Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ИНФЕКЦИИ И АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ  
Том 2/N 3/2000 ОБЗОР

Инфекционный эндокардит I часть Этиология, патогенез, клиническая картина


Б.С. Белов

Институт ревматологии (дир. - акад. РАМН В.А. Насонова) РАМН, Москва

    Инфекционный эндокардит (ИЭ) - заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже - на эндотелии аорты и крупных артерий.
   Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различных климатогеографических зонах. Заболеваемость, по данным разных авторов, составляет от 1,7 до 6,5 случаев на 100 000 населения в год. Мужчины поражаются в 1,5 - 3 раза чаще женщин, а в возрастной популяции старше 60 лет это соотношение достигает 8 : 1. Средний возраст заболевших составляет 43 - 50 лет. В последнее время отмечается четкая тенденция к нарастанию частоты заболевания у лиц пожилого и старческого возраста.   
   Этиология
   
В доантибиотическую эру ведущие позиции в этиологии ИЭ занимали зеленящие стрептококки (Streptococcus viridans), на долю которых приходилось до 90% случаев заболевания. С начала 1970-х годов происходит активное внедрение в клиническую практику антибиотиков, растет число инвазивных диагностических и лечебных манипуляций, интенсивно развивается кардиохирургия, и вместе с тем получает более широкое распространение потребление наркотиков. Все это существенно повысило этиологическую роль стафилококков и грамотрицательных микроорганизмов. Длительное (в ряде случаев - необоснованное) лечение антибиотиками, глюкокортикостероидами и цитостатиками, более широкое применение парентерального питания привели в последние годы к нарастанию частоты грибкового ИЭ. Развитие и усовершенствование микробиологических и серологических методов исследования позволили выявить ряд редких возбудителей ИЭ (риккетсии, хламидии, легионеллы, бруцеллы).
   Таким образом, современный ИЭ представляет собой полиэтиологичное заболевание, возникновение и развитие которого может быть обусловлено возбудителями, составляющими чрезвычайно обширный перечень (табл. 1), пополняемый практически ежегодно. Теоретически все известные бактерии могут вызвать ИЭ. Наиболее частыми возбудителями являются стрептококки, стафилококки, энтерококки, реже - грамотрицательные бактерии, значение некоторых микроорганизмов ограничено описанием в литературе отдельных казуистических случаев. В то же время прослеживаются определенные закономерности в частоте встречаемости тех или иных микроорганизмов у различных категорий больных ИЭ.
Таблица 1. Микроорганизмы - возбудители ИЭ [1, 2].

Частые и характерные Более редкие Крайне редко
(описание отдельных случаев)
Грамположительные
   Streptococci
   - S.группы "viridans"
   - S. b-haemoliticus:
   S. pyogenes, S. agalactiae и др.
   - S. pneumoniae
   
Staphylococci
   S. aureus
   S. epidermidis
   Enterococci
   E. faecalis, E. faecium, E. durans, E. avium
Грамотрицательные
   Enterobacteriaceae
   E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp.,
   Salmonella spp., Proteus spp., S. marcesceus,
   Providencia spp.
   Pseudomonas
   P. aeruginosa
   Группа НАСЕК
   Haemophilus spp. (H. aphrophilus, H. influenzae,
   H. parainfluenzae), Actinobacilus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae
   Грибы
   Aspergillus
fumigatus, Candida spp. и другие
Грамположительные кокки
   Aerococcus, Lactococcus, Pediococcus
   Грамотрицательные кокки
   Neisseria gonorrhoeae,
   N. meningitidis,
   N. sicca
   Acinetobacter calcoaceticus
   Грамположительные палочки
   Bacillus cereus, B. subtilis, Corynebacterium
   (C. jeikeium, C. haemolyticum и др.)
   Erysipelothrix rhusiopathiae
   Грамотрицательные палочки

   Brucella spp.,
   Bordetella spp.,
   Pasteurella spp.,
   Legionella spp.,
   Campylobacter fetus
   Анаэробы
   Peptostreptococcus spp.
   Veillonella parvula,
   Clostridium spp.,
   Propionibacterium acnes,
   Lactobacillus spp.,
   Bacteroides fragilis,
   Fusobacterium spp.
   Другие
   Mycobacterium spp.
   Nocardia asteroides
   Coxiella burnetii
   Chlamydia spp.
   Mycoplasma spp.

Таблица 2. Частота встречаемости основных возбудителей у различных категорий больных ИЭ [1]

Микроорганизмы

Частота, %

А (n=2395)

Б (т=373)

В (n=269)

Г (n=343)

Грамположительные бактерии
Стрептококки 56,4 20,1 8,9 36,4
Стафилококки 24,9 59,8 47,9 39,4
в том числе        
S.aureus 19,1 57,4 15,2 10,5
S. epidermidis 5,8 2,4 32,7 28,9
Грамотрицательные бактерии 5,7 7,8 17,1 10,5
Грибы 1,0 4,6 13,4 5,0
Прочие 2,7 0,5 11,2 5,5
Не выделено 9,3 7,2 1,5 3,2
  А - больные ИЭ собственных клапанов, не употребляющие наркотики;
   Б - больные ИЭ собственных клапанов, употребляющие наркотики внутривенно;
   В - больные ранним ИЭ клапанных протезов (менее 2 мес после операции);
   Г - больные поздним ИЭ клапанных протезов (более 2 мес после операции);
   n - число случаев ИЭ.

Таблица 3. Факторы, предрасполагающие к развитию ИЭ

Кардиогенные факторы Факторы, способствующие возникновению бактериемии Состояния, сопровождающиеся снижением иммунитета
-врожденные и приобретенные пороки сердца - медицинские манипуляции (стоматологические, хирургические, урогинекологические, гастроэнтерологические и др.) - сахарный диабет
- перенесенный инфекционный эндокардит - центральные венозные катетеры Наркомания, токсикомания (в том числе алкоголизм)
- клапанные протезы - внутривенное употребление наркотиков - ВИЧ-инфекция
- гипертрофическая кардиомиопатия(обструктивная) - очаговая инфекция - онкопатология
- пролапс митрального клапана - травмы, ранения -лечение иммунодепрессантами
- дистрофии, переохлаждения
- пожилой возраст

   Как видно из табл. 2, ведущим этиологическим агентом ИЭ собственных клапанов у больных, не употребляющих наркотики, по-прежнему остаются стрептококки. Среди них превалируют S. viridans, на долю которых приходится около 45% от общего числа возбудителей заболевания. Эти микроорганизмы относятся к a-гемолитическим стрептококкам и не типируются по Lancefield. Они являются нормальными обитателями полости рта и попадают в кровоток при травме данной области, хирургических вмешательствах или стоматологических манипуляциях, чаще при экстракции зубов. Описаны случаи ИЭ у больных, полностью лишенных зубов [3]. Обитающий в желудочно-кишечном тракте представитель зеленящих стрептококков S. bovis в последние годы приобретает все большее значение в развитии ИЭ, являясь причиной последнего более чем в 10% случаев, особенно на фоне воспалительных и онкологических заболеваний толстого кишечника [4].
   Энтерококки фигурируют в качестве возбудителей ИЭ в 6 -
10 % случаев, в отдельных сериях наблюдений частота их выделения достигает 18% [5]. Данный возбудитель наиболее часто выделяют у больных, подвергавшихся манипуляциям на урогенитальном тракте. S. pneumoniae и b-гемолитические стрептококки различных серогрупп вызывают ИЭ достаточно редко (< 3% случаев) [4].
   Второе место в общей структуре возбудителей ИЭ занимают коагулазопозитивные (S. aureus) и коагулазонегативные (S. epidermidis и др.) стафилококки. Однако данные микроорганизмы являются ведущей причиной
ИЭ у наркоманов (главным образом S. aureus) и при поражении клапанных протезов (преимущественно S. epidermidis).
   К концу ХХ века в этиологии ИЭ существенно повысилась значимость грамотрицательных бактерий, частота выявления которых в 1960-х годах не превышала 1,7% [6]. Эти возбудители выделяются преимущественно у наркоманов, особенно при поражении клапанных протезов, а также при повторных ИЭ, первоначально вызванных другим агентом. В последние годы существенное внимание уделяется группе медленно растущих, требующих особых условий культивирования грамотрицательных палочек, объединяемых аббревиатурой НАСЕК (см. табл. 1). Высокая специфичность бактериемии, обусловленной одним из представителей указанной группы, для ИЭ получила отражение в диагностических критериях заболевания (см. часть II).
   Грибковый эндокардит чаще встречается у наркоманов, пациентов с искусственными клапанами сердца и больных с подавленным иммунитетом. Основные возбудители - представители родов Candida и Aspergillus. Отмечено, что при ИЭ у наркоманов превалирует С. parapsilosis и C. tropicans, а у больных, не употребляющих наркотики, -
C. albicans и Aspergillus spp. Последние также выделяются чаще при ИЭ клапанных протезов (32 и 27% соответственно) [7]. Среди больных с грибковым ИЭ, развившемся на фоне длительного лечения антибиотиками или другими препаратами, вводимыми внутривенно, C. albicans фигурировала в качестве этиологического агента в 52% случаев [8].
   Среди прочих возбудителей ИЭ особого упоминания заслуживают грамположительные палочки рода Corynebacterium (дифтероиды), входящие в состав нормальной микрофлоры кожи и полости рта. Они чаще являются причиной как раннего, так и позднего ИЭ клапанных протезов (8,9 и 3,2% соответственно) [9].
   В качестве редко встречающихся этиологических факторов ИЭ указываются риккетсии (
Coxiella burnetii), бруцеллы, хламидии и легионеллы. Поскольку выделение перечисленных микроорганизмов требует особых условий культивирования, возможных только в хорошо оснащенных микробиологических лабораториях, данная инфекция может быть идентифицирована с помощью серологических тестов.
   В последние годы нарастает число сообщений об ИЭ полимикробной этиологии, который развивается преимущественно у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно (около 60% случаев). Чаще выделяются следующие микробные ассоциации: S. aureus + S.
b-hemoliticus, Haemophilus spp. + S. viridans, S. aureus + Pseudomonas spp. [10]. Описан случай ИЭ, когда у 17-летнего наркомана в качестве этиологических агентов фигурировало 8 (!) возбудителей, выделенных из гемокультуры и клапанных вегетаций, полученных во время кардиохирургической операции [11].   
   Патогенез ИЭ
   
Возникновение и развитие ИЭ обусловлено тремя группами предрасполагающих факторов (табл. 3). Первое важное звено патогенеза - повреждения эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, являющиеся результатом: а) воспалительных и дегенеративных процессов, б) нарушений внутрисердечной гемодинамики на фоне врожденных или приобретенных пороков сердца и развития турбулентных токов крови (“инжектор”-феномен), в) травматизации концом подключичного катетера или вследствие “бомбардирования” эндокарда большим количеством мельчайших пузырьков воздуха, возникающих во время струйных внутривенных введений любых лекарственных препаратов
(при формировании ИЭ правого сердца) [12]. В очагах травмированного эндотелия либо завихрений кровотока формируются асептические вегетации, состоящие из тромбоцитов и фибрина (абактериальный тромботический эндокардит), являющиеся своеобразным “ложем” для ИЭ.
   Следующий важнейший патогенетический компонент ИЭ - транзиторная бактериемия, развивающаяся при повреждении кожи и/или слизистых оболочек под влиянием различных травмирующих агентов, в том числе при различных медицинских манипуляциях, а также без видимых причин. Интенсивность микробной инвазии в кровоток зависит от объема травмы, времени экспозиции и плотности микроорганизмов в зоне повреждения. При бактериемии на поверхности тромботических наложений происходит адгезия микроорганизмов с образованием покрывающего слоя из тромбоцитов и фибрина. Как следствие создается недоступная для проникновения фагоцитов “зона локального агранулоцитоза”, обеспечивающая выживание и дальнейшее размножение микроорганизмов. В процессе продолжающейся бактериальной колонизации и нарастания тромбоцитарно-фибринового матрикса формируются бородавчатые разрастания - инфекционные вегетации, вызывающие деструкцию сердечных клапанов и развитие эмболий.
   Однако далеко не всякая бактериемия приводит к развитию ИЭ даже при наличии морфологического субстрата в виде асептического тромбэндокардита. Немаловажным условием для этого является способность микроорганизмов к адгезии, в большей степени присущая грамположительным коккам (особенно S. viridans) и гораздо менее свойственная грамотрицательным бактериям. Данным фактом в определенной степени может быть объяснен диссонанс между высокой частотой развития бактериемии, вызванной грамотрицательной флорой (в частности, при инфекциях кожи и мягких тканей или манипуляциях на урогенитальном тракте), и ее низким удельным весом в этиологической структуре ИЭ.
   Не менее значимым аспектом реализации бактериемии в ИЭ является ослабление естественных защитных сил макроорганизма, обусловленное сопутствующими заболеваниями, иммуносупрессией, возрастом
пациентов, Так, у лиц с нормально функционирующей иммунной системой длительность бактериемии, возникающей при различных медицинских манипуляциях, составляет 15 - 30 мин [13]. В то же время экспериментальные данные свидетельствуют о том, что от момента инвазии микробов в кровоток до их фиксации на створках сердечных клапанов проходит не менее 6 ч, а до образования тромбоцитарно-фибринового слоя, покрывающего адгезировавшиеся бактерии, - от 18 до 24 ч [14].
   В дальнейшем в ходе естественного течения заболевания (при отсутствии или неадекватности терапии) персистирующая бактериемия ведет к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, запуская иммунопатологические механизмы воспаления. На данной стадии ведущая патогенетическая роль отводится формированию и нарастанию уровней циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), содержащих бактериальные антигены, с последующим отложением в тканях и органах-мишенях (почки, сосуды, миокард, синовиальные и серозные оболочки) и развитием экстракардиальных или системных проявлений заболевания. Наряду с этим на данной стадии выявляются разнообразные серологические нарушения - гипериммуноглобулинемия, криоглобулинемия, снижение концентрации компонентов комплемента, появление ревматоидных факторов.
   Несомненного внимания заслуживают установленные недавно факты нарастания уровней провоспалительных цитокинов (интерлейкинов -1,-6, -8) и особенно растворимых форм рецепторов фактора некроза опухоли, провоспалительная активность которого наряду с индукцией острофазового ответа, также
может играть ведущую роль в развитии системных проявлений ИЭ [15].
   Патоморфологической основой болезни является полипозно-язвенный эндокардит, характеризующийся наличием обширных вегетаций на клапанных створках, пристеночном эндокарде с распространением на интиму аорты и крупных сосудов. Во многих органах развиваются межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты, обусловленные тромбоэмболическим синдромом. Вследствие септических эмболий vasa vasorum или непосредственного проникновения инфекции в сосудистую стенку возможно формирование микотических аневризм различной локализации.   
   Клиническая картина
   
В настоящее время является общепризнанным выделение острого и подострого вариантов течения ИЭ.
   Острый ИЭ чаще вызывается высоковирулентной микрофлорой, возникает преимущественно на неизмененных клапанах, протекает с ярко выраженной клинической картиной сепсиса, быстрым (иногда в течение нескольких дней) формированием деструкции и перфорации клапанных створок, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью и при отсутствии экстренного кардиохирургического лечения часто заканчивается летальным исходом.
   При подостром ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно, в течение 2-6 нед и отличается разнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов. Данная форма, как правило, развивается у больных с предшествовавшей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом.
   Необходимо отметить, что современная клинико-патогенетическая концепция ИЭ, признаваемая абсолютным большинством авторов, предусматривает только однонаправленность развития патологических процессов в сторону их усугубления (при отсутствии лечения) без какой-либо хронизации и тем более самокупирования. Следовательно, применение термина “хроническое течение ИЭ”, фигурировавшего в ранних работах, в настоящее время является необоснованным.
   Клиническая симптоматика ИЭ развивается, как правило, спустя 2 нед с момента возникновения бактериемии. Одним из частых и наиболее ранних симптомов заболевания является лихорадка (в большинстве случаев неправильного типа), сопровождающаяся ознобом различной выраженности. В то же время температура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной) у пожилых и истощенных пациентов, при застойной недостаточности кровообращения, печеночной и/или почечной недостаточности. Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела (до 10 - 15 кг).
   “Периферические” симптомы ИЭ, описываемые при классической клинической картине, в настоящее время встречаются значительно реже, в основном при длительном и тяжелом течении болезни у пожилых пациентов. Однако геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина), узелковые плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джэйнуэя), а также овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне (пятна Рота), несмотря на их низкую встречаемость (от 5 до 25%), по-прежнему сохраняют свою диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев.
   Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата встречаются примерно в 40% случаев, нередко являясь начальными признаками, а иногда и опережая на несколько месяцев истинную картину ИЭ. Характерны распространенные миалгии и артралгии (реже моно- или олигоартрит) с преимущественным поражением плечевых, коленных и (иногда) мелких суставов кистей и стоп. Примерно в 10% случаев встречаются миозиты, тендиниты и энтезопатии. Возможно развитие септических артритов различной локализации. Наблюдается интенсивный болевой синдром в нижнем отделе спины, обусловленный развитием метастатического бактериального дисцита или позвонкового остеомиелита.
   Ведущий клинический синдром заболевания - эндокардит с быстрым (примерно 3 нед) формированием клапанной регургитации, преимущественно аортальной. В последнее время наблюдается учащение локализации процесса и на других клапанах сердца. По сводным данным, средняя частота первичного поражения аортального клапана при ИЭ составляет 36 - 45%, митрального - 30 - 36%, митрального и аортального одновременно - 10 -
15%, трикуспидального - 6%, клапана легочной артерии - 2-3%, прочей локализации - 10-15% [16, 17, 18, 19]. Необходимо заметить, что при клиническом исследовании особое внимание уделяется не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике. В частности, в дебюте поражения первоначально не измененного аортального клапана может быть выслушан систолический шум по левому краю грудины, вероятно, обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум в V точке с усилением при наклоне тела больного вперед; по мере усугубления клапанной деструкции интенсивность и продолжительность шума нарастает, отмечается ослабление II тона на аорте и снижение диастолического артериального давления. О первичном поражении митрального клапана в рамках ИЭ может свидетельствовать верхушечный систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности с одновременным ослаблением 1 тона. Особенности течения правосердечного ИЭ будут описаны далее.
   Нередко развивается миокардит, сопровождающийся дилатацией полостей сердца, глухостью тонов и прогрессированием недостаточности кровообращения. Примерно в 10% встречается эфемерный фибринозный перикардит. В отдельных случаях при прорыве миокардиального абсцесса возможен гнойный перикардит. Следует отметить, что нарастание застойной недостаточности кровообращения у пожилых пациентов может быть одним из косвенных симптомов развивающегося ИЭ.
   Поражение почек протекает по типу очагового или диффузного гломерулонефрита, у части больных возникают тромбоэмболические инфаркты. В 10-30% случаев развивается почечная недостаточность различной степени выраженности, в 3% (при длительном течении болезни) - амилоидоз.
   Нередко отмечается увеличенная печень. Более чем у половины больных наблюдается спленомегалия, ее степень обычно коррелирует с длительностью болезни. Однако раннее установление диагноза и назначение соответствующего лечения ведут к снижению частоты развития данного симптома, в достаточной степени характерного для ИЭ [20].
   Поражение центральной нервной системы (ЦНС) или периферической нервной системы встречается у 20-40% больных ИЭ и является ведущим синдромом в клинической картине заболевания в 15% случаев [21]. Неврологическая патология при ИЭ отличается достаточным разнообразием. Наиболее характерно развитие ишемического инсульта, обусловленного тромбоэмболией в русле средней мозговой артерии, что составляет 90% всех случаев поражения ЦНС. Данный синдром может развиваться на всех стадиях болезни (в том числе во время и после окончания лечения), однако наиболее часто он встречается в течение первых 2 нед от начала антибактериальной терапии. У 2-10% больных наблюдается геморрагический инсульт, обусловленный разрывом микотических аневризм мозговых сосудов. В отдельных случаях развивается гнойный менингит или эмболические абсцессы мозга. У пожилых пациентов возможно появление симптомов токсической энцефалопатии разной степени выраженности вплоть до развития галлюцинаций и делирия [22, 23].
   Основные изменения лабораторных показателей: анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном (чаще) или уменьшенном количестве лейкоцитов, тромбоцитопения, резко увеличенная СОЭ, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, появление С-реактивного белка, положительный ревматоидный фактор, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарный фактор в низких титрах, протеинурия, гематурия.
   Большое значение для диагностики и выбора лечения имеют данные исследования крови на гемокультуру с последующим определением чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам. При соблюдении соответствующих правил взятия проб крови и применении современных методов микробиологического исследования частота выделения возбудителя, по данным зарубежных авторов [24, 25], составляет 95% и более. В условиях российских клиник данный показатель, к большому сожалению, значительно ниже.
   Основными причинами получения отрицательных результатов посевов крови или неправильной их интерпретации могут быть: предшествовавшая антибиотикотерапия, несоблюдение правил взятия образцов крови и их транспортировки, недостаточно качественная техника микробиологического исследования, особенности возбудителя.
   Назначение антимикробных препаратов больным с предполагаемым ИЭ до момента взятия крови для исследования на гемокультуру снижает частоту выделения возбудителей до 35-40%. При краткосрочной или неадекватной первичной антибактериальной терапии гемокультура может стать положительной спустя несколько дней после отмены антибиотиков (если позволяет состояние больного). В случаях предшествовавшего длительного лечения бактерицидными антибиотиками в высоких дозах негативная гемокультура сохраняется в течение нескольких недель.
   Взятие крови для исследования
на гемокультуру производится посредством пункции периферических вен с соблюдением правил асептики и антисептики во избежание контаминации проб (взятие крови из сосудистых катетеров нецелесообразно). Посев выполняют одновременно в 2 флакона с аэробными и анаэробными условиями из расчета 10 мл крови на 50 мл среды, при отсутствии иных рекомендаций фирмы-изготовителя. Взятые образцы необходимо немедленно доставить в лабораторию либо помеестить для кратковременного хранения в термостат при температуре, равной 37оС. Немаловажное значение придается своевременному информированию персонала микробиологической лаборатории о предполагаемом диагнозе ИЭ.
   Следует отметить, что при нелеченном ИЭ бактериемия имеет место практически всегда, поэтому выбор определенного времени для забора крови (повышение температуры тела больного), как и многократность посевов, не имеют под собой достаточных оснований. Также не отмечено существенных различий по частоте выделения возбудителя из артериальной или венозной крови.
   При наличии у больного остро протекающего ИЭ (выраженные явления интоксикации, быстропрогрессирующая клапанная регургитация, нарастание застойной недостаточности кровообращения) следует выполнить трехкратный посев крови, взятой из разных вен, с интервалом 0,5-1 ч, а
затем начинать эмпирическую антибиотикотерапию. В случаях подострого ИЭ, когда состояние больного позволяет отложить антибактериальную терапию, производят трехкратный посев крови в течение 24 ч. Если после 48 - 72-часовой инкубации рост микрофлоры в пробах крови отсутствует, следует выполнить повторные 2 - 3-кратные посевы. При дальнейшем отсутствии бактериального роста целесообразна консультация клинического микробиолога с целью выбора оптимальной методики исследования (длительное культурирование, применение обогащенных питательных сред и т.д.), а также выполнение специфических серологических реакций. Последнее нередко дает ценную информацию для диагностики ИЭ, вызванного хламидиями, риккетсиями, бруцеллами.
   Из инструментальных методов исследования наиболее информативной является эхокардиография (ЭхоКГ), позволяющая выявить вегетации на клапанах и хордах, перфорации или разрывы створок клапанов, разрывы хорд, миокардиальные абсцессы, а также оценить степень и динамику клапанной регургитации. Разрешающая диагностическая способность трансторакальной двухмерной ЭхоКГ с использованием допплеровской техники при ИЭ составляет 80%. Применение чреспищеводной ЭхоКГ повышает чувствительность данного метода для диагностики ИЭ до 90-94%, поскольку при этом устраняется преграда для ультразвукового сигнала в виде ребер, подкожного жирового слоя, воздуха в легких, а также обеспечивается непосредственная близость от исследуемого участка, что дает возможность улучшить качество визуализации при использовании высокочастотных
датчиков. В отличие от трансторакальной полипроекционная чреспищеводная ЭхоКГ позволяет распознавать вегетации размерами 1-1,5 мм, с большей степенью достоверности диагностировать абсцессы миокарда и поражение клапанных протезов [23, 26].
   Следует отметить, что при развернутой клинической картине ИЭ и соответствующих данных лабораторных исследований отсутствие достоверных ЭхоКГ-признаков ИЭ (особенно у больных с приобретенными пороками сердца и клапанными протезами) не является поводом для исключения данного диагноза. В подобных ситуациях целесообразно повторное ЭхоКГ-исследование через 7-10 дней.   

Литература:
   1. Tunkel A.R., Mandell G.L. Infecting microorganisms. Infective endocarditis. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992; 85-97.
   2. Bansal R.
C. Infective endocarditis.// Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-39.
   3. Weinstein L., Schlesinger J.J. Pathoanatomic, pathophysiogic and clinical correlation in endocardirtis.// N Engl J Med 1974; 291: 832-6.
   4. Roberts R.B. Streptococcal endocarditis. Infective endocarditis. E.d. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992; 191-208.
   5. Kaye D. Changes in the spectrum, diagnosis and management of bacterial and fungal endocarditis.// Med Clin North America 1973; 57: 941-57.
   6. Pelletier L.L., Petersdorf R.G. Infective endocarditis: a review of 125 cases from the University of Washington Hospitals, 1963-1972.// Medicine 1977; 56: 287-313.
   7. McLeod R., Remington J.S. Fungal endocarditis. Infective endocarditis. Ed. S.H. Rahimtola. New York, Grune&Stratton. 1978; 211-90.
   8. Rubinstein E., Noriga E.R. Simberkorf M.S. et al. Fungal endocarditis: analysis of 24 cases and review of the literature.// Medicine 1975; 54: 331-34.
   9. Vanlosterhaut B., Surmount J., Vandeven J. et al. Corynebacterium jeikeium (group JK diphtheroids) endocarditis. A report of five cases.// Diagn Microbiol Infect Dis 1989; 12: 265-8.
   10. Baddour L.M., Meyer J., Henry B. Polimicrobial infective endocarditis in the 1980s. Rev Infect Dis 1991; 13 (5): 963-70.
   11. Man M.
W., Shafran S.D. Polymicrobial endocarditis with eight pathogens in an intravenous drug abuser. Scand J Infect Dis 1990; 22 (6): 735-7.
   12. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н., Матвеев С.А. и др. Инфекционный эндокардит правых камер сердца.// Клин. мед. 199
2; 1: 37-40.
   13. Everett E.D., Hirschmann J.V. Transient bacteremia and endocarditis prophylaxis: a review.// Medicine (Baltimore) 1977; 56: 61-77.
   14. Durack D.T., Beeson P.B. Experimental bacterial endocarditis: Colonization of a sterile vegetation.// Br J Exp Pathol 1972; 53: 44-9.
   15. Brown M., Griffin G.E. Immune responses in endocarditis. Heart 1998; 79 (1): 1-2.
   16. Wells A.U., Fowler C.C., Ellispegler R.B. et al. Endocarditis in the 80s in a general hospital in Auckland, New Zealand.// Quart J Med 1990; 76 (279): 753-62.
   17. Tornos M.P., Olona M., Permanyer-Miralda G. et al. Is the clinical spectrum and prognosis of native valve infective endocarditis in non-addicts changing?// Eur Heart J 1995; 16: 1686-91.
   18. Verhel H.A., van den Brink R.B.A., van Vreeland T. et al. Effects of changes in management of active infective endocarditis on outcome in a 25-year period.// Am J Cardiol 1993; 72: 682-7.
   19. Hogevik H., Olaison L., Andersson R. et al. Epidemiologic aspects of infective endocarditis in an urban population: a5-year prospective study.// Medicine 1995; 74 (6): 324-39.
   20. Terpening M.S., Buggy B.P., Kauffman C.A. Infective endocarditis: clinical pictures in young and elderly patients. Am J Med 1987; 83: 626-34.
   21. Franciloli P. Central nervous system complications of infective endocarditis. In: Scheld W.M., Whiteley R.J., Durack D.T. eds. Infections of central nervous system. New York; Raven Press. 1991; 515-59.
   22. Bush L.M., Johnson C.C. Clinical syndrome and diagnosis. Infective endocarditis. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992; 99-115.
   23. Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert K.A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-48.
   24. Hoen B., Selton-Suty C., Lacassin F. et al. Infective endocarditis in patients with negative blood cultures; analysis of 88 cases from a one-year nationwide survey in France. Clin Infect Dis 1995; 20: 501-6.
   25. Tunkel A.K., Kaye D. Endocarditis with negative blood cultures. N Enge J Med 1992; 326: 1215-17.
   26. Sokil A.B. Cardiac imaging in infective endocarditis. Infective endocarditis. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992; 125-50.
   

II часть в следующем номере.



В начало
/media/infektion/00_03/75.shtml :: Thursday, 10-Aug-2000 22:29:52 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster