Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  
Том 1/N 6/2001 ЛЕКЦИЯ

Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов с пролапсом митрального клапана


Г.И.Сторожаков, Г.С.Верещагина, Н.В.Малышева

Российский государственный медицинский университет, Москва

Резюме
Пролапс митрального клапана (ПМК) представляет собой самый частый вариант клапанной патологии сердца и в большинстве имеет отличный прогноз. Однако у небольшого числа пациентов возможно развитие таких тяжелых осложнений, как разрыв хорд, сердечная недостаточность, присоединение инфекционного эндокардита и тромбоэмболий с миксоматозно измененных митральных створок. В работе анализируются клинические и эхокардиографические факторы риска развития перечисленных осложнений. Даны рекомендации, касающиеся диагностических критериев ПМК и проведения эхокардиографического исследования у этой категории пациентов. Предложена эхокардиографическая классификация степени выраженности миксоматозной дегенерации. Предлагается стратификация пациентов с ПМК в зависимости от риска развития осложнений и рекомендуемая клиническая тактика для каждой из групп. Приведены схемы проведения профилактических мероприятий при угрозе развития тромбоэмболий и инфекционного эндокардита.
Влияние периндоприла на клиническое течение, внутрисердечную гемодинамику и диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка
Summary
Mitral valve prolapse (MVP) is the most common variant of valvular pathology of the heart with an excellent prognosis in most cases. In some patients however, severe complications may develop such as chordal disruptions, heart failure, concurrent infectious endocarditis and thromboembolism with myxomatous degeneration of mitral valve cusps. The article analyzes clinical and echocardiographic risk factors for development of these complications. Recommendations on diagnostic criteria for MVP and on performance of echocardiographic examination in this category of patients are provided. An echocardiographic classification is proposed for evaluating the severity of myxomatous degeneration. A stratification of patients in relation with the risk of complications is proposed and a clinical tactics for each patient group is recommended. Schedules of preventive actions in threatened thromboembolism and infectious endocarditis are given.
   
Пролапс митрального клапана (ПМК) был впервые описан в 1963 г. J.Barlow и D.Pockock, продемонстрировавшими при кардиоангиографии систолическое провисание митральных створок в полость левого предсердия, совпадающее по времени с зарегистрированным на фонокардиограмме у данного пациента дополнительным высокочастотным звуком. Этот аускультативный феномен, называемый систолическим щелчком или кликом, был известен клиницистам еще с прошлого века, однако предполагалось, что он имеет экстракардиальное происхождение и обусловлен наличием плеврокардиальных спаек. У части пациентов ПМК может сопровождаться митральной регургитацией (МР) различной степени выраженности. Широкое изучение ПМК стало возможным в 70-е годы с внедрением в клиническую практику неинвазивных ультразвуковых методов диагностики. Актуальность данной проблемы обусловлена широкой распространенностью ПМК, представляющего самую частую форму сердечной патологии (от 3 до 17% в различных популяциях). За прошедшие десятилетия многочисленные исследования за рубежом и в нашей стране позволили решить вопросы, относящиеся к проблеме патогенеза, клинических проявлений и диагностики ПМК. Было показано, что ПМК является доброкачественным состоянием с очень хорошим долгосрочным прогнозом, в абсолютном большинстве случаев не требующим активных терапевтических мероприятий. В то же время оценка индивидуального прогноза, вероятности развития редких, но весьма серьезных осложнений и выбор клинической тактики у конкретного пациента с ПМК нередко вызывает затруднения. Данная работа посвящена попытке выработки критериев для стратификации риска у пациентов с ПМК, представляющих собой довольно разнородную группу.
   Первичный (идиопатический) ПМК, являющийся предметом нашего обсуждения, представляет собой генетическую патологию с аутосомно-доминантным типом наследования, нередко также наблюдаются семейные формы. При вторичных формах ПМК пролабирование развивается на фоне других заболеваний сердца (дисфункция папиллярных мышц и прилегающих отделов миокарда при ишемической болезни сердца, уменьшение размеров левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии, дефекте межпредсердной перегородки, гиповолемии). В литературе продолжает обсуждаться возможность развития вторичного ПМК в результате перенесенного ревматического вальвулита [1]. Интересно отметить, что в период господства представлений об исключительно ревматической этиологии поражений митрального клапана описывались пациенты со своеобразными клиническими проявлениями, типичными для ПМК. Еще в 40-х годах XIX века Г.И.Сокольский отмечал своеобразные нарушения нервно-психической сферы, описывая "особую пужливость" больных ревматизмом. В классической монографии А.И.Нестерова "Ревматизм" при "латентном" течении этого заболевания с особо доброкачественными вариантами поражения сердца (систолическим шумом на верхушке) описывались проявления "нейроревматизма" в виде астенодепрессивного и тревожно-депрессивного синдромов, вегетативных пароксизмов с удушьем, ознобом, сердцебиением и "неодолимым чувством страха" [2].
   Развитие кардиохирургии и внедрение в клинику эхокардиографии (ЭхоКГ) в 70-е годы позволило четко отделить ревматическое поражение сердца от неревматических форм митральной регургитации (ПМК, разрыв хорд, дисфункция папиллярных мышц, кальциноз митрального кольца), что, безусловно, относится к значительным достижениям современной кардиологии. За годы участия в практической работе Московского городского ревматологического центра мы наблюдали сотни пациентов, у которых диагностированный при эхокардиографии (ЭхоКГ) ПМК позволил снять диагноз ревматического порока, избавив этих лиц от тяжелой ятрогении, а также проведения бициллинопрофилактики, ограничений физической активности, запрета беременности у женщин. Наш более чем 20-летний опыт ЭхоКГ-исследований позволил наблюдать лишь единичные доказанные случаи ревматического происхождения ПМК, при этом пролабирование створок являлось лишь стадией формирования типичного сочетанного митрального порока. На наш взгляд, среди пациентов, заболевших первичным ревмокардитом, более вероятным является наличие нередкого в популяции предсуществующего идиопатического ПМК. Во всяком случае вопрос о возможности ревматического происхождения ПМК нуждается в дальнейших серьезных доказательствах.
   Морфологической основой первичного ПМК является процесс миксоматозной дегенерации (МД) митральных створок. МД представляет собой генетически обусловленный процесс разрушения и утраты нормальной архитектоники фибриллярных коллагеновых и эластических структур соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов без признаков воспаления. В основе развития МД лежит наследственный биохимический дефект синтеза коллагена III типа, снижение уровня молекулярной организации коллагеновых волокон. Поражение преимущественно затрагивает фиброзный слой, выполняющий роль "соединительнотканного скелета" митральной створки, отмечается его истончение и прерывистость с одновременным утолщением рыхлого спонгиозного слоя, что приводит к снижению механической прочности створок. Макроскопически миксоматозно измененные митральные створки выглядят рыхлыми, увеличенными, избыточными, края их закручены, фестоны провисают в полость левого предсердия. В ряде случаев МД протекает с одновременным поражением других соединительнотканных структур сердца (растяжение и разрыв сухожильных хорд, расширение митрального кольца и корня аорты, поражение аортального и трикуспидального клапанов). Выраженность МД при ПМК может варьировать в самых широких пределах – от минимально выраженных субклинических до наиболее тяжелых распространенных форм. Было показано, что в случаях неглубокого ПМК с малоизмененными створками в патогенезе пролабирования играют роль наследственные особенности архитектоники хордального аппарата с широким прикреплением хорд. Это может приводить к неравномерному распределению гемодинамической нагрузки, растяжению сегментов створок с последующим их пролабированием.
   При первом обращении пациента после установления диагноза ПМК необходимо оценить прогноз и вероятность развития осложнений. С этой целью необходимо проанализировать как имеющиеся клинические проявления, так и результаты ЭхоКГ-исследования, а также наличие ряда сопутствующих заболеваний. Диагноз ПМК ставится на основании типичной аускультативной картины (систолический щелчок и/или поздний систолический шум). При этом наличие изолированного систолического щелчка свидетельствует об отсутствии МР, что с большей вероятностью указывает на хороший долгосрочный прогноз. Наличие позднего систолического шума (изолированного или в сочетании с систолическим щелчком) сразу указывает на наличие МР, что даже при отсутствии признаков сердечной недостаточности значительно повышает риск осложнений и ухудшает долгосрочный прогноз. Оценка интенсивности систолического шума помогает хотя бы приблизительно установить степень выраженности регургитации. При выявлении мерцательной аритмии, клинических признаков увеличения камер сердца, тем более снижения толерантности к физической нагрузке и других явных признаков сердечной недостаточности необходимо тщательное наблюдение за больными для решения вопроса о сроках оперативной коррекции митральной недостаточности.
   Помимо перечисленных клинических проявлений, непосредственно связанных с пролабированием, у пациентов с ПМК могут иметь место многочисленные проявления синдрома конституциональной психовегетативной дисфункции, нередко заставляющие обратиться за медицинской помощью. Подобный симптомокомплекс включает в себя наличие разнообразных кардиалгий, сердцебиения, перманентные и пароксизмальные проявления гипервентиляционного синдрома, склонность к ортостатической гипотензии, повышенную тревожность, развитие панических атак, своеобразных депрессивных состояний с преобладанием проявлений астенического симптомокомплекса. Несмотря на то что у многих пациентов с ПМК проявления вегетативной дисфункции могут выходить в клинической картине на первый план, существует большое количество полностью асимптомных случаев ПМК. Некоторые исследователи сравнивают проявления вегетативной дисфункции при ПМК с видимой надводной частью айсберга, в то время как большая часть бессимптомно протекающих случаев ПМК остается вне врачебного поля зрения. По нашим наблюдениям, выраженостъ психовегетативной дисфункции никак не связана с тяжестью клапанной патологии и не влияет на прогноз. Хотя нам приходилось наблюдать случаи, когда именно проявления психовегетативной дисфункции (частые панические атаки) приводили к нарушению трудоспособности пациентов и требовали проведения специализированной психотропной терапии.
   Другим симптомокомплексом у пациентов с ПМК являются многочисленные признаки наследственной соединительнотканной дисплазии, выявляемые при физикальном осмотре, но не позволяющие согласно диагностическим критериям поставить диагноз наследственного заболевания соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса–Данлоса и др.). К ним относятся костные аномалии (сколиоз, деформации ребер и грудины), гипермобильность суставов, уплощенная грудная клетка, гипомастия у женщин, особенности строения кисти, стопы, ушных раковин, аномалии прикуса, соединительнотканные узелки голеней и т. п. Большая часть этих аномалий не имеет самостоятельного клинического значения, не влияет на прогноз и выступает в качестве маркеров генетической патологии. Согласно современной классификации пролабирование при синдроме Марфана (при котором наблюдаются наиболее тяжелые прогрессирующие формы МД), Элерса–Данлоса и других наследственных заболеваниях соединительной ткани относят к вариантам первичного ПМК [3]. В целом в вопросах номеклатуры ПМК еще существует много спорных вопросов. Так, существует тенденция обозначать рассматриваемую нами патологию как "синдром дисплазии соединительной ткани" [4]. Однако при использовании данной терминологии теряется конкретное содержание, указывающее на клапанную патологию сердца. В широком смысле понятие дисплазия соединительной ткани может включать такие разнородные патологические проявления, как варикозная болезнь нижних конечностей, грыжи, нефроптоз, близорукость. При еще более широком подходе можно указать на такие также сочетающиеся с ПМК проявления единого дизэмбрионального дефекта мезенхимального ростка, как болезнь Виллебранда, тромбоцитопатии, многочисленные аномалии строения почек и т.д. Но при этом полностью утрачивается нозологическая самостоятельность клинически очерченных заболеваний, относящихся к компетенции врачей различных клинических специальностей. Более чем за тридцать лет применения термин ПМК стал традиционным, найдя свое место во всех руководствах по кардиологии и в работе практических врачей.
   ЭхоКГ является важнейшим методом верификации диагноза и уточнения выраженности ПМК. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации показаниями к проведению ЭхоКГ являются: наличие аускультативных признаков ПМК, обследование родственников первой степени родства больных с выявленными миксоматозными изменениями клапанного аппарата, стратификация риска у пациентов с установленным диагнозом ПМК, а также исключение этого диагноза у лиц с нетипичными клиническими проявлениями [5]. Рутинная повторная ЭхоКГ при установленном диагнозе ПМК и отсутствии МР или ее умеренной выраженности не является обязательной при условии стабильной клинической картины.
   ЭхоКГ-критерием диагноза ПМК является провисание митральной створки/створок в полость левого предсердия более чем на 3 мм от линии, соединяющей отрезки митрального кольца, при исследовании в парастернальной и верхушечной позициях. Хотя классификация по степеням в зависимости от глубины ПМК (Н.М.Мухарлямов, 1979) и утратила свое значение, тем не менее, наличие глубокого (более 10 мм) ПМК достоверно ассоциируется с более частым развитием МР и ряда других осложнений [6]. Важнейшей целью ЭхоКГ является выявление МР, что достигается применением ультразвуковой допплерографии и цветового допплеровского картирования. ЭхоКГ позволяет оценить наличие и выраженность миксоматозного процесса. МД приводит к утолщению митральных створок (более 3 мм), контуры их нечеткие, "лохматые", эхо-плотность снижена. Одновременно может быть выявлено удлинение створок, при этом в выраженных случаях длина передней створки превышает диаметр митрального кольца, а длина задней – 2/3 этого показателя. При исследовании по короткой оси в парастернальной позиции митральное отверстие утрачивает свою правильную овальную форму. Отмечается его аркообразная деформация в области пролабирующих сегментов митральных створок, что позволяет уточнить топику пролабирования при покадровом анализе изображения [6]. В ряде случаев определяется аномальное смыкание митральных створок (свободный край одной из створок контактирует с телом другой) или отмечается смещение точки смыкания в сторону левого предсердия. При тяжелой МР, особенно на фоне разрыва сухожильных хорд, смыкание створок может отсутствовать. Разрыв хорд, являющийся частым осложнением ПМК, приводит к типичному парадоксальному движению свободного края створки в полость левого предсердия. Как правило, при этом отмечаются значительные миксоматозные изменения створок с их утолщением и удлинением. Одновременно выявляется МР различной степени выраженности. Более редким проявление МД является дилатация митрального кольца свыше 30 мм при измерении его в верхушечной 4-камерной позиции. МД может носить распространенный характер с развитием пролабирования трикуспидального и аортального клапанов, дилатацией корня аорты, как это имеет место у больных с полным или неполным набором фенотипических признаков, соответствующим диагнозу синдрома Марфана.
   Опыт ультразвуковых исследований у пациентов с ПМК позволил нам предложить ЭхоКГ-классификацию МД, используемую нами в практической работе:
   МД 0 – признаки миксоматозного поражения клапанного аппарата отсутствуют.
   МД I ст. – минимально выраженная МД – небольшое утолщение митральных створок (от 3 до 5 мм), аркообразная деформация митрального отверстия в пределах 1–2 сегментов, смыкание створок, как правило, не нарушено.
   МД II ст. – умеренно выраженная МД – значительное утолщение (5–8 мм) и удлинение створок, деформация контура митрального отверстия на протяжении нескольких сегментов, имеются признаки растяжения хорд, реже их единичные разрывы. Возможно умеренное растяжение митрального кольца, нарушение смыкания створок.
   МД III ст. – резко выраженная МД – митральные створки резко утолщены (более 8 мм) и удлинены, отмечается максимальная глубина пролабирования, имеются множественные разрывы хорд, значительное расширение митрального кольца, смыкание створок отсутствует, отмечается их значительная систолическая сепарация, возможно также многоклапанное пролабирование и дилатация корня аорты. Как показывает наш опыт, наличие МД II–III ст. всегда сопровождается развитием умеренной или выраженной МР.
   Следует отметить, что широкое применение и доступность ЭхоКГ имеют и оборотную сторону, являясь нередким источником ятрогений в случаях, когда диагноз ПМК выставляется практически здоровым лицам с незначительным пролабированием неизмененных митральных створок. В классификацию ПМК в качестве нормального варианта, требующего разграничения с истинным пролабированием, даже введена рубрика "эхокардиографическое заболевание сердца". Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации не следует диагностировать ПМК при отсутствии типичной аускультативной картины и утолщения створок, при неглубоком пролабировании с точкой смыкания, расположенной по желудочковую сторону от плоскости митрального кольца [5].
   Из других инструментальных методов, применяемых у пациентов с ПМК, следует отметить ЭКГ, где выявляются неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса, не имеющие самостоятельного прогностического значения.
   Средняя продолжительность жизни мужчин и женщин с ПМК не отличается от таковой в популяции в целом [7], что свидетельствует о хорошем прогнозе у подавляющего большинства подобных пациентов. Тем не менее осложнения ПМК нередко развиваются у больных молодого возраста и занимают важное место в статистике медицинских учреждений. К осложнениям ПМК относятся развитие сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, разрыв сухожильных хорд, присоединение инфекционного эндокардита, тромбоэмболии с миксоматозно измененных митральных створок, нарушения сердечного ритма.
   Наиболее частым и тяжелым среди осложнений ПМК является прогрессирование МР с развитием дилатации полостей сердца, присоединением мерцательной аритмии и сердечной недостаточности. При этом в большинстве случаев наблюдается постепенное нарастание тяжести гемодинамических расстройств на фоне прогрессирования миксоматозных изменений створок. В других – отмечается внезапное ухудшение состояния больных в связи с развитием острой МР на фоне разрыва сухожильных хорд. В настоящее время в развитых странах на фоне снижения заболеваемости ревматизмом ПМК является самой частой причиной МР, потребовавшей протезирования или выполнения реконструктивной операции на митральном клапане. Сердечная недостаточность у пациентов с ПМК развивается, как правило, на 5–6-й декаде жизни, у больных с наличием позднего систолического шума и ЭхоКГ-признаков МР при первом обращении больного. У всех наблюдавшихся нами подобных больных при ЭхоКГ отмечались значительная глубина пролабирования (более 12 мм), признаки умеренной (II ст.) или выраженной (III ст.). При этом у всех больных, потребовавших выполнения оперативного вмешательства на митральном клапане, был выявлен тяжелый процесс МД с выраженным утолщением (более 8 мм) и удлинением митральных створок, признаками множественных разрывов хорд [8].
   Разрыв сухожильных хорд является одним из серьезных осложнений ПМК. Клиническая картина складывается из появления интенсивного голосистолического шума и признаков острой МР. Систолический шум имеет своеобразный музыкальный оттенок, может сопровождаться "писком хорд". В связи с эксцентричным расположением струи регургитации, отклоняемой неприкрепленным сегментом створки, при разрыве хорд задней створки систолический шум проводится в аортальную зону и на сосуды шеи, а при разрыве передней – в аксиллярную область и на спину. Поступление дополнительного объема регургитируемой крови в неувеличенное левое предсердие с ригидными стенками приводит к значительному подъему давления в легочных венах. Необходимо отметить, что выраженность острой МР может варьировать в самых широких пределах: от незначительной регургитации с отсутствием значительных клинических проявлений до развития тяжелого некупирующегося отека легких. В большинстве случаев при разрыве хорд гемодинамические расстройства все-таки бывают достаточно тяжелыми и требуют оперативного лечения. Но даже в случаях с минимальными нарушениями гемодинамики факт разрыва хорд имеет большое значение, так как с высокой вероятностью наступает повторный их разрыв на фоне неравномерного распределения гемодинамической нагрузки на сегменты поврежденной створки. Согласно нашим наблюдениям наиболее часто разрыв хорд наблюдается у женщин 6–7-го десятилетия жизни на фоне выраженной МД митрального аппарата и сопутствующей артериальной гипертензии. Предрасполагающим фактором у больных более молодого возраста может явиться тупая травма грудной клетки или чрезмерная физическая нагрузка. Так, мы наблюдали разрыв хорд у больного 38 лет, грузчика по профессии, наступившей непосредственно после переноса тяжестей.
   Другим серьезным осложнением ПМК является инфекционный эндокадит (ИЭ). В настоящее время в развитых странах ПМК наряду с бикуспидальным аортальным клапаном представляет собой самую частую причину присоединения ИЭ. Среди наблюдавшихся нами больных довольно четко выделяются две половозрастные группы: молодые женщины и мужчины 5–6-й декады жизни [8]. ИЭ у больных с ПМК протекает тяжело, вегетации локализуются на предсердной поверхности створок, а также на головках папиллярных мышц, хордах. Самой частой формой клапанной деструкции являются разрывы сухожильных хорд, реже отмечаются разрывы и перфорация митральных створок. Во всех случаях хорошо документированного ЭхоКГ-исследования, предшествовавшего заболеванию, у пациентов выявлялись выраженные миксоматозные изменения (МД II–III ст.), при этом у большей части больных наблюдалась умеренная МР. Тем не менее имели место случаи развития ИЭ при полном отсутствии признаков МР. В связи с этим необходимо отметить возможность появления преходящей МР в условиях физической нагрузки, что может быть продемонстрировано при стресс-ЭхоКГ [6]. Этот факт нашел свое отражение в мировом опыте по проведению профилактической антибиотикотерапии во время эпизодов бактериемий у пациентов с ПМК, рекомендуемой всем больным со значительным миксоматозом створок независимо от наличия регургитации. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации антибиотикопрофилактика при ПМК показана всем больным при наличии: 1) систолического щелчка и систолического шума, 2) изолированного систолического щелчка и ЭхоКГ-признаках МР, 3) изолированного систолического щелчка и ЭхоКГ-признаках МД [9]. Важное место в профилактике ИЭ занимает активное выявление и санация очагов хронической инфекции (в носоглотке, полости рта) у всех пациентов с ПМК.
   Еще одним серьезным осложнением ПМК являются тромбоэмболии с миксоматозно измененных митральных створок. При этом имеют место преходящие нарушения мозгового кровообращения чаще всего вертебробазиллярной локализации или симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Считается, что наличие ПМК с выраженными признаками МД является самой частой причиной развития ишемического инсульта у пациентов моложе 45 лет [10]. Тромбоэмболические осложнения могут также приводить к частичной или полной утрате зрения в связи с эмболией артерий сетчатки. Мы наблюдали случаи серьезных тромбоэмболических осложнений с развитием гемипареза у больного 18 лет, внезапной потери зрения на правый глаз у 22-летней женщины, вертебробазиллярных атак у пациентов моложе 35 лет. Во всех этих случаях имела место МД I–I ст. Учитывая относительную редкость тромбоэмболических осложнений у лиц с ПМК, следует предполагать, что для их развития помимо наличия МД требуются дополнительные факторы, в том числе усиление агрегационной функции тромбоцитов. Возможно, это имеет место при сочетании ПМК с мигренью, что нередко наблюдается в клинической практике. Проведение профилактических мероприятий при наличии риска тромбоэмболий у пациентов с ПМК строится следующим образом: 1) прием аспирина в дозе 80–325 мг при наличии документированных транзиторных ишемических атак; 2) назначение непрямых антикоагулянтов (варфарина) больным старше 65 лет с мерцательной аритмией, артериальной гипертензией, наличием МР и/или сердечной недостаточности; 3) назначение аспирина больным моложе 65 лет с мерцательной аритмией, но без МР, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности; 4) назначение непрямых антикоагулянтов больным, перенесшим инсульт; 5) назначение непрямых антикоагулянтов при продолжающихся транзиторных ишемических атаках на фоне приема аспирина; 6) назначение аспирина больным, перенесшим инсульт, при наличии противопоказаний к приему непрямых антикоагулянтов; 7) менее обязательным является назначение аспирина пациентам с синусовым ритмом и признаками выраженной МД [5].
   Нарушения ритма нередко сопровождают пациентов с ПМК, но в большинстве случаев носят доброкачественный характер (желудочковая экстрасистолия невысоких градаций). В подобных случаях при наличии выраженных субъективных проявлений показано назначение небольших доз бета-блокаторов, также оказывающих хороший эффект у больных с симпатикотонией. В редких случаях выявления сложных жизнеугрожающих аритмий не имеется четких доказательств их связи с предсуществующим ПМК и его наличие не влияет на выбор методов лечения.
   Таким образом, результаты клинико-эхокардиографического обследования при ПМК и анализ развития наиболее частых его осложнений позволяют выделить следующие факторы риска:
   - возраст старше 45 лет;
   - наличие позднего систолического шума и выявляемых при ЭхоКГ признаков МР;
   - увеличение камер сердца при клиническом и ЭхоКГ-иссследовании, снижение параметров сократимости, мерцательная аритмия;
   - глубина ПМК более 10 мм;
   - наличие МД II–III ст. (утолщение створок более 5, тем более 8 мм, их удлинение, признаки многоклапанного пролабирования и дилатации корня аорты);
   - ЭхоКГ-признаки разрыва сухожильных хорд;
   - артериальная гипертония;
   - транзиторные ишемические атаки, перенесенный ОНМК;
   - наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, полости рта.
   На основании сказанного с целью стратификации пациентов с ПМК по степени риска развития осложнений и рекомендуемым терапевтическим мероприятиям мы предлагаем выделять следующие группы больных:
   Группа низкого риска – пациенты с наличием изолированного систолического щелчка, глубина ПМК менее 10 мм, МД 0, клинические проявления отсутствуют или являются проявлениями синдрома психовегетативной дисфункции. Рекомендуется проведение рациональной психотерапии, разъяснение доброкачественного характера сердечной патологии, санация имеющихся очагов инфекции, активный образ жизни с регулярными аэробными нагрузками, уменьшающими выраженность проявлений вегетативной дисфункции. При наличии психовегетативных проявлений, ограничивающих трудоспособность, консультация психиатра, специализирующегося на лечении пограничных состояний. Профилактический осмотр раз в 3–5 лет, динамическое ЭхоКГ-наблюдение не показано.
   Группа среднего риска – пациенты с наличием изолированного систолического щелчка, глубиной ПМК более 10 мм, при ЭхоКГ выявляется МД I–II ст., МР 0–I ст., возраст старше 45 лет, возможно наличие артериальной гипертонии, очагов хронической инфекции, мигрени. Рекомендуется проведение антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита, прием малых доз аспирина при сочетании ПМК с МД II ст. с артериальной гипертонией или мигренями. Необходимо динамическое наблюдение, включая ЭхоКГ-контроль каждые 3–5 лет. Показано тщательное лечение сопутствующей патологии (коррекция артериальной гипертонии, санация очагов хронической инфекции), это относится также ко всем последующим группам пациентов с ПМК.
   Группа высокого риска – пациенты с наличием систолического щелчка и позднего систолического шума, при ЭхоКГ глубина ПМК более 12 мм, МД II–III ст., МР II–III ст., возраст старше 50 лет, наличие мерцательной аритмии, артериальной гипертонии. Выявляется умеренное расширение полостей сердца без значительного снижения показателей сократимости, сердечная недостаточность не в выше II ФК. Рекомендуется умеренное ограничение физической активности (тяжелая физическая работа, участие в соревнованиях), проведение профилактики инфекционного эндокардита и тромбоэмболических осложнений в соответствии с приведенным выше алгоритмом, консервативное лечение сердечной недостаточности.
   Группа очень высокого риска – пациенты с систолическим щелчком и поздним систолическим шумом или изолированным систолическим шумом, МД III ст., МР III ст., наличие клинической картины острой митральной недостаточности и ЭхоКГ-признаков разрыва хорд, мерцательная аритмия, увеличение камер сердца, сердечная недостаточность III–IV ФК, снижение сократительной функции миокарда, транзиторные ишемические атаки или перенесенный ОНМК, перенесенный инфекционный эндокардит или признаки текущего эндокардита. Рекомендуется профилактика инфекционного эндокардита и тромбоэмболических осложнений, включая при необходимости прием непрямых антикоагулянтов, регулярное клинико-эхокардиографическое наблюдение. При наличии показаний активное лечение инфекционного эндокардита, тромбоэмболических осложнений, гемодинамических расстройств, включая хирургические методы (клапаносохраняющие пластические операции и протезирование митрального клапана).

Литература
1. Конев В.П., Нечаева Г.И., Новак В.ГМатериалы пятого симпозиума Дисплазия соединительной ткани. Омск. 1995; 32-8.
2. Яковлев В.М., Нечаева Г.И. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани (патогенез, клиника, диагностика и лечение). Омск: ОГМА. 1994; 217.
3. Яковлев В.М., Горячев А.Н., Нечаева Г.И. Ортопед. травматол. протезир. 1987; 5: 20-3.
4. Яковлев В.М., Нечаева Г.И., Викторова И.А. Тер. архив. 1990; 4: 69-72.



В начало
/media/heart/01_06/287.shtml :: Sunday, 16-Dec-2001 19:02:16 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster