиторы АПФ лишь частично подавляют выработку альдостерона [133].
   В исследовании RALES показано, что назначение спиронолактона в дозе 12,5–50,0 мг на фоне терапии ингибиторами АПФ и петлевыми диуретиками приводило к значимому прогрессивному улучшению прогноза больных тяжелой СН (III–IV ФК по NYHA), причем независимо от этиологии заболевания [134]. Полагают, что в дозе до 50 мг (использовавшейся в этом испытании) спиронолактон не оказывает значимого диуретического эффекта. Прием спиронолактона сопровождался снижением как смертности за счет прогрессирования СН, так и внезапной смертности. Лишь 11% участников принимали b-блокаторы, однако и в этой подгруппе снижение смертности было достоверным. Эффективность антагонистов альдостерона у пациентов со II ФК по NYHA или с асимптоматической дисфункцией левого желудочка остается невыясненной.
   Особенности назначения и возможные режимы дозирования спиронолактона приведены в табл. 18.

Исследования с целью сравнения АРА-II с ингибиторами АПФ у пациентов с недостаточностью
   На сегодняшний день не доказано превосходство АРА-II над ингибиторами АПФ, хотя применение первых связано с меньшей частотой побочных реакции [137]. В исследовании ELITE II отмечено неблагоприятное взаимодействие между лозартаном и b-блокаторами. Другие исследования с АРА-II еще не завершены.   

Сочетание АРА-II и ингибиторов АПФ у пациентов с сердечной недостаточностью
   Ангиотензин II, помимо АПФ, может образовываться, минуя АПФ, через ряд альтернативных синтетических путей. Соответственно, при блокаде рецепторов к ангиотензину II уровень последнего может повышаться, вступая в конкуренцию с антагонистом за овладение рецептором. В связи с этим возникло предположение о возможной эффективности использования АРА-II в комбинации с ингибиторами АПФ. В исследовании VAL-HeFT пациенты рандомизированно получали плацебо или валсартана на фоне стандартной терапии ингибиторами АПФ. Результаты исследования не выявили каких-либо различий во влиянии на общую смертность, однако было зафиксировано снижение комбинированной конечной точки общей смертности и заболеваемости (частота госпитализаций по поводу обострения СН) в группе комбинированного приема. У пациентов, принимавших b-блокаторы, добавление АРА-II сопровождалось тенденцией к негативному действию. Для окончательного определения потенциального взаимодействия между этими группами препаратов необходимо проведение дальнейших исследований. В продолжающемся исследовании CHARM пациенты с дисфункцией левого желудочка и СН рандомизированы в группы, получающие плацебо или кандесартан в дополнение к ингибиторам АПФ.   

• Сердечные гликозиды показаны при мерцательной аритмии и любой стадии симптоматичной СН (независимо от состояния систолической дисфункции левого желудочка) с целью урежения частоты сердечных сокращений, что сопровождается улучшением функции миокарда и уменьшением выраженности симптомов (уровень доказательности Б).
• Комбинация дигоксина и b-блокаторов превосходит по эффективности эти препараты в отдельности (уровень доказательности В).

   Пациентам с синусовым ритмом назначение дигоксина рекомендуется при сохранении симптомов СН, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка, несмотря на терапию ингибиторами АПФ и диуретиками (уровень доказательности Б). На сегодняшний день недостаточно данных в пользу применения дигоксина у больных с систолической СН и синусовым ритмом, которые уже получают ингибиторы АПФ, b-блокаторы и диуретики, а при тяжелой СН – и спиронолактон.
   Дигоксин и дигитоксин – наиболее часто применяемые сердечные гликозиды. Они обладают сходными фармакодинамическими эффектами, но имеют разные фармакокинетические профили. Выведение дигоксина осуществляется через почки. В противоположность этому, выведение дигитоксина, метаболизируемого в печени, не зависит от функции почек, что может иметь важное значение у больных с дисфункцией почек и пожилых.
   В испытании DIG долгосрочная терапия дигоксином 6800 пациентов с умеренной и среднетяжелой СН ишемической и неишемической этиологии не приводила к какому-либо улучшению прогноза заболевания, а небольшое снижение риска смерти по причине СН нивелировалось повышением смертности от других причин [141]. Таким образом, основной положительный эффект дигоксина заключается в улучшении симптоматики и клинического статуса и, соответственно, в снижении риска госпитализации по поводу обострения хронической СН без какого-либо влияния на прогноз заболевания.
   Противопоказаниями к применению сердечных гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярная блокада II и III степени, синдром слабости синусового узла, синдром каротидного синуса, синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипокалиемия, гиперкальциемия.

Дигоксин
   Обычная суточная доза дигоксина внутрь составляет 0,25–0,375 мг, если уровень креатинина в сыворотке крови в пределах нормы (у пожилых доза составляет 0,0625–0,125 мг, иногда 0,25 мг). При лечении хронических состояний нагрузочной дозы не требуется. Начинают лечение с 0,25 мг 2 раза в сутки в течение 2 дней. Перед началом лечения оценивают функцию почек и уровень калия в плазме крови. При почечной недостаточности суточную дозу следует уменьшить в соответствии с ее выраженностью. Поскольку клиренс дигоксина близок к клиренсу креатинина, уровень последнего следует измерять или вычислять по формуле Cochroit и Gault, которая приведена в табл. 3.   

b-Адреноблокаторы
   Нет никаких доказательств в пользу эффективности использования b-блокаторов при СН (уровень доказательности Б).

Антагонисты кальция
   В целом антагонисты кальция не рекомендуются при систолической СН. Дилтиазем и препараты группы верапамила не следует назначать при СН, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка, а их сочетание с b-блокаторами противопоказано (уровень доказательности В).
   Антагонисты кальция нового поколения (фелодипин, амлодипин) не улучшают выживаемость при их добавлении к стандартной терапии СН (ингибиторам АПФ и диуретикам [146,147]; уровень доказательности А).
   Поскольку длительная терапия амлодипином и фелодипином не оказывает негативного влияния на прогноз заболевания, назначение этих препаратов можно рассматривать в контексте симптоматического лечения сопутствующей стенокардии или артериальной гипертонии.   

Позитивные инотропные препараты
   Внутривенное введение инотропных препаратов используется для коррекции гемодинамических расстройств во время тяжелой декомпенсации СН. Чаще всего с этой целью назначают добутамин. Однако эффективность добутамина до сих пор не получила должного подтверждения в контролируемых исследованиях, а влияние препарата на прогноз не до конца ясно. При терапии добутамином могут развиться тахифилактические реакции, а также увеличиться частота сердечных сокращений. Кроме того, зачастую препарат не обеспечивает должного вазодилатирующего эффекта. Подобные проблемы характерны и для другими цАМФ-зависимых инотропных препаратов – амринона, милринона, эноксимона.
   Инфузионная терапия милриноном при острой СН не приводила к снижению частоты госпитализаций или сердечно-сосудистых эпизодов и сопровождалась ростом побочных реакций (пароксизмальной мерцательной аритмии, гипотонии) по сравнению с плацебо [147]. В исследованиях с таблетированными формами эноксимона, милринона, веснаринона и амринона неизменно отмечалось увеличение частоты возникновения аритмий и смертности.
   Кратковременное использование (на период обострения СН) новым инотропным препаратом левосименданом из группы сенситизаторов кальция оказалось более безопасным по сравнению с добутамином [148]. Кроме того, назначение левосимендана при острой СН, развившейся во время острого инфаркта миокарда, сопровождалось улучшением симптоматики и двукратным снижением смертности в течение первых 72 ч. Интересно, что различия в смертности сохранялись в течение последующих 6 мес [149]. Однако указанные свойства левосимендана нуждаются в подтверждении в рамках более крупных клинических испытаний.   

   У пациентов с СН высок риск тромбоэмболических осложнений. Поскольку ИБС – самая распространенная причина СН, наиболее частым сосудистым осложнением СН является окклюзия коронарных сосудов. Помимо этого, у больных с СН высок риск инсульта и других сосудистых событий [152]. По всей видимости, многим случаям внезапной сердечной смерти зачастую предшествует тот или иной сосудистый эпизод, а не аритмия, несовместимая с жизнью [153].
   По данным контролируемых исследований, частота развития инсульта у больных с СН составляет 1–2% в год, а инфаркта миокарда – 2–5,4%. В исследовании SPAF риск инсульта в течение года у пациентов с мерцательной аритмией и СН составил 10,3% и достиг 17,7% в подгруппе лиц с недавно диагностированной СН [154].
   Показано, что пероральные антикоагулянты снижают риск развития инсульта у пациентов с СН [155], однако имеющихся на сегодняшний день данных недостаточно для того, чтобы рекомендовать назначение антитромботических препаратов пациентам с СН и синусовым ритмом, даже если выявлен внутрисердечный тромбоз или имеются анамнестические указания на сосудистые осложнения. Кроме того, практически отсутствуют доказательства повышения риска тромбоэмболических осложнений при наличии пристеночного тромбоза левого желудочка. Вместе с тем при флотирующем внутрисердечном тромбе вероятность тромбоэмболических осложнений увеличивается (правда, нет убедительных данных, свидетельствующих о снижении этого риска при хирургической коррекции или на фоне антитромботической терапии).
   В целом в силу явной нехватки данных рандомизированных клинических испытаний в настоящее время преждевременно делать какие-либо выводы не только о различиях между отдельными классами антитромботических препаратов, но и вообще о целесообразности использования антитромботической терапии при СН. Мнения о целесообразности сочетанного использования аспирина и ингибиторов АПФ противоречивы [102,156].
   Многим пациентам с острой декомпенсацией СН требуются госпитализация и соблюдение постельного режима. Рандомизированные клинические испытания, проведенные среди подобной категории пациентов, показали, что низкомолекулярные гепарины снижают риск тромбоза глубоких вен (по крайней мере, при назначении в высоких дозах) [157]. Согласно результатам завершившихся исследований, уменьшение риска тромбоза глубоких вен не приводит к достоверному снижению вероятности возникновения тромбоэмболии легочной артерии (хотя выявлена тенденция к снижению). В целом требуется получение более новых данных по низкомолекулярным гепаринам, прежде чем эти препараты будут одобрены к назначению в данной ситуации. Кроме того, к настоящему времени проведено мало сравнительных исследований различных групп гепаринов. Таким образом, низкомолекулярные гепарины должны применяться у пациентов с тяжелой СН, которым назначен постельный режим (уровень доказательности В).   

Антиаритмические препараты II класса
   Терапия b-блокаторами снижает риск внезапной смерти при СН (уровень доказательности А). Препараты этой группы могут использоваться как в качестве монотерапии, так и в комбинации с амиодароном или немедикаментозными средствами для лечения устойчивой или неустойчивой желудочковой тахикардии (уровень доказательности В)[158].   

• Хирургическое лечение должно быть направлено на коррекцию этиологических факторов и механизмов, лежащих в основе СН. На сегодняшний день лидирующие позиции занимают меры по коронарной реваскуляризации, однако большое значение уделяется своевременной коррекции клапанных пороков сердца (например, аортального стеноза) до того, как разовьется выраженная дисфункция левого желудочка.

Процедуры реваскуляризации
   В настоящее время отсутствуют данные контролируемых исследований, в которых была бы четко доказана обоснованность проведения процедуры реваскуляризации у больных с СН с целью облегчения симптомов заболевания. Тем не менее в отдельных случаях СН ишемической этиологии процедура реваскуляризации может сопровождаться улучшением симптоматики СН (уровень доказательности В).
   В последнее время частота проведения процедур реваскуляризации миокарда у пациентов с СН ишемического генеза неуклонно возрастает, поскольку хроническая дисфункция левого желудочка не всегда означает постоянное или необратимое повреждение клеток миокарда. Кардиомиоциты в условиях хронической гипоперфузии или под воздействием повторных эпизодов "оглушения" могут сохранять свою жизнеспособность, правда, утрачивая сократительную активность. Такой вид дисфункции левого желудочка получил называние "уснувшего" ("гибернирующего") миокарда [164]. Выявление жизнеспособного миокарда или резерва сократимости является важнейшим условием благоприятного исхода [165].
   Тем не менее согласно анализу базы данных Общества грудных хирургов (www.ctsnet.org; см. документ 1727) сохраняется тесная отрицательная связь между оперативной летальностью и фракцией выброса левого желудочка. Так, сниженная фракция выброса (менее 25%) и высокий IV ФК по NYHA являются предикторами высокой оперативной летальности.
   В исследованиях, отдельно оценивавших прогностическую значимость функционального статуса и степени дисфункции левого желудочка, показана более тесная корреляционная связь ФК СН с оперативной смертностью по сравнению с фракцией выброса левого желудочка [166].
   Процедура реваскуляризации миокарда без использования искусственного кровообращения позволяет уменьшить риск летального исхода во время оперативного вмешательства [167]. Ожидается завершение контролируемых исследований, посвященных изучению этой проблемы.   

Ресинхронизация деятельности сердца
   При ресинхронизации сердца с помощью бивентрикулярной стимуляции оба желудочка стимулируются почти одновременно. Считается, что те или иные нарушения внутрижелудочковой проводимости, приводящие к дискоординированным сокращениям желудочков [174], встречаются примерно у 30% пациентов с тяжелой хронической СН. Эти электромеханические нарушения могут быть частично скорректированы постоянной бивентрикулярной стимуляцией, обеспечивающей более координированное сокращение камер сердца [174–177].
   К острым и краткосрочным гемодинамическим эффектам бивентрикулярной или левожелудочковой стимуляции относятся снижение давления заполнения камер сердца, уменьшение степени митральной регургитации, улучшение диастолического наполнения, увеличение сердечного выброса [175, 177]. Остается выяснить, насколько эти благоприятные гемодинамические изменения сопряжены с улучшением отдаленного прогноза.
   В ряде небольших рандомизированных исследований бивентрикулярная стимуляция приводила к значимому улучшению симптоматики СН и увеличению толерантности к субмаксимальным физическим нагрузкам. Ожидается, что после завершения нескольких недавно начавшихся контролируемых испытаний будет достигнута ясность относительно влияния бивентрикулярной стимуляции на смертность и заболеваемость.   

   В недавнем исследовании с больными, находившимися на трехкомпонентной иммуносупрессивной терапии, 5-летняя выживаемость после трансплантации составила 70–80% [180], а в лучших выборках [181] через 1 год около 2/3 больных вернулись к работе на полную ставку или с неполным рабочим днем, или, по крайней мере, стремились работать.
   Комбинированное использование ингибиторов АПФ и b-блокаторов позволило существенно улучшить прогноз и качество жизни больных с тяжелой СН, что позволило снять с листа ожидания на проведение трансплантации многих пациентов.
   Кандидатами на трансплантацию сердца следует считать больных с тяжелой СН при отсутствии возможности альтернативного лечения. Необходимо учитывать факторы, связанные с неблагоприятным прогнозом заболевания. Больной должен быть согласен на интенсивное медикаментозное лечение, а также эмоционально подготовлен к тому, чтобы выдержать состояние неопределенности, которое, вероятно, может не раз возникнуть как до, так и после трансплантации. Противопоказания к трансплантации сердца представлены в табл. 20. Помимо дефицита донорских сердец, основной проблемой трансплантации сердца является отторжение аллотрансплантата, которое является причиной значительной доли смертельных случаев в течение первого года после операции. Более отдаленные результаты определяются в основном последствиями иммуносупрессии (инфекция, артериальная гипертензия, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, ускоренное прогрессирование атеросклероза, коронарная болезнь артерий трансплантированного сердца).   

Асимптоматическая систолическая дисфункция левого желудочка
   Чем ниже фракция выброса, тем выше риск развития СН. Лечение ингибитором АПФ рекомендуется назначать больным с пониженной систолической функцией, определяемой на основании значительного снижения фракции выброса левого желудочка (см. подраздел по визуализирующим методам в разделе "Диагностика"). Пациенты, перенесшие инфаркт, наряду с ингибиторами АПФ должны получать b-блокаторы.   

Симптоматическая систолическая дисфункция —сердечная недостаточность II класса по NYHA (рис. 3)
   Без признаков задержки жидкости: ингибиторы АПФ. Титруют до целевых доз, использовавшихся в контролируемых испытаниях (см. табл. 11). Добавляют b-блокатор и титруют до целевых доз, использовавшихся в крупных контролируемых испытаниях (см. табл. 17).

  При наличии признаков задержки жидкости: диуретики в сочетании с ингибитором АПФ и b-блокатором.
   В первую очередь следует назначать ингибитор АПФ и диуретик. При уменьшении выраженности симптомов,аженности симптомов, например, при устранении задержки жидкости, можно попытаться уменьшить дозу диуретика, но оптимальная доза ингибитора АПФ должна оставаться неизменной. Во избежание гиперкалиемии следует исключить калийсберегающие диуретики из схемы лечения мочегонными препаратами до того, как будет назначен ингибитор АПФ. В случае устойчивой гипокалиемии возможно присоединение калийсберегающих диуретиков. Добавляют b-блокатор и титруют до целевой дозы, использовавшейся в крупных контролируемых испытаниях (см. табл. 17). Если больной с синусовым ритмом принимает сердечные гликозиды и у него отмечается переход от тяжелой формы СН к более легкой, лечение сердечными гликозидами следует продолжать. В случае непереносимости ингибиторов АПФ или b-блокаторов оправдана замена на АРА-II. Следует избегать добавления АРА-II при использовании ингибиторов АПФ и b-блокаторов.   

Прогрессирование сердечной недостаточности (см. рис. 3)
   В табл. 22 представлены основные причины нарастания СН. Пациенты, которые в течение предшествующих 6 мес перешли из IV ФК в III или продолжают оставаться в IV ФК, должны получать низкие дозы спиронолактона (12,5–50 мг). Часто дополнительно назначают сердечные гликозиды. Возможно увеличение дозы петлевых диуретиков. Часто оказывается эффективной комбинация диуретиков (петлевой диуретик и тиазид). Рассматривают возможность трансплантации сердца или оценивают возможную эффективность коронарной реваскуляризации, аневризмэктомии или операции на клапанах сердца.   

  Терминальная сердечная недостаточность
   (несмотря на оптимальное лечение и правильно
   выставленный диагноз больные продолжают
   оставаться в IV ФК по NYHA)
   Следует рассмотреть (пересмотреть) вопрос о трансплантации сердца. Помимо медикаментозной терапии, описанной в предшествующих разделах, при терминальной стадии СН возможно прерывистое лечение инотропными препаратами (внутривенными b-адреностимуляторами, дофаминергическими агонистами и/или ингибиторами фосфодиэстеразы), но это лечение всегда следует рассматривать как временную меру с последующим переходом к лечению, гарантирующим пациенту реальную пользу.
   У больных, ожидающих своей очереди на трансплантацию, в ряде случаев требуется использование вспомогательного кровообращения, внутриаортальной баллонной контрапульсации, гемофильтрации или диализа. Применение этих методов следует рассматривать исключительно в контексте стратегии длительного ведения больного. Для купирования симптомов у больных в терминальной стадии возможно использование наркотических анальгетиков.   

Лечение сердечной недостаточности, обусловленной диастолической дисфункцией левого желудочка
   Лечение диастолической дисфункции до сих пор остается практически не изученной проблемой. Также широко дискутируется вопрос о распространенности "чистой" диастолической СН. Хотя недавнее эпидемиологическое исследование показало, что среди пожилых пациентов процент больных, госпитализированных с симптомами застойной СН и нормальной систолической функцией сердца, составляет 35–45%, остается неясность относительно распространенности диастолической дисфункции среди пациентов с СН и нормальной систолической функцией сердца в общей популяции.
   Необходимо различать такие понятия, как СН с сохраненной систолической функцией левого желудочка и СН вследствие диастолической дисфункции. Если в первом случае акцент делается на обнаружение нормальной фракции выброса (вне зависимости от возможного присутствия диастолических расстройств), то вторая категория требует обязательного наличия признаков диастолической дисфункции, что подчас довольно трудно обнаружить, например, при мерцательной аритмии.
   Диастолическая СН может развиться в результате ишемии миокарда, артериальной гипертонии, гипертрофии миокарда и констриктивного поражения миокарда/перикарда. Все эти состояния следует выявлять и лечить согласно принятым схемам. Большое значение придается своевременному обнаружению и коррекции предрасполагающих факторов (профилактика тахиаритмии, восстановление синусового ритма и др.).   

Медикаментозная терапия диастолической сердечной недостаточности
   На сегодняшний день накоплено слишком мало информации по вопросу лечения диастолической дисфункции (в подавляющем большинстве крупных контролируемых испытаний по СН наличие сохраненной систолической функции левого желудочка было критерием исключения), поэтому представленные ниже рекомендации во многом носят спекулятивный характер.
   1. b-Блокатры с целью снижения частоты сердечных сокращений и увеличения периода диастолы.
   2. С аналогичной целью может применяться и верапамил. Некоторые исследования, проведенные с верапамилом, показали его способность улучшать функциональное состояние больных с гипертрофической кардиомиопатией [184].
   3. Ингибиторы АПФ способны непосредственно улучшать релаксацию кардиомиоцита и растяжимость левого желудочка, а также оказывать долгосрочное благоприятное воздействие за счет регресса гипертрофии и нормализации артериального давления.
   4. Диуретики полезны при объемной перегрузке сердца, однако их следует применять с осторожностью, чтобы не вызвать чрезмерного снижения величины преднагрузки и, соответственно, уменьшения ударного объема и сердечного выброса.
   В целом лечение данного состояния остается не до конца изученным и часто бывает недостаточно эффективным. Ситуация еще больше осложняется тем, что диастолическая дисфункция в изолированной форме встречается сравнительно редко, чаще же наблюдается сочетание диастолических нарушений с той или иной степенью систолической дисфункции. Поскольку состояния, при которых возникает диастолическая дисфункция, весьма разнообразны у разных больных, создание унифицированных алгоритмов лечения проблематично.   

Лечение сердечной недостаточности у пожилых больных
   По данным социальных исследований, распространенность СН достигает максимума в старших возрастных группах. Так, средний возраст больных с СН равен 75 годам. Поскольку процесс старения часто сопровождается ростом заболеваемости, то значительная часть пожилых больных с СН имеет одно или несколько коморбидных состояний. Частыми сопутствующими заболеваниями являются почечная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, инсульт и анемия. Данные пациенты часто одновременно получают сразу несколько медикаментов, что увеличивает риск нежелательных лекарственных взаимодействий и снижает приверженность пациентов лечению.
   У пожилых больных подход к лечению систолической дисфункции в плане выбора вида лечения такой же, как и у более молодых пациентов. В связи с изменением фармакокинетических и фармакодинамических характеристик сердечно-сосудистых препаратов у пожилых людей, к лечению и подбору доз следует подходить с особой тщательностью. В некоторых случаях необходимо использование половинных доз препаратов. Особое внимание следует уделить наличию дисфункции почек, поскольку ряд сердечно-сосудистых средств, часто используемых при СН (большинство ингибиторов АПФ и дигоксин) выводятся в виде активных метаболитов почками (для расчета клиренса креатинина см. табл. 3). Другими осложняющими терапию моментами являются диастолическая дисфункция, снижение чувствительности рецепторного аппарата и ортостатическая дисрегуляция артериального давления, малоподвижный образ жизни, ухудшение физического состояния и уменьшение скелетной массы, изменения привычек питания, ведущие к снижению потребления калорий/белков.   

b-Блокаторы
   Как ни странно, b-блокаторы достаточно хорошо переносятся пожилыми пациентами (естественно, при условии тщательного исключения противопоказаний к их назначению: дисфункции синусового узла, атриовентрикулярной блокады, хронических обструктивных заболеваний легких).
   Большинство b-блокаторов, применяемых при СН, выводятся из организма через печень и, соответственно, не требуют уменьшения дозы при нарушении функции почек. Однако терапию b-блокаторами следует начинать с минимальных доз, при этом титрование необходимо осуществлять в течение длительного периода. Отказ от назначения b-блокаторов только лишь на основании пожилого возраста пациента не оправдан.   

• Необходимыми условиями эффективной терапии аритмии являются нормализация функции сердца, устранение предрасполагающих факторов, коррекция нейрогормональных нарушений с помощью ингибиторов АПФ, b-блокаторов и, возможно, антагонистов рецепторов к альдостерону (уровень доказательности В).

Мерцательная аритмия
   При непрерывно рецидивирующей мерцательной аритмии (не прекращающейся самопроизвольно) всегда должна рассматриваться возможность проведения электрической кардиоверсии, хотя ее успех во многом будет зависеть от длительности аритмии и размера левого предсердия. Тем не менее не существует прямых доказательств того, что восстановление синусового ритма у пациентов с непрерывно рецидивирующей мерцательной аритмией имеет преимущество перед простым контролем за частотой сердечных сокращений. Амиодарон способен самостоятельно восстанавливать синусовый ритм и, кроме того, повышает успешность электрической кардиоверсии.
   У пациентов с мерцательной аритмией и СН и/или с низкой фракцией выброса использование антиаритмических препаратов для удержания синусового ритма должно ограничиваться назначением амиодарона (уровень доказательности В) или дофетилида (уровень доказательности Б) [161]. Одновременно при отсутствии противопоказаний следует всегда рассмотреть возможность назначения варфарина (уровень доказательности В).
   При постоянной форме мерцательной аритмии (кардиоверсия не предпринималась либо оказалась неудачной) обязателен является адекватный контроль частоты сердечных сокращений. При асимптоматической дисфункции левого желудочка можно назначать b-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. При симптоматичной СН сердечные гликозиды являются препаратами первого выбора (уровень доказательности В). При сочетании дигоксина или варфарина с амиодароном необходимо провести коррекцию доз препаратов.   

   Систолическая дисфункция левого желудочка
   с симптомами и сопутствующие стенокардия
   или гипертония

   1. Оптимизировать существующую терапию, например, скорригировать дозу b-блокатора.
   2. Рассмотреть возможность коронарной реваскуляризации.
   3. Добавить нитраты пролонгированного действия.
   4. При неэффективности: попытаться добавить производные дигидропиридина II поколения.

  При наличии гипертонии:
   1. Подобрать оптимальные дозы ингибиторов АПФ, b-блокаторов и диуретиков.
   2. Добавить спиронолактон или АРА-II (если еще не назначены).
   3. В случае неэффективности: попытаться добавить производные дигидропиридина II поколения.   

   Современные программы по немедикаментозному ведению больных во многом способствуют улучшению качества жизни пациентов с СН, снижению частоты госпитализаций и затрат на лечение (уровень доказательности Б). Однако до конца не ясно, какие конкретно аспекты должны быть включены в подобные программы. В зависимости от стадии заболевания, групп пациентов и ресурсов здравоохранения возможен выбор различных моделей (например, амбулаторное наблюдение больных с СН, подготовка сестер, специализирующихся на данной нозологии, телевизионный мониторинг пациента; уровень доказательности В).
   Частота повторных госпитализаций зависит как от медицинских (неконтролируемая артериальная гипертония, инфекция), так и от общественных (недостаточная социальная поддержка) и поведенческих факторов (плохая приверженность лечению, несоблюдение больным диеты и должного образа жизни), а также от недостаточно грамотного планирования выписки пациента (ранняя выписка из клиники, неадекватное обучение пациента) [185].
   В свое время были испытаны различные программы (преимущественно нефармакологические и неконтролируемые по своей сути), направленные на выработку индивидуального подхода к ведению больных с СН. Большинство этих программ оказались высокоэффективными в плане улучшения качества жизни, снижения числа повторных госпитализаций и затрат на лечение [186, 187]. Лишь в единичных исследованиях сообщалось о недостаточном или отрицательном влиянии [188–190].
   Хотя общие положения о необходимом объеме медицинской помощи определены (так, все пациенты должны получить адекватную консультацию; см. ранее), решение частных вопросов организации ухода должно быть тесно связано с конкретными потребностями различных категорий пациентов, при этом следует учитывать какими средствами располагает данная организация.
   В зависимости от организации системы здравоохранения в отдельных странах представляется важным определить, какое звено в системе здравоохранения наиболее подходит для участия в различных аспектах программ. Так, медицинские сестры могут играть важную роль в организации этих новаторских форм ухода за больными.
Литература
1. Marcus RH, Sareli P, Pocock WA. Am J Card 1989; 63: 577-84.
2. Нестеров А.И. Ревматизм, М.: Медицина, 1973.
3. Lucas RV, Edwards JE. Curr Probl Cardiol 1982; 7: 1-48.
4. Степура О.Б., Мартынов А.И., Остроумова О.Д. Кардиология. 1995; 5: 23-6.
5. Bonow А. et al. JACC 1998; 32 (5): 1525-30.
6. Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С. Тер. архив. 1998; 4: 27-32.
7. Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer R. et al. Am J Card 1995; 75: 1028-32.
8. Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С., Малышева Н.В. Тер. архив. 1983; 10: 95-8.
9. Clemens JD, Horwitz RI, Jaffe CC. et al. N Engl J Med 1982; 307: 776-81.
10. Barnet HJ, Boughner DR, Taylor DW. et al. N Engl J Med 1980; 302: 139-44.

/media/heart/01_06/251.shtml :: Sunday, 16-Dec-2001 19:19:09 MSK

© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster