Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ИНФЕКЦИИ И АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ  
Том 3/N 2/2001 ОБЗОР

Диализные перитониты: современный взгляд на проблему


В.М.Ермоленко, К.А.Акбулатова, Н.Н.Филатова, С.В.Яковлев

Кафедра нефрологии и гемодиализа РМАПО, кафедра внутренних болезней №4 ММА им. И.М.Сеченова, Москва

   Лечение перитонеальным диализом больных с терминальной уремией нередко связано с развитием серьезных инфекционных осложнений, важнейшим из которых является перитонит. Диализные перитониты (ДП) обусловливают 15–35% всех госпитализаций у пациентов на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) и являются одной из главных причин их перевода на гемодиализ (ГД) [1–3].
   В начале 80-х годов частота ДП составляла 6,3 эпизода на 1 больного в год [4]. Модификация перитонеального катетера и улучшение техники его имплантации в брюшную полость позволили за последние 10 лет уменьшить частоту ДП до 0,5 эпизодов на 1 больного в год [1–3].
   Так, по данным US Renal Data System, применение Y-образной соединительной системы привело к снижению частоты ДП на 67% [5]. G.Woodrow и соавт. (19
97) показали, что применение катетера с одной манжеткой увеличивает риск перитонита на 20% в отличие от катетера с двумя манжетками. Другие характеристики катетера не играли значительной роли [2, 5].
   Наряду с усовершенствованием диализной техники нельзя
не отметить повышение образовательного уровня больных, понимания ими целесообразности соблюдения правил асептики и антисептики в профилактике инфекционных осложнений.

Этиология
   
В отличие от хирургического ведущую роль в развитии ДП играет грамположительная флора (табл. 1).
   Как правило, ДП вызываются одним микроорганизмом [6], хотя встречаются и полимикробные инфекции, обусловленные различными сочетаниями грамотрицательных и грамположительных аэробных и анаэробных бактерий. Наиболее часто причиной перитонита является S.еpidermidis (до 30–35% случаев), реже – S.аureus
(10–20%), Streptococcus spp. и Coliforms (5–10%), Klebsiella spp. и Enterobacter spp. (5%), Pseudomonas spp. (3–8%) и др. В 3–5% случаев выявляется рост грибов рода Candida и др. [7, 8]. С улучшением техники проведения ПАПД частота обнаружения грамположительных инфекций снижается [9].
   Перитониты, вызываемые анаэробами, встречаются не часто и обусловлены транслокацией бактерий в связи с нарушением проницаемости кишечной стенки [10, 11].
Прогноз этих ДП остается серьезным.
   Туберкулезный перитонит характерен для регионов, эндемичных для данной инфекции, и встречается крайне редко [12].
   Основные пути инфицирования представлены в табл. 2.
   Интралюминальный (интракатетерный) – наиболее распространенный путь инфицирования, обусловленный контаминацией коннектора преимущественно грамположительной флорой с поверхности кожи [11]. Чаще это коагулазонегативные стафилококки, хотя могут встречаться дифтероиды,
Corynebacterium spp. и Bacillus spp. [13].
   При колонизации кожи грамотрицательными микроорганизмами контактная контаминация может вызвать ДП, обусловленный грамотрицательной флорой [11]. По мнению большинства исследователей, использование Y-образных коннекторов уменьшает риск возникновения перитонита вследствие контактной контаминации [13–15].
   Перилюминальный (перикатетерный) путь инфицирования реализуется при наличии инфекции выходного отверстия или туннельной инфекции. Больные, перенесшие один или более эпизодов инфекции выходного
отверстия, в большей мере предрасположены к развитию ДП, чем без нее (64% против 45%) [16].
   Наиболее часто инфекция выходного отверстия обусловлена S. аureus
, Pseudomonas spp. и коагулазонегативными стафилококками, в то время как развитие туннельной инфекции связано преимущественно с S.аureus и Pseudomonas spp. [17]. ДП, ассоциированые с туннельной инфекцией, как правило, рефрактерны к лечению и требуют удаления перитонеального катетера [17, 18].
Таблица 1. Виды микроорганизмов, вызывающие ДП

Микроорганизм

Эпизоды перитонита(пациент / год)

Грамположительные:

S. epidermidis

0,17-1,04

S. aureus

0,09-0,15

Streptococcus spp.

0,04-0,14

Enterococcus spp.

0,01-0,04

Другие

< 0,01-002

Грамотрицательные

0,09-0,24

Грибы

< 0,01-0,07

Микобактерии

< 0,01

Не выделены

0,10-0,20

Таблица 2. Пути инфицирования при ДП (W.Keane, S.Vas, 1994)

Пути инфицирования

Наиболее значимые микроорганизмы

Частота, %

Интралюминальный

Эпидермальный стафилококк

30-40

Трансмуральный

Энтерококк

30-40

 

Кишечная палочка

 

Перилюминальный

Эпидермальный стафилококк
Золотистый стафилококк
Pseudomonas spp.
Дрожжевые грибы

20-30

Гематогенный

Стрептококки

5-10

 

Микобактерия туберкулеза

 

Восходящий

Дрожжевые грибы

2-5

 

Лактобактерии

 

Таблица 3. Клинические проявления ДП

Признаки

Частота, %

Помутнение диализата

98-100

Боли в животе

67-97

Болезненность при пальпации

62-79

Напряженность передней брюшной стенки

35-62

Лихорадка

34-36

Озноб

18-23

Тошнота

30-35

Рвота

25-30

Диарея

7-15

Таблица 4. Дозы антибиотиков, наиболее часто используемых при лечении ДП (W.Keane и соавт., 1996)

Препарат

Интермиттирующие дозы

Постоянные дозы, мг/л(начальная доза/поддерживающая доза)

Аминогликозиды

амикацин

2 мг/кг

25 / 12

гентамицин

0,6 мг/кг

8 / 4

тобрамицин

0,6 мг/кг

8 / 4

Цефалоспорины

цефазолин

15 мг/кг

500 / 125

гефалотин

15 мг/кг

500 / 125

цефотаксим

2000 мг

500 / 250

цефтазидим

1000 мг

250 / 125

цефтриаксон

1000 мг

250 / 125

Пенициллины

тикарциллин

2000 мг внутривенно 2 раза в день

1-2 г внутривенно / 125

оксациллин

Нет данных

125

ампициллин

Нет данных

125 или 250-500 мг per os 2 раза в день, 250-500 мг per os 4 раза в день

Фторхинолоны

ципрофлоксацин

500 мг per os 2 раза в день

Нет рекомендаций

офлоксацин

400 мг per os, затем 200 мг per os 1 раз в день

Нет рекомендаций

Другие

ванкомицин

15-30 мг/кг 1 раз в неделю

1000 / 25

тейкопланин

400 мг ИП 2 раза в день

400 / 40

клиндамицин

Нет данных

300 / 150

рифампицин

450-600 мг per os 1 раз в день или 150 мг ИП 3-4 раза в день

Не применяется

Противогрибковые

амфотерицин

Не применяется

1,5

флуконазол

Нет данных

Нет данных

Примечание. ИП – интраперитонеальное введение.

   Трансмурально кишечная микрофлора попадает в брюшную полость при нарушении проницаемости стенок желудочно-кишечного тракта. Так, большая часть грамотрицательных перитонитов вызвана именно кишечной микрофлорой [7, 9]. Известно, что дивертикулез кишечника увеличивает риск трансмуральной миграции кишечных микроорганизмов [20].
   Реже встречаются гематогенный и восходящий пути проникновения возбудителя в брюшную полость. Бактериемия может привести к развитию перитонита: туберкулезный перитонит развивается именно таким путем. Причиной случайной бактериемии и последующего перитонита могут стать и рутинные инвазивные процедуры, например стоматологические или диагностические манипуляции (бронхоскопия, гастроскопия) [21, 22]. При проведении этих процедур рекомендуют профилактическое назначение антибиотиков
.
   У женщин восходящая инфекция из матки и влагалища в редких случаях может привести к развитию ДП. В литературе описаны случаи возникновения перитонита при проведении гинекологических процедур, использовании внутриматочных спиралей и вагинальном подтекании диализата [23, 24].   

Особенности клиники ДП
   
Типичными клиническими симптомами ДП являются помутнение диализата, боли в животе, болезненность при пальпации. В отличие от хирургического перитонита озноб, повышение температуры тела, тошноту, рвоту обнаруживают только в 1/3 случаев, еще реже встречаются кишечная диспепсия и симптомы раздражения брюшины (табл. 3).
   В исследованиях последних лет показано, что 6% диализных перитонитов проявляются только абдоминальными болями при отсутствии помутнения диализата или повышения общего клеточного состава в нем [25].
   В редких случаях помутнение диализата может быть проявлением малигнизации или хилезного асцита [26, 27], что подтверждается при цитологическом исследовании и определении уровня триглицеридов в диализате.
   Клинические проявления ДП отчасти зависят от вида микроорганизма, вызвавшего перитонит. Так, ДП, индуцированные коагулазонегативными стафилококками и другими колонизирующими кожу микробами (например, коринебактериями), характеризуются более
легким, доброкачественным течением, чем перитониты, вызванные золотистым стафилококком, стрептококками, грибами или грамотрицательными бактериями [27–29].
   Стрептококковые ДП обусловлены в большинстве случаев
S.viridans и Enterococcus spp. и отличаются тяжелым течением [27]. Перитониты, ассоциированные с бета-гемолитическим стрептококком, протекают особенно тяжело и нередко приводят к шоку и смерти больного [27].
   Причиной грамотрицательных ДП чаще всего бывают
Klebsiella spp., Escherichia coli и Enterobacter spp. [30]. Течение этих перитонитов характеризуется высокой летальностью, значительной частотой госпитализаций и удалений перитонеального катетера с последующим переводом больных на ГД [3, 31].
   Грибковые ДП трудно поддаются терапии и нередко требуют удаления перитонеального катетера [10].    

Диагностика
   
Диагностика ДП основана на следующих критериях: помутнение диализата, увеличение в нем клеточных элементов (более 100 клеток в 1 мкл) с преимущественным содержанием нейтрофилов (более 50%) и наличие микроорганизмов в перитонеальной жидкости, выявленное при бактериологическом исследовании [32].
   Вне перитонита количество клеток в диализате не превышает 30 в 1 мкл, которые представлены преимущественно мононуклеарами [25, 33]. Согласно G.Rier
a и соавт. (1985), J.Smoszna и соавт. (1988), нейтрофилез перитонеальной жидкости является диагностически более значимым критерием, чем увеличение общего числа клеток, особенно у больных, получающих антибактериальную терапию [34, 35].
   При туберкулезных ДП возможно преобладание в диализате лимфоцитов [36]. Эозинофилия в эффлюенте встречается при грибковых перитонитах, но в большинстве случаев перитонеальной эозинофилии результаты бактериологического исследования остаются отрицательными [37]. Вероятно, эозинофилия является физиологической реакцией на контакт с чужеродным материалом и обычно разрешается самостоятельно [37].
   Использование современных технологий для выявления микроорганизмов позволяет выделить бактериальную культуру более чем в 90% случаев.
E.Luce и соавт. (1982), сравнивая результаты исследований с использованием стандартных флаконов Bactec и обычных сред, показали, что частота получения негативной культуры составила 4 и 22% соответственно [38].
   Диагностическая ценность окраски по Граму при ДП спорна. Так, по данным D.Bezerra и соавт. (1997), предварительная окраска по Граму была позитивной в 68% для грамположительных и в 95% случаев – для грамотрицательных микроорганизмов; в 40% случаев при обнаружении грамположительной кокковой флоры впоследствии выявились другие микроорганизмы или культура была негативной [39]. Однако использование окраски по Граму может быть результативным для ранней диагностики грибковых перитонитов, что позволяет своевременно назначить соответствующее лечение.   

Лечение ДП
   
За последние 15 лет произошли существенные изменения в подходе к лечению перитонита у больных на ПАПД. Сегодня пациенты с бактериальными ДП лечатся амбулаторно в соответствии со стандартными схемами лечения. Госпитализации, как правило, подлежат больные с тяжелыми клиническими формами ДП, сопутствующей артериальной гипотонией, а также при необходимости проведения внутривенных инфузий или парентерального назначения наркотических средств при выраженном болевом синдроме.
   Наряду с использованием
традиционных схем антибактериальной терапии, в последнее время широко применяются интермиттирующие режимы дозирования препаратов. Преимущество интермиттирующей антибактериальной терапии заключается в уменьшении количества асептических манипуляций, что снижает риск случайной контаминации системы.
   В настоящее время более распространено интраперитонеальное введение антибактериальных препаратов в виду быстрого достижения высокой локальной концентрации препарата [40].    

Эмпирическая антибактериальная терапия
   
Эмпирическое назначение антибиотиков основывается на данных о частоте выделения возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. По рекомендациям International Society for Peritoneal Dialysis Committee Guidelines, эмпирическую терапию ДП следует начинать с комбинации цефалоспоринов I поколения с аминогликозидами [41]. Токсичность аминогликозидов меньше при интермиттирующем режиме введения.
   J.Weber и соавт. (1989) показали, что эффективность сочетанного применения цефазолина и гентамицина составляет 79%, а при отсутствии туннельной инфекции и/или внутриабдоминальной патологии – 95 % [42], другие авторы не подтверждают эти цифры [43]. Согласно S.Vas и соавт. (1997), эффективность эмпирического применения цефазолина при ДП, вызванных метициллинрезистентными
S.aureus и метициллинрезистентными коагулазонегативными стафилококками, составляет только 45% [44].
   В некоторых центрах с высокой частотой выделения метициллинрезистентных штаммов стафилококка в схему эмпирической терапии включают ванкомицин, однако в последнее время показания к эмпирическому назначению ванкомицина значительно сужены из-за явного увеличения числа резистентных штаммов энтерококка. В перспективе существует также вероятность развития резистентности стафилококков к гликопептидам. Поэтому назначать ванкомицин следует лишь в случаях бактериологически подтвержденной грамположительной инфекции, резистентной к оксациллину [41].   

Этиотропное лечение ДП
   
Эмпирическое назначение антибактериальных препаратов считается адекватным только на начальном этапе терапии. При выделении возбудителя и определении его чувствительности к антибиотикам необходим переход на монотерапию в соответствии с рекомендациями, приведенными в табл. 4.
   В большинстве случаев ДП, вызванные
S.aureus, обусловлены катетерной инфекцией [45]. При подтверждении этого необходимо немедленное удаление перитонеального катетера. При выделении метициллинрезистентных штаммов S.aureus используемые препараты заменяют на ванкомицин (или, возможно, рифампицин), продолжительность лечения – 21 день [41, 46]. Неудачи при лечении перитонитов, вызванных метициллинрезистентными штаммами S.aureus, случаются чаще, чем при метициллинчувствительных стафилококковых инфекциях [46].
   Если выделенные микроорганизмы чувствительны к метициллину, то продолжают первоначальную терапию цефалоспоринами I поколения [41, 47]. При недостаточном эффекте лечения может быть добавлен рифампицин [41]. Эффективность цефазолина при инфекциях, вызванных метициллинчувствительными стафилококками
, сопоставима с эффективностью ванкомицина [41, 47].
   При неэнтерококковых стрептококковых ДП рекомендуется сочетанное лечение ампициллином и цефалоспоринами I поколения продолжительностью 14 дней [41, 47].
   При энтерококковых инфекциях излечивание ДП
затягивается. Если при бактериологическом исследовании подтверждена чувствительность к ампициллину, то предпочтительнее использовать ампициллин, а не ванкомицин. В случае устойчивости Enterococcus spp. к ампициллину применяют ванкомицин [41]. В последние годы за рубежом наблюдается повышение устойчивости энтерококков к ванкомицину. Перитониты, вызванные ванкомицинрезистентными энтерококками, характеризуются высокой летальностью [48]; в этих случаях возможно использование тейкопланина или хлорамфеникола, хотя контролируемые исследования по их эффективности у больных на ПАПД отсутствуют [49].
   При неосложненных грамотрицательных ДП антибиотики применяют в течение 2 нед [41]. Наиболее эффективен цефтазидим, нередко назначаемый в сочетании с ванкомицином.
  
 Инфекции, обусловленные Acinetobacter spp. и Stenotrophomonas maltophilia, с трудом поддаются лечению, характеризуются высокой антибиотикорезистентностью, значительной частотой рецидивов. В этом случае целесообразно использование комбинации из 2 антибактериальных препаратов (с учетом чувствительности) в течение 3 нед [41]. Псевдомонадные перитониты ассоциированы, как правило, с катетерной инфекцией. Вероятность излечения без удаления катетера низкая, продолжительность лечения – 21 день.
   При грибковых ДП
смертность у детей и взрослых достигает 20-45% [10, 50]. В большинстве случаев грибкового перитонита необходимо удаление перитонеального катетера, особенно, если на фоне интенсивного лечения в течение 1 нед не наступает клинического улучшения; в тоже время имеются примеры успешного лечения грибкового перитонита без удаления перитонеального катетера [10, 50, 51].
   Обычно для лечения грибковых перитонитов используют 2 антигрибковых препарата, например, амфотерицин В (0,5 мг/кг ежедневно внутривенно + 1–2 мг/л интраперитонеально) и препараты из группы азолов – кетоконазол (400 мг в день) или флуконазол (100–200 мг в день), которые назначаются внутрь, внутривенно или интраперитонеально. Нередко для усиления эффекта добавляют флуцитозин в дозе 50 мг/л интраперитонеально или 1 г внутрь [41, 50, 51]. Продолжительность лечения – 4–6 нед. Некоторые больные после удаления катетера и успешного лечения грибкового ДП могут вернуться на ПАПД, но большинство нуждается в переводе на ГД.
   Перитониты, обусловленные микобактерией туберкулеза, редко отвечают на обычную противотуберкулезную терапию [52].    

Профилактика
   
Система мер профилактики ДП включает дальнейшее совершенствование техники и методических приемов, профилактику и лечение туннельной инфекции и инфекции выходного отверстия, профилактику и лечение хронического носительства
S.aureus в носоглотке, строжайшее соблюдение правил асептики и антисептики, обучение персонала и больных.
   Важное место занимает профилактика интраназального носительства
S.aureus (особенно метициллинрезистентных), которое встречается приблизительно у 50% больных на ПАПД и увеличивает риск инфицирования выходного отверстия катетера и последующего развития перитонита в 2–6 раз [53]. Эффективным средством профилактики является интраназальное применение мупироцина 2 раза в день – 5 дней каждые 4 нед или нанесение его на кожу в области выходного отверстия [53, 54].
   Несмотря на меры профилактики, ДП по-прежнему остаются наиболее грозным осложнением у больных на ПАПД. Необратимое повреждение перитонеальной мембраны при ДП, снижающее эффективность ПАПД и качество жизни больных, делает актуальной проблему своевременной диагностики и лечения инфекционных осложнений. Рациональная фармакотерапия с использованием современных высокоэффективных антибактериальных препаратов является непременным условием успешного лечения, позволяющим снизить количество неблагоприятных исходов и продолжить ПАПД.

Литература
1. Viglino G, Cancarini G, Catizone L et al. The impact of peritonitis on CAPD results. Adv Pe
rit Dial 1992; 8: 269-75.
2. Woodrow G, Turney JH, Brownjohn AM. Technique failure in peritoneal dialysis and its impact on patient survival. Perit Dial Int 1997; 17: 360-4.
3. Fried L, Syed Abidi S, Bernardini J, Johnston JR, Piraino B. Hospitalization in peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis (in press).
4. Rubin J, Rogers WA, Taylor HM et al. Peritonitis during continuous ambulatory peritoneal dialysis. Ann Intern Med 1980; 92: 7-13.
5. USRDS Annual Data Report, "Catheter-related CAPD patients". Am J Kidney Dis 1992; 20 (Suppl.2): 48-54.
6. Peterson PK, Matzke G, Keane WF. Current concept in the management of peritonitis in patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis. Rev Infect Dis 1987; 9: 604-12.
7. Johnson RJ, Ramsey PG, Gallagher N, Ahmod S. Fungal peritonitis in patients on peritoneal dialysis: incidence, clinical features and prognosis. Am J Nephrol 1985; 5: 169-75.
8. Vas S. Microbiological aspects of peritonitis. Perit Dial Bull 1981; 1: S11-14.
9. Canadian CAPD Clinical Trials Group. Peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD): a multicenter randomized clinical trial comparing the Y-connector disinfectant system to standard systems. Perit Dial Int 1989; 9: 159-63.
10. Rotellar C, Sivarajan S, Mazzoni MJ et al. Bowel perforation in CAPD patients. Perit Dial Int 1992; 12: 396-8.
11. Bustos E, Rotellar C, Mazzoni MJ,Rakowski TA, Argy WP, Winchester JF. Clinical aspects of bowel perforation in patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis. Semin Dial 1994; 7: 355-9.
12. Lui SL, Lo CY, Choy By, Chan TM, Lo WK, Cheng IPK. Optimal treatment and long-term outcome of tuberculous peritonitis complicating continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 1996; 28: 747-51.
13. Holley JL, Bernardini J, Piraino B. Infecting organisms in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients on the Y-set. Am J Kidney Dis 1994; 23: 569-73.
14. Bazzato G, Coli U, Zandini S et al. The double bag system for CAPD reduces the peritonitis rate. Trans Am Soc Artif Inter Organs 1984; 30: 690-2.
15. Grutzmacher P, Tsobanelis T, Bruns M, Kurz P, Hoppe D, Vlachajannis J. Decrease in peritonitis rate by integrated disconnect system in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit Dial Int 1992; 13 (Suppl. 2): S326-8.
16. Piraino B. et al. Influence of peritoneal catheter exit-site infections on peritonitis, tunnel infections, and catheter loss in patients on CAPD. Am J Kidney Dis 1986; 8: 436-40.
17. Scalamogna A, Castelnovo C, De Vecchi A, Ponticelli C. Exit-site and tunnel infections in continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 1991; 18: 674-7.
18. Gupta B, Bernadini J, Piraino B. Peritonitis associated with exit-site and tunnel infections. Am J Kidney Dis 1996; 28: 415-19.
19. Sprenger R, Neyer U. Enterococcus peritonitis after endoscopic polypectomy: need for prophylactic antibiotics. Perit Dial Bull 1987; 7: 263-4.
20. Caravaca F, Ruiz-Carlo R, Domingues C. Risk factors for developing peritonitis caused by micro- organisms of enteral origin in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 1998; 18: 41-5.
21. Troidle L, Kliger AS, Goldie SJ et al. Continuous peritoneal dialysis – associated peritonitis of nosocomial origin. Perit Dial Int 1996; 16: 505-10.
22. Kiddy K, Brow PP, Michael J, Adu D. Peritonitis due to Streptococcus viridans in patients receiving continuous ambulatory peritoneal dialysis. Br Med J 1985; 290: 969.
23. Swartz RD. Recurrent polymicrobial peritonitis from a gynecologic source as a complication of CAPD. Perit Dial Bull 1983; 3: 32-3.
24. Coward RA, Gokal R, Wise M, Mallick NP, Warrell D. Peritonitis associated with vaginal leakage of dialysis fluid in continuous ambulatory peritoneal dialysis. Br Med J 1982; 284: 1529.
25. Koopmans JG, Boeschoten EW, Pannekeet MM et al. Impaired initial cell reaction in CAPD-related peritonitis. Perit Dial Int 1996; 16 (Suppl.1): S362-7.
26. Bagnis C, Gabella P, Bruno M et al. Cloudy dialysate due to adenocarcinoma cells in a CAPD patient. Perit Dial Int 1993; 13: 322-3.
27. Tranaeus A, Heimburger O, Zindholm B. Peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD): diagnostic findings, therapeutic outcome and complications. Perit Dial Int 1989; 9: 179-90.
28. Oreopoulos DG. Staphylococcus aureus peritonitis in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1984; 30: 494-7.
29. De Bustillo EM, Aguilera A, Jimenes C, Bajo MA, Sanchez C, Selegas R. Streptococcal versus Staphylococcus epidermidis peritonitis in CAPD. A comparative study. Perit Dial Int 1997; 17: 392-5.
30. Spencer RC. Infections in continuous ambulatory peritoneal dialysis. J Med Microbiol 1988; 27: 1-9.
31. Troidle L, Gorban-Brennan N, Kliger A et al. Differing outcomes of gram-positive and gram-negative peritonitis. Am J Kidney Dis 1998; 32: 623-8.
32. Vas SI. The diagnosis and treatment of peritonitis in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Semin Dial 1995; 8: 232-7.
33. Flanigan MJ, Freeman RM, Zim VS. Cellular response to peritonitis among peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis 1985; 6: 420-4.
34. Riera G et al. First exchange neutrophilia: an index of peritonitis during chronic intermittent peritoneal dialysis. Clin Nephrol 1985; 24: 5-8.
35. Smoszna J et al. Prognostic value of different tests in the early diagnosis of peritonitis during standard peritoneal dialysis (SPD). Adv Perit Dial 1988; 4: 194-7.
36. Holley HP, Tucker CT, Moffatt TL, Dodds KA, Dodds HM. Tuberculous peritonitis in patients undergoing chronic home peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 1982; 1: 222-6.
37. Chan MK, Chow L, Lam SS, Jones B. Peritoneal eosinophilia in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis: a prospective study. Am J Kidney Dis 1988; 11: 180-3.
38. Luce E, Nakagawa D, Lovell J, Davis J, Stinebaugh BJ, Suki WN. Improvement in the bacteriologic diagnosis of peritonitis with the use of blood culture media. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1982; 28: 259-62.
39. Bezerra DA, Silva MB, Caramori JST et al. The diagnostic value of gram stain for initial identification of the etiologic agent of peritonitis in CAPD patients. Perit Dial Int 1997; 17: 269-72.
40. Bennett-Jones D, Wass V, Mawson P et al. A comparison of intraperitoneal and intravenous/oral antibiotics in CAPD peritonitis. Perit Dial Bull 1987; 7: 31-3.
41. Keane WF, Alexander SR, Bailie GR et al. Peritoneal dialysis-related peritonitis treatment recommendation:1996 update. Perit Dial Int 1996; 16: 557-73.
42. Weber J, Staerz E, Mettang T, Machleidt C, Kuhlmann U. Treatment of peritonitis continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) with intraperitoneal cefazolin and gentamicin. Perit Dial Int 1989; 9: 191-5.
43. Van Bilsen W et al. The need for a center-tailored treatment protocol for peritonitis. Perit Dial Int 1998; 18: 274-81.
44. Vas S, BargmanJ, Oreopoulos DG. Treatment of PD patients of peritonitis caused by gram-positive organisms with single daily of antibiotics. Perit Dial Int 1997; 17: 91-4.
45. Zimmerman SW et al. Staphylococcus aureus peritoneal catheter-related infections: a cause of catheter loss and peritonitis. Perit Dial Int 1988; 8: 191-4.
46. Lye WC, Leong SO, Lee EJC. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus nasal carriage and infections in CAPD. Kidney Int 1993; 43: 1357-62.
47. Keane WF, Everett ED, Golper TA et al. Peritoneal dialysis-related peritonitis treatment recommendations: 1993 update. Perit Dial Int 1993; 13: 14-28.
48. Troidle LK, Kliger AS et al. Nine episodes of CPD-associated peritonitis with vancomicin resistant enterococci. Kidney Int 1996; 50:1368-72.
49. Norris AH, Reilly JP, Edelstein PH, Brennan PJ, Schuster MG. Chloramphenicol for the treatment of vancomycin-resistant enterococcal infections. Clin Infect Dis 1995; 20: 1137-44.
50. Rubin J, Kirchner K, Walsh D, Green M, Bower J. Fungal peritonitis during continuous ambulatory peritoneal dialysis: a report of 17 cases. Am J Kidney Dis 1987; 10: 361-8.
51. Nagappan R, Collins JF, Lee WT. Fungal peritonitis in CAPD - the Auckland experience. Am J Kidney Dis 1992; 20: 492-6.
52. Cheng IKP, Chan PCK, Chan MK. Tuberculous peritonitis complicating long-term peritoneal dialysis. Am J Nephrol 1989; 9: 155-61.
53. Oreopoulos DG, Vas SI, Khanna R. Prevention of peritonitis during CAPD. Perit Dial Bull 1983; 3 (Suppl.): S18-22.
54. The Mupirocin Study Group. Nasal mupirocin prevents Staphylococcus aureus exit-site infection during peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 1996; 7: 2403-8.



В начало
/media/infektion/01_02/38.shtml :: Wednesday, 01-Aug-2001 20:52:45 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster